Machine Translated by Google

Jurnal Pra-bukti

Stroke iskemik

Steven K. Feske MD

PII: S0002-9343(21)00512-X
DUA: https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2021.07.027
Referensi: AJM 16422

Untuk tampil di: Jurnal Kedokteran Amerika

Silakan kutip artikel ini sebagai: Steven K. Feske MD (2021), , Stroke Iskemik, The American Journal of Medicine
doi: https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2021.07.027

Ini adalah file PDF dari artikel yang telah mengalami penyempurnaan setelah diterima, seperti penambahan
halaman sampul dan metadata, dan pemformatan agar mudah dibaca, tetapi ini belum merupakan versi definitif dari
catatan. Versi ini akan menjalani copyediting, penyusunan huruf dan tinjauan tambahan sebelum diterbitkan
dalam bentuk akhirnya, tetapi kami menyediakan versi ini untuk memberikan visibilitas awal artikel. Harap dicatat bahwa,
selama proses produksi, kesalahan dapat ditemukan yang dapat mempengaruhi konten, dan semua hukum
penafian yang berlaku untuk jurnal yang bersangkutan.

© 2021 Diterbitkan oleh Elsevier Inc.

Machine Translated by Google

Stroke iskemik

Steven K. Feske, MD

Departemen Neurologi

Pusat Medis Boston

Fakultas Kedokteran Universitas Boston

Boston, Massachusetts

Penulis yang sesuai:

Steven K. Feske, MD

Email: sfeske@bu.edu

Pendanaan: Tidak ada

Konflik kepentingan: Tidak ada

Saya bertanggung jawab penuh atas penulisan dan penyusunan naskah ini.
Machine Translated by Google

Running head: Tinjauan epidemiologi stroke iskemik, patofisiologi, evaluasi, dan manajemen

Kata kunci: stroke, stroke iskemik, trombolisis, trombektomi endovaskular, terapi stroke, terapi anti
platelet, terapi antikoagulan, pencegahan stroke

Jumlah Kata 3000

Machine Translated by Google

Abstrak

Tinjauan singkat epidemiologi, patofisiologi, evaluasi, manajemen akut, dan

pencegahan stroke iskemik menargetkan internis, praktisi keluarga, dan dokter darurat yang

mengelola pasien dengan stroke.

Poin Penting Signifikansi Klinis

• Stroke merupakan kasus utama kematian dan kecacatan serius.

• Perkembangan stroke selama berjam-jam memberikan waktu yang singkat untuk intervensi dini.
• Evaluasi cepat pasien stroke harus menentukan kesesuaian mereka untuk trombolisis IV mendesak dan/
atau trombektomi.
• Semua pasien yang memenuhi syarat harus ditawarkan trombolisis IV dan/atau trombektomi untuk mengoptimalkan
hasil.
• Jenis dan mekanisme stroke akan menentukan terapi akut dan preventif yang optimal.
Machine Translated by Google

pengantar

Penyakit serebrovaskular umumnya dihadapi oleh penyedia perawatan primer. Stroke, yang paling umum

manifestasi serius dari penyakit serebrovaskular, merupakan penyebab kematian kelima di Amerika Serikat

dan penyebab utama kecacatan parah. Ini adalah penyebab utama rawat inap untuk penyakit neurologis.

Ulasan ini membahas masalah pencegahan, diagnosis, dan pengelolaan penyakit serebrovaskular

yang sering dihadapi oleh dokter perawatan primer.

Epidemiologi

Laporan American Heart Association 2020 tentang Statistik Penyakit Jantung dan Stroke memperkirakan bahwa:

Prevalensi stroke di Amerika Serikat pada tahun 2016 adalah 2,5%, sesuai dengan 7 juta orang Amerika lebih

Usia 20 tahun yang pernah menderita stroke, hampir 800.000 kejadian stroke, dan hampir 150.000 kematian. Usia

merupakan faktor risiko demografis yang paling penting, dan meskipun insiden stroke telah menurun akhir-akhir ini

tahun, risiko seumur hidup stroke telah meningkat, karena penuaan populasi. Jenis kelamin perempuan dan Afrika

Ras Amerika memberi risiko tambahan. Perkiraan biaya tahunan stroke pada 2014-15 adalah $ 45,5 miliar. (1)

Penurunan kejadian stroke sejak 1999 berkorelasi dengan perbaikan dalam pengendalian kardiovaskular

faktor risiko -- hipertensi, diabetes mellitus, dan hiperlipidemia, tingkat merokok yang lebih rendah - dan lebih baik

pengobatan pencegahan stroke aritmia jantung. (1)

STROKE ISKEMIK

Stroke Iskemik: Patologi, Patofisiologi, dan Jenis Stroke

Machine Translated by Google

Patofisiologi dan Klasifikasi Stroke Iskemik

Lesi utama stroke iskemik adalah infark serebral. Dengan suplai darah yang tidak memadai ke otak

jaringan, pertama-tama terjadi kehilangan fungsi jaringan yang reversibel dan, dengan waktu yang cukup, infark dengan hilangnya

neuron dan struktur pendukung. Iskemia memicu serangkaian peristiwa yang dimulai dengan hilangnya aliran listrik

fungsi dan berkembang menjadi gangguan fungsi membran dengan masuknya kalsium yang mengarah ke kalsium

tergantung excitotoxicity, generasi spesies oksigen reaktif, dan akhirnya penghancuran sel

membran dan lisis sel.

Ada beberapa mekanisme yang berbeda dari oklusi vaskular dan banyak penyakit yang mungkin mendasarinya
(Tabel 1 dan 2).

Emboli adalah mekanisme stroke yang paling umum. Sebagian besar emboli adalah gumpalan darah yang dihasilkan

dari jantung (cardioembolism) karena penyakit jantung. Gangguan jantung umum yang menyebabkan stroke

termasuk fibrilasi atrium, penyakit jantung katup, dan kardiomiopati dari infark miokard atau

hipertensi. Penyebab kardiomiopati yang kurang umum (misalnya virus, induksi obat, infiltratif, herediter,

atau idiopatik) yang menyebabkan fraksi ejeksi ventrikel kiri rendah, aritmia, dan trombus intrakardiak

formasi juga dapat menyebabkan stroke embolik. Vegetasi katup dari infektif non infektif,

endokarditis trombotik dapat menyebabkan kardioemboli. Shunting kanan-ke-kiri paling sering dari paten

foramen ovale atau dari penyakit jantung bawaan dapat menyebabkan emboli paradoksikal dari vena

sirkulasi. Emboli arteri-ke-arteri terjadi ketika trombus, biasanya berhubungan dengan aterosklerotik

plak atau di tempat diseksi arteri, terlepas dari dinding pembuluh darah besar untuk mengalir ke distal dan tersangkut di

kapal hilir yang lebih kecil. Jauh lebih jarang, tetapi penting untuk dipertimbangkan dalam situasi yang tepat,

bahan selain trombus dapat menjadi emboli yang menyebabkan stroke (Tabel 2).
Machine Translated by Google

Penyakit pembuluh darah besar adalah penyebab umum lain dari stroke. Penyakit aterosklerotik pembuluh darah besar,

paling sering di arteri karotis interna serviks proksimal, tetapi sering lebih distal di arteri karotis interna

arteri karotis, di aorta, arteri vertebralis dan basilar, atau intrakranial, dapat menyebabkan stroke.

Diseksi arteri karotis interna atau arteri vertebralis adalah penyebab paling umum berikutnya

penyakit pembuluh darah. Diseksi arteri adalah penyebab umum stroke pada pasien muda tanpa risiko alternatif

faktor dan pada pasien dengan kondisi predisposisi tertentu. Diseksi mungkin disebabkan oleh trauma besar

atau oleh trauma ringan dari batuk yang kuat, muntah, atau manipulasi chiropractic. Beberapa penyakit yang

kompromi integritas jaringan ikat dan menyebabkan diseksi tercantum dalam Tabel 2. Banyak arteri

pembedahan terjadi tanpa provokasi yang jelas dan tanpa gangguan ini. Yang paling umum

Mekanisme penyakit pembuluh darah besar menyebabkan stroke adalah emboli arteri-ke-arteri, sehingga pembuluh darah besar

penyakit dan emboli adalah kategori yang tumpang tindih yang mendefinisikan mekanisme stroke. Stenosis pembuluh darah besar atau

oklusi alternatif dapat menyebabkan aliran rendah di cabang distal, biasanya menyebabkan infark di perbatasan

zona bidang perfusi konvergen.

Penyakit pembuluh darah kecil biasanya menyebabkan stroke kecil yang dalam. Iskemia meluas di sekitar arteri distal yang tersumbat

untuk membuat sapuan lakunar. Arteri penetrasi kecil, paling rentan terhadap efek kronis

hipertensi dan faktor risiko lainnya, yang paling sering terkena. Infark lakunar di tempat umum

dapat menyebabkan presentasi klinis yang dapat dikenali: ekstremitas posterior (hemiplegia motorik murni, dan ataksia) .

hemiparesis) dan genu (disartria tangan kikuk) dari kapsul internal, basis pontis (motorik murni

hemiplegia dan disartria tangan yang kikuk), talamus (hemisensori murni), dan serebelum. Lainnya

situs infark materi putih dalam dapat menyebabkan gejala merujuk ke lokasi mereka.

Banyak lesi vaskular dan hematologi lain yang tidak umum dapat menyebabkan penyakit vaskular dengan oklusi atau

emboli yang menyebabkan stroke. Banyak dari penyebab stroke yang kurang umum ini tercantum dalam Tabel 2.
Machine Translated by Google

Patofisiologi: Waktu Defisit Aliran Darah

Perkembangan jaringan serebral menjadi infark ireversibel, tergantung pada besarnya penurunan

aliran darah otak dan durasi penurunan ini. Dengan penurunan aliran darah otak sekitar

50%, pasien tetap asimtomatik. Dengan penurunan lebih lanjut, disfungsi saraf reversibel terjadi

gejala iskemia, biasanya defisit fungsi sesuai dengan lokasi iskemia. Jika

aliran dipulihkan cukup cepat, fungsi saraf kembali tanpa infark dan pasien dikatakan

mengalami serangan iskemik sementara. Jika aliran rendah menyebabkan iskemia berlangsung cukup lama, jaringan ireversibel

cedera terjadi, yang mengarah ke peristiwa patofisiologis yang dijelaskan di atas untuk infark serebral atau iskemik

stroke. Waktu dari timbulnya gejala sampai timbulnya cedera jaringan ireversibel tergantung pada:

besarnya dan durasi penurunan aliran darah otak. (Gambar 1) Infark dapat terjadi dalam

menit di inti lesi, dan dapat terjadi lebih lambat di perifer lesi. (Gambar 2).

Durasi penundaan sampai selesainya infark bervariasi dari menit hingga berjam-jam memberikan

baik kesempatan untuk terapi mendesak untuk memulihkan aliran darah dan juga keharusan untuk bertindak cepat, sebelum

jendela kesempatan untuk meminimalkan stroke volume ditutup.

Stroke Iskemik: Pencitraan Diagnostik

Seorang pasien dengan onset akut defisit neurologis fokal harus menjalani riwayat yang cepat dan terfokus

dan pemeriksaan. Anamnesis harus menunjukkan waktu terakhir pasien terlihat baik, rincian awitan, faktor risiko,

obat-obatan, dan petunjuk yang diajukan oleh penyakit yang mungkin relevan. Pemeriksaan harus mencatat denyut jantung dan

ritme, BP, dan ada atau tidak adanya demam, dan tanda-tanda kemungkinan endokarditis atau lainnya segera

penyakit yang relevan. Pasien kemudian harus segera melanjutkan ke pencitraan otak yang mendesak.
Machine Translated by Google

Computed tomography (CT) kepala nonkontras, di sebagian besar institusi, merupakan studi pilihan pertama. CT adalah

ditinjau dengan perhatian khusus pada hal-hal berikut: 1) perdarahan atau diagnosis non-stroke alternatif lainnya

yang mungkin menjelaskan presentasi; 2) tanda-tanda infark; dan 3) bukti lokasi vaskular

halangan. Perdarahan tampak hiperdensitas pada CT kepala. Perdarahan akut merupakan

kontraindikasi absolut untuk terapi trombolitik intravena, jadi penting untuk meninjau gambar

hati-hati untuk mengesampingkannya. Tanda-tanda awal infark termasuk hilangnya diferensiasi abu-abu-putih karena

penurunan kepadatan dalam struktur materi abu-abu seperti korteks insular (tanda pita insuler) atau bagian dalam

abu-abu (misalnya hilangnya definisi putaminal). Dengan lebih banyak waktu, penipisan sulkus karena pembengkakan jaringan, lainnya

tanda-tanda efek massa, dan hipodensitas nyata terlihat. Skor ASPECTS adalah skala penilaian yang umum

digunakan untuk membakukan komunikasi tentang luasnya infark dini. (Gambar 3). CT kepala mungkin

normal lebih awal setelah onset stroke iskemik akut, sehingga tidak adanya perdarahan atau penyebab alternatif lainnya

defisit fokal dan kurangnya stroke lengkap yang besar pada CT memberikan pencitraan yang memadai untuk mendukung

trombolisis intravena mendesak dengan alteplase atau tenecteplase.

Untuk merencanakan kemungkinan trombektomi mendesak, banyak pusat biasanya menambahkan pencitraan vaskular dengan CT

angiografi (CTA) untuk studi CT awal. CTA dari lengkung aorta ke mahkota memungkinkan

identifikasi oklusi pembuluh darah besar yang mungkin dapat menerima terapi endovaskular.

Magnetic resonance imaging (MRI) lebih sensitif untuk identifikasi awal stroke iskemik akut,

namun tidak umum digunakan sebagai studi awal, karena kurang tersedia secara luas dan membutuhkan waktu lebih lama untuk

menyelesaikan. Namun, ketika ada keraguan tentang diagnosis stroke atau kapan waktu presentasi

atau aspek lain dari kasus ini menuntut definisi awal yang lebih jelas dari inti yang mengalami infark atau ketika beryodium

kontras adalah kontra-indikasi dan pencitraan vaskular mendesak diperlukan, MRI awal mungkin berguna. Difusi

sekuens ditimbang (DWI) dan koefisien difusi semu (ADC) hampir 100% sensitif dalam

mengidentifikasi infark akut. Lesi MRI yang terang pada DWI dan gelap pada ADC tanpa perubahan awal
Machine Translated by Google

pada inversi dan pemulihan yang dilemahkan cairan (FLAIR) adalah tipikal dari stroke akut yang dicitrakan kurang dari

sekitar 6 jam setelah onset.

MR angiography (MRA) dapat menunjukkan aliran atau stenosis atau oklusi di arteri dada, leher,

dan kepala. Pencitraan perfusi untuk menentukan inti dan penumbra dapat dilakukan dengan CT atau MRI, dan ini

penelitian direkomendasikan dalam banyak kasus yang datang terlambat dan sedang dipertimbangkan untuk endovaskular

trombektomi. Angiogram pengurangan digital diagnostik (DSA) tetap menjadi standar emas untuk vaskular

pencitraan, dan DSA akan dilakukan segera sebelum melanjutkan ke trombektomi endovaskular.

Stroke Iskemik: Perawatan Akut

Pengobatan stroke akut diarahkan pada reperfusi dini jaringan yang berisiko dengan trombolisis intravena

dan/atau trombektomi endovaskular dan dengan optimalisasi status hemodinamik melalui manajemen

volume cairan, tekanan darah, dan status kardiovaskular.

Sebuah revolusi dalam perawatan stroke akut dimulai dengan publikasi pada tahun 1995 dari percobaan NINDS jaringan IV

aktivator plasminogen (tPA, alteplase) untuk stroke iskemik akut. (2). Uji coba ini menunjukkan manfaat mendesak

pengobatan untuk pasien tertentu ketika IV tPA dimulai dalam waktu 3 jam dari onset. Percobaan berikutnya dan

meta-analisis memperpanjang jendela untuk pengobatan dengan IV tPA menjadi 4,5 jam pada pasien tertentu. (3)

(Tabel 3). Meskipun bermanfaat secara keseluruhan, banyak pasien, terutama mereka yang memiliki pembuluh darah besar proksimal

oklusi (batang MCA dan ICA), untuk tidak menanggapi IV tPA. Penyesuaian teknik yang mendesak

trombektomi endovaskular telah menyebabkan revolusi kedua dalam terapi reperfusi untuk pasien dengan ini

oklusi pembuluh darah besar yang umum. (4-8) Semua pasien yang datang dalam waktu 6 jam setelah onset dengan

defisit fungsional, dengan oklusi pembuluh darah besar, dan tanpa stroke besar pada CT atau MRI dan

tanpa kontra-indikasi, dan pasien tambahan yang dipilih hingga 24 jam, harus dipertimbangkan untuk
Machine Translated by Google

trombektomi endovaskular. Seleksi untuk intervensi akhir-jendela (> 6 jam) ditentukan oleh pencitraan untuk

mengkonfirmasi kemungkinan jaringan yang dapat dipulihkan yang berisiko dan infark inti yang kecil. (9-10)

Pencegahan Stroke

Sementara pekerjaan dalam 25 tahun terakhir telah sangat memperluas kemampuan kami untuk meminimalkan volume stroke akut

dan mempertahankan fungsi neurologis dalam banyak kasus, kami dapat memberikan kontribusi terbesar kami untuk perawatan stroke dan

kesehatan pasien dengan mencegah stroke. Sebagian besar perawatan ini pada akhirnya jatuh ke perawatan primer

dokter. Selama 25 tahun terakhir, stroke telah turun dari urutan ke- 3 menjadi penyebab kematian ke- 5 di

AS, namun risiko seumur hidup telah meningkat karena penuaan populasi, sehingga perlu kewaspadaan dalam

perawatan pencegahan hanya meningkat. Keberhasilan tergantung pada penerapan yang tepat dari berbagai modalitas

terapi, mengoptimalkan pilihan terapi antiplatelet dan antikoagulan kami, kontrol optimal dari terapi yang dapat diobati

faktor risiko, dan rujukan selektif untuk terapi bedah.

