“Prostaglandin”
Supriyati (F1C111018)
Marlena (F1C110008)
UNIVERSITAS JAMBI
JAMBI 2014
PROSTAGLANDIN
Kata Pengantar
Puji syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala limpahan rahmat dan karunia-Nya,
sehingga kami dapat menyelesaikan Makalah Kimia Organik Bahan Alam yang berjudul “Prostaglandin“.
Penulisan makalah ini dimaksudkan untuk menyelesaikan salah satu tugas mata kuliah kami di semester
enam ini, yaitu mata kuliah Kimia Organik Bahan Alam.
Selesainya penyusunan makalah “Prostaglandin” ini tidak terlepas berkat bantuan dari berbagai
pihak, terutama kepada Ibu Indri Maharini, M.Sc, A.pt selaku dosen mata kuliah Kimia Organik Bahan
Alam. Oleh karena itu melalui kesempatan yang sangat berharga ini, kami mengucapkan terima kasih
kepada semua pihak yang telah membantu dalam pembuatan makalah ini. Semoga Tuhan Yang Maha
Esa membalasnya dengan yang lebih baik.
Akhir kata “tiada gading yang tak retak, tiada manusia yang sempurna”, begitupun dengan karya
tulis ini. Kami menyadari bahwa karya tulis ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu kami
mengharapkan saran dan kritik yang bersifat membangun untuk lebih menyempurnakan makalah ini.
Akhir kata kami, ucapkan semoga makalah ini dapat bermanfaat.
Penulis
Daftar Isi
Kata Pengantar……………………………………………………………………………………2
Daftar Isi…………………………………………………………………………………………..3
2.1. Prostaglandin……………………..
Daftar Pustaka
BAB II
ISI
2. 1. Prostaglandin
Nama prostaglandin berasal dari kelenjar prostat. Ketika prostaglandin pertama kali diisolasi
dari cairan mani pada tahun 1935 oleh Swedia fisiolog Ulf von Euler, dan oleh MW Goldblatt,
prostaglandin diyakini menjadi bagian dari sekresi prostat. (Bahkan, prostaglandin yang diproduksi
oleh vesikula seminalis). Prostaglandin adalah setiap anggota kelompok senyawa lipid yang berasal
enzimatis dari asam lemak dan memiliki fungsi penting dalam tubuh hewan.
Prostaglandin (PG) adalah suatu hormon yang termasuk golongan lipid kelas eicosanoid, sub
kelas prostanoid. Prostaglandin mempunyai fungsi biologis yang penting dalam reaksi inflamasi, demam,
sakit, reproduksi wanita, regenerasi jaringan dan kanker. Prostaglandin dibiosintesis melalui jalur
metabolisme asam arakidonat yang diregulasi oleh tiga tahap enzimatis yaitu fosfolipase A2,
siklooksigenase dan enzim terminal prostanoid sintase. Salah satu enzim terminal tersebut yaitu
Prostaglandin E sintase.
Prostaglandin E sintase (PGES) adalah enzim terminal pada biosintesis prostaglandin E2 (PGE2),
yaitu dengan mengisomerisasi PGH2 secara spesifik menjadi PGE2. PGES terdapat dalam berbagai
karakteristik enzim, ekspresi, lokalisasi dan fungsi yang berbeda. Enzim ini dapat digolongkan menjadi 3
(Kudo and Murakami, 2005) :
• mPGES-2(membran-bound enzyme)
Prostaglandin bukan berbentuk hormon, tetapi autokrin atau parakrin, yang bertindak
secara lokal molekul messenger. Mereka berbeda dari hormon dalam bahwa mereka tidak
diproduksi di lokasi diskrit (tertentu) tapi di banyak tempat di seluruh tubuh manusia.
Prostaglandin ditemukan di sebagian besar jaringan dan organ. Mereka diproduksi oleh semua
sel bernukleus kecuali limfosit.Mereka autokrin dan parakrin mediator lipid yang bertindak
berdasarkan trombosit , endotel , uterus dan sel mast
Prostaglandin berfungsi seperti hormon sebagai senyawa sinyal tetapi hanya bekerja di
dalam sel tempat mereka tersintesis. Prostaglandin diproduksi dalam tubuh oleh sel-sel dan
mempengaruhi setiap sistem organ. Mereka memainkan peran dalam berbagai proses fisiologis
dan hormonal dan kadang-kadang bekerja melawan satu sama lain untuk melindungi tubuh.
