HIV/AIDS

Pengertian HIV dan AIDS

HIV (Human Immunodeficiency Virus) adalah virus yang menyerang sistem kekebalan tubuh
yang selanjutnya melemahkan kemampuan tubuh melawan infeksi dan penyakit. Obat atau
metode penanganan HIV belum ditemukan. Dengan menjalani pengobatan tertentu, pengidap
HIV bisa memperlambat perkembangan penyakit ini, sehingga pengidap HIV bisa menjalani
hidup dengan normal. AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome) adalah kondisi di mana
HIV sudah pada tahap infeksi akhir. Ketika seseorang sudah mengalami AIDS, maka tubuh tidak
lagi memiliki kemampuan untuk melawan infeksi yang ditimbulkan.

Faktor Risiko HIV dan AIDS

Kelompok orang yang lebih berisiko terinfeksi, antara lain:

- Orang yang melakukan hubungan intim tanpa kondom, baik hubungan sesama jenis maupun
heteroseksual.
- Orang yang sering membuat tato atau melakukan tindik.
- Orang yang terkena infeksi penyakit seksual lain.
- Pengguna narkotika suntik.
- Orang yang berhubungan intim dengan pengguna narkotika suntik.

Penyebab HIV dan AIDS

Di negara Indonesia, penyebaran dan penularan HIV paling banyak disebabkan melalui
hubungan intim yang tidak aman dan bergantian menggunakan jarum suntik yang tidak steril
saat memakai narkoba. Seseorang yang terinfeksi HIV dapat menularkannya kepada orang lain,
bahkan sejak beberapa minggu sejak tertular. Semua orang berisiko terinfeksi HIV.

Gejala HIV dan AIDS

Tahap Pertama:

Pengidap akan mengalami nyeri mirip, seperti flu, beberapa minggu setelah terinfeksi, selama
satu hingga dua bulan. Dapat tidak menimbulkan gejala apapun selama beberapa tahun. Dapat
timbul demam, nyeri tenggorokan, ruam, pembengkakan kelenjar getah bening, diare,
kelelahan, nyeri otot, dan sendi.
Tahap Kedua:

 Umumnya, tidak menimbulkan gejala lebih lanjut selama bertahun-tahun.

 Virus terus menyebar dan merusak sistem kekebalan tubuh.
 Penularan infeksi sudah bisa dilakukan pengidap kepada orang lain.
 Berlangsung hingga 10 tahun atau lebih.

Tahap Ketiga:

 Daya tahan pengidap rentan, sehingga mudah sakit, dan akan berlanjut menjadi AIDS.
 Demam terus-menerus lebih dari sepuluh hari.
 Merasa lelah setiap saat.
 Sulit bernapas.
 Diare yang berat dan dalam jangka waktu yang lama.
 Terjadi infeksi jamur pada tenggorokan, mulut, dan vagina.
 Timbul bintik ungu pada kulit yang tidak akan hilang.
 Hilang nafsu makan, sehingga berat badan turun drastis.

Diagnosis HIV dan AIDS

Tes HIV harus dilakukan untuk memastikan seseorang mengidap HIV atau tidak. Pemeriksaan
yang dilakukan sebagai langkah diagnosis adalah dengan mengambil sampel darah atau urine
pengidap untuk diteliti di laboratorium. Jenis pemeriksaan untuk mendeteksi HIV, antara lain:

Tes antibodi. Tes ini bertujuan mendeteksi antibodi yang dihasilkan tubuh untuk melawan
infeksi HIV. Meski akurat, perlu waktu 3-12 minggu agar jumlah antibodi dalam tubuh cukup
tinggi untuk terdeteksi saat pemeriksaan.

Tes antigen. Tes antigen bertujuan mendeteksi protein yang menjadi bagian dari virus HIV,
yaitu p24. Tes antigen tersebut dapat dilakukan 2-6 minggu setelah pengidap yang dicurigai
terinfeksi HIV.

Jika skrining menunjukkan pengidap terinfeksi HIV (HIV positif), pengidap perlu menjalani tes
selanjutnya, untuk memastikan hasil skrining, membantu dokter mengetahui tahap infeksi yang
diderita, serta menentukan metode pengobatan yang tepat. Tes ini dilakukan dengan
mengambil sampel darah pengidap, untuk selanjutnya diteliti di laboratorium. Tes tersebut,
antara lain:
Hitung sel CD4. CD4 adalah bagian dari sel darah putih yang dihancurkan oleh HIV. Jumlah CD4
normal berada dalam rentang 500–1400 sel per milimeter kubik darah. AIDS terjadi jika hasil
hitung sel CD4 di bawah 200 sel per milimeter kubik darah.

Pemeriksaan viral load (HIV RNA). Bertujuan untuk menghitung RNA, bagian dari virus HIV
yang berfungsi menggandakan diri. Jumlah RNA yang lebih dari 100.000 kopi per mililiter
darah, menandakan infeksi HIV baru saja terjadi atau tidak tertangani. Sedangkan jumlah RNA
yang berada di bawah 10.000 kopi per mililiter darah, menunjukan perkembangan virus yang
tidak terlalu cepat, tetapi kerusakan pada sistem kekebalan tubuh tetap terjadi.

Tes resitensi (kekebalan) dilakukan untuk menentukan obat anti HIV jenis apa yang tepat bagi
pengidap. Hal ini dikarenakan beberapa pengidap memiliki resistensi terhadap obat tertentu.

Pengobatan HIV dan AIDS

Meskipun sampai saat ini belum ada obat untuk menyembuhkan HIV, tetapi ada jenis obat yang
dapat memperlambat perkembangan virus. Jenis obat ini disebut antiretroviral (ARV). ARV
bekerja dengan menghilangkan unsur yang dibutuhkan virus HIV untuk menggandakan diri dan
mencegah virus HIV menghancurkan sel CD4. Jenis obat ARV memiliki berbagai varian, antara
lain Etravirine, Efavirenz, Lamivudin, Zidovudin, dan juga Nevirapine.

Selama mengonsumsi obat antiretroviral, dokter akan memonitor jumlah virus dan sel CD4
untuk menilai respons pengidap terhadap pengobatan. Hitung sel CD4 akan dilakukan tiap 3–6
bulan. Sedangkan pemeriksaan HIV RNA, dilakukan sejak awal pengobatan, lalu dilanjutkan tiap
3–4 bulan selama masa pengobatan.

Agar perkembangan virus dapat dikendalikan, pengidap harus segera mengonsumsi ARV begitu
didiagnosis mengidap HIV. Risiko pengidap HIV untuk terserang AIDS akan semakin besar jika
pengobatan ditunda, karena virus akan semakin merusak sistem kekebalan tubuh. Selain itu,
penting bagi pengidap untuk mengonsumsi ARV sesuai petunjuk dokter. Konsumsi obat yang
terlewat hanya akan membuat virus HIV berkembang lebih cepat dan memperburuk kondisi
pengidap.
Segera minum obat jika jadwal konsumsi obat pengidap dan tetap ikuti jadwal berikutnya.
Namun jika dosis yang terlewat cukup banyak, segera bicarakan dengan dokter. Kondisi
pengidap juga memengaruhi resep atau dosis yang sesuai. Dokter juga dapat menggantinya
sesuai dengan kondisi pengidap. Selain itu, pengidap juga boleh untuk mengonsumsi lebih dari
1 obat ARV dalam sehari.

Pencegahan HIV dan AIDS

Terdapat berbagai upaya yang bisa dilakukan untuk mencegah penularan HIV dan AIDS, antara
lain:

 Gunakan kondom yang baru setiap berhubungan intim, baik hubungan intim vaginal
maupun anal.
 Hindari berhubungan intim dengan lebih dari satu pasangan.
 Bersikap jujur kepada pasangan jika mengidap positif HIV, agar pasangan juga menjalani
tes HIV.
 Diskusikan dengan dokter jika didiagnosis positif HIV saat hamil, mengenai penanganan
selanjutnya, dan perencanaan persalinan, untuk mencegah penularan dari ibu ke janin.
 Bersunat untuk mengurangi risiko infeksi HIV.

Jika menduga baru saja terinfeksi atau tertular virus HIV, seperti setelah melakukan hubungan
intim dengan pengidap HIV, maka harus segera ke dokter. Agar bisa mendapatkan obat post-
exposure prophylaxis (PEP) yang dikonsumsi selama 28 hari dan terdiri dari 3 obat
antiretroviral.
 VIRUS MARBURG TAHUN 1967

PENGERTIAN

Virus Marburg [1] adalah virus demam berdarah dari keluarga virus Filoviridae dan anggota
dari spesies Marburg marburgvirus , genus Marburgvirus . Virus Marburg (MARV)
menyebabkan penyakit virus Marburg pada manusia dan primata bukan manusia , salah satu
bentuk virus demam berdarah . [2] Virus ini dianggap sangat berbahaya. The Organisasi
Kesehatan Dunia (WHO) tingkat sebagai Risk Grup 4 Patogen (yang membutuhkan tingkat
keamanan hayati 4-setara penahanan ). [3] Di Amerika Serikat, NIH/ Institut Nasional Alergi
dan Penyakit Infeksi peringkat sebagai Kategori A Prioritas Patogen [4] dan Pusat Pengendalian
dan Pencegahan Penyakit daftar sebagai Kategori A bioterorisme Agen . [5] Ia juga terdaftar
sebagai agen biologis untuk pengendalian ekspor oleh Grup Australia .

Virus ini dapat ditularkan melalui paparan satu spesies kelelawar buah atau dapat ditularkan
antar manusia melalui cairan tubuh melalui hubungan seks tanpa kondom dan kulit rusak.
Penyakit ini dapat menyebabkan perdarahan (haemorrhage), demam, dan gejala lain yang mirip
dengan Ebola . Namun virus Marburg tidak sama dengan Ebola, meski mirip. Pengobatan virus
yang sebenarnya setelah infeksi tidak mungkin dilakukan, tetapi pengobatan awal yang
profesional untuk gejala seperti dehidrasi sangat meningkatkan peluang bertahan hidup. [7]

PENEMUAN

Virus Marburg pertama kali dideskripsikan pada tahun 1967. [11] Selama tahun 1960-an, virus
ini diketahui selama wabah kecil penyakit virus Marburg di kota-kota Jerman Marburg dan
Frankfurt dan ibu kota Yugoslavia Beograd . Pekerja Jerman terpapar jaringan monyet grivet
yang terinfeksi ( monyet hijau Afrika, Chlorocebus aethiops ) di bekas pabrik industri utama
kota, Behringwerke, kemudian bagian dari Hoechst , dan kemudian bagian dari CSL Behring .
Selama wabah ini, 31 orang terinfeksi dan tujuh di antaranya meninggal.
TATA NAMA

Virus tersebut merupakan salah satu dari dua anggota spesies Marburg marburgvirus , yang
termasuk dalam genus Marburgvirus , famili Filoviridae , ordo Mononegavirales . Nama virus
Marburg berasal dari Marburg (kota di Hesse , Jerman, tempat virus pertama kali ditemukan)
dan virus sufiks taksonomi . [1]

Virus Marburg pertama kali diperkenalkan dengan nama ini pada tahun 1967. [11] Pada tahun
2005, nama virus diubah menjadi Marburgvirus Danau Victoria, secara membingungkan
membuat satu-satunya perbedaan dalam membedakan antara organisme virus Marburg dan
spesiesnya secara keseluruhan miring, seperti di Lake Victoria marburgvirus . [12] [13] [14]
Namun, sebagian besar artikel ilmiah terus menggunakan nama virus Marburg. Akibatnya, pada
2010, nama virus Marburg diaktifkan kembali dan nama spesies diubah. [1]

GENOM

Marburg virion dan genom

Seperti semua mononegavirus , marburgvirion mengandung genom RNA untai tunggal non-
infeksi, linear nonsegmented, beruntai tunggal dengan polaritas negatif yang memiliki ujung 3
'dan 5' komplementer terbalik, tidak memiliki tutup 5 ' , tidak berpolidenilasi , dan tidak terkait
secara kovalen menjadi protein . [15] Genom Marburgvirus memiliki panjang sekitar 19 kbp
dan mengandung tujuh gen dengan urutan 3'-UTR - NP - VP35 - VP40 - GP - VP30 - VP24 -L - 5'-
UTR . [16]

STRUKTUR

Seperti semua filovirus , marburgvirion adalah partikel berserabut yang dapat muncul dalam
bentuk lekukan gembala atau dalam bentuk "U" atau "6", dan dapat melingkar, toroid, atau
bercabang. [16] Marburgvirion umumnya memiliki lebar 80 nm , tetapi panjangnya agak
bervariasi. Secara umum, median panjang partikel marburgvirus berkisar 795-828 nm (berbeda
dengan ebolavirion , yang median panjang partikelnya diukur 974-1,086 nm), tetapi partikel
sepanjang 14.000 nm telah terdeteksi dalam kultur jaringan. [17] Marburgvirion terdiri dari
tujuh protein struktural. Di tengah adalah ribonukleokapsid heliks , yang terdiri dari RNA
genom yang melilit apolimer dari nukleoprotein (NP). Terkait dengan ribonukleoprotein adalah
RNA polimerase yang bergantung pada RNA (L) dengan kofaktor polimerase (VP35) dan
aktivator transkripsi (VP30). Ribonukleoprotein tertanam dalam matriks, dibentuk oleh protein
matriks mayor (VP40) dan minor (VP24). Partikel-partikel ini dikelilingi oleh membran lipid
yang berasal dari membran sel inang. Membran menjangkarkan glikoprotein (GP 1,2 ) yang
memproyeksikan lonjakan 7 hingga 10 nm dari permukaannya. Meskipun strukturnya hampir
identik dengan ebolavirion, marburgvirion secara antigen berbeda. [ butuh rujukan ]

MASUK

Protein transporter kolesterol Niemann – Pick C1 (NPC1) tampaknya penting untuk infeksi
virus Ebola dan Marburg. Dua studi independen yang dilaporkan dalam edisi Nature yang sama
menunjukkan bahwa masuk dan replikasi sel virus Ebola membutuhkan NPC1. [18] [19] Ketika
sel dari pasien yang kekurangan NPC1 terpapar virus Ebola di laboratorium, sel tersebut
bertahan dan tampak kebal terhadap virus., lebih lanjut menunjukkan bahwa Ebola bergantung
pada NPC1 untuk memasuki sel. Ini mungkin menyiratkan bahwa mutasi genetik pada gen NPC1
pada manusia dapat membuat beberapa orang kebal terhadap salah satu virus paling
mematikan yang diketahui yang menyerang manusia. Studi yang sama menggambarkan hasil
yang serupa dengan virus Marburg, menunjukkan bahwa virus juga membutuhkan NPC1 untuk
memasuki sel. [18] [19] Selanjutnya, NPC1 terbukti penting untuk masuknya filovirus karena
memediasi infeksi dengan mengikat langsung ke glikoprotein amplop virus [19] dan bahwa
domain lisosom kedua dari NPC1 menengahi pengikatan ini. [20]

Dalam salah satu studi asli, molekul kecil terbukti menghambat infeksi virus Ebola dengan
mencegah virus glikoprotein mengikat NPC1. [19] [21] Dalam studi lain, tikus yang heterozigot
untuk NPC1 terbukti dilindungi dari tantangan mematikan dengan virus Ebola yang diadaptasi
tikus. [18]

REPLIKASI

Siklus hidup virus marburg dimulai dengan perlekatan virion ke reseptor permukaan sel
tertentu , diikuti dengan fusi amplop virion dengan membran sel dan pelepasan nukleokapsid
virus secara bersamaan ke dalam sitosol . Virus RdRp sebagian uncoats nukleokapsid dan
mentranskripsi yang gen menjadi positif untai mRNA , yang kemudian diterjemahkan ke dalam
struktural dan nonstruktural protein . Marburgvirus L mengikat satu promotorterletak di ujung
3 'genom. Transkripsi berakhir setelah gen atau berlanjut ke gen berikutnya di hilir. Ini berarti
bahwa gen yang mendekati ujung 3 'dari genom ditranskripsikan dalam jumlah terbesar,
sedangkan gen yang mendekati ujung 5' paling kecil kemungkinannya untuk ditranskrip. Oleh
karena itu, urutan gen merupakan bentuk regulasi transkripsi yang sederhana namun efektif.
Protein paling melimpah yang dihasilkan adalah nukleoprotein , yang konsentrasinya di dalam
sel menentukan kapan L beralih dari transkripsi gen ke replikasi genom. Replikasi
menghasilkan antigenom untai positif dan panjang penuh yang pada gilirannya ditranskripsikan
menjadi salinan genom keturunan virus beruntai negatif. Protein struktural dan genom yang
baru disintesis merakit sendiri dan menumpuk di dekat bagian dalammembran sel . Virion
tunas off dari sel, mendapatkan amplop mereka dari membran sel mereka tunas dari. Partikel
keturunan yang matang kemudian menginfeksi sel lain untuk mengulangi siklus tersebut. [12]

EKOLOGI

Pada tahun 2009, isolasi MARV menular yang berhasil dilaporkan dari kelelawar buah Mesir
yang sehat ( Rousettus aegyptiacus ) yang tertangkap . [22] Isolasi ini, bersama dengan isolasi
RAVV yang menular , [22] dengan kuat menunjukkan bahwa kelelawar buah Dunia Lama
terlibat dalam pemeliharaan alami marburgvirus. Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk
menetapkan apakah rousettes Mesir adalah inang sebenarnya dari MARV dan RAVV atau
apakah mereka terinfeksi melalui kontak dengan hewan lain dan oleh karena itu hanya
berfungsi sebagai inang perantara. Pada tahun 2012 studi infeksi eksperimental pertama
Rousettus aegyptiacusdengan MARV memberikan wawasan lebih lanjut tentang kemungkinan
keterlibatan kelelawar ini dalam ekologi MARV. [23] Kelelawar yang terinfeksi secara
eksperimental mengembangkan viremia yang relatif rendah yang berlangsung setidaknya 5
hari, tetapi tetap sehat dan tidak mengembangkan patologi kasar yang mencolok. Virus juga
bereplikasi menjadi titer tinggi di organ utama (hati dan limpa), dan organ yang mungkin
terlibat dalam penularan virus (paru-paru, usus, organ reproduksi, kelenjar ludah, ginjal,
kandung kemih, dan kelenjar susu). Periode viremia yang relatif lama yang dicatat dalam
percobaan ini kemungkinan juga dapat memfasilitasi penularan mekanis oleh arthropoda
penghisap darah selain infeksi inang vertebrata yang rentan melalui kontak langsung dengan
darah yang terinfeksi. [ butuh rujukan ]
EVOLUSI

Strain virus terbagi dalam dua klade — virus Ravn dan virus Marburg. [24] Strain Marburg
dapat dibagi menjadi dua — A dan B. Strain A diisolasi dari Uganda (lima dari 1967), Kenya
(1980) dan Angola (2004-2005) sedangkan strain B berasal dari Republik Demokratik epidemi
Kongo (1999-2000) dan sekelompok isolat Uganda yang diisolasi pada 2007-2009. Laju evolusi
rata-rata dari seluruh genom adalah 3,3 × 10 −4substitusi / situs / tahun (interval kredibilitas
2.0-4.8). Strain Marburg memiliki waktu akar rata-rata dari nenek moyang paling baru 177,9
tahun yang lalu (95% kepadatan posterior tertinggi 87-284) menunjukkan asal pada
pertengahan abad ke-19. Sebaliknya, strain Ravn berasal dari rata-rata 33,8 tahun yang lalu
(awal 1980-an). Lokasi yang paling mungkin dari leluhur virus Marburg adalah Uganda
sedangkan leluhur RAVV adalah Kenya.

PENCEGAHAN

Badan Kesehatan Masyarakat Kanada memiliki kandidat vaksin rVSV untuk virus Marburg
(rVSV-MARV). Merck sedang mengembangkannya, tetapi menghentikan pengembangan. [56]

SENJATA BIOLOGIS

The Uni Soviet memiliki ofensif dan defensif yang luas senjata biologi program yang disertakan
MARV. Setidaknya tiga lembaga penelitian Soviet memiliki program penelitian MARV selama
Perang Dingin : Pusat Virologi Lembaga Penelitian Ilmiah untuk Mikrobiologi di Zagorsk
(sekarang Sergiev Posad ), Asosiasi Produksi-Ilmiah "Vektor" (kini disebut Penelitian Negara
Pusat Virologi dan Bioteknologi "Vektor" ) di Koltsovo , dan Institut Penelitian Ilmiah Anti-
Wabah Irkutsk di Siberia dan Timur Jauh di Irkutsk . Karena kebanyakan penelitian yang
dilakukan sangat rahasia, masih belum jelas seberapa sukses program MARV. Namun, pembelot
Soviet Ken Alibek mengklaim bahwa senjata berisi MARV telah diuji di Stepnogorsk Scientific
Experimental and Production Base di Stepnogorsk , Republik Sosialis Soviet Kazakhstan
(sekarang Kazakhstan ), menunjukkan bahwa pengembangan senjata biologis MARV telah
mencapai kemajuan tahapan. Konfirmasi independen untuk klaim ini kurang. Setidaknya satu
kecelakaan laboratorium dengan MARV, yang mengakibatkan kematian peneliti Koltsovo,
Nikolai Ustinov, terjadi selama Perang Dingin di Uni Soviet dan pertama kali dijelaskan secara
rinci oleh Alibek.