LAPORAN PENDAHULUAN AMI

Disusun oleh :

NURIA RACHMA SHALICHA 119079

PROGRAM STUDI S-1 ILMU KEPERAWATAN

STIKES TELOGOREJO SEMARANG

SEMARANG TAHUN 2021

A. KONSEP DASAR AMI
I. DEFINISI :

Infark Miokard Akut ( AMI ) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot
jantung terganggu ( S. Harun, Ilmu Penyakit Dalam edisi ketiga FK UI, hal 1098 ).

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang
tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Brunner & Sudarth, 2002).

Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu
(Suyono, 2001).

II. ETIOLOGI :
IMA terjadi ketika aliran darah ke jantung menurun menyebabkan iskemia
miokard (kerusakan atau cedera pada otot jantung). Dalam banyak kasus, IMA
disebabkan oleh oklusi dari satu atau lebih pembuluh darah koroner oleh
thrombus, dan disertai dengan nyeri dada yang parah. Dalam beberapa kasus,
selain thrombus aliran darah berkurang disebabkan oleh masalah pembuluh darah.
Penyebab yang paling mendasari dari IMA adalah penyakit arteri koroner
aterosklerosis, yang menyebabkan obstruksi progresif dari arteri di jantung.
Adapun faktor resiko yang mempengaruhi perkembangan penyakit koroner
adalah riwayat keluarga, diet, kurang olahraga, peningkatan LDL, penurunan
 HDL, merokok, hipertensi dan diabetes melitus (Mattingly and Lohr, 1990; Fauci
et al., 2010).
III. KLASIFIKASI/ JENIS :
Infark miokard akut dibagi menjadi NSTEMI (Non-ST Elevation Myocardial Infarction)
dan STEMI (ST Elevation Myocardial Infarction). Pada NSTEMI disebabkan oleh
penurunan pasokan oksigen dan/atau oleh peningkatan oksigen miokard. Sedangkan
pada STEMI biasanya terjadi ketika aliran darah koroner menurun tiba-tiba setelah
oklusi trombotik dari arteri koroner akibat dari arterosklerosis (Fauci et al., 2010)
Selain itu, infark miokard diklasifikasi kedalam berbagai jenis, berdasarkan pada
perbedaan patogologis, klinis dan prognostik. Terdapat 5 tipe infark miokard (Thygesen
et al., 2012):
1) MI tipe 1 : infark miokard spontan
2) MI tipe 2 : infark miokard sekunder ketidakseimbangan iskemik
3) MI tipe 3 : infark miokard yang mengakibatkan kematian ketika nilainilai biomarker
tidak tersedia
4) MI tipe 4a : infark miokard berkaitan dengan intervensi Percutaneus Coronary
Intervention (PCI)
5) MI tipe 4b : infark miokard berkaitan dengan thrombosis stent, yang
didokumentasikan oleh angiography atau otopsi.
6) MI tipe 5 : infark miokard yang berkaitan dengan Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
IV. PATOFISIOLOGI :

Arteri koroner kiri memperdarahi sebagian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium
kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit
bagian posterior septum, dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering
diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri ( cabang sirkumfleks ). Nodus AV
90 % diperdarahi oleh arteri kanan dan 10 % dari sisi kiri ( cabang sirkumfleks ).
Kedua nodus SA dan AV juga mendapat darah dari arteri Kugel. Jadi jelaslah
obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior, dan obstruksi arteri
koroner kanan menyebabkan infark. Tetapi bila obstruksi telah terjadi dibanyak
tempat dan kolateral-kolateral telah terbentuk, lokasi infark mungkin tidak dapat
dicerminkan oleh pembuluh asal mana yang terkena. AMI sulit dikenali pada 24-48
jam pertama, setelah ini serat-serat miokard membengkak dan nuklei menghilang. Di
tepi infark dapat terlihat perdarahan dan bendungan. Dalam beberapa hari pertama
daerah infark akut sangat lemah. Secara histologis penyembuhan tercapai
sekurang-kurangnya setelah 4 minggu, namun pada umumnya setelah 6 minggu.
Proses terbentuknya plaque ( aterosklerosis ) banyak dipengaruhi oleh berbagai
faktor, terutama kebiasaan hidup yang jelek, antara lain : Merokok, makan berlebihan
( obesitas ), latihan fisik yang kurang, pengaruh psikososial, pada diit rendah serat,
asupan natrium, alcohol. Dari hal-hal tersebut di atas akan menimbulkan
penumpukan lemak yang berlebihan, sehingga akan terbentuk kolesterol. Bila
aktivitas manusia rendah, kolesterol ini akan menumpuk di dalam lumen arteri
koronaria dan terbentuklah plaque ( aterosklerosis ). Plaque ini semakin lama
semakin menebal dan bisa sampai menutupi pembuluh darah koroner, sehingga
jantung tidak mendapatkan suplai O2 dan nutrisi, yang aKriteria hasilirnya akan
terjadi infark miokard akut, gejala yang paling sering muncul adalah adanya nyeri
dada yang Kriteria hasil.
V. PATHWAY :
VI. MANIFESTASI KLINIK :
Meskipun beberapa orang tidak menunjukkan gejala-gejala yang jelas dari infark
miokard (serangan jantung), adapaun manifestasi klinis yang signifikan biasanya
terjadi:
 Timbul rasa sakit yang bisanya mendadak
 Mual dan muntah
 Rasa lemah
 Nyeri perut, gangguan pencernaan, kulit lembab dan dingin atau pusing (gejala
yang biasa dialami wanita)
 Kulit menjadi dingin, lembab dan pucat karena vasokontriksi simpatis
 Output urine menurun terkait dengan penurunan aliran darah ginjal dan
peningkatan aldosterone dan ADH.
 Takikardia
 Rasa cemas (stress) Manifestasi klinik klasik dari IMA sama seperti angina
tetapi mungkin sedikit lebih parah yaitu seperti adanya tekanan yang berat pada
dada atau perasaan seperti diremas, perasaan terbakar, atau kesulitan bernapas.
Rasa tidak nyaman tersebut dapat menjalar ke bahu kiri, leher, atau lengan.
Biasanya hal tersebut terjadi secara tiba-tiba, berlangsung lebih dari 30 menit dan
sering juga terjadi sesak napas, lemah, mual, serta muntah (Bonow et al., 2012).
Infark miokard paling sering terjadi pada pagi hari. Mekanisme yang dapat
menjelaskan variasi sirkadian ini mencakup peningkatan nada simpatik di pada
hari yang menyebabkan tekanan darah, denyut jantung, tonus pembuluh darah
koroner, dan kontraktilitas miokard; peningkatan viskositas darah di pagi hari,
koagulabilitas, dan aggregability platelet; dan peningkatan kadar serum kortisol
pagi hari dan katekolamin plasma yang mengarah ke aktivitas simpatik yang 16
berlebihan, sehingga mengakibatkan peningkatan kebutuhan miokard (Zafari,
2017; Wijnbergen et al., 2012).
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK :

Salah satu modalitas pemeriksaan penunjang diagnostik yang dapat dilakukan untuk
menegakkan diagnosis IMA yaitu treadmill atau bicycle exercise test, dimana dapat
memicu adanya nyeri dada dan terjadinya perubahan EKG dengan menunjukkan adanya
gambaran iskemia miokard (depresi segmen ST). Ekokardiografi merupakan modalitas
yang paling umum digunakan untuk menilai seberapa luas infarknya dan fungsi LV.
Pemeriksaan imaging lainnya seperti angiografi koroner dapat memperlihatkan adanya
 penyempitan dan sumbatan arteri koroner, morfologi dan beratnya lesi stenosis dapat
dianalisis dengan lebih rinci dan dapat memberikan informasi untuk tindakan
selanjutnya. Cardiovascular Magnetic Resonance (CMR) dengan kontras dapat
mendeteksi tingkat iskemia yang lebih kecil dan mengidentifikasi area cedera pada
daerah miokardium, serta dapat membedakan heterogenitas regional dari pola infark
pada pasien dengan arteri infark yang terus menerus tersumbat atau oklusi
mikrovaskular yang parah dibandingkan dengan mikrosirkulasi dan mikrosirkulasi yang
berhasil reperfusi.(Braunwald dkk, 2015, Thygesen dkk, 2012)
VII. KOMPLIKASI :
1) Disfungsi Ventrikular Ventrikel kiri mengalami perubahan serial dalam bentuk
ukuran, dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark.
Proses ini disebut remodelling ventricular yang sering mendahului
berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau 16 tahun
pasca infark. Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi
dikaitkan dengan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi terbesar pasca infark
pada apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang
nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk.
2) Gangguan Hemodinamik Gagal pemompaan (pump failure) merupakan
penyebab utama kematian di rumah sakit pada STEMI. Perluasan nekrosis iskemia
mempunyai korelasi dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal (10
hari infark) dan sesudahnya.
3) Syok kardiogenik Syok kardiogenik ditemukan pada saat masuk (10%), sedangkan
90% terjadi selama perawatan. Biasanya pasien yang berkembang menjadi syok
kardiogenik mempunyai penyakit arteri koroner multivesel.
4) Infark ventrikel kanan Infark ventrikel kanan menyebabkan tanda gagal ventrikel
kanan yang berat (distensi vena jugularis, tanda Kussmaul, hepatomegali) dengan
atau tanpa hipotensi.
5) Aritmia paska STEMI Mekanisme aritmia terkait infark mencakup
ketidakseimbangan sistem saraf autonom, gangguan elektrolit, iskemi, dan
perlambatan konduksi di zona iskemi miokard.
6) Ekstrasistol ventrikel Depolarisasi prematur ventrikel sporadis terjadi pada
hampir semua pasien STEMI dan tidak memerlukan terapi. Obat penyekat beta
efektif dalam mencegah aktivitas ektopik ventrikel pada pasien STEMI.
 7) Takikardia dan fibrilasi ventrikel Takikardi dan fibrilasi ventrikel dapat terjadi
tanpa bahaya aritmia sebelumnya dalam 24 jam pertama.
8) Fibrilasi atrium
9) Aritmia supraventrikular
10) Asistol ventrikel
11) Bradiaritmia dan Blok
12) Komplikasi Mekanik Ruptur muskulus papilaris, ruptur septum ventrikel, ruptur
dinding ventrikel.

PENATALAKSANAAN :

Prinsip Umum Penatalaksanaan AMI

1) Diagnosa
a. Berdasarkan riwayat penyakit dan keluhan/ tanda – tanda
b. EKG awal tidak menentukan, hanya 24 – 60 % dari AMI ditemukan
dengan EKG awal yang menunjukkan luka akut ( Acute injury )

2) Terapi Oksigen
a. Hipoksia menimbulkan metabolisme anaerob dan metabolik asidosis, yang akan
menurunkan efektifitas obat – obatan dan terapi elektrik ( DC shock )
b. Pemberian oksigen menurunkan perluasan daerah iskemik
c. Penolong harus siap dengan bantuan pernafasan bila diperlukan
3) Monitor EKG
a. Harus segera dilaksanakan
b. Kejadian VF sangat tinggi pada beberapa jam pertama AMI. Penyebab utama kematian
beberapa jam pertama AMI adalah aritmia jantung 3. Elevasi segmen ST > atau = 0,1 mV
pada 2 atau lebih hantaran dari area yang terserang ( anterior, lateral, inferior ),
merupakan indikasi adanya serangan miokard karena iskemia akut.
4) Akses Intravena
a. Larutan fisiologis atau RL dengan jarum infus besar
b. Bila pada kejadian henti jantung, nafas tak ada, saluran infus terpasang, maka vena
cubiti anterior dan vena jugularis eksterna merupakan pilihan pertama untuk dipasang
aliran infus
5) Penghilang rasa sakit
a. Keuntungan
 Menurunkan kegelisahan dan rasa sakit, dapat menurunkan tekanan darah dan
frekuensi denyut nadi, menurunkan kebutuhan O 2, menurunkan resiko terjadinya
aritmia.

B. KONSEP KEPERAWATAN
I. PENGKAJIAN
1. Keluhan utama
Keluhan klien dengan Nyeri dada kanan dan kiri tembus ke belakang
2. Riwayat Penyakit saat ini
3. Pasien mengatakan sudah merasakan nyeri dan di diagnose infark miokard
sejak 5 bulan yang lalu, sudah diperiksakan dan berobat rawat jalan dengan
observasi di UGD 2 jam kemudian diperbolehkan pulang. TD : 160/90 mmHg, N :
84 x/menit, S : 36,5°C, RR : 24 x/menit. Kemudian pasien dipindahkan ke
bangsal Mawar 2/B5 pada hari senin pukul 18.00.
4. Riwayat penyakit dahulu
Pasien mengatakan sebelumnya pernah di rumah sakit 1 tahun yang lalu
dengan penyakit darah tinggi.
5. Riwayat keluarga
Keluarga pasien mengatakan memang ada yang mempunyai penyakit darah
tinggi dan stroke yaitu bapaknya
6. Pemeriksaaan Fisik
Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien
biasanya baik atau compos mentis dan akan berubah sesuai tingkat
nyeri.
7. Pengkajian Psikososial
Interaksi sosial dikaji stress akibat adanya rasa tidak nyaman atau nyeri
namun pasien selalu berbicara kepada keluarga jika ada hal yang dapat
membuat pasien stres.

II. DIAGNOSA KEPERAWATAN

a. Nyeri akut b.d Agen pencedera fisiologis d.d mengeluh nyeri, tampak
meringis. (D.0077).
 b. Intoleransi aktivitas b.d Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen d.d dispnea, merasa lemah, tekanan darah berubah >20% dari
kondisi istirahat.(D.0056).

III. RENCANA KEPERAWATAN (INTERVENSI)

- Melakukan Manajemen nyeri (I.08238).
- Manajemen energi (I.05178).