Agen antiplatelet

Kecuali bila digantikan oleh antikoagulan atau bila dikontraindikasikan karena risiko perdarahan, antiplatelet

agen harus diberikan untuk pencegahan stroke sekunder di hampir semua pasien setelah TIA atau stroke iskemik.

Aspirin dosis rendah adalah andalan terapi tersebut. Dosis 81-325 mg setiap hari menurunkan risiko relatif

stroke berulang sekitar 20% per tahun (11) Clopidogrel dan aspirin dikombinasikan dengan

dipyridamole memberikan pengurangan risiko yang mirip dengan aspirin. Clopidogrel dapat dipilih pada pasien dengan

sensitivitas terhadap aspirin. Salah satu alternatif dapat dipilih untuk pasien yang memiliki kejadian meskipun tepat

penggunaan aspirin. (12, 13)

Terapi antiplatelet ganda untuk penggunaan jangka panjang ditemukan tidak memberikan keuntungan jangka panjang dibandingkan terapi tunggal

terapi agen. (14-16) Namun, setelah TIA dan stroke non-disable, risiko terbesar stroke berulang
Machine Translated by Google

terjadi dalam beberapa minggu pertama setelah kejadian. (17) Terapi antiplatelet ganda dengan kombinasi aspirin

dan clopidogrel telah ditemukan dalam dua percobaan besar untuk memberikan manfaat yang bertahan lama jika diberikan selama 3 minggu pertama

setelah TIA atau stroke kecil. (18,19) Percobaan kedua memberikan aspirin selama 3 bulan tanpa manfaat

selama 3 minggu rejimen dan tingkat yang lebih tinggi dari efek hemoragik yang merugikan. (19)

Antikoagulan

Banyak situasi klinis memerlukan antikoagulasi daripada terapi antiplatelet. (Tabel 4) Andalan

antikoagulan oral selama bertahun-tahun warfarin. Sejak 2009, beberapa antikoagulan oral baru telah

telah terbukti setara dengan warfarin dan, dalam beberapa kasus lebih aman, dan lebih nyaman, karena

maka tidak memerlukan pemantauan INR.

Untuk fibrilasi atrium non-katup (AF), risiko stroke tergantung pada adanya faktor risiko lainnya. Ini

risiko umumnya diperkirakan berdasarkan skor CHADS2VA2Sc . (Tabel 5) (20). Pasien dengan kesendirian sejati

AF, skor CHADS2 0-1 mungkin tidak mendapat manfaat dari antikoagulasi; mereka dengan skor 2 manfaat. Usia bukanlah

kontra indikasi antikoagulan. Meskipun usia memang memberikan risiko perdarahan yang lebih besar dari

penggunaan antikoagulan, peningkatan proporsional risiko stroke dengan usia masih lebih besar sehingga relatif

manfaat antikoagulan meningkat seiring bertambahnya usia. (21)

Tiga faktor penghambat Xa, apixaban, rivaroxaban, dan edoxaban, dan penghambat trombin langsung

dabigatran semuanya telah terbukti secara kasar setara (non-inferior) dengan warfarin untuk pencegahan stroke

di AF. (22-25) Semua dapat berfungsi sebagai pengganti yang sesuai. Kami biasanya memilih apixaban berdasarkan yang rendah

risiko efek samping dan farmakokinetik yang menguntungkan untuk dosis dua kali sehari. Beberapa studi menyarankan

bahwa rivaroxaban dan apixaban dapat menggantikan hiperkoagulabilitas terkait kanker. (26) Sejauh ini,

studi yang membandingkan warfarin dengan agen yang lebih baru belum menjanjikan pada pasien dengan antifosfolipid
Machine Translated by Google

sindrom antibodi, oleh karena itu, kami terus merekomendasikan warfarin untuk indikasi tersebut. Warfarin juga

tetap menjadi antikoagulan yang direkomendasikan untuk perlindungan pada pasien dengan prostesis katup jantung mekanis.

Manajemen faktor risiko

Penurunan besar dalam kejadian stroke dalam beberapa dekade terakhir berkorelasi dengan perbaikan besar dalam

manajemen faktor risiko vaskular, termasuk berhenti merokok dan kontrol hipertensi,

hiperkolesterolemia, dan diabetes melitus. Oleh karena itu, penting untuk mengatasi semua kondisi ini

untuk pencegahan stroke primer dan sekunder. Terapi statin intensitas tinggi dengan tujuan LDL <70 adalah

direkomendasikan untuk pencegahan stroke sekunder pada pasien dengan faktor risiko aterosklerotik. (28, 29) Ini adalah

juga sangat penting untuk mendorong dan mendukung gaya hidup sehat, termasuk penurunan berat badan, diet sehat,

dan olahraga teratur. Kami juga merekomendasikan skrining untuk apnea tidur obstruktif dan pengobatan yang terpengaruh

pasien.

Terapi bedah untuk pencegahan stroke

Endarterektomi karotis. Pasien dengan gejala stenosis arteri karotis interna serviks

50% manfaat dari endarterektomi karotis (CEA) jika ahli bedah mempertahankan risiko bedah yang rendah. (30, 31)

Penempatan endovaskular stent arteri karotis (CAS) dapat menjadi alternatif CEA pada pasien tertentu.

