REFERAT

GLAUKOMA AKUT

Disusun untuk Memenuhi Sebagian Syarat dalam Mengikuti Ujian Profesi Kedokteran
Bagian Ilmu Mata

RSUD dr. Soediran Mangun Sumarso

Disusun Oleh:
Lidya Saras Wati
15711024

Pembimbing:
dr. Arifah Puji Astuti, Sp.M.

SMF ILMU MATA

RSUD DR. SOEDIRAN MANGUN SUMARSO KAB. WONOGIRI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM INDONESIA
YOGYAKARTA
2019
 REFERAT GLAUKOMA AKUT

DEFINISI

Glaukoma adalah neuropati optik yang disebabkan oleh tekanan intraokular (TIO) yang
(relatif) tinggi, yang ditandai oleh kelainan lapangan pandang dan atrofi papil saraf optik.
Glaukoma diklasifikasikan menjadi glaukoma primer sudut terbuka, glaukoma primer sudut
tertutup, glaukoma sekunder sudut terbuka, glaukoma sekunder sudut tertutup, dan glaukoma
kongenital. Glaukoma primer sudut tertutup sendiri di bagi menjadi akut dan kronis.1

Glaukoma akut merupakan glaukoma primer sudut tertutup. Glaukoma merupakan

penyakit yang termasuk dalam kedaruratan mata. Glaukoma akut adalah suatu kondisi
dimana terjadi aposisi iris dengan jalinan trabekular pada sudut bilik mata. Saat kondisi iris
terdorong atau menonjol kedepan maka outflow humor akuos akan terhambat, keadaan ini
dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Jika penutupan sudut terjadi secara
mendadak, maka gejala yang ditimbulkan sangat berat seperti nyeri pada mata, sakit kepala,
pandangan kabur, haloe, mual dan muntah. Glaukoma akut merupakan suatu keadaan darurat
mata yang memerlukan penanganan segera untuk mencegah kerusakan nervus optikus yang
dapat menyebabkan kebutaan. Pengobatan medikamentosa harus dimulai secepat mungkin
untuk menurunkan tekanan intraokular, sebelum terapi definitif iridektomi laser atau bedah
dilakukan.2

ETIOLOGI

Sudut bilik mata dibentuk oleh tautan antara kornea dan iris perifer, yang diantaranya
terdapat jalinan trabekular. Jalinan trabekular (Trabecular Meshwork) sendiri terdiri dari 3
bagian yaitu jalinan uveal (uvealmeshwork), jalinan korneosklera (corneoscleral meshwork),
jalinan endotelial (juxtacanalicular atau endothelial meshwork). Ke tiga bagian ini terlibat
dalam proses outflow akuos humor (Gambar 1). Struktur lain yang terlibat adalah kanalis
sklem, kanalis berbentuk sirkumferensial dan dihubungkan oleh septa-septa. Bagian dalam
kanalis dilapisi oleh sel-sel endotel berbentuk kumparan yang mengandung vakuol-vakuol
besar, dan di bagian luar dilapisi oleh sel-sel datar halus yang mengandung ujung dari
kanalis-kanalis kolektor. Bagian selanjutnya yang berperan adalah kanalis kolektor. Kanalis
ini meninggalkan kanalis sklem dan berhubungan dengan vena episklera. Sekresi akuos
humor oleh korpus siliar pada mata normal bervariasi antara 0,22 – 0,28 ul / menit / mmHg.
Dimana sekresinya menurun seiring dengan pertambahan usia.2
 Akuos humor setelah disekresikan oleh prosesus siliaris ke bilik mata belakang lalu
mengalir ke bilik mata depan melalui pupil, dan dikeluarkan melalui dua jalur outflow yang
berbeda yaitu outflow melalui jalur trabekulum (jalur konvensional) dan outflow melalui jalur
uveoskleral (jalur unkonvensional). Outflow melalui jalur trabekulum merupakan jalur utama,
dimana sekitar 90% akuos humor melalui jalinan trabekular menuju kanalis sklem dan
berlanjut ke sistem vena kolektor. Outflow melalui jalur uveoskleral (jalur unkonvensional)
yaitu sekitar 10% outflow akuos humor melalui jalur ini. Proses outflow akuos humor dapat
juga terjadi melalui iris, tapi dalam jumlah yang sangat sedikit.1,2

