TUGAS INDIVIDU

RESUME PENYAKIT KRONIS DAN PENYAKIT KASUS YANG TERGOLONG

PENYAKIT TERMINAL

Diajukan untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah keperawatan paliatif

Dosen Pengampu : Pak Asep Riyana, S.Kep., Ners., MA.Kes

oleh :

Vira Ayunika Dewi P2.06.20.5.19.038

JURUSAN KEPERAWATAN

PRODI D-IV KEPERAWATAN+NERS

POLITEKNIK KEMENKES TASIKMALAYA

Jalan Cilolohan N0. 35 Telp. (0265) 331933 Tasikmalaya 24155

2022
A. CARDIAC ARREST
1. Pengertian
 Cardiac arrest terjadi ketika jantung berhenti menghasilkan denyutan yg efektif
dan sirkulasi darah.
 Bisa terjadi ketika HR terlalu cepat (ventrikal takhikardi a/ ventrikular fibrilasi)
atau terlalalu rendah (bradi kardi a/ AV blok). a/ ketika tak ada HR (asystol)
 Bisa mengikuti respiratory arrest
 Bisa saja terjadi ada aktivitas listrik tapi tidak efektif kontraksi a/ volume
sirkulasi disebut pulseless electrikal activity (PEA)

2. Penyebab henti jantung

a) Primer
b) Sekunder

a) Henti jantung primer :

Fibrilasi ventrikel & asistol o/k :
 Iskemik myokard
 Heart block
 Obat – obatan
 Electric shock

b) Rapid secondary cardiac aresst (Sekunder)

 Asphyxia ok :
a. Airway obstruction
b. Apnea
 Kehilangan darah cepat
 Alvcolar anoksia o/k :
a. Edema paru akut
b. Menghirup gas yg tidak mengandung oksigen
 Slow secondary cardiac arrest
 Severe hypoxemia o/k :
a. Edema paru
b. Konsolidasi paru → shock lung
c. Oligemic atau distributive shock
d. Cardiogenic shock
e. Acute brain insults (medullary failure & severe intractable
hypotension & apnea)
3. Identifikasi cardiac arrest
a) Gambaran klinis berupa :
 Hilang kesadaran
  Apnea atau gasping
 Slanosis atau pucat
 Tidak ada pulse (karotis atau femoralls)
b) Bila pulse :
 Radialls teraba → tek sistollk > 80 mmhg
 Femoralis teraba → tek sistollk > 70 mmhg
 Karotis teraba → tek sistollk > 60mmhg
 Dilatasi pupil → terjadi ≥ 1 menit setelah henti sirkulasi
 Perabaan art karotis pada anak-anak → dapat menekan airway →
laryngospaseime.
4. Penanganan
Cardiopulmonary Resuscitation
 ABCD merupakan dasar CPR (airway, Breathing, Circulation, and
Defibrilation).
 Setiap korban mengalami kehilangan kesadaran resusitasi prioritas lalu
panggil tim emergency.
Tujuan external chest compression:
 Untuk mengadakan sirkulasi
1) Sistemik
2) paru
 “artificial circulation” → dapat dihasilkan dengan teknik intermittent chest
compression.
 (aliran darah → yang lambat dapat diperbaiki dengan ratio kompresi &
relaksasi 50:50)
5. Teknik external intermittent chest compression
a. Secara intermittent menekan sternum ke arah bawah
b. Menekan jantung antara sternum & tulang belakang menimbulkan :”heart
pump mechanism”
c. Hal ini menimbulkan perubahan tekanan intratorakal (chest pump mech):
d. Waktu toraks ditekan, terjadi oksigenasi darah dari paru-paru dan
pemopaan ke sirkulasi sistemik, tek intra torakal tinggi→ mendorong
darah keluar dari jantung, paru dan pembuluh darah besar.
e. Waktu terhadap intra torakal dilepaskan → Jantung dan paru melabar →
Darah masuk ke pembuluh darah intra torakal (thoracic diastole)
6. LANGKAH – LANGKAH RJP

NO TINDAKAN
1. Respons (teriak, goyangkan, dagu dan bahu
2. Minta bantuan (teriak), posisi penolong
3. Buka jalan napas (tekan dahi dan amgkat dagu)
 4. Periksa napas (lihat, dengar, rasakan) jalam napas tetap terbbuka
5. Ventilasi 2x (hidung ditutup), lihat gerakan dada
6. Raba denyut nadi karotis, jalan napas tetap terbuka
7. Tentukan titik kompresi (2 jari diatas ujung pedang)
8. Letakkan tumit tangan ditengah tulang dada (keatas 2 jari dari ujung
pedang)
9. Buat lengan tegak lurus, tangan di tengah tulang dada (keatas 2 jari dari
ujung pedang)
10. Turunkan bahu sesuai arah gravitasi
11. Kompresi 15 x, tekan 4-5 irama teratur (9-11)
12. Lakukan ventilasi 2 x (1 siklus 15:2) → harus 4 siklus

13. Setelah 4 siklus, raba denyut nadi leher

14. Korban pulih →letakan posisi stabil

B. HEART ATTACK
Serangan jantung terjadi bila pembuluh darah koroner tersumbat total, sehingga
menimbulkan kematian/nekrosis jaringan otot jantung yg diperdarahi. Serangan juntung
merupakan gambaran klinik dari Infarksi Miokardium Akut (IMA), yg bermakna
kematian beberapa otot jantung karena aliran darah tidak adekuat. Kelengahan dapat
berakibat fatal. Bila terjadi serangan jantung, setiap menit adalah penting, sehingga kita
kenal istilah “Time is muscle”, yg maksudnya setiap menit adalah sangat, berarti untuk
menyelamatkan otot jantung.
1. Tanda-tanda / gejala IMA
 Keluhan : rasa tidak enak, sakit, rasa tertindih beban berat, atau rasa tercekik.
 Lokasi bagian tengah dada kiri, belakang tulang dada, kerap menjalar kebahu,
punggung, bawah dagu dan ketangan.
 Jangka waktu beberapa menit, dan keluhan hilang timbul dan semakin
berat/progresif.
 Nyeri > 30 menit tidak hilang dan istirahat dengan niroglicerin.

Tanda-tanda lain serangan jantung :

 Berkeringat
 Lemas
 Sesak nafas

2. Prinsip umum penatalaksanaan dini IMA

a. Diagnosis
 Berdasarkan riwayat penyakit dan keluhan / tanda-tanda.
  EKG awal tidak menentukan hanya 24-60% dari IMA ditemukan dengan EKG
awal yang menunjukkan luka akut (“acute injury”)
b. Terapi oksigen
 Hipoksia menimbulkan metabolisme anaerob dan metabolik asidosis, yg akan
menurunkan efektifitas obat-obatan dan tera-pi elektrik (“DC Shock”)
 Pemberian oksigen menurunkan perluasan daerah iskemik.
 Penolongan harus siap dengan bantuan pernafasan bila diperlukan
c. Monitor EKG
d. Akses Intra Vena
 Larutan fisiologis tau ringer laktat dengan jarum infus besar
 Bila pada kejadian henti jantung nafas tak ada saluran nafas yg terpasang,
maka vena cubiti anterior dan vena jugularis eksterna merupakan pilihan
pertama untuk dipasang aliran infus.
e. Terapi
 Preparat Nitrat: Tablet dibawah lidah atau cairan semprot
 Nitrogliserin IV untuk sakit dada iskemik berat dan tekanan darah > 100
mmHg
 Morphin (jika nitrat tidak berhasil atau pada sakit dada berat) dengan dosis
kecil IV (1-3 mg), diulang setiap 5 menit titrasi sampai sakit dada hilang.
3. Komplikasi :
a) Hipotensi
b) Aritmia karena perfusi kurang pada miokard atau reperfusi penghilang rasa sakit
merupakan obat-obat yg prioritas diberikan.
c) Trombolitik
 Penyumbatan koroner sangat sering disebabkan thrombosis
 Perlu diberikan segera pleh dokter yg mampu ACLS
d) Limitasi Infark
 Diltiazem (antagonis calsium)
 Nitrogliserin IV
 Penyakit Beta (B Blockers)
 Aspirin
C. HEART FAILURE
1. Pengertian
Merupakan keadaan darurat karena sifat serangan yg mendadak dan
membahayakan jiwa.
Disini terdapat gangguan hemodinamik akibat ketidakmampuan jantung –
khususnya ventrikel kiri-dalam mempertahankan curah jantung (cardiac output)
untuk memenuhi kebutuhan peredaran darah jaringan. Ganguan ini menyebabkan
end-diastolic pressure ventrikel kiri meninggi; hal ini akan meninggikan pula
tekanan atrium kiri karena bebannya yg bertambah. Peninggian tekanan tersebut
 akan menjalar terus ke vena pulmonalis dan kapiler paru, akibatnya terjadi
bendungan dan edema paru dan ganguan pertukaran gas dalam alveoli yg dapat
menimbulkan hipoksi hebat dan akhirnya kematian.
2. Gejala dan tanda
Terutama merupakan manifestasi edema paru akut :
a) Sesak napas, ortopnea, sianosis, gelisah.
b) Batuk-batuk, sering dengan riak berbuih dan kemerahan.
c) Ronki basah diseluruh paru, kadang-kadang disertai wheezing (asthma
cardiale).
Pada Jantung dapat ditemukan :
d) Takikardi, kadang-kadang gallop
e) Pembesaran ventrikel kiri
Bila dilakukan pemeriksaan radiologik akan tampak :
f) Perkabutan diseluruh paru, terutama di daerah hilus.
3. Penatalaksanaan
a. Morfin 5-15 mg sk/im/iv tergantung keadaan dan berat badan penderita
guna mengurangi kegelisahan.
b. Penderita diletakan dalam posisi duduk atau setengah duduk, dan
diberikan oksigen murbi dengan tekanan positif.
c. Dipasang rotating venous tourniquets berganti-ganti pada keempat
ekstremitas.
d. Aminofilin 240 mb iv.
e. Digitalisasi cepat; setelah tercapai, dipertahankan dengan dosis
pemeliharaan.
f. Diuretik, misalnya furosemid (Lasix®) 40-80 mg iv, selanjutnya 20-40 mg
iv/hari atau 40-80 mg oral/hari. Sebaiknya disertai suplementasi kalium –
KCL 3x500-1000 mg/hari.
g. Diet lunak, rendah garam, rendah kalori dalam porsi kecil dan sering.
h. Hindari mangejan/konstipasi,bila perlu diberikan laksans (Dulcolax®) atau
kalisma.
i. Mencari dan mengatasi pencetus-anemi,tirotoksikosis, emboli paru,
infeksi paru, aritmi, endokarditis bakteriil subakut dan lain-lain.
j. Mencari dan mengatasi penyebab-kelamia kongenital, kelainan katup,
hipertensi, tirotoksikosis.
D. MANAGING SHOCK
1. Deskripsi syok
 Suply aliran darah ke jaringan inadekuat.
 Kebutuhan nutrient tidak terpenuhi.
 Hasil metabolisme (‘tonic metabolites’) tidak dapat dikeluarkan.
  Syok terjadi apabila respos fisiologis untuk me↑perfusi oragan tidak adekuat
untuk memenuhi kebutuhan jaringan.

2. PATOFISIOLOGI
a) Fase awal
Pemeliharaan Curah Jantung.
 Release katekolamin - ↑ HR ↑ kontraktilitas.
 Stimulasi simpatis – ↑ SVR arterial pressure.
 Venokonstriksi – ↑ preload
b) Fase lanjut
Mekanisme Kompensasi – Gagal
 Reduksi (↓) curah jantung, arterial pressure
 Mikrosirkulasi – ‘sludging’ (tersumbat)
c) Disfungsi seluler
 →DO2 dan substrat energi ↓
Metabolisme anaerob, asidosis sistemik (depresi otot polos dan
miokard). Gagal organ
 Syok irreversible
3. KRITERIA DIAGNOSIS
a. Hipotensi dan takikardi
 Hipoperfusi perifer
b. Vasokanstriksi perifer
c. Penurunan kesadaran
 Oliguri dan Anuri
d. Metabolik asidesis (kelebihan asam)

4. Gejala dan tanda

 Ansietas
 Penurunan ↓ darah
 Kesadaran ke SSP
 Hipotensi
 Oliguri
Syok hypovolemic
 Ekstremitas dingin dan pucat
 Takikardi dan takipula
 Capillary refill jelek
 Tekanan nadi ↓
 Vena leher kolaps
Kardiogenik
  Hambatan dalam jantung untuk memompakan darah dengan baik
vosodilatasi
 perifer hgt kemerahan.
 Jalan nadi sempit
Pelebaran pada Syok Vasogenik
 Flushing
 Tekanan nadi ‘lebar’
 Sepsis
 Syok anafilaktik
 Neurogaenik
5. PEMERIKSAAN LABOLATORIUM
a) Hemoglobin/hematokrit
b) Leukosit
c) Elektrolit
d) Gula darah
e) NGD
f) Pt/APTT
g) Cardiae Enzymes
h) Urmalisis
i) Tes kehamilan
j) Asam laktat
6. PEMERIKSAAN KHUSUS
a) EKG
b) Toraks Poto
c) USG abdomen
d) Ekokardiografi
e) CT Scan
f) Abses
g) Trauma lien or liver

E. MENINGITIS
1. Pengertian
Adalah infeksi pada CSF disertai peradangan pada pia-arachnoid, ruang sub
arachnoid dan dpt sampai ke jaringan permukaan otak dan medula spinalis
2. Penyebab
 Haemophillus influenza,
 pneumococcus, meningococcus,
 streptococcus group A,
 Staphilococcus aureus, penumococcus,
 Coli. Proteus,
  pseudomonas, dan
 virus.
3. Klasifikasi
Berdasarkan penyebab dibagi 2 yaitu :
a) Bacterial Meningitis :
Meningitis purulenta, penyebab :
Staphilococcus, Streptococcus, Meningococcus, Hemophillus influenza
b) Meningitis serosa.
Paling sering terjadi pada orang dewasa yang disebabkan oleh meningitis
tuberculosa, mrp infeksi pada system persarafan yg terjadi scr sekunder akibat
sakit TBC di tempat lain (paru, kelenjar, dsb)
c) Viral meningitis, penyebab :
 Infeksi Virus Herpes,
 Infeksi sal pernafasan
4. Gejala Klinis Meningitis:
 Panas badan yang meninggi
 Ggn kesadaran
 Iritasi rangsang meningen: kaku kuduk, kernign sign, lasaque dan
brudzinski (+)
 Kejang
 Photopobia
 Fontanel yang menonjol pd bayi
 Nausea, anoreksia, muntah
 Nyeri kepala / punggung
 Kelumpuhan nervus kranial tertentu
 Tanda-tanda peningkatan TIK
Komplikasi
 Ketulian,
 buta,
 Mental retardasi,
 Hemiparese,
 Hipertoni Otot,
 Kejang Permanen,
 Hidrocepalus
5. Gambaran Klinik
a) Stadium Prodormal (1-3 mg):
 Kesadaran baik
 Rangsang meningen -/+ pd akhir stadium
 Kelainan neurologis
 Biasanya klien :
 Tampak sehat, gelisah, penurunan BB, suhu sub febris, mual, muntah,
apatis, malaise, anorexia, nyeri kepala, kejang.
b) Stadium Transisional
 Mulai terjadi penurunan kesadaran
 Terdapat rangsa meningeal berupa kaku kuduk, tanda brudzinski dan
kernig yang positip
 Terdapat tanda-tanda fokal neurologi, yaitu : opthalmoplegi &
hemiparese
c) Stadium Terminal (terjadi kerusakan otak fokal dan difuse)
 Penurunan tingkat kesadaran sampai koma
 Dekortikasi dan deserebrasi
 Tanda-tanda neurologis :
a) Hemiplegi
b) Para parese
c) Ggn nervus kranial ii, iii, iv, vi, viii
d) Respirasi dpt cheyne stokes
6. Pencegahan
1) Pengenalan dan penatalaksanaan pd ISPA dan Otitis media  meningitis
2) Pengenalan & penemuan peny. Meningitis scr dini agar dilakukan
pengobatan & penatalaksanaan medis scr spesifik
3) Imunisasi / vaksinasi
7. Komplikasi:
a) Komplikasi neurologi:
Segera : kejang, cerebral venous thrombosis, peningkatan
TIK.
Lanjut : hidrosephalus, empiema sub dural.
b) Non neurologi : SIADH, DIC, Acute bacterial endocarditis,
Arthritis, shock.
8. Therapetik Management
 Isolasi
 Pemberian antibiotika (test resistensi)
 Observasi tanda vital
 Pemasukan cairan, kalori & protein harus diperhatikan & berikan sesuai
kebutuhan.
 Memelihara jalan nafas
 Memelihara kebersihan tubuh
 Membantu miksi dan defekasi agar tak terjadi infeksi sekunder, mis:
sistitis, decubitus
 Pemberian obat antipiretik u/ hiperthermi
  Pasien dengan oedema serebri berikan manitol 20% (obat anti edema)
 Penanganan kejang
 Menurunkan TIK yang meninggi
 Mencegah komplikasi
9. Pemeriksaan Diagnostik:
1. CT scan,
2. MRI,
3. Rontgen photo :
 Tengkorak,
 Dada,
 Sinus. Apabila nampak sinus tdk menutup, berarti pneumonia,
sinusitis, mastoiditis.
10. Pemeriksaan LCS dengan lumbal punksi :
1. TIK meningkat (180 – 400 mmHg) akibat oedema otak.
2. Protein  > 50mg/dl, glukosa  < 40 mg/dl
3. None & pandi   terbentuk cincin, berwarna kuning keruh sampai dg
xantokrom & menggumpal
4. Cultur darah 
5. Apus cairan spinal : Tuberkel   TBC
6. Urea normal dan elektrolit abnormal  dehidrasi
7. LDH meningkat