(32). Studi dari sekitar 20 tahun yang lalu, menemukan manfaat CEA pada pasien tanpa gejala

stenosis karotis. (33, 34) Namun, penurunan risiko stroke sejak studi ini dilakukan telah meningkatkan

keraguan tentang manfaat CEA atau CAS pada pasien tanpa gejala. (35). Masalah ini sedang dalam

investigasi dalam uji klinis besar. (36). Sampai masalah ini diselesaikan, kami merekomendasikan konsultasi dengan a

ahli saraf vaskular untuk membantu pemilihan pasien yang optimal untuk CEA atau CAS.

penutupan PFO. Patent foramen ovale (PFO) adalah kondisi yang sangat umum dan biasanya jinak dengan perkiraan

sekitar 25% pada populasi umum. Ketika pasien dengan sedikit faktor risiko vaskular memiliki
Machine Translated by Google

stroke embolik dan ditemukan memiliki PFO, pertanyaan apakah penutupan perangkat PFO muncul. Tali

skor adalah alat yang berguna untuk memperkirakan risiko yang dapat diatribusikan pada pasien tertentu. (37) Uji coba awal perangkat

penutupan untuk dugaan PFO simtomatik menyarankan bahwa prosedur dapat dilakukan dengan aman, namun, mereka

gagal untuk menetapkan manfaat yang jelas. (38-41). Percobaan yang lebih baru telah menunjukkan manfaat. (42, 43). Konsultasi

dengan ahli saraf vaskular dan ahli jantung intervensi dengan pengalaman dalam prosedur ini sekarang

direkomendasikan pada pasien dengan stroke embolik atau TIA tanpa penyebab perubahan yang jelas dan PFO.

EC-IC bypass dan prosedur revaskularisasi bedah tidak langsung. Uji coba terkontrol dari bypass EC-IC untuk

oklusi karotis belum menunjukkan manfaat. (44, 45). Namun, di tangan ahli bedah, dan pada pasien

dengan stenosis vaskular serviks atau intrakranial dengan risiko tinggi stroke, terutama pada sindrom moyamoya,

prosedur seperti itu mungkin bermanfaat. (46) Terapi ini tetap tidak divalidasi, dan kami merekomendasikan bahwa

pasien simtomatik dengan oklusi vaskular tersebut dievaluasi oleh ahli saraf dan ahli bedah dengan:

keahlian di bidang ini.

Pemasangan stent intrakranial. Studi penempatan stent arteri intrakranial pada pasien dengan gejala

stenosis intrakranial belum menunjukkan manfaat. Faktanya, penelitian-penelitian ini telah menunjukkan kejadian yang berlebihan di

pasien yang dirawat dengan pembedahan. (47, 48). Saat ini kami merawat pasien tersebut sesuai dengan protokol yang digunakan di

lengan medis jejak SAMMPRIS, menyimpan pilihan intervensi untuk pasien luar biasa dengan

menunjukkan risiko yang lebih tinggi. (49)

Kesimpulan

Kemajuan dalam beberapa dekade terakhir dalam terapi medis dan bedah memiliki dampak besar pada perawatan stroke. Itu

intervensi yang paling penting terus menjadi aplikasi optimal dari terapi medis yang tersedia untuk
Machine Translated by Google

pencegahan stroke primer dan sekunder, yaitu intervensi yang diperkenalkan dan dipertahankan oleh:

dokter perawatan primer. Keahlian tersedia untuk memilih pasien dengan tepat untuk terapi bedah. Sejak

1995 telah terjadi revolusi dalam pengelolaan stroke akut yang mengarah pada perkembangan

terapi trombolitik dan endovaskular yang efektif yang dalam banyak kasus dapat meminimalkan kecacatan dari

stroke. Ketersediaan terapi ini telah mendorong pengembangan sistem stroke yang lebih baik

perawatan untuk memaksimalkan akses pasien ke perawatan lanjutan.

Machine Translated by Google

Referensi

1. Virani SS, Alonso A, Benjamin EJ, dkk. Statistik Penyakit Jantung dan Stroke – Pembaruan 2020: A
laporan Asosiasi Jantung Amerika. Sirkulasi 2020;141(9): xxxx.
2. Institut Nasional Gangguan Neurologis dan Kelompok Studi Stroke rt-PA Stroke. Aktivator plasminogen
jaringan untuk stroke iskemik akut. N Engl J Med 1995;333(24):1581-8.
3. Hacke W, Kaste M, Bluhmki E dkk. untuk Penyelidik ECASS. Trombolisis dengan alteplase 3 sampai 4,5
jam setelah stroke iskemik akut. N Engl J Med 2008;359(13):1317-29.
4. Berkkemer OA, Fransen PSS, Beumer D, dkk untuk MR CLEAN Investigator. Percobaan acak pengobatan
intraarterial untuk stroke iskemik akut. N Engl J Med 2015;372(1):11-20.
5. Goyal M, Demchuk AM, Menon BK, dkk. untuk Penyelidik Percobaan ESCAPE. Acak
penilaian pengobatan endovaskular cepat stroke iskemik. N Eng J Med 2015;372(11):1019-
30.
6. Campbell BCV, Mitchell PJ, Kleinig TJ, dkk. untuk Investigator IA-PERPANJANG. Endovaskular
terapi untuk stroke iskemik dengan pemilihan pencitraan perfusi. N Engl J Med 2015;372(11)::1009-
1018.
7. Saver JL, Goyal M, Bonafe A, dkk. untuk Penyelidik SWIFT PRIME. Stent-retriever
trombektomi setelah t-PA intravena vs t-PA saja pada stroke. N Engl J Med 2015;372(24):2285-
95.
8. Jovin TG, Chamorro A, Cobo E, dkk. untuk Penyelidik Percobaan REVASCAT. Trombektomi dalam waktu
8 jam setelah onset gejala pada stroke iskemik. N Engl J Med 2015;372(24):2296-306.
9. Nogueira RG, Jadhav AP, Haussen DC dkk. untuk Penyelidik Pengadilan DAWN. Trombektomi 6 sampai 24
jam setelah stroke dengan ketidaksesuaian antara defisit dan infark. N Engl J Med 2018;378(1):11-21.

10. Albers GW, Marks MP, Kemp S, dkk. untuk Penyelidik DEFUSE 3. Trombektomi untuk
stroke pada 6 sampai 16 jam dengan seleksi oleh pencitraan perfusi. N Engl J Med 2018;378(8):708-18.
11. Kolaborasi Antitrombotik Trialist' (ATT). Aspirin dalam pencegahan primer dan sekunder penyakit vaskular:
meta-analisis kolaboratif data peserta individu dari uji coba secara acak. Lancet 2009;373:1849-60.

12. Komite Pengarah CAPRIE. Percobaan acak, buta, clopidogrel versus aspirin pada pasien dengan
risiko kejadian iskemik (CAPRIE). Lancet 1996;348:1329-39.
13. Diener HC, Cunha ZL, Forbes C, dkk. Studi Pencegahan Stroke Eropa 2. Dipyridamole dan asam
asetilsalisilat dalam pencegahan sekunder stroke. J Neurol Sci 1996;143(1-2):1-13.
14. Diener HC, Bogousslavsky J, Kuningan LM, dkk. atas nama MATCH Investigator. Aspirin dan clopidogrel
dibandingkan dengan clopidogrel saja setelah stroke iskemik baru-baru ini atau serangan iskemik
transien pada pasien berisiko tinggi (MATCH): uji coba acak, double-blind, terkontrol plasebo. Lancet
2004;364:331-7.
15. Bhatt DL, Fox KAA, Hacke W, dkk. untuk Penyidik CHARISMA. Clopidogrel dan aspirin versus aspirin
saja untuk pencegahan kejadian aterotrombotik. N Engl J Med 2006;354(16):1706-17.

16. Sacco RL, Diener HC, Yusuf S, dkk. untuk Kelompok Studi PROFESS. Aspirin dan diperpanjang
melepaskan dipyridamole versus clopidogrel untuk stroke berulang. N Engl J Med 2008;359(12):1238-
51.
Machine Translated by Google

17. Johnston SC, Gress DR, Erowner WS, dkk. Prognosis jangka pendek setelah unit gawat darurat
diagnosis serangan iskemik transien. JAMA 2000;284:2901-6.
18. Wang Y, Wang Y, Zhao X, dkk. untuk Penyelidik KESEMPATAN. Clopidogrel dengan aspirin pada stroke
ringan akut atau serangan iskemik transien. N Engl J Med 2013;369(1):11-19.
19. Johnston SC, Easton JD, Farrant M, dkk. untuk Kolaborasi Penelitian Klinis, Jaringan Percobaan Perawatan
Darurat Neurologis, dan Penyelidik TITIK. Clopidogrel dan aspirin pada stroke iskemik akut dan TIA risiko tinggi.
N Engl J Med 2018;379(3):215-25.
20. Bibir GY, Nieuwlaat R, Pisters R, dkk. Memperbaiki stratifikasi risiko klinis untuk memprediksi stroke dan tromboemboli
pada fibrilasi atrium menggunakan pendekatan berbasis faktor risiko baru: Survei Jantung Euro tentang Fibrilasi
Atrium. Dada 2010;137(2):263-72.
21. Penyanyi DE, Chang Y, Fang MC, dkk. Manfaat klinis bersih dari antikoagulasi warfarin di atrium
fibrilasi. Ann Intern Med 2009; 151 (5): 297-305.
22. Granger CB, Alexander JH, McMurray JJV, dkk. untuk Komite dan Penyelidik ARISTOTLE. Apixaban
versus warfarin pada pasien dengan fibrilasi atrium. N Engl J Med 2011;365(11):981-92.

23. Patel MR, Mahaffey KW, Garg J, dkk. dan Komite Pengarah ROCKET AF, untuk
Investigator ROCKET AF. Rivaroxaban versus warfarin pada fibrilasi atrium nonvalvular. N Engl J Med
2011;365(10):883-91.
24. Giugliano RP, Ruff CT, Braunwall E, dkk. benteng LIBATKAN AF-TIMI 48 Penyidik.
Edoxaban versus warfarin pada pasien dengan fibrilasi atrium. N Engl J Med 2013;369(22)::2093-
104.

25. Connolly SJ, Ezekowitz MD, Yusuf S, dkk dan Komite Pengarah RE-LY dan
Penyidik. Dabigatran versus warfarin pada pasien dengan fibrilasi atrium. N Engl J Med
2009;361(12);1139-51.
26. Li A, Garcia DA, Lyman GH, Carrier M. Antikoagulan oral langsung (DOAC) versus rendah
heparin berat molekul (LMWH) untuk pengobatan kanker terkait trombosis (CAT): Tinjauan sistematis dan
meta-analisis. Trombosis Res 2019;173:158-63.
27. Eikelboom JW, Connolly SJ, Bosch J, dkk. untuk Penyidik Kompas. Rivaroxaban dengan atau tanpa aspirin pada
penyakit kardiovaskular yang stabil. N Engl J Med 2017;377(14):1319-30.
28. Pencegahan Stroke oleh Penyidik Pengurangan Kolesterol Secara Agresif (SPARCL).
Atorvastatin dosis tinggi setelah stroke atau serangan iskemik transien. N Engl J Med 2006;355(6):349-
59.
29. Amarenco P, Kim JS, Labreuche J, dkk. untuk Mengobati Stroke untuk Menargetkan Penyidik. SEBUAH
perbandingan dua target kolesterol LDL setelah stroke iskemik. N Engl J Med 2020;382(1):9-
19.

30. Kolaborator Percobaan Endarterektomi Karotid Gejala Amerika Utara. Efek menguntungkan dari endarterektomi
karotis pada pasien simtomatik dengan stenosis karotis derajat tinggi. N Engl J Med 1991;325(7):445-53.