Gambar 1. Normal outflow humor akuos. (a) melalui trabekular; (b) melalui uveoskleral; (c)
melalui iris.1

Glaukoma akut terjadi pada seseorang yang mempunyai faktor predisposisi yaitu
bentuk anatomi mata yang diwariskan berupa COA yang sempit dan dangkal, panjang bola
mata pendek, diameter kornea kecil, posisi lensa lebih ke anterior, dan ketebalan lensa yang
meningkat. Adapun faktor pencetus terjadinya glaukoma sudut tertutup akut antara lain,
keadaan emosi cemas, keberadaan di tempat gelap, posisi badan telungkup, dan pengaruh
obat-obat tertentu. Biasanya glaukoma sudut tertutup akut terjadi pada umur di atas 40 tahun
dan lebih sering ditemukan pada wanita dibandingkan dengan pria dengan insiden mencakup
3 sampai 4 kali lebih sering. Seorang wanita lebih sering terkena glaukoma akut sudut
tertutup karena mata normal perempuan memiliki COA yang lebih dangkal serta panjang
mata lebih pendek daripada pria.3

PATOFISIOLOGI

Pada glaukoma sudut terbuka, kelainan terjadi pada jalinan trabekular, sedangkan sudut
bilik mata terbuka lebar. Jadi tekanan intraokular meningkat karena adanya hambatan outflow
humor akuos akibat kelainan mikroskopis pada jalinan trabekular. Sering terjadi pada sudut
bilik mata yang sempit (kadang-kadang disebut dengan “dangerous angle”). Penting untuk
diketahui, jika sudut bilik mata tidak sempit atau sudut terbuka luas, perifer iris tidak kontak
dengan perifer kornea, sehingga sudut bilik mata tidak tertutup, dan glaukoma sudut tertutup
tidak akan terjadi.3

Patogenesis glaukoma sudut tertutup akut adalah seseorang yang memiliki COA yang
sempit, akan tertutup pada keadaan pupil yang mid-dilatasi. Karena keadaan mid-dilatasi
pupil, membuat iris lebih kendur sehingga ujung iris bersentuhan dengan permukaan lensa.
Akibatnya, terjadi tekanan positif di Camera Oculi Posterior (COP) yang mendorong
pangkal iris kedepan, dan menutup anyaman trabekulum. Majunya iris kedepan disebut iris
bombans. Akibatnya aliran humor akuos dari COP ke COA terhambat; keadaan ini disebut
sebagai blokade pupil relatif. Keadaan tersebut menjadi serangan akut apabila proses tersebut
terjadi secara serentak di seluruh lingkaran anyaman trabekulum bola mata. Mekanisme lain
yang menyebabkan blokade pupil adalah iris plateu dan letak lensa yang lebih ke anterior.2

Gambar 2. Blok pupil dengan sudut tertutup dan iris bombe (iris konvek) perifer iris
menutup sudut sehingga tekanan meningkat, jika terjadi secara mendadak dapat menjadi
glaukoma akut.1

KLASIFIKASI DAN MANIFESTASI KLINIS

Klasifikasi glaukoma primer sudut tertutup berdasarkan manifestasi klinis dibagi

menjadi akut, subakut atau intermiten, kronik, dan absolut. Klasifikasi ini dapat tumpang
tindih.4
1. Glukoma primer sudut tertutup akut
Tipe ini terjadi akibat peninggian TIO tiba-tiba karena tertutupnya anyaman trabekulum
oleh iris secara mendadak. Manifestasi klinis yang ditimbulkan adalah nyeri mata dan kepala
hebat, menurunnya tajam penglihatan, melihat pelangi disekitar cahaya, halo, mual dan
muntah. Pada pemeriksaan mata dengan slit lamp terdapat injeksi konjungtiva dan siliar,
kornea edema epitel, COA dangkal, uveitis ringan, pupil mid dilatasi, reflek cahaya menurun,
lensa terlihat katarak Vogt (katarak kapsul anterior) dan pemeriksaan gonioskopi tidak terlihat
anyaman trabekulum lebih dari 270O dan tampak sinekia anterior perifer (SAP). Keadaan
mata yang tidak terefek, memiliki COA dangkal dengan sudut bilik mata bervariasi yang
dilihat dengan gonioskopi. Pada serangan akut TIO yang tinggi (umumnya TIO naik sampai
mencapai >40 mmHg) dapat menyebabkan kerusakan serabut saraf retina, sel ganglion dan
papil optikus yang edema menjadi atrofi papil glaukomatosa. Apabila keadaan tersebut masih
berlangsung, maka akan terjadi atrofi sektoral iris, perubahan subkapsularis anterior lensa,
dispersi pigmen iris dan sinekia anterior perifer yang luas. Bila tatalaksana tidak dilakukan
dengan cepat dan tepat, akan berkembang menjadi glaukoma primer sudut tertutup akut atau
residual glaukoma.
2. Subakut atau Intermiten
Serangan prodromal atau intermiten dari glaukoma sudut tertutup primer tidak jarang
mendahului serangan akut, keadaan serangan akut, sering kali mereda dan berkembang
menjadi bentuk kronis. Di Indonesia pasien glaukoma sudut tertutup akut dilaporkan
diantaranya mempunyai riwayat serangan intermiten sebelumnya. Serangan akut prodomal
tersebut dapat berlangsung beberapa saat. Setelah pasien istirahat, gejala tersebut
menghilang. Pada waktu serangan prodromal, penderita melihat bayangan berkabut, pelangi
dan halo disertai pegal di mata. Sudut bilik mata depan tertutup selama serangan tetapi akan
terbuka kembali dengan sendirinya bila seseorang beristirahat atau faktor pencetusnya tidak
ada lagi. Misalnya bila pasien tidur atau masuk ke ruangan terang. Keadaan ini dapat berhenti
atau berulang (intermiten), bila berlanjut dan mendadak akan menjadi glaukoma primer sudut
tertutup akut atau bila berjalan lambat, maka glukoma primer sudut tertutup, yaitu telah
terjadi kerusakan pada papil optikus dan serabut saraf.
3. Glaukoma sudut tertutup kronik, tanpa atau dengan glaucomatous damage.
4. Glaukoma sudut tertutup absolut, merupakan tingkat terakhir dari glaukoma akut, pada
tingkatan ini mata sudah mengalami kebutaan total.
PEMERIKSAAN PADA GLAUKOMA4,5

1. Pemeriksaan slit lamp

Pada pemeriksaan slit lamp didapatkan gambaran hiperemis siliar karena injeksi limbal
dan pembuluh darah konjungtiva, edema kornea dengan vesikel epitelial dan penebalan
struma, bilik mata depan dangkal dengan kontak iridokorneal perifer, flare dan sel akuos
dapat dilihat setelah edem kornea dapat dikurangi, pupil oval vertikal tetap pada posisi semi-
dilatasi dan tidak ada reaksi terhadap cahaya dan akomodasi, dilatasi pembuluh darah iris.
Tekanan intra-okular sangat meningkat mencapai 50-100 mmHg.

Gambar 3. Edema kornea pada glaukoma akut.2

2. Pemeriksaan oftalmoskopi
Kelainan optik-disk dapat dievaluasi dengan menggunakan oftalmoskop direk, slit-lamp
biomikroskopi yang menggunakan lensa +90 Dioptri, Hruby lens, atau lensa kontak
Goldmann dan oftalmoskop indirek. Gambaran fundus pada glaukoma akut sering ditemukan
edem dan hiperemis optic-disk.
3. Pemeriksaan gonioskopi
Dilakukan untuk memeriksa saluran pembuangan yaitu dengan memerika sudut bilik
mata depan (COA) dengan menggunakan lensa kontak khusus. Gonioskopi dapat
membedakan glaukoma sudut terbuka atau tertutup serta adanya perlekatan iris bagian
perifer. Pemeriksaan gonioskopi ditunda sampai edem kornea berkurang, salah satunya
dengan obat yang dapat menurunkan tekanan intra okular, misalnya dengan gliserin topikal
atau saline hipertonik salap mata. Hal yang tidak kalah penting yaitu melakukan pemeriksaan
mata kontra-lateral, yang biasanya ditemukan gambaran sudut tertutup laten. Dimana mata
yang menderita glaukoma akut menunjukkan adanya kontak perifer irido-korneal komplit
(Shaffer grade 0).
4. PemeriksaanTonometri
Dapat ditemukan meningkatnya tekanan intraokular bola mata >50 mmHg.

TATALAKSANA5

Pada dasarnya, terapi glaukoma dibagi menjadi terapi medikamentosa dan operatif.
Tujuannya untuk menurunkan TIO sehingga aman bagi penderita. Masing-masing individu
mempunyai ambang toleransi TIO yang berbeda-beda. Target penurunan biasanya 30–50%
dari TIO awal. Suatu tekanan sebesar ‘x’ mmHg dapat diketahui sudah aman bagi suatu
individu dengan cara melakukan evaluasi setiap 6 bulan dengan pemeriksaan lapangan
pandang. Kalau sudah stabil, artinya tidak ada lagi penurunan lapang pandang secara
progresif berarti TIO sebesar ‘x’ mmHg aman bagi individu tersebut.

Terapi glaukoma selalu memegang prinsip-prinsip tertentu. Pertama, semakin tinggi

tekanan intraokular (TIO), semakin besar risiko kerusakan. Kedua, terdapat faktor lain selain
TIO dalam glaukoma. Misalnya pada penderita hipertensi, hipotensi, atau DM, aliran
darahnya buruk sehingga mudah terjadi kerusakan saraf optik. Ketiga, follow-up terus
menerus. Keempat, pertimbangkan efek samping & biaya, karena biasanya terapi untuk
glaukoma jangka panjang, bahkan seumur hidup. Kelima, pertahankan penglihatan yang baik
dengan efek samping minimal dan biaya ringan.

Cara penurunan TIO ialah dengan menurunkan produksi atau menambah pembuangan
cairan akuos. Selain itu bisa dengan merusak badan silier, dengan laser atau krio, dan dengan
membuang cairan akuos ke tempat lain (operasi filtrasi).

1. Terapi medikamentosa untuk menurunkan TIO.

Penyekat reseptor beta menurunkan TIO dengan cara mengurangi produksi cairan
akuos oleh korpus siliaris. Timolol merupakan penyekat beta yang tidak selektif, bekerja juga
pada reseptor di jantung (memperlambat denyut jantung dan menurunkan tekanan darah) dan
bronkus (bronkokonstriksi). Tetes mata timolol 0,5% 2 kali 1 tetes sehari. Betaxolol adalah
selektif reseptor-β1 sehingga efek samping sistemiknya cenderung tidak menyebabkan
bronkokonstriksi.

Agen kolinergik menurunkan TIO dengan menaikkan kemampuan aliran keluar cairan
akuos. Obat ini merangsang saraf parasimpatik sehingga menyebabkan kontraksi m.
longitudinalis ciliaris yang menarik taji sklera. Ini akan membuka anyaman trabekular
sehingga meningkatkan aliran keluar. Selain itu, agen ini juga menyebabkan kontraksi m.
sfingter pupil sehingga terjadi miosis. Contohnya antara lain adalah pilokarpin dan
asetilkolin. Tetes mata pilokarpin 2%, diberikan setiap setengah jam setelah waktu 3 jam
kemudian setelah ½ hari diteruskan menjadi 6 kali 1 tetes sehari.

Prostaglandin (PG) bekerja dengan menaikkan aliran keluar uveosklera. PG akan

menaikkan pengeluaran cairan akuos dengan merelaksasikan m. siliaris dan menurunkan
matriks ekstraselular sekitar otot. Contohnya LatanoprostR dan TravaprostR. Cukup
digunakan 1 tetes sehari, namun sangat mahal. Agonis adrenergik bekerja dengan
menurunkan produksi humor aqueus dengan vasokontstriksi vasa yang menuju ke korpus
siliaris, menaikkan aliran keluar uveosklera, dan diduga juga bertindak sebagai
neuroprotektor (belum terbukti). Contoh obat ini adalah epinefrin dan dipiverin (agonis
adrenergik tidak selektif) dan apraclonidin dan bromonidin (selektif agonis adrenergik-α2).

Prostamid, contohnya BimatoprostR. bekerja dengan cara menaikkan aliran keluar

trabekulum dan uveoskleral. Inhibitor karbonik anhidrase (CA inhibitor) menurunkan
produksi cairan akuos dengan menurunkan sekresi bikarbonat yang diikuti penurunan aliran
sodium ke COP. Contohnya DiamoxR (asetazolamid), dorsolamid, dan bronzolamid. Tablet
asetazolamid, diberikan 3-4 kali 1 tablet sehari.

Terapi medikamentosa glaukoma juga dapat dilakukan untuk mengurangi volume

badan kaca (humor vitreus). Untuk mengurangi volume badan kaca digunakan zat
hiperosmotik (untuk menyedot / menarik air dari vitreus). Obat ini penting untuk keadaan
akut dimana TIO sangat tinggi sehingga harus cepat diturunkan. Obat hiperosmotik akan
membuat tekanan osmotik darah menjadi tinggi sehingga air di vitreus bisa terserap ke darah.
Preparat yang dapat diberikan berupa manitol (5 cc / kgBB IV dalam 1 jam), ginjal harus baik
karena manitol diekskresi lewat ginjal, urea (intravena); dan gliserin (oral), kontraindikasi
pada DM.

2. Operatif
Ada beberapa macam teknik bedah yang bisa dilakukan untuk menangani glaukoma.
Trabekulektomi adalah pembuatan lubang yang menghubungkan COA dan subkonjungtiva
dengan mengambil sedikit jaringan trabekulum. Trabekulosplasti laser (fotokoagulasi)
dikerjakan untuk membuat sikatriks di trabekulum. Sikatriks sifatnya membuat tarikan karena
banyak jaringan ikatnya. Diharapkan bagian yang tidak terkena laser / tidak terjadi sikatriks
akan tertarik sehingga celah trabekulum melebar. Gonioplasti / iridoplasti berguna untuk
membuat sikatriks di iris perifer yang menutup trabekulum sehingga sudut menjadi terbuka.
 Pembedahan non-penetrasi yang bisa dilakukan untuk glaukoma adalah
viskoanalostomi, sklerektomi dalam pirau tuba (tube shunt) dapat dilakukan dengan implan
Baerveldt, Ahmed, Molteno. Pirau dipasang dari COA ke subkonjungtiva. Siklodestruksi
adalah cara lain dalam bedah glaukoma. Ini dilakukan yaitu dengan merusak sebagian badan
siliar sehingga produksi cairan akuos turun. Dapat dilakukan dengan bedah krio atau laser.
Terapi ini merupakan terapi pilihan terakhir. Efek sampingnya kalau terlalu banyak badan
siliar yang rusak, mata bisa mengecil karena humor aquous terlalu sedikit.

