LAPORAN PENDAHULUAN HIPERTENSI

A. PENGERTIAN
Hipertensi adalah  tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140
mmHg dan tekanan diastoliknya di atas 90 mmHg. Pada populasi manula, hipertensi
didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmhg dan tekanan diastolic 90 mmHg
( Smeltzer, 2001).
Menurut Price (2005) Tekanan darah tinggi atau hipertensi adalah kondisi medis
di mana terjadi peningkatan tekanan darah secara kronis (dalam jangka waktu lama).
Penderita yang mempunyai sekurang-kurangnya tiga bacaan tekanan darah yang melebihi
140/90 mmHg saat istirahat diperkirakan mempunyai keadaan darah tinggi.
Hipertensi berasal dari dua kata yaitu hiper yang berarti tinggi dan tensi yang
artinya tekanan darah. Menurut American Society of Hypertension (ASH), pengertian
hipertensi adalah suatu sindrom atau kumpulan gejala kardiovaskuler yang progresif,
sebagai akibat dari kondisi lain yang kompleks dan saling berhubungan (Sani, 2008).
Dari pengertian diatas dapat disimpulkan, hipertensi adalah peningkatan tekanan
darah secara kronis dan persisten dimana tekanan sistolik diatas 140 mmHg dan tekanan
diastoliknya di atas 90 mmHg.

B. ETIOLOGI
Sekitar 20% populasi dewasa mengalami hipertensi, lebih dari 90% diantara
mereka menderita hipertensi essensial (primer), dimana tidak dapat ditentukan penyebab
medisnya. Sisanya mengalami kenaikan tekanan darah dengan penyebab tertentu
(hipertensi sekunder). ( Smeltzer, 2001).
Hipertensi berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi 2 jenis :
1. Hipertensi primer atau esensial adalah hipertensi yang tidak / belum diketahui
penyebabnya (terdapat pada kurang lebih 90 % dari seluruh hipertensi).
2. Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan/ sebagai akibat dari adanya
penyakit lain. ( Smeltzer, 2001).
Hipertensi primer kemungkinan memiliki banyak penyebab, seperti; beberapa
perubahan pada jantung dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan
meningkatnya tekanan darah. (Price, 2005)
Jika penyebabnya diketahui, maka disebut hipertensi sekunder. Pada sekitar 5-
10% penderita hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal. Pada sekitar 1-2%,
penyebabnya adalah kelainan hormonalatau pemakaian obat tertentu (misalnya
pil KB). ( Smeltzer, 2001)
Penyebab hipertensi lainnya yang jarang adalah feokromositoma, yaitu tumor
pada kelenjar adrenal yang menghasilkan hormon epinefrin (adrenalin) atau norepinefrin
(noradrenalin). (Price, 2005)
Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder :
1. Penyakit Ginjal
a. Stenosis arteri renalis
b. Pielonefritis
c. Glomerulonefritis
d. Tumor-tumor ginjal
e.  Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)
f. Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)
g. Terapi penyinaran yang mengenai ginjal.
2. Kelainan Hormonal
a. Hiperaldosteronism
b. Sindroma Cushing
c. Feokromositoma
3. Obat-obatan
a. Pil KB
b. Kortikosteroid
c. Siklosporin
d. Eritropoietin
e. Kokain
f. Penyalahgunaan alkohol
g. Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)
4. Penyebab Lainnya
a.  Koartasio aorta
b. Preeklamsi pada kehamilan
c. Porfiria intermiten akut
d. Keracunan timbal akut
Adapun penyebab lain dari hipertensi yaitu :
a.       Peningkatan kecepatan denyut jantung
b.      Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama
 c.       Peningkatan TPR yang berlangsung lama

C. Faktor predisposisi
Berdasarkan faktor pemicu, Hipertensi dapat disebabkan oleh beberapa hal seperti
umur, jenis kelamin, dan keturunan. Hipertensi juga banyak dijumpai pada penderita
kembar monozigot (satu telur), apabila salah satunya menderita Hipertensi. Dugaan ini
menyokong bahwa faktor genetik mempunyai peran didalam terjadinya
Hipertensi. (Smeltzer, 2001).