31. Barnett HJM, Taylor W, Eliasziw M, dkk. untuk Kolaborator Percobaan Endarterektomi Karotid Gejala
Amerika Utara. Manfaat endarterektomi karotis pada pasien dengan gejala stenosis sedang atau berat.
N Engl J Med 1998;339(20):1415-25.
32. Brott TG, Hobson RW, Howard G, dkk. untuk CREST Investigator. stenting versus
endarterektomi untuk pengobatan stenosis arteri karotis. N Engl J Med 2010;363(1):11-23.
Machine Translated by Google

33. Walker MD, Marler JR, Goldstein M, dkk. Endarterektomi untuk stenosis karotis asimtomatik.
JAMA 1995; 273 (18): 1421-8.
34. Kelompok Kolaborasi Percobaan Bedah Karotis Asimtomatik MRC (ACST). Pencegahan stroke yang
mematikan dan fatal dengan endarterektomi karotis yang berhasil pada pasien tanpa gejala neurologis baru-
baru ini: uji coba terkontrol secara acak. Lancet 2004;363:1491-502.
35. Keyhani S, Cheng EM, Hoggatt KJ, dkk. Efektivitas komparatif endarterektomi karotis vs terapi medis awal
pada pasien dengan stenosis karotis asimtomatik. JAMA Neurol doi:10.1001/jamaneurol.2020.1427; 1 Juni
201427.
36. Howard VJ, Meschia JF, Lal BK, dkk. Penyelidik Studi CREST-2. Int J Stroke 2017:12(7):770-8.

37. Kent DM, Ruthazer R, Weimar C, dkk. Indeks untuk mengidentifikasi paten terkait stroke vs insidental
foramen ovale pada stroke kriptogenik. Neurologi 2013;81:619-25.
38. Furlan AJ, Reisman M, Massaro J, dkk. Penutupan atau terapi medis untuk stroke kriptogenik dengan
foramen ovale paten. N Engl J Med 2012; 366: 991-9.
39. Meier B, Kalesan B, Mattle HP, dkk. Penutupan perkutan dari foramen ovale paten di
emboli kriptogenik. N Engl J Med 2013; 368: 1083-91.
40. Carroll JD, Saver JL, Thaler DE, dkk. Penutupan foramen ovale paten versus terapi medis setelah stroke
kriptogenik. N Engl J Med 2013;368:1092-100.
41. Saver JL, Carroll JD, Thaler DE, dkk. untuk Penyelidik RESPECT. N Engl J Med
2017;377(11):1022-32
42. Mas JL, Derumeaux G. Guillon B, dkk. untuk Penyidik TUTUP. Penutupan foramen ovale paten atau
antikoagulasi vs antiplatelet setelah stroke. N Engl J Med 2017;377(11):1011-21.
43. Søndergaard L, Kasner SE, Rhodes JF, dkk. untuk Penyelidik Studi Klinis Gore REDUCE.
Penutupan foramen ovale paten atau terapi antiplatelet untuk stroke kriptogenik. N Engl J Med
2017;377(11):1033-42.
44. Kelompok Studi Bypass EC/IC. Kegagalan bypass arteri ekstrakranial-intrakranial untuk mengurangi risiko
stroke iskemik: Hasil uji coba secara acak internasional. N Engl J Med 1985;313:1191-1200.

45. Kekuatan WJ, Clarke WR, Grubb RL, dkk. Investigator COSS. Operasi bypass ekstrakranial-intrakranial
untuk pencegahan stroke pada iskemia serebral hemodinamik: studi acak Studi Bedah Oklusi Karotid.
JAMA 2011;306(18):1983-92.
46. Hallemeier CL, Rich KM, Grubb RL, dkk. Gambaran klinis dan hasil pada orang dewasa Amerika Utara
dengan fenomena moyamoya. Pukulan 2006;37:1490-6.
47. Chimowitz MI, Lynn MJ, Derdeyn CP, dkk. untuk Penyidik Persidangan SAMMPRIS. Stenting versus
terapi medis agresif untuk stenosis arteri intrakranial. N Engl J Med 2011;365(11):993-1003.

48. Zaidat OO, Fitzsimmons BF, Woodward BK, dkk. Stroke pada pasien dengan gejala stenosis
intrakranial: Uji klinis acak VISSIT. JAMA 2015;313(12):1240-8.
49. Alexander MJ, Zauner A, Chaloupka JC, dkk. untuk Situs Percobaan dan Intervensionalis WEAVE.
Uji coba WEAVE: Hasil akhir pada 152 pasien dengan label. Pukulan 2019;50(4):889-94.
Machine Translated by Google
Machine Translated by Google

ANGKA

Gambar 1: Infark Serebral Tergantung pada Besarnya dan Durasi Penurunan Perfusi

Perjalanan Waktu Iskemia Serebral

50

tanpa gejala
CBF
ml/menit/100 g
25

DAPAT DIBELI
DEFISIT

INFARKSI

1 2 3 4

Waktu (jam)
Machine Translated by Google

Gambar 2: Inti Infark dan Penumbra

Machine Translated by Google

Penumbra iskemik •
Jaringan berisiko
• Kehilangan fungsi yang reversibel
• Kegagalan dan disfungsi metabolisme neuronal •
Depresi dan durasi CBF di atas ambang infark • Defisit perfusi terlihat pada
pencitraan CTP atau MRP

Inti iskemik •
Terbentuknya cedera jaringan •
Hilangnya fungsi ireversibel • Cedera
membran saraf dan edema sitotoksik • Depresi CBF dan durasi
di bawah ambang batas infark • Pembatasan difusi terlihat pada MRI
Machine Translated by Google

Gambar 3: Skor ASPEK

Machine Translated by Google

A = sirkulasi anterior; P = sirkulasi posterior; C = berekor; L = inti lentiform; IC = kapsul internal; I =

pita pulau; M1 = korteks MCA anterior; M2 = korteks MCA lateral pita insular; M3 = korteks MCA
posterior; M4, M5, dan M6 = wilayah MCA anterior, lateral, dan posterior tepat di atas M1, M2, dan
M3, rostral dari ganglia basal. Satu poin dikurangi dari 10 untuk setiap area yang terkena untuk
memberikan skor dari 10 (tidak ada perubahan iskemik) menjadi 0 (semua area yang terpengaruh).

Dari: Barber PA, dkk. Validitas dan reliabilitas skor computed tomography kuantitatif dalam memprediksi
hasil stroke hiperakut sebelum terapi trombolitik. Lancet 2000;355:1670-4.
Machine Translated by Google

TABEL

Tabel 1: Mekanisme Stroke Iskemik*

Emboli

Kardioemboli

Emboli arteri ke arteri

Emboli paradoksikal

Penyakit pembuluh darah besar

Stenosis oklusi aterosklerotik

Diseksi arteri (lihat Tabel 2)

Penyakit pembuluh kecil

Penyebab lain yang dapat diidentifikasi (lihat Tabel 2)

Tidak ada penyebab yang teridentifikasi meskipun telah dievaluasi secara ekstensif

*Berdasarkan klasifikasi TOAST

Tabel 2: Beberapa Penyebab Stroke Iskemik yang Jarang

Emboli

Endokarditis infektif

Endokarditis trombotik non-bakteri (marantik)

Emboli bahan lain: kalsium, lemak, udara, cairan ketuban, peralatan medis

Hiperkoagulabilitas (lihat di bawah)

Penyakit pembuluh darah besar

Diseksi arteri karena kelainan bawaan yang jarang terjadi

Machine Translated by Google

Displasia fibromuskular, sindrom Marfan, sindrom Ehlers-Danlos vaskular, Loeys

Sindrom Dietz, sindrom tortuositas arteri

Penyakit Moyamoya dan sindrom moyamoya

Vaskulitis pembuluh darah besar

Penyakit pembuluh kecil

Vaskulitis pembuluh kecil

CADASIL* dan vaskulopati turunan lainnya

Angiopati amiloid serebral (lebih sering menyebabkan perdarahan)

Hiperkoagulabilitas

Hiperkoagulabilitas keganasan

Sindrom antibodi antifosfolipid

Gangguan pembekuan bawaan dan didapat (paling sering menyebabkan trombosis vena)

Hiperkoagulabilitas kehamilan

Penyakit sel sabit (dengan atau tanpa sindrom moyamoya sekunder)

Infeksi

Endokarditis infektif (lihat di atas)

Zoster ophthalmicus (bentuk infeksi vaskulitis)

Sipilis

Tuberkulosis dan jamur angio-invasif (misalnya Aspergillus)

Trombosis vena serebral

* Arteriopati dominan autosomal serebral dengan infark subkortikal dan leukoensefalopati

Tabel 3: Protokol tPA IV untuk Stroke Iskemik Akut

Indikasi untuk trombolisis IV

1. Stroke iskemik akut dengan defisit yang melumpuhkan

Machine Translated by Google

2. Waktu onset dalam 3 jam (dan dalam

3. Waktu onset dalam 3-4,5 jam dengan pengecualian tambahan ini:

sebuah. Usia > 80 tahun

B. NIHSS > 25

C. Mengambil antikoagulan oral

D. Riwayat diabetes mellitus dan stroke sebelumnya
4. CT kepala tanpa infark, perdarahan, atau penjelasan alternatif lainnya
defisit neurologis fokal

Kontraindikasi Mutlak

1. CT kepala yang menunjukkan perdarahan, atau infark yang telah ditegakkan, atau diagnosis lain yang
merupakan kontra indikasi pengobatan, seperti tumor, abses, dll.
2. Malformasi atau tumor vaskular SSP yang diketahui (kecuali tumor jinak tertentu, seperti meningioma kecil, dll.)

Defisit ringan

4. Menambahkan pengecualian untuk penggunaan 3-4,5 jam (lihat di atas)

Kontraindikasi Relatif

1. Endokarditis bakterial

2. Trauma yang signifikan dalam 3 bulan

3. Pukulan dalam 3 bulan

4. Riwayat perdarahan intrakranial atau gejala yang mencurigakan untuk SAH

5. Operasi besar dalam 14 hari; operasi kecil dalam waktu 10 hari, termasuk biopsi hati atau ginjal, torakosentesis,
pungsi lumbal 6. Pungsi arteri pada tempat yang tidak dapat dikompresi. Dalam 7 hari

7. Perdarahan gastrointestinal, urologi, atau paru dalam 21 hari

8. Diatesis perdarahan atau hemodialisis yang diketahui
9. aPTT > 40 detik; INR > 1,5; jumlah trombosit < 100.000/mm3
10. SBP> 185 atau DBP> 110, meskipun terapi untuk menurunkan BP secara akut
11. Kejang saat onset strokeb

12. Glukosa < 50 atau > 400 mg/dlb

Dalam praktik klinis di mana risiko kecacatan permanen akibat stroke dirasakan besar, penilaian mungkin mendukung terapi.
sebuah

B
Kontraindikasi relatif ini dimaksudkan untuk mencegah pengobatan pasien dengan defisit fokal karena penyebab selain stroke.
Jika defisit berlanjut setelah koreksi kelainan glukosa, atau jika diagnosis cepat dari oklusi vaskular dapat dibuat dengan CT atau
MR angiografi, maka pengobatan dapat diindikasikan.

NIHSS National Institutes of Health Stroke Scale, perdarahan subarachnoid SAH, tekanan darah sistolik SBP, tekanan darah
diastolik DBP
Machine Translated by Google

Tabel 4: Indikasi Antikoagulasi untuk Pencegahan Stroke

Prostesis katup jantung mekanis

Fibrilasi atrium (lihat juga Tabel 5 di bawah)

Trombus intrakardiak

Keadaan hiperkoagulasi

Trombosis sinus vena serebral

Tabel 5: Skor CHADS2VA2Sc

KONDISI POIN

C. Gagal jantung kongestif 1

H – Hipertensi 1

A2 – Usia 75 tahun 2
Machine Translated by Google

D. Diabetes melitus 1

S2 – Stroke sebelumnya atau TIA atau tromboemboli lainnya 2

V - Penyakit vaskular (CAD, PAD plak aorta) 1

A – Usia 65-74 tahun 1

Sc – Kategori jenis kelamin (perempuan)a 1

sebuah

Sebuah poin diberikan untuk jenis kelamin perempuan hanya jika setidaknya satu poin lainnya diberikan.