F. OSTEOMYELITIS
1. Definisi
a. Osteomelitis : keadaan dimana terjadi peradangan pada tulang
b. Pada anak : timbul sbg komplikasi dari tempat lain : faringitis, otitis media
c. Bakteri menyebar melaui darah menuju metafisis didekat lempeng
pertumb. Dimana darah akan mengalir ke dalam sinosoid nekrosis
jaringan tempat perdangan teraba keras & nyeri.
2. Etiologi
a) Pathogenic agent
 Staphylococcus aureus (90%)
 Salmonella
 Pseudomonas aeruginosa
 Staphylococcus haerliticus
 Haemophilusinfluenea
 Gonorhoe
b) Exegonous osteomyelitis
  Invasi kuman melalui penetrasi langsung melalui fraktur, luka
tusuk dll.
c) Hermatogenous osteomyelitis menyebar dari fokus infeksi sebelumnya :
 Abses pd kulit
 Otitis media
 Isk
 Pneumonia
 Abses gigi
d) Nonpenetrating trauma oklusi pembulu darah kecil nekrosis pada tulang
e) Osteomyelitis kronis: berasal dari akut, kelompok rentan :
 Periferal raskular disseoses
 Usila
 Isk
 Pemasangan infus lama
 Tifoid
3. MANIFESTASI KLINIS
OSTEOMYELITIS AKUT :
a. Demam diatas 380c
b. Pembengkakan di area yg terkena
c. Arythema di area terkena
d. Nyeri tekan pada area terkena
e. Nyeri tulang yang konstan terlokalisasi nyeri me saat aktifitas
pergerakan
OSTEOMYLITIS KRONIS :
a. Ulserasi kulit
b. Pembentukan sinus drainage
c. Nyeri terlokalisasi
d. Drainage pd area terkena

4. MASALAH KEPERAWATAN
1. Gangguan rasa nyaman : nyeri
2. Gangguan aktifitas
3. Potensial cedera
4. Gangguan integritas kulit
5. Perubahan konsep diri
6. Cemas
5. MANAGEMENT OSTEOMYELITIS
a) Istirahatkan daerah yang sakit
b) Kolaborasi therai obat – obatan antibiotik
c) Drainage & isolasi kontak daerah ulkus
 d) Kolaborasi dalam : hyperbaric oxygeo therapi
e) Kolaborasi :
 SEQUESTRECROMY:
Melalui debridemen
BONE GRAFTTERDIRI DARI TIGA FASE :
a) Mengeksisi yg necrotik
b) Memasang graf huang
c) Menutup kulit
BONE SEGMENT TRANSFER :
a) Dilakukan gangguan skeletal yg meluas
b) Tempat donor : fibul & iliica
c) Amputasi
d) Merupakan jalan terakhir
6. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. PENATALAKSANAAN INFEKSI
 Perawatan luka
 Irigasi pus
 Kolaboratif antibiotik
2. PENATALAKSANAAN NYERI
 Immobilisasi area terkena
 Hindari stressor pd area terkena
 Hindari pergerakan mendadak
 Non invasive pain mangement : distraksi, relaksasi, guided imagery,
cutaneous stimalation
 Kolaboratif analgetik
3. FASILITAS PENYEMBUHAN LUKA:
 Diit tinggi prokin & vit c
 Fasilitasi u/ meningkatkan nafsu makan
4. KEMAJUAN KONDISI KLIEN
 Monitor tanda vital
 Monitor pembengkakan nyeri
 Monitor pus yg keluar
5. PEMENUHAN ADL
6. EMOTIONAL SUPPOR