Sedangkan yang dapat dikontrol seperti kegemukan/obesitas, stress, kurang
olahraga, merokok, serta konsumsi alkohol dan garam. Faktor lingkungan ini juga
berpengaruh terhadap timbulnya hipertensi esensial. Hubungan antara stress dengan
Hipertensi, diduga melalui aktivasi saraf simpatis. Saraf simpatis adalah saraf yang
bekerja pada saat kita beraktivitas, saraf parasimpatis adalah saraf yang bekerja pada saat
kita tidak beraktivitas. (Price, 2005)
Peningkatan aktivitas saraf simpatis dapat meningkatkan tekanan darah secara
intermitten (tidak menentu). Apabila stress berkepanjangan, dapat mengakibatkan tekanan
darah menetap tinggi. Walaupun hal ini belum terbukti, akan tetapi angka kejadian di
masyarakat perkotaan lebih tinggi dibandingkan dengan di pedesaan. Hal ini dapat
dihubungkan dengan pengaruh stress yang dialami kelompok masyarakat yang tinggal di
kota. (Price, 2005).
Berdasarkan penyelidikan, kegemukan merupakan ciri khas dari populasi
Hipertensi dan dibuktikan bahwa faktor ini mempunyai kaitan yang erat dengan
terjadinya  Hipertensi dikemudian hari. Walaupun belum dapat dijelaskan hubungan
antara obesitas dan hipertensi esensial, tetapi penyelidikan membuktikan bahwa daya
pompa jantung dan sirkulasi volume darah penderita obesitas dengan hipertensi lebih
tinggi dibandingan dengan penderita yang mempunyai berat badan normal. ( Smeltzer,
2001).

D. Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di
pusat vasomotor, pada medulla di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf
simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla
spinalis ke ganglia simpatis di torak dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor
dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis
 ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang
merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan
dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor
seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap
rangsangan vasokonstriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap
norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal
tersebut bisa terjadi. (Smeltzer, 2001).
Pada saat bersamaan dimana system simpatis merangsang pembuluh darah
sebagai respon rangsang emosi. Kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan
tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang
menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya,
yang dapat memperkuat respon vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang
mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, mengakibatnkan pelepasan rennin.
Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi
angiotensin II, saat vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi
aldosteron oleh korteks adrenal. Hormone ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh
tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut
cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.

E. Manefestasi Klinis
Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun
secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan
dengan tekanan darah tinggi (padahal sesungguhnya tidak). Gejala yang dimaksud adalah
sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah kemerahan dan kelelahan; yang bisa
saja terjadi baik pada penderita hipertensi, maupun pada seseorang dengan tekanan darah
yang normal.  (Price, 2005)
Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala
berikut:
1. Sakit kepala
2. Kelelahan
3. Mual
4. Muntah
5. Sesak nafas
6. Gelisah
 Pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata,
jantung dan ginjal. (Price, 2005)
Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan
koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif,
yang memerlukan penanganan segera. (Price, 2005)

F. Klasifikasi
The Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High
Blood Pressure membuat suatu klasifikasi baru yaitu :
Klasifikasi Tekanan Darah untuk Dewasa Usia 18 Tahun atau Lebih *
Kategori Sistolik (mmhg) Diastolik (mmhg)
Normal < 130 <85
Normal tinggi 130-139 85-89
Hipertensi
Tingkat 1 (ringan) 140-159 90-99
Tingkat 2 (sedang) 160-179 100-109
Tingkat 3 (berat) ≥180 ≥110

Tidak minum obat antihipertensi dan tidak sakit akut. Apabila tekanan sistolik
dan diastolik turun dalam kategori yang berbeda, maka yang dipilih adalah kategori
yang lebih tinggi. berdasarkan pada rata-rata dari dua kali pembacaan atau lebih yang
dilakukan pada setiap dua kali kunjungan atau lebih setelah skrining awal. (Smeltzer,
2001).
Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. Angka yang lebih
tinggi diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih rendah
diperoleh pada saat jantung berelaksasi (diastolik). Tekanan darah kurang dari 120/80
mmHg didefinisikan sebagai "normal". Pada tekanan darah tinggi, biasanya terjadi
kenaikan tekanan sistolik dan diastolik. Hipertensi biasanya terjadi pada tekanan
darah 140/90 mmHg atau ke atas, diukur di kedua lengan tiga kali dalam jangka
beberapa minggu. (Price, 2005)
Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau
lebih, tetapi tekanan diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik masih
dalam kisaran normal. Hipertensi ini sering ditemukan pada usia lanjut. Sejalan
 dengan bertambahnya usia, hampir setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah;
tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80 tahun dan tekanan diastolik terus
meningkat sampai usia 55-60 tahun, kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan
menurun drastis. (Price, 2005)
Disamping itu juga terdapat hipertensi pada kehamilan (pregnancy-induced
hypertension/PIH) PIH adalah jenis hipertensi sekunder karena hipertensinya reversible
setelah bayi lahir. PIH tampaknya terjadi akibat dari kombinasi peningkatan curah
jantung dan TPR. Selama kehamilan normal volume darah meningkat secara drastis. Pada
wanita sehat, peningkatan volume darah diakomodasikan oleh penurunan responsifitas
vascular terhadap hormon-hormon vasoaktif, misalnya angiotensin II. Hal ini
menyebabkan TPR berkurang pada kehamilan normal dan tekanan darah rendah. Pada
wanita dengan PIH, tidak terjadi penurunan sensitivitas terhadap vasopeptida-vasopeptida
tersebut, sehingga peningkatan besar volume darah secara langsung meningkatkan curah
jantung dan tekanan darah. PIH dapat timbul sebagai akibat dari gangguan imunologik
yang mengganggu perkembangan plasenta. PIH sangat berbahaya bagi wanita dan dapat
menyebabkan kejang, koma, dan kematian. (Smeltzer, 2001).

G. Komplikasi
Adapun komplikasi yang dapat terjadi pada penyakit hipertensi menurut TIM
POKJA RS Harapan Kita (2003:64) dan Dr. Budhi Setianto (Depkes, 2007)  adalah
diantaranya :
a. Penyakit pembuluh darah otak seperti stroke, perdarahan otak, transient ischemic
attack (TIA).
b. Penyakit jantung seperti gagal jantung, angina pectoris, infark miocard acut
(IMA).
c. Penyakit ginjal seperti gagal ginjal.
d. Penyakit mata seperti perdarahan retina, penebalan retina, oedema pupil.

H. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang menurut FKUI (2003:64) dan Dosen Fakultas kedokteran
USU, Abdul Madjid (2004), meliputi :
a. Pemeriksaan laboratorium rutin yang dilakukan sebelum memulai terapi bertujuan
menentukan adanya kerusakan organ dan factor resiko lain atau mencari penyebab
 hipertensi. Biasanya diperiksa urin analisa, darah perifer lengkap, kimia darah
(kalium, natrium, kreatinin, gula darah puasa, kolesterol total, HDL, LDL
b. Pemeriksaan EKG. EKG (pembesaran jantung, gangguan konduksi), IVP (dapat
mengidentifikasi hipertensi, sebagai tambahan dapat dilakukan pemerisaan lain,
seperti klirens kreatinin, protein, asam urat, TSH  dan ekordiografi.
c. Pemeriksaan diagnostik meliputi BUN /creatinin (fungsi ginjal), glucose (DM)
kalium serum (meningkat menunjukkan aldosteron yang meningkat), kalsium
serum (peningkatan dapat menyebabkan hipertensi: kolesterol dan tri gliserit
(indikasi pencetus hipertensi), pemeriksaan tiroid (menyebabkan vasokonstrisi),
urinanalisa protein, gula (menunjukkan disfungsi ginjal), asam urat (factor
penyebab hipertensi).
d. Pemeriksaan radiologi : Foto dada dan CT scan
 KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
A.    Pengkajian
1.      Aktivitas dan Istirahat
Gejala : kelemahan, keletihan, napas pendek, gaya hidup monoton.
Tanda : frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea
2.      Sirkulasi
Gejala : riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner/katup dan penyakit
serebrovaskular. Episode palpitasi, perspirasi.
Tanda : kenaikan TD (pengukuran serial dari kenaikan tekanan darah diperlukan untuk
menegakan diagnosis). Hipotensi postural (mungkin berhubungna dengan regimen obat ).
Nadi : denyutan jelas dari karotis, jugularis, radialis ; perbedaan denyut seperti denyut
femoral melambat sebagai kompensasi denyutan radialis atau brakialis; denyut popliteal,
tibialis posterior, pedalis tidak teraba atau lemah. Frekuensi/irama : takikardia berbagai
disritmia. Bunyi jantung : terdengar S2 pada dasar ; S3 (CHF dini); S4 (pergeseran ventrikel
kiri/hipertrofi ventrikel kiri). Murmur stenosis valvular. Ekstremitas ; perubahan warna kulit,
suhu dingin (vasokonstriksi perifer) ; pengisian kapiler mungkin melambat /tertunda
(vasokonstriksi)
3.      Integritas ego
Gejala : riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi, euphoria, atau marah kronik (dapat
mengindikasikan kerusakan serebral). Faktor-faktor stress multiple(hubungan, keuangan,
yang berkaitan dengan pekerjaan).
Tanda : letupan suara hati, gelisah, penyempitan kontinu perhatian, tangisan yang meledak.
Gerak tangan empati, otot muka tegang (khusus sekitar mata), gerakan fisik cepat,
pernapasan menghela, peningkatan pola bicara.
4.      Eliminasi
Gejala : gangguan ginjal saat ini atau yang lalu (seperti, infeksi/obstruksi atau riwayat
penyakit ginjal dimasa lalu).
5.      Makanan dan Cairan
Gejala : makanan yang disukai, yang dapat mencakup makanan tinggi garam, tinggi lemak,
tinggi kolesterol (seperti makanan yang digoreng, keju, telur); kandungan tinggi kalori. Mual,
muntah. Perubahan berat badan akhir-akhir ini (meningkat/menurun).
Tanda : berat badan normal atau obesitas. Adanya edema (mungkin umum atau tertentu);
kongesti vena;  glukosuria (hampir 10% pasien hipertensi adalah diabetik)
6.      Neurosensori
 Gejala : keluhan pening/pusing. Berdenyut. Sakit kepala suboksipital (terjadi saat bangun dan
menghilang secara spontan stelah beberapa jam ).  Episode kebas/kelemahan pada satu sisi
tubuh. Gangguan penglihatan (diplopia, penglihatan kabur).
Tanda : status mental : perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isi bicara, afek, proses pikir,
atau memori (ingatan). Respon motorik : penurunan kekuatan genggaman tangan dan /atau
reflex tendon dalam. Perubahan-perubahan retinal optik: dari sklerosis/penyempitan arteri
ringan sampai berat dan perubahan sklerotik dengan edema atau papiledema, eksudat, dan
hemoragi tergantung pada berat/lamanya hipertensi.
7.      Nyeri dan ketidaknyamanan
Gejala : angina (penyakit arteri koroner/keterlibatan jantung). Nyeri hilang timbul pada
tungkai/klaudasi (indikasi arteriosklerosis pada arteri ekstremitas bawah). Sakit kepala
oksipital berat seperti yang pernah terjadi sebelumnya. Nyeri abdomen/massa
(feokromositoma)
8.      Pernafasan
Gejala : dispnea yang berkaitan dengan aktivitas/kerja. Takipnea, ortopnea, dispnea nokturnal
paroksismal. Batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat merokok.