Pada penderita glaukoma yang tidak taat berobat, TIO dapat naik kembali sehingga
kerusakan saraf semakin parah, dan terjadi kebutaan. Oleh karena itu, sebagai dokter perlu
menerangkan ke pasien bahwa pengobatan tidak boleh terputus / seumur hidup untuk
mencegah kebutaan. Dan seperti yang sudah ditulis di atas, pertimbangkan juga mengenai
efek samping dan biayanya untuk meningkatkan ketaatan pasien. Deteksi dini sangat penting
karena kerusakan mata bersifat permanen, sehingga dapat ditangani seawal mungkin sebelum
kerusakan saraf lebih parah. Deteksi dini dapat dilakukan dengan kontrol rutin atau bisa saat
timbul gejala.

Pada individu sehat (bukan penderita glaukoma) kontrol dilakukan 3 tahun sekali, bila
tidak ditemukan gejala kemunduran penglihatan. Terutama pada yang berusia 40 tahun ke
atas. Kontrol dilakukan 1 tahun sekali bila ada faktor-faktor risiko yaitu riwayat keluarga
positif glaukoma, konsumsi steroid jangka panjang, diabetes, hipertensi, pernah trauma mata,
miopia dan hiperopia tinggi.

a. Laser iridektomi
- Definisi : Pemotongan sebagian iris sehingga terdapat hubungan antara COA
dan COP.
- Indikasi : untuk glaukoma akut sudut tertutup dengan blok pupil yang
berespon baik terhadap medikamentosa, dan durasi serangan <48 jam. Tidak
ada edema kornea. Dapat dilakukan untuk mata sebelahnya sebagai
pencegahan.
 Gambar 4. Gambaran mata setelah laser iridotomi
b. Laser iridoplasti
- Definisi : pembuatan lubang sikatrik pada perifer dari iris tujuannya untuk
membuat m. sfingter iris kontraksi, sehingga iris bergeser dan sudutpun
terbuka.
- Indikasi : alternatif jika terapi medikamentosa gagal, TIO tetap sekitar 40
mmHg, kornea edem, pupil tetap dilatasi.

Gambar 5. Gambaran mata setelah laser iridoplasti

c. Insisi iridektomi
- Definisi : pembedahan iris yang bertujuan untuk membuat hubungan antara
COA dan COP
- Indikasi : pada situasi iris yang tidak terlihat dengan jelas, sering terjadi pada
pasien glaukoma akut berat yang berlangsung selama 4-8 minggu, COA
dangkal dengan kontak iridokorneal yang luas, dan tidak tersedianya peralatan
laser.
 Gambar 6. Gambaran mata setelah insisi iridotomi
d. Trabekulektomi
- Definisi : membuat lubang yang menghubungkan COA dengan
subkonjungtiva
- Indikasi : glaukoma akut yang berat atau setelah terjadi kegagalan tindakan
iridektomi perifer.

Gambar 7. Skema trabekulektomi (a), Gambaran mata setelah di trabekulektomi (b).

PROGNOSIS

Prognosis baik apabila glaukoma akut cepat terdeteksi dan mendapat terapi yang
sesegera mungkin. Namun, diagnosis sering terlambat dimana lapangan pandang telah hilang
secara progresif, iris menjadi atrofi, dan midriasis pupil telah menetap. Penanganan episode
akut yang terlambat akan menyebabkan sinekia permanen dan bahkan menyebabkan
kebutaan permanen dalam 2-3 hari.4
 DAFTAR PUSTAKA

1. Vaughan D, Asbury T, Riordan-Eva P. 1992. General Ophthalmology 13th ed.

Prentice Hall International Inc., London.
2. Artini W. 2018. Tatalaksana Glaukoma Primer Sudut Tertutup Akut/ Primer Sudut
Tertutup Akut. Departemen Medik Mata, FK UI.
3. Ritch R, Lowe RF. Angle closure glaucoma: clinical types. In: Ritch R, Shields MB,
Krupin T, editors. The Glaucomas. 2nd ed. St. Louis: Mosby, 1996; p. 821-40
4. Sihota R, et al. 2011. Classification of primary angle closure disease.
5. Suhardjo, S. U., Hartono. Ilmu Kesehatan Mata. Bagian Ilmu Kesehatan Mata. FK
UGM.