Prostaglandin membuat kimia menyebar dan tindakan mekanik dalam tubuh, tergantung pada
rangsangan luar dan struktur sel biologis mereka sendiri. Mereka bertindak sebagai pesan kimia.
Tapi tidak berpindah ke situs yang lain, tetapi bekerja dengan baik dalam sel-sel dimana mereka
disintesis. Prostaglandin adalah asam karboksilat tak jenuh. Merupakan lipida yang dibangun
oleh 20 atom karbon pembentuk rantai utamanya. Prostaglandin merupakan lipida yang
mengandung gugus hidroksil (OH) di posisi atom C nomor 11 dan C nomor 15, dan memiliki
ikatan rangkap pada atom C no 13.
Prostaglandin dihasilkan oleh jaringan yang sedang terluka atau sakit yang disintesis dari
asam lemak tak jenuh rantai panjang yaitu asam arakidonat. Kehadiran obat penghilang rasa sakit
seperti aspirin dapat menghambat proses pembentukan molekul ini. Proses pembentukan
prostaglandin dari asam arakidonat, ditunjukkan oleh persamaan reaksi di bawah ini (Gambar.2).
Prostaglandin merupakan mediator pada inflamasi yang menyebabkan kita merasa perih,
nyeri, dan panas. prostaglandin dapat menjadi salah satu donator penyebab nyeri kepala primer.
Kelompok F
Kelompok B
O
CO2H
O
CO2H
OH
PGB1
O
OH OH
CO2H 19-Hidroksil-PGB1
PGB2 OH CO2H
OH OH
19-Hidroksil-PGB2
mPGES-1 adalah enzim yang termasuk dalam membran assosiated proteins in eicosanoid
and glutathione metabolism (MAPEG) superfamily, membentuk struktur trimer dalam
kristalnya, ditemukan di membran perinukleat, dan aktif dengan adanya GSH.
Ekspresi mPGES-1 diinduksi oleh proinflamasi glukokortikoid dan dihambat oleh
antiinflamasi glukokortikoid. Proses induksi ini dikontrol oleh faktor transkripsi Egr-1 yang
terikat ke kotak GC proksimal pada promotor mPGES-1.
Pada kondisi patologis seperti inflamasi (udem), demam, sakit hiperalgesia, dan kanker
terlihat adanya over-ekspresi mPGES-1. Penelitian menggunakan mencit dengan defisiensi
mPGES-1 menunjukkan kondisi inflamasi yang lebih ringan. Transfeksi kombinasi mPGES-1
dan siklooksigenase-2 (COX-2) ke dalam sel HEK293 menunjukkan transformasi sel disertai
dengan peningkatan PGE2, sel tersebut menunjukkan banyak koloni pada kultur agar dan bersifat
tumor pada saat diimplantasikan kepada mencit. Mencit transgenik yang over-ekspresi mPGES-1
dan COX-2 menunjukkan kondisi metaplasia, hiperplasia dan pertumbuhan tumor pada glandular
perut.
mPGES-2
besar. PGH2 masuk dengan tepat pada kantung V. SH pada Cys110 pada domain homolog
tioredoksin disarankan sebagai sisi katalitiknya.
Kerja enzim ini diaktivasi oleh senyawa tiol. Enzim ini disintesis sebagai Golgi membran-
associated protein, penghilangan domain hidrofobik N-terminal mengarah pada pembentukkan enzim
sitosolik.
Ekspresi mPGES-2 tidak meningkat pada kondisi inflamasi maupun kerusakan sel, tapi dilaporkan adanya
peningkatan kadar mPGES-2 pada kanker kolorektal manusia, dimana terjadi peningkatan mPGES-1
pula.
cPGES
cPGES identik dengan p23, suatu co-chaperone pada heat shock protein 90 (HSP90). Aktivitas
cPGES tergantung pada GSH. Aktivitas tertinggi dicapai pada saat cPGES digabungkan dengan kasein
kinase II dan HSP90 dengan komposisi 1:1:1.
cPGES dapat mengkonversi PGH2 baik yang berasal dari COX-1 maupun COX-2 menjadi PGE2 dalam
sel. Ekspresi cPGES tidak dipengaruhi oleh stimulasi proinflamasi, tapi dalam beberapa kasus mungkin
terjadi pengecualian.
Mekanisme Katalisis
PGH2 PGE2
Mekanisme katalisis enzim melibatkan residu Phe112, Cys113 dan Tyr107. pKa dari Cys110
diturunkan dengan ikatan hidrogren dari Phe112 dan Cys 113
. Cys 110 memprotonasi O11 dari PGH2,
menyebabkan O11 menjadi bermuatan positif. Residu Cys 110
yang terdeprotonasi menjadikannya secara
nukleofilik menyerang O dari PGH2. Reaksi ini menhasilkan pembentukkan ikatan kovalen O9 - S
9
(gamma) antara PGH2 dan Cys 110 dan pemutusan ikatan O9-O11.
107
Air terpolarisasi melalui ikatan hidrogen ke Tyr . Molekul air kemudian berfungsi mengambil
atom hidrogen terikat pada C . Hal ini menyebabkan terlepasnya residu Cys110, ikatan kovalen O9 - S
9
oleh monoksigenase sitokrom P450 menjadi berbagai produk oksidasi omega dan epoksida dan
turunan yang dapat memiliki aktivitas biologik.
Gambar 3. Lintasan utama sintesis kelas-kelas utama eikosanoid: prostaglandin, prostasiklin, tromboksan, dan
leukotrien. (HETE, asam hidroksieikosatetraenoat; PGG2, prostaglandin G2; PGH2, prostaglandin H2)
Sejak tahun 1964 telah diketahui bahwa, dari segi biosintesis,prostaglandin alam berasal
dari asam-asam lemak yang mengandung beberapa ikatan rangkap C-C. Persyaratan minimum
untuk dapat menghasilkan prostalgalndin ialah bahwa asam lemak tersebut paling sedikit
mengandung tiga ikatan rangkap dengan konfigurasi cis, yang diselang selingi oleh gugus
metilen (-CH2-) disepanjang rantai karbon.
Asam 8, 11, 14-eikosatrieonat, misalnya adalah precursor biologis dari PGE1 dan PGF1 ,
asam arakidonat adalah precursor dari PGE2 dan PGF2 , dan asam 5,8,11,15-eikosapentanoat
adalah precursor dari PGE3 dan PGF3 . Adapun enzim yang berperan dalam biosintesa
prostaglandin tersebar luas dalam berbagai jaringan tubuh dan disebut prostaglandin sintetase.
Bukti bahwa prostaglandin berasal dari asam-asam lemak tak jenuh diperoleh dari hasil
percobaan antara lain sebagai berikut. Bila asam-asam lemak tersebut diinkubasi dengan
homogenate dari suatu jaringan tertentu , misalnya homogenate jaringan paru-paru dihasilkan
prostaglandin yang sebanding. Adapun mekanisme biosintesa dari prostaglandin mengikuti
reaksi-reaksi pokok seperti pada gambar dibawah, dengan mengambil PGE1 dan PGF1α.
CO2H CO2H
H O2
O2 O
O O O
Asam 8,11,14-eikosatrieonat
O
CO2H CO2H
O O
red.
O O
OH PGH 1
OH
PG-endoperoksida (PGG 1)
O
HO
CO2H
CO2H
HO
OH HO
OH
PGE1 PGF1
Dari reaksi biosintesa diatas terlihat bahwa molekul oksigen diperlukan untuk
berlangsungnya reaksi tersebut. Mekanisme ini juga didukung oleh hasil-hasil percobaan
menggunakan asam 11,14-eikosadienoat yang hanya mengandung dua ikatan rangkap.. inkubasi
dari asam lemak ini menghasilkan asam 11-hidroksi-12-trans-14-cis-eikosadienoat, dimana
terjadinya hidroksilasi pada atom karbon C-11 selaras dengan sintesa prostaglandin, berikut
mekanisme reaksinya :
CO 2H
CO 2H
O2
H
HO
O O
Asam 11,14-eikosadienoat
O
red.
CO 2H
HO 11-hidroksi-12, 14-eikosadienoat
Mekanisme dari reaksi pembentukan PGE2 dari asam arakidonat adalah sama dengan
reaksi pembentukan PGE1 seperti diuraikan pada gambar diatas, melalui pembentukan senyawa-
senyawa antara PGG2 dan PGH2 dengan struktur molekul yang sebanding.
substituen β berada di sebelah atas dari cincin siklopentan dan pada pihak yang sama dengan
rantai samping C-13-C-20. Selanjutnya, gugus hidroksi pada atom karbon C-15 mempunyai
orientasi α (15α-hidroksi).
Dalam suasana asam lemah, misalnya asam asetat, PGE dapat diubah menjadi PGA.
Sedangkan, dalam suasana basa PGE atau PGA diubah menjadi PGB. Selanjutnya, bila
prostaglandin diperlakukan dengan asam kuat, msalnya asam format terjadi epimerisasi dari
atom karbon C-15 yang asimetri, menghasilkan campuran epimer dari 15α – dan 15β-hidroksi.
Senyawa-senyawa PGA juga dpaat diubah menjadi prostaglandin PGE dan PGF via senyawa
antara keto-epoksida.
Enzim siklooksigenase terdapat dalam 2 isoform disebut COX-1 dan COX-2. Kedua
isoform tersebut dikode oleh gen yang berbeda dengan presinya bersifat unik. Secara garis besar
COX-1 esensial dalam pemeliharaan berbagai fungsi dalam kondisi normal di berbagai jaringan
khususnya ginjal, saluran cerna dan trombosit. Di mukosa lambung, aktivasi COX-1
menghasilkan prostasiklin yang bersifat sitroprotektif. Siklooksigenase-2 semula diduga
diinduksi berbagai stimulus inflamatoar, termasuk sitokin, endotoksin dan faktor pertumbuhan
(Growth factors). Ternyata sekarang COX-2 di endotel makrovaskular melawan efek tersebut
dan menyebabkan penghambatan agregasi tromnosit, vasodilatasi dan efek anti-proliferatif.
Enzim siklooksigenase:
1. COX 1: pemeliharaan berbagai fungsi fisiologis jaringan; khususnya pada ginjal, saluran
cerna, dan trombosit dan menghasilkan tromboksan A2 yang dapat menyebabkan
vasokonstriksi, agregasi trombosit, dan proliferasi otot polos.
2. COX 2: stimulus inflamatoar, faktor pertumbuhan, dan proses perbaikan jaringan dan
menghasilkan PGI2 (prostasiklin) yang kerjanya berlawanan dengan COX 1
Aspirin 166 kali lebih kuat menghambat COX-1 daripada COX-2 dikembangkan dalam
mencari penghambat COX untuk pengobatan inflamasi dan nyeri yang kurang menyebabkan
toksisitas saluran cerna dan pendarahan. Anti-inflamasi nonsteroid yang tidak selektif dinamakan
AINS tradisional (AINS).
Kalau pada masa lalu dalam proses inflamasi ditekankan promosi migrasi sel, akhir-akhir
ini focus tertuju pada interaksi mediator-mediatoradesif antara leukosit dan trombosit, termasuk
selektin-L, -E, -P, ICAM-1 (intercellular adhesive molecule-1), VCAM-1 (vascular cell adhesion
molecule-1), dan leukosit integirin dalam proses adhesi lekosit dan trombosit dengan
endothelium di area inflamasi. Sel endotel teraktivasi merupakan kunci tertariknya sel dari
sirkulasi ke tempat inflamasi . adesi sel terjadi karena peningkatan ekspresi sel yang telah
teraktivasi oleh molekul adesi, mengenali glokoprotein dan karbohidrat permukaan sel di
sirkulasi. Ada dugaan bahwa beberapa t-AINS mengganggu adesi dengan menghambat ekspresi
atau aktivitas molekul adesi tertentu.
Femomena inflamasi ini meliputi kerusakan mikrovaskular, meinngkatnya permeabilitas
kapiler dan migrasi leukosit ke jaringan radang. Gejala proses inflamasi yang sudah dikenal yaitu
kalor, tumor, dolor dan functiolaesa. Selama berlangsungnya fenomena inflamasi banyak
mediator kimiawi yang dilepaskan secara local antara lain histamine, 5-hidroksitriptamin (5HT),
faktor keotaktik, bradikinin, leukotrien dan PG, penelitian terakhir menunjukkan autokoid lipid
PAF (plateletactivating-factor) juga merupakan mediator inflamasi. Dengan migrasi sel fagosit
ke daerah ini, terjadi lisis membrane lisozim dan lepasnya enzim pemecah. Obat mirip aspirin
dapat dikatakan tidak berefek terhadap mediator-mediator kimiawi tersebut kecuali PG.
Secara in vitro terbukti bahwa proses prostaglandin E2 (PGE2) dan prostasiklin (PGI2)
dalam jumlah nanogram, menimbulkan eritema, vasodiatasi dan peningkatan aliran darah local.
Histamine dan bradikinin dapat meningkatkan permeabilitas vascular, tetapi efek vasodilatasinya
tidak besar. Dengan penambahan sedikit PG, efek eksudasi histamine plasma dan brakidinin
menjadi lebih jelas. Migrasi leukosit ke jaringan radang merupakan aspek penting dalam proses
inflamasi. PG sendiri tidak bersifat kemotaktik, tetapi produk lain dari asam arakidonat yakni
leukotrien B4 merupakan zat kemotaktik yang sangat poten. Obat mirip-aspirin tidak
menghambat sistem lipoksigenase yang menghasilkan leukotrien sehingga golongan obat ini
tidak menekan migrasi sel. Walaupun demikian pada dosis tinggi terlihat juga penghambatan
migrasi sel tanpa mempengaruhi enzim lipoksigenase. Obat yang menghambat biosintesis PG
maupun leukotrien diharapkan akan lebih poten meneka proses inflamasi.
NYERI. PG hanya berperan pada nyeri yang berkaitan dengan kerusakan jaringan atau
inflamasi. Penelitian telah membuktikan bahwa PG menyebabkan sensitisasi reseptor nyeri
terhadap stimulasi mekanik dan kimiawi. Jadi PG menumbulkan keadaan hiperalgesia, kemudian
mediator kimiawi seperti brakidinin dan histamine merangsangnya dan menimbulkan nyeri yang
nyata.
Obat mirip-aspirin tidak mempengaruhi hiperalgesiaatau nyeri yang ditimbulkan oleh
efeklangsung PG. ini menunjukkan bahwa sintesis PGdihambat oleh golongan obat ini, dan
bukannya blockade langsung pada reseptor PG.
DEMAM. Suhu badan diatur oleh keseimbangan antara produksi dan hilangnya panas.
Alat pengatur suhu tubuh berada di hipotalamus. Pada keadaan demam keseimbangan ini
terganggu tetapi dapat dikembalikan ke normal oleh obat mirip-aspirin. Ada bukti bahwa
peningkatan suhu tubuh pada keadaan patologik diawali penglepasan suatu zat ektogen endogen
atau sitokin misalnya interleukin-1 (IL-1) yang memacu penglepasan PG yang berlebihan di
daerah preoptik hipotalamus. Selan itu PGE2 terbukti menimbulkan demam setelah diinfuskan
ke ventrikel serebral atau disuntikkan ke daerah hipotalamus. Obat mirip-aspirin menekan efek
zat pirogen endogen dengan menghambat sintesis PG. demam yang timbul akibat pemberian PG
tidak dipengaruhi, demikian pula peningkatan suhu oleh sebab lain misalnya latihan fisik.
Prostaglandin memainkan peran penting dalam asal-usul gangguan kekebalan tubuh,
kesadaran bahwa telah mendorong penyelidikan inhibitor sintesis prostaglandin untuk digunakan
dalam pengobatan hipersensitivitas (anafilaktik) reaksi, alergi, dan penyakit autoimun.
4. Prostaglandin tertentu terlibat dengan induksi persalinan dan proses reproduksi lainnya.
PGE2 menyebabkan kontraksi rahim dan telah digunakan untuk menginduksi persalinan;
5. Prostaglandin terlibat dalam beberapa organ-organ lain seperti saluran pencernaan
(menghambat sintesis asam dan meningkatkan sekresi lendir pelindung), meningkatkan
aliran darah di ginjal, dan leukotriens mempromosikan penyempitan saluran pernapasan
yang terkait dengan asma;
6. Menyebabkan penyempitan atau pelebaran dalam pembuluh darah otot halus sel;
7. Menyebabkan agregasi atau disagregasi dari platelet;
8. Peka tulang belakang neuron terhadap nyeri;
9. Menurunkan tekanan intraokular;
10. Mengatur kalsium gerakan;
11. Kontrol hormon peraturan;
12. Kontrol pertumbuhan sel;
13. Bertindak pada pusat thermoregulatory dari hipotalamus untuk menghasilkan demam;
14. Bekerja pada mesangial sel dalam glomerulus dari ginjal untuk meningkatkan laju filtrasi
glomerular.
Prostaglandin sintetik digunakan :
Untuk menginduksi persalinan (nifas) atau aborsi (PGE 2 atau PGF 2 , dengan atau
tanpa mifepristone , antagonis progesteron);
Untuk mencegah penutupan ductus arteriosus paten pada bayi baru lahir dengan
khususnya cacat jantung sianosis (PGE 1 );
Untuk mencegah dan mengobati tukak lambung (PGE);
Sebagai vasodilator di parah 's fenomena Raynaud atau iskemia dari anggota badan
Pada hipertensi paru;
Dalam pengobatan glaukoma (seperti dalam bimatoprost larutan tetes mata, analog
prostamide sintetik dengan aktivitas hipotensi okular);
Untuk mengobati disfungsi ereksi atau dalam rehabilitasi setelah operasi penis (PGE1
sebagai alprostadil );
Sebagai bahan dalam bulu mata dan alis produk kecantikan pertumbuhan karena efek
samping yang berhubungan dengan peningkatan pertumbuhan rambut.
1. Kelebihan :
• Polip;
2. Kekurangan :
• Jika jumlah prostaglandin dalam air mani ini kurang dapat juga menjadi masalah
infertilitas.
• Kelainan-kelainan yang terdapat dalam rahim dapat mengganggu dalam hal implantasi,
pertumbuhan intrauterine (dalam kandung rahim), nutrisi, serta oksigenisasi janin.
Salicylates
p-Aminophenol Derivatives
Contoh Obatnya : Indomethacin (Indocin), obat ini lebih efektif daripada aspirin,
merupakan obat penghambat prostaglandin terkuat. Efek samping menimbulkan efek
terhadap saluran cerna seperti nyeri abdomen,diare, pendarahan saluran cerna,dan
pankreatitis.serta menimbulkan nyeri kepala, dan jarang terjadi kelainan hati.
Di dalam tubuh teripang terdapat berbagai komponen gizi yang berfungsi sebagai
penyembuh penyakit. Kandungan FPA dan DHA pada teripang yang cukup tinggi, masing-
masing 25,69% dan 3,69%, menyebabkan teripang mampu dengan cepat memperbaiki jaringan
yang rusak dan menghalangi pembentukan prostaglandin penyebab radang tinggi. Teripang juga
telah di manfaatkan cukup lama oleh berbagai kelas Sosial Masyarakat Dunia, bahkan
masyarakat pesisir pantai dan pulau-pulau sudah lama mengkonsumsinya sebagai bahan
makanan. Teripang banyak memiliki kandungan yang berkhasiat sebagai Makanan kesehatan
(food suplemen). Lemak yang terkandung dalam teripang adalah asam lemak tak jenuh ω-3
(omega 3) yang penting untuk kesehatan jantung, asam lemak tak jenush jenis ω-3, terutama
DHA (Decosahexaenoic Acid) dan EPA (Eicosapentanoic Acid) merupakan asam lemak rantai
panjang yang banyak ditemukan pada biota laut, termasuk teripang. DHA dan EPA berfungsi
untuk kecerdasan, karena bermanfaat untuk pertumbuhan otak dan berhubungan dengan
pertumbuhan simpul-simpul saraf, serta melancarkan sirkulasi darah sebagaimana diketahuai,
sekitar 60% otak manusia terdiri dari lemak, terutama asam lemak seperti DHA.
Pada masa pertumbuhan DHA dan EPA diperlukan dalam jumlah besar untuk
perkembangan sel-sel otak. Asam lemak ω-3 di perlukan sebagai unsur penyusun dinding sel
neuron. Selain itu, DHA juga di perlukan untuk perkembangan indra penglihatan. DHA di
perlukan sebagai unsur pertumbuhan cawan untuk rhodopsin, senyawa vital penyinderaan dan
pengiriman balik sinyal yang diterima mata ke otak. Efek lain dari konsumsi asam lemak ω-
-‐3, EPA and DHA, adalah sifat inflammatory dan yang menghambat produksi mediator seperti
prostaglandin E2 dan leukotrine B4 dari leukosit dan aktivasi makrofage.Karena sifat ini, n--‐3
LC PUFA dapat membantu mencegah atau mereduksi gejala rheumatoid arthritis dan Crohn's
disease (Jacobsen, 2004).
BAB III
SIMPULAN
DAFTAR PUSTAKA
Chandra Mohan, Antibiotics and Antibiotic Resistance, EMD Bioscience, San Diego, 2009.
Neal M. J., 2006, At a Glance Farmakologi Medis Edisi Kelima, Jakarta: Erlangga
Kudo, I.; Murakami,M., (2005) Prostaglandin E Synthase, a Terminal Enzyme for Prostaglandin
E2 Biosynthesis, Journal of Biochemistry and Molecular Biology, Vol. 38, No.6,
pp. 633-638
Thoren, S. et.al. (2003) Human Microsomal Prostaglandin E Synthase-1, The Journal of
Biological Chemistry, Vol. 278, No.25, pp. 22199-22209.
abstract.