Tanda : distress respirasi/penggunaan otot aksesori pernapasan. Bunyi napas tambahan
(krekles/mengi). Sianosis.
9.      Keamanan
Gejala : gangguan koordinasi/cara berjalan. Episode parestesia unilateral transien. Hipotensi
posturnal.
10.  Pembelajaran dan Penyuluhan
Gejala : faktor-faktor risiko keluarga :hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung, DM,
penyakit serebrovaskular/ginjal.

C. Diagnosa dan Rencana Keperawatan

No Diagnosa Keperawatan Tujuan Intervensi R
1 Pola nafas tidak efektif Setelah diberikan asuhan
1.1.      Kaji frekwensi kedalamam
1.     
berhubungan dengan keperawatan diharapkan pola pernafasan dan ekspansi dada. p
penurunan ekspansi paru nafas pasien kembali efektif, Catat upaya pernafasan d
akibat oedem paru dengan kriteria hasil : termasuk penggunaan otot-otot y
a.   RR 16-20 x/mnt bantu a
b.   Tidak ada pernafasan cuping
1.2.      Askultasi bunyi nafas dan
2.     
 hidung, dan retraksi dada catat adanya bunyi nafas o
c.   Bunyi nafas adventisius, spt :krekels,mengi, p
normal               (vesikuler) gesekan pleural k
tidak ada bunyi nafas tambahan
1.3.      Berikan posisi semi fowler
spt : krakels, ronchi bila tidak ada kontra indikasi 3.     
d.  Ekspansi dada simetris 1.4.      Kolaborasi pemberian p
e.   Secara verbal tidak ada oksigen
keluhan sesak 4.     
m
2 Gangguan perfusi serebral Setelah diberikan asuhan
2.1.   Pantau TD, catat adanya
1.     
berhubungan dengan keperawatan diharapkan Perfusi hipertensi sistolik secara terus m
penurunan suplai oksigen jaringan serebral pasien kembali menerus dan tekanan nadi y
otak efektif, dengan kriteria hasil : yang semakin berat. fl
         GCS normal ( 15 ) 2.2.   Pantau frekuensi jantung, a
         Nilai TIK dalam batas catat adanya Bradikardi, k
normal    ( 0-15 mmHg ) Tacikardia atau bentuk s
         TTV normal ( RR 16-20 ) Disritmia lainnya. 2.     
2.3.   Pantau pernapasan meliputi s
pola dan iramanya d
2.4.   Catat status neurologis a
dengan teratur dan bandingkan o
dengan keadaan normalnya m
2.5.   Berikan obat anti hipertensi s
3.     
m
g
in
4.     
a
k
d
p
p
 s
5.     
te
3 Penurunan curah jantung Setelah diberikan asuhan
3.1     Pantau TD. Ukur pada kedua
1.     
berhubungan dengan keperawatan diharapkan curah tangan untuk evaluasi awal. m
Peningkatan afterload, jantung pasien mulai normal Gunakan ukuran manset yang le
vasokontriksi pembuluh dengan criteria hasil : tepat dan teknik yang akurat. b
darah. 1.      tidak adanya sianosis 3.2     Catat keberadaan, kualitas
2.     
2.      CRT < 2 dtk denyutan sentral dan perifer k
3.      Akral hangat 3.3     Auskultasi tonus jantung dan fe
4.      RR Normal ( 16-20 x/mnt) bunyi nafas D
5.      Tidak ada bunyi jantung
3.4     Amati warna kulit, m
tambahan kelembaban, suhu dan masa v
6.      GCS normal (E,V,M = 15) pengisian kapiler d
7.      Haluaran urine dalam batas
3.5     Pertahankan pembatasan
3.     
normal (400 ml / 24 jam) warna aktivitas seperti istirahat di h
kuning jernih. tempat tidur/ kursi, jadwal h
periode istirahat tanpa m
gangguan, bantu pasien k
melakukan aktivitas perawatan te
diri sesuai kebutuhan        
3.6     Berikan lingkungan tenang, d
nyaman, kurangi aktivitas / p
keributan lingkungan. Batasi b
jumlah pengunjung dan m
lamanya tinggal. d
3.7     Kolaborasi : ja
Berikan obat-obat sesuai5.   M
indikasi seperti Diuretik dan y
tiazid d
6.   M
ra
re
 7.     
s
la
p
re
m
a
m
V
k
s
4 Nyeri akut / kronis Setelah diberikan asuhan
4.1     Kaji derajat nyeri 1.   M
berhubungan dengan keperawatan diharapkan Nyeri
4.2     Pertahankan tirah baring d
peningkatan tekanan vascular pasien berkurang dengan selama fase akut m
serebral dan iskemia miokard kriteria hasil : 4.3     Berikan tindakan2.   M
         Mengungkapkan metode nonfarmakologi untuk s
yang memberikan pengurangan menghilangkan sakit kepala3.   T
         Mengikuti regimen atau nyeri dada misal, kompres te
farmakologi yang diresepkan dingin pada dahi, pijat m
         Skala nyeri 0-1 punggung dan leher, teknik s
         Wajah tidak meringis / relaksasi (panduan imajinasi, m
wajah nampak rileks distraksi) dan aktivitas waktu k
         Menyatakan nyeri berkurang senggang. 4.   A
4.4     Minimalkan aktivitas v
vasokontriksi yang dapat k
meningkatkan sakit kepala te
misalnya, mengejan saat BAB,5.   M
batuk panjang, membungkuk. p
4.5     Kaji tanda-tanda vital v
4.6     Kolaborasi : d
Analgesik,Antiansietas mis,6.   M
lorazepam, diazepam m
s
5 Kelebihan volume cairan Setelah diberikan asuhan
5.1     Awasi denyut jantung, TD,1.   T
berhubungan dengan edema keperawatan diharapkan pasien CVP k
menunjukkan keseimbangan
5.2     Catat pemasukan dan m
volume cairan dengan kriteria : pengeluaran secara akurat. c
         Masukan dan haluaran
5.3     Awasi berat jenis urine h
seimbang 5.4     Timbang tiap hari dengan p
         BB stabil alat dan pakaian yang sama d
         Tanda vital dalam rentang
5.5     Kaji kulit, wajah area a
normal ( N : 70 – 80 x mnt, R : tergantung untuk edema 2.   P
16 – 20 x /mnt, S : 36 – 37,2,
5.6     Berikan obat sesuai indikasi g
T : 120 / 80 mmHg) (diuretik) c
         Oedema tidak ada 3.   M
u
4.   P
a
te
le
a
5.   E
ja
tu
lu
6.   M
c
6 Intoleransi aktivitas Setelah diberikan asuhan
6.1     Kaji respon pasien terhadap1. M
berhubungan dengan keperawatan diharapkan pasien aktivitas, perhatikan frekuensi d
Kelemahan umum dan dapat berpartisipasi dalam nadi lebih dari 20 kali per te
ketidakseimbangan antara aktivitas yang menit di atas frekuensi a
suplai dan kebutuhan diinginkan/diperukan dengan istirahat, peningkatan tekanan k
oksigen kriteria hasil : darah yang nyata selama d
1.      Melaporkan peningkatan /sesudah aktivitas, dpsnea atau2.
dalam toleransi aktivitas yang nyeri dada, keletihan dan m
 dapat diukur kelemahan yang berlebihan, ju
2.      Menunjukkan penurunan diaforesis, pusing atau pingsan a
dalam tanda-tanda intoleransi
6.2     Instruksikan pasien tentang o
fisiologi teknik penghematan energi ,3.  M
misalnya menggunakan kursi k
saat mandi, duduk saat m
menyisir rambut atau4.
menggosok gigi, melakukan m
aktivitas dengan perlahan ja
6.3     Kaji sejauh mana aktivitas b
yang dapat ditoleransi h
6.4     Mendorong kemandirian k
dalam melakukan aktivitas a
7 Gangguan persepsi sensori : Setelah diberikan tindakan
7.1     Kaji kemampuan
1.     
penglihatan berhubungan keperawatan, diharapkan melihat  pasien k
dengan penekanan saraf pengelihatan pasien semakin
7.2     Berikan  kompres hangat re
optikus membaik, dengan criteria : pada mata 2.     
         Menyatakan pengelihatan
7.3     Bantu kebutuhan pasien a
semakin membaik dalam rentang pasien
3.     
         Visus normal ( 6/6 ) mengalami penurunan k
         Refraksi mata baik pengelihatan m
         Tidak ada disorientasi
7.4     Kolaborasi dalam
4.     
waktu, orang dan tempat pemeriksaan mata  dan o
penggunaan alat bantu
pengelihatan
8 Risiko cedera berhubungan Setelah diberikan asuhan
8.1     Jauhkan dari benda-benda      
dengan penurunan kesadaran keperawatan diharapkan pasien tajam       
, penglihatan tidak mengalami cidera
8.2     Berikan penerangan yg cukup b
ganda                      ( diplopia dengan  kriteria hasil : 8.3     Usahakan lantai tidak licin      
) 1.      Pasien tidak mengalami dan basah       
cedera. 8.4     Pasang side rail s
2.      Tidak 8.5     Anjurkan pada keluarga klien      
untuk selalu menemani klien k
 dalam beraktivitas
9 PK : Gagal Jantung Setelah diberikan tindakan
1.1     Pantau adanya tanda – tanda
1.     
keperawatan, diharapkan pasien gagal jantung m
tidak mengalami gagal jantung1.2     Kolaborasi dengan dokter le
1.      Nadi 70 – 80 x/mnt bagian dalam ( jantung) 2.     
2.      Nyeri tidak ada m
3.      Sianosis tidak ada th
m
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar : Keperawatan Medikal Bedah Vol 2, Jakarta : EGC
Chung, E.K. 1995. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler, Edisi III, diterjemahkan oleh Petrus
Andryanto, Jakarta : EGC
Doenges,M. E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk  Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan  Pasien  Edisi 3.  Jakarta  : EGC
Gunawan, Lany. 2001. Hipertensi : Tekanan Darah Tinggi , Yogyakarta, Penerbit              Kanisius
Marvyn, Leonard. 1995. Hipertensi : Pengendalian lewat vitamin, gizi dan diet, Jakarta : Penerbit
Arcan
NANDA.2006. Panduan Diagnosa Keperawatan Nanda 2005-2006: definisi dan Klasifikasi. Jakarta :
EGC.
NANDA, 2007-2008. Diagnosa Nanda (Nic & Noc), Disertai Dengan Discharge Planning.
Price, S, A. 2005.  Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi  6 volume 1. Jakarta ;
EGC
Smeltzer, Suzanne  C. 2001. Keperawatan Medikal-Bedah edisi 8 volume 2. Jakarta :EGC
Sobel, Barry J, et all.1999.  Hipertensi : Pedoman Klinis Diagnosis dan Terapi, Jakarta : Penerbit
Hipokrates
Tom, S. 1995. Tekanan darah Tinggi : Mengapa terjadi, Bagaimana mengatasinya ?, Jakarta : Arcan
Peter.S. 1996. Tekanan Darah Tinggi, Alih Bahasa : Meitasari Tjandrasa Jakarta :  Arcan.
Tucker, S.M, et all . 1998. Standar Perawatan Pasien : Proses Keperawatan, diagnosis dan evaluasi ,
Edisi V, Jakarta : EGC