Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

Navas-Blanco dan Dudaryk Anestesiologi BMC (2020) 20:177

https://doi.org/10.1186/s12871-020-01095-7

TINJAUAN Akses terbuka

Penatalaksanaan Sindrom Gangguan

Pernafasan akibat infeksi COVID-19
Jose R. Navas-Blanco* dan Roman Dudaryk

Abstrak
Penatalaksanaan Sindrom Gangguan Pernafasan Akut (ARDS) sekunder akibat Novel Coronavirus Disease
2019 (COVID-19) terbukti menantang dan kontroversial. Berbagai penelitian telah menyarankan kemungkinan
patofisiologi atipikal untuk menjelaskan spektrum manifestasi paru dan sistemik yang disebabkan oleh virus.
Paradoks utama pneumonia COVID-19 adalah adanya hipoksemia berat dengan mekanisme paru yang
dipertahankan. Data yang diperoleh dari pengalaman beberapa pusat di seluruh dunia telah menunjukkan
bahwa upaya klinis awal harus difokuskan untuk menghindari intubasi dan ventilasi mekanis pada pasien
COVID-19 yang hipoksemia. Di sisi lain, pasien COVID-19 yang berkembang atau menunjukkan ARDS jujur
dengan penurunan kepatuhan paru yang khas, merupakan teka-teki klinis lain bagi banyak dokter,

Kata kunci: Sindrom gangguan pernapasan akut, penyakit Coronavirus 19, Sindrom pernapasan akut
parah coronavirus 2, Unit perawatan intensif, Ventilasi mekanis, Oksigenasi membran ekstrakorporeal

Latar belakang Patofisiologi COVID-19

Infeksi baru Sindrom Pernafasan Akut Parah Coronavirus Model yang diusulkan dari patofisiologi yang
2 (SARS-CoV-2), dan manifestasi klinisnya sebagai mendasari sindrom gangguan pernapasan akut terkait
Penyakit Coronavirus 2019 (COVID-19) menghadirkan COVID-19 (CARDS) terus diselidiki. Apakah pasien
masalah kesehatan masyarakat di seluruh dunia yang tak dengan CARDS menunjukkan patofisiologi serupa
tertandingi [1]. Seperti diberitakan pada 14 Juli 2020, untuk ARDS "tipikal" dan sesuai dengan definisi
pandemi COVID-19 telah menginfeksi 12.964.809 pasien Kriteria Berlin masih menjadi bahan perdebatan.
dan menyebabkan 570.288 kematian (mortalitas 4,39%) Berdasarkan data klinis yang tersedia saat ini,
[2 ]. Penyakit ini memperkenalkan patofisiologi unik dan komponen berikut telah dijelaskan pada pasien ini:
perjalanan klinis yang membingungkan kemanjuran
pendekatan terapeutik yang ada saat ini. Editorial ini - Gagal napas hipoksemia: Efek sitopatik langsung dari
menyajikan ikhtisar pengalaman klinis yang dikumpulkan virus ke pneumosit sebagai lawan dari cedera inflamasi dan
sejauh ini dari berbagai pusat di seluruh dunia, dan tidak penurunan kadar surfaktan yang disebabkan oleh virus yang
dimaksudkan sebagai pedoman atau standar perawatan menyebabkan atelektasis adalah beberapa temuan patologis
untuk pasien dengan pneumonia COVID-19, mengingat unik yang terlihat pada pasien dengan COVID-19. Perdarahan
tingkat bukti di balik pendekatan klinis untuk pasien ini alveolar difus tradisional dan pembentukan membran hialin
berkembang pesat. juga telah dijelaskan.3]. Hipoksemia adalah ciri khas dari
gangguan paru penyakit, bahkan serangkaian kasus pasien
COVID-19 menunjukkan
* Korespondensi: jrnb2001@icloud.com
Departemen Anestesiologi, Pengobatan Perioperatif dan Manajemen
Nyeri, Fakultas Kedokteran Universitas Miami Miller, Rumah Sakit Jackson
Memorial, 1800 NW 10 Avenue (M-820), Miami, FL 33136, AS
© Penulis. 2020Akses terbuka Artikel ini dilisensikan di bawah Lisensi Internasional Creative Commons Attribution 4.0, yang mengizinkan
penggunaan, berbagi, adaptasi, distribusi, dan reproduksi dalam media atau format apa pun, selama Anda memberikan kredit yang sesuai kepada penulis asli dan sumbernya, memberikan tautan ke lisensi Creative Commons,
dan tunjukkan jika ada perubahan. Gambar atau materi pihak ketiga lainnya dalam artikel ini termasuk dalam lisensi Creative Commons artikel, kecuali dinyatakan lain dalam batas kredit untuk materi tersebut. Jika materi tidak
termasuk dalam lisensi Creative Commons artikel dan penggunaan yang Anda maksudkan tidak diizinkan oleh peraturan perundang-undangan atau melebihi penggunaan yang diizinkan, Anda harus mendapatkan izin
langsung dari pemegang hak cipta. Untuk melihat salinan lisensi ini, kunjungihttp://creativecommons.org/licenses/by/4.0/. Pengabaian Dedikasi Domain Publik Creative Commons (
http://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/) berlaku untuk data yang disediakan dalam artikel ini, kecuali dinyatakan lain dalam batas kredit untuk data tersebut.
Navas-Blanco dan Dudaryk Anestesiologi BMC
adanya hipoksemia yang signifikan tanpa tanda-tanda
gangguan pernapasan ("hipoksemia diam") [4, 5].
Mengingat temuan ini, Gattinoni et al. menggambarkan
dua fenotipe pneumonia COVID-19:Tipe 1 (atau Tipe L,
“non-ARDS”), pasien dengan komplians paru normal
hingga tinggi (> 50 ml/cmH2O), elastisitas paru rendah,
berat paru rendah, dan daya rekrut paru rendah.
Hipoksemia diduga terkait dengan gangguan aliran
darah dan vasokonstriksi paru hipoksia, yang
menyebabkan ketidakcocokan ventilasi/perfusi yang
besar.Tipe 2 (atau Tipe H, "ARDS tipikal"), pasien
dengan hipoksemia berat dan penurunan komplians
paru (<40 ml/cmH2O), elastisitas paru yang tinggi, berat
paru yang tinggi (> 1,5Kg) dan daya rekrut paru yang
tinggi. Karakteristik yang tumpang tindih dari kedua
jenis presentasi ini mungkin ada pada pasien sebagai
tahap peralihan.5–8].
Namun, sebuah studi kohort oleh Ziehr et al. menyajikan
66 pasien yang diintubasi dengan COVID-19 dengan
mekanisme paru serupa ARDS "tipikal", berdasarkan
penurunan kepatuhan paru-paru, ruang mati dan respons
terhadap posisi tengkurap [9]. Oleh karena itu, penelitian
lebih lanjut diperlukan untuk menentukan deskripsi
CARDS sebagai presentasi ARDS yang “atipikal”.
- Badai sitokin: Respon imun yang tidak teratur dan berlebihan
dapat menyebabkan kerusakan sistemik yang
signifikan. Sel mononuklear seperti neutrofil dan
monosit dalam jaringan paru-paru pasien dan darah
tepi menghasilkan peningkatan kadar sitokin
proinflamasi seperti interleukin-6 (IL-6), interleukin-
1 dan faktor nekrosis tumor.10]. Bukti mendukung
pelepasan sitokin yang nyata pada infeksi COVID-
19, yang secara langsung berkaitan dengan tingkat
keparahan dan kematian penyakit, dan ini tercermin
dari tingginya tingkat interleukin-6 (IL-6), feritin dan
Creactive Protein (CRP) [11, 12].
- Hiperkoagulabilitas terkait COVID-19: Keadaan
protrombotik yang berbeda dibandingkan dengan koagulopati
konsumtif telah dijelaskan pada pasien COVID-19, sekunder
akibat peningkatan kadar fibrin dan fibrinogen yang nyata.
Mekanisme ini sinergis dengan badai sitokin dan disfungsi
endotel yang diinduksi virus. Akibatnya, kadar serum Ddimer
merupakan faktor prognostik yang kuat dari hasil yang
buruk.12–14].
Pendekatan awal untuk pasien
dengan pneumonia COVID-19
Presentasi klinis dan temuan laboratorium awal
Demam telah dilaporkan dengan insiden yang bervariasi di
antara rangkaian kasus, berkisar antara 43 dan 98% pasien,
sehingga tidak adanya demam tidak menyingkirkan infeksi
COVID-19 [15–17]. Batuk adalah gejala paling umum kedua
(59-72%), diikuti oleh mialgia (15%) dan
(2020) 20:177 Halaman 2 dari 6
kelelahan (23%). Gejala gastrointestinal (diare, mual
dan muntah) telah dilaporkan pada 10% pasien
biasanya sebelum timbulnya demam dan dispnea.17].
ARDS telah dijelaskan hadir pada 17-41% dari pasien
ini, dengan waktu rata-rata dari gejala pertama hingga
berkembang menjadi ARDS dari 8 hari [4, 17, 18].
Berkenaan dengan temuan laboratorium awal,
jumlah sel darah putih cenderung normal dan
terdapat limfopenia pada 80% pasien [19]. CRP telah
ditemukan meningkat secara konsisten pada pasien
dengan infeksi COVID-19 dan memiliki hubungan
terbalik dengan tingkat kebutuhan oksigen, dan dapat
digunakan untuk prognostik kematian.20, 21]. Nilai
laboratorium prognostik lain yang berbagi hubungan
langsung dengan kematian pada infeksi COVID-19
adalah IL-6, LDH dan feritin serum dan D-dimer [22].
Tingkat prokalsitonin cukup meningkat pada pasien
ini dan belum secara konsisten dikaitkan untuk
memprediksi kematian penyakit.19]. Selain reaksi
berantai polimerase transkripsi balik (RT-PCR) untuk
COVID-19, kultur darah rutin dan panel virus harus
dikirim untuk menyingkirkan keberadaan
mikroorganisme lain sebagai penyebab utama atau
sebagai koinfeksi [23].
Temuan pencitraan
Rontgen dada menunjukkan kekeruhan kaca dasar
yang tidak rata, yang cenderung mengarah ke perifer
dan bidang basal paru-paru, dan sensitivitasnya telah
dilaporkan sekitar 59% [19, 24]. Mengenai temuan
Computerized Tomography (CT), sensitivitasnya
tampaknya terkait dengan gejala pasien pada saat tes
dilakukan: 86-97% pada pasien dengan gejala
pernapasan dan 50% pada pasien dengan gejala
konstitusional saja [19, 25, 26].
Zhou dkk. dalam kohort 100 pasien COVID-19
yang menjalani 272 CT dada, menunjukkan
distribusi perifer yang dominan (62%), diikuti oleh
kombinasi perifer ditambah distribusi sentral (38%).
Sebagian besar memiliki kompromi paru bilateral
(92%), dan keterlibatan signifikan zona tengah,
bawah dan posterior [27]. Tidak semua pasien yang
diduga menderita pneumonia COVID-19
memerlukan pencitraan CT. Keputusan untuk
meminta pemeriksaan ini harus dibuat berdasarkan
kasus per kasus berdasarkan penilaian klinisi,
dengan mempertimbangkan potensi risiko
penyebaran patogen selama transportasi pasien
dan akibatnya terpapar ke petugas kesehatan.
Ultrasonografi paru-paru pada pasien dengan pneumonia COVID-
19 juga telah dijelaskan dan temuannya tampaknya berkorelasi
secara memuaskan dengan temuan CT. Peng dkk. menggambarkan
adanya garis-B yang tersebar yang cenderung
Navas-Blanco dan Dudaryk Anestesiologi BMC
menyatu seiring dengan perkembangan
penyakit. Penebalan garis pleura serta efusi
pleura telah dijelaskan [28].
Penyebaran nosokomial dan Aerosolisasi
Pengendalian lingkungan merupakan hal terpenting yang
harus diperhatikan dalam pendekatan awal terhadap
pasien pneumonia COVID-19. Tindakan pencegahan
droplet telah dianjurkan oleh banyak organisasi.
Organisasi Kesehatan Dunia dan Masyarakat Perawatan
Intensif Australia dan Selandia Baru merekomendasikan
tindakan pencegahan melalui udara ketika prosedur yang
menghasilkan aerosol diharapkan pada pasien COVID-19,
termasuk: ventilasi masker wajah, ventilasi non-invasif,
intubasi endotrakeal, pengisapan jalan napas terbuka,
obat-obatan aerosol, bronkoskopi, pemutusan pasien
dari ventilator dan resusitasi cardiopulmonary. Meskipun
risiko tinggi kontaminasi selama prosedur ini, bukti saat
ini menunjukkan bahwa penggunaan alat pelindung diri
yang cermat efektif untuk mencegah infeksi di antara
petugas kesehatan [29–31].
Pendekatan pada pasien COVID-19 yang tidak diintubasi
Pemantauan dorongan dan upaya pernapasan sangat
penting pada pasien yang bernapas spontan untuk
mendeteksi tahap awal kelelahan pernapasan. Meskipun
manuver ventilasi non-invasif (NIV) telah digunakan
pada pasien dengan pneumonia COVID-19 dan literatur
mengenai waktu yang memadai untuk intubasi masih
kontroversial, sebagian besar penulis setuju bahwa
dengan adanya gangguan mekanik pernapasan,
memburuknya asidosis respiratorik dan yang paling
penting. penurunan status mental, intubasi endotrakeal
dan ventilasi mekanis tidak boleh ditunda.7, 32].
Untuk pasien yang bernapas spontan dengan dispnea ringan
hingga sedang dan hipoksemia, tidak responsif terhadap kanula
hidung aliran rendah reguler, pendekatan awal mungkin
melibatkan penggunaan kanula hidung aliran tinggi (HFNC) dan
posisi tengkurap berdasarkan data klinis yang terbatas. HFNC,
meskipun awalnya kontroversial karena potensi aerosolisasi,
ditemukan aman dalam penelitian lebih lanjut, dengan dispersi
bio-aerosol tidak berbeda secara signifikan dari nasal prongs
biasa [33]. Tindakan pencegahan melalui udara di antara staf
yang merawat harus dipertahankan dan pasien harus
ditempatkan di ruang bertekanan negatif jika tersedia [29, 30, 34].
Yang dkk. menunjukkan kelangsungan hidup yang lebih tinggi di
antara pasien dengan HFNC bila dibandingkan dengan cara lain
dari ventilasi mekanis, baik non-invasif atau invasif [35]. Posisi
rawan terjaga melibatkan pasien berbaring di perutnya sebagai
metode untuk meningkatkan pembersihan sekresi dan perekrutan
jaringan paru-paru atelektasis di dasar paru-paru yang
bergantung [34].
Dukungan NIV (tekanan saluran napas positif terus menerus
[CPAP] atau tekanan saluran napas positif Bi-level [BiPAP])
(2020) 20:177 Halaman 3 dari 6
telah digunakan pada pasien COVID-19 sebagai sumber
terakhir untuk menghindari intubasi endotrakeal setelah
gagal HFNC dan posisi tengkurap, meskipun tidak ada
rekomendasi formal mengenai penggunaannya yang
dirilis karena risiko aerosolisasi [29]. CPAP tampaknya
memberikan keuntungan terbesar di antara NIV untuk
pasien pneumonia COVID-19, karena memberikan jumlah
tekanan jalan napas rata-rata terbesar yang mengarah
pada perekrutan alveolar yang lebih efektif bila
dibandingkan dengan BiPAP. Yang terakhir ini telah
ditemukan lebih sesuai untuk kelompok pasien tertentu
tertentu dengan penyakit penyerta lainnya (yaitu penyakit
paru obstruktif kronik, gagal jantung kongestif) [7].
Karena potensi aerosolisasi dari teknik NIV tradisional,
penggunaan "helm CPAP" sebagai sarana untuk
antarmuka ventilasi non-invasif telah diusulkan [36].
Penggunaan bronkodilator harus diminimalkan dan
sebagai gantinya nebulisasi inhaler dosis terukur harus
digunakan [30].
Sangat penting untuk memantau dengan cermat upaya pernapasan pada
pasien COVID-19 yang bernapas secara spontan (terlepas dari penggunaan
dukungan HFNC atau NIV). Dalam konteks KARTU awal, dorongan
pernapasan yang tinggi dapat menyebabkan timbulnya tekanan
transpulmonal tinggi dan stres paru-paru dengan konsekuensi peningkatan
risiko untuk mengembangkan apa yang disebut "cedera paru-paru yang
ditimbulkan oleh pasien sendiri" (P-SILI) [8, 37].
Pendekatan pada pasien COVID-19 yang diintubasi
Intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanis harus
dilakukan sesegera mungkin terlepas dari fenotipe
pneumonia COVID-19, ketika tanda-tanda gangguan
pernapasan dikaitkan dengan hipoksemia berat.
Strategi ventilasi berikut mewakili pendapat ahli,
berdasarkan bukti saat ini dan berkembang pesat
pada pasien dengan CARDS, oleh karena itu data
lebih lanjut diperlukan untuk mengkonfirmasi
kemanjuran manuver ini.
Manajemen Ventilasi Mekanik
Gattinoni dkk. mengusulkan modifikasi yang disesuaikan
dengan prinsip ARDS biasa berdasarkan fenotipe
pneumonia COVID-19. Pada pasien fenotipe tipe 1 yang
diintubasi, manajemen hipoksemia harus diarahkan
untuk meningkatkan ketidaksesuaian ventilasi/perfusi
dengan volume tidal yang diliberalisasi (7-8 ml/kg berat
badan ideal, untuk menghindari atelektasis resorpsi),
kadar PEEP terbatas (8-10 cmH2O) dan menjaga laju
pernapasan <20 napas per menit [6, 7, 32].
Saat kerusakan paru berlanjut, fenotipe tipe 2 muncul
mengikuti pola ARDS “tipikal” yang serupa (infiltrat
bilateral, penurunan komplians sistem pernapasan, dan
peningkatan berat paru) [6]. Pendekatan standar ventilasi
pelindung paru melalui volume tidal rendah (6
Navas-Blanco dan Dudaryk Anestesiologi BMC
ml/kg berat badan ideal), kadar PEEP (<10cmH2O), kadar FiO2 yang dapat
ditoleransi untuk menghindari perfusi jaringan yang buruk, tekanan
dataran tinggi <30cmH2O, tekanan mengemudi yang lebih rendah (target
13-15 cmH2O) dan hiperkapnia permisif telah secara konsisten ditunjukkan
sebagai intervensi yang diterima untuk KARTU [ 38]. Tujuannya adalah
untuk menghindari cedera paru yang diinduksi oleh ventilator dengan
mengurangi tekanan paru dan pembuluh darah.32]. Sementara beberapa
penulis menganjurkan PEEP tingkat tinggi (<15cmH2O) pada pasien
fenotipe 2, berdasarkan elastansi paru yang tinggi dan peningkatan
jaringan paru non-aerasi [8], sebuah studi observasional pusat tunggal
menunjukkan kemampuan merekrut paru-paru yang buruk meskipun
tingkat PEEP tinggi. Rekrutmen paru-paru lebih jelas setelah posisi rawan
dalam populasi dianalisis [39].
Ventilasi pelepasan tekanan jalan napas (APRV) dapat
dipertimbangkan pada awal perjalanan pasien yang
diintubasi dengan ARDS sedang hingga berat, untuk
menyediakan rekrutmen alveolar yang memadai. Penerapan
APRV masih terbatas, mengingat banyak penyedia yang
tidak terbiasa dengan mode ventilasi ini atau metodologi
titrasinya [40]. Belum ada data yang dipublikasikan mengenai
kegunaan APRV pada pasien dengan KARTU.
Peran posisi tengkurap, blokade neuromuskular
dan kortikosteroid
Posisi tengkurap mengarah pada pengurangan hipoksemia
berat karena pengurangan area paru yang overinflated,
mendorong rekrutmen alveolar dan penurunan
ketidaksesuaian ventilasi/perfusi.39]. Percobaan Proning
Parah ARDS Pasien (PROSEVA), dilakukan oleh Guerin et
al. menunjukkan penurunan yang signifikan dalam 28 hari
dan 90 hari kematian pada pasien dengan ARDS parah [41].
Posisi tengkurap telah dianjurkan pada pasien yang
diintubasi dengan CARDS. Pan dkk. menunjukkan
peningkatan perekrutan paru-paru dan peningkatan
PaO2/FiO2 setelah posisi tengkurap pada pasien dengan
KARTU sedang [39]. Kendala utama tetap pada
implementasi dan generalisasi di antara masing-masing
institusi. Staf keperawatan dan terapi pernapasan yang
terlatih dan berkualitas adalah faktor terpenting untuk
mendapatkan hasil yang sukses, karena peristiwa yang
mengancam jiwa yang parah dapat terjadi pada waktu
tertentu (ekstubasi diri, ketidakstabilan hemodinamik,
kurangnya sedasi yang memadai, ulkus dekubitus) [29, 30].
Berkenaan dengan blokade neuromuskular, dalam upaya untuk
menghindari disinkroni ventilator, menyesuaikan volume tidal
dan menurunkan resistensi jalan napas dengan tujuan untuk
mengurangi peradangan parenkim paru, agen penghambat
neuromuskular diperkenalkan sebagai bagian dari terapi
alternatif untuk ARDS parah [42]. Belum ada uji klinis formal atau
bukti yang dipublikasikan mengenai penggunaan blokade
neuromuskular pada pasien dengan CARDS. Kampanye Sepsis
yang Bertahan merekomendasikan penggunaan agen
penghambat neuromuskular dosis intermiten untuk:
(2020) 20:177 Halaman 4 dari 6
memfasilitasi ventilasi pelindung paru-paru pada
pasien COVID-19 [29].
Berkenaan dengan attenuator inflamasi untuk pasien dengan
KARTU, percobaan PEMULIHAN, uji coba terkontrol acak
multisenter besar, menunjukkan bahwa pasien dalam kelompok
intervensi (menerima Dexamethasone 6 mg selama 10 hari, baik
secara enteral atau intravena) mengurangi kematian hingga
satu-ketiga pada pasien rawat inap dengan komplikasi
pernapasan parah akibat COVID-19. Efeknya tampaknya lebih
menonjol pada pasien dengan ventilasi mekanis (jumlah yang
diperlukan untuk mengobati: 8) dan menengah pada mereka
yang hanya membutuhkan oksigen tambahan (jumlah yang
diperlukan untuk mengobati: 25). Percobaan tidak menunjukkan
manfaat dari Dexamethasone pada pasien yang tidak
memerlukan bantuan pernapasan [43].
Peran terapi vasodilator paru
Vasodilatasi paru selektif diperkirakan meningkatkan ARDS
sekunder terhadap redistribusi darah dari area yang
berventilasi buruk ke area dengan ventilasi lebih tinggi,
sehingga menurunkan fraksi shunt dan mengoreksi
hipoksemia. Oksida nitrat dan Prostaglandin (misalnya PGI 2
[epoprostenol]), meskipun sifat vasodilatasi parunya gagal
menunjukkan manfaat kematian pada ARDS [44].
Penggunaan Nitric Oxide selama pasien COVID-19 masih
kontroversial [45]. Beberapa penulis menganjurkan potensi
aktivitas anti-virusnya mengikuti hasil penelitian yang
dilakukan selama wabah SARS-CoV pada tahun 2004 [ 46].
Saat ini tidak ada rekomendasi penggunaan vasodilator paru
pada pasien ARDS akibat COVID-19, selain sumber terakhir
(terapi penyelamatan) untuk hipoksemia refrakter.29].
Peran oksigenasi membran ekstrakorporeal (ECMO)
Ketika hipoksemia refrakter terjadi dan terapi alternatif gagal,
penggunaan manuver ekstrakorporeal menjadi tepat. Meskipun
penggunaan ECMO telah meningkat secara substansial dalam
beberapa dekade terakhir, penggunaannya masih tetap kontroversial.
Dua RCT multi-pusat besar telah menawarkan pandangan yang
kontradiktif mengenai penggunaan ECMO di ARDS. percobaan
CESAR (Dukungan ventilasi konvensional melawan ECMO untuk
ARDS parah) dilakukan oleh Peek et al. (2009), memperkenalkan hasil
yang menggembirakan yang menunjukkan peningkatan signifikan
dalam kelangsungan hidup tanpa kecacatan parah pada 6 bulan.
Penulis percobaan ini menyimpulkan bahwa untuk pasien dengan
ARDS parah dengan penyebab yang berpotensi reversibel yang tidak
responsif terhadap manajemen konvensional, ECMO harus dilakukan.
Di sisi lain, percobaan EOLIA (ECMO to Rescue Lung Injury in ARDS)
yang dilakukan oleh Combes et al. (2018), menyimpulkan bahwa
kematian 60 hari tidak secara signifikan lebih rendah pada pasien
dalam kelompok ECMO dan oleh karena itu percobaan dihentikan
dengan aturan yang ditentukan sebelumnya, meskipun analisis
bayesian post-hoc dari percobaan ini menunjukkan posterior
Navas-Blanco dan Dudaryk Anestesiologi BMC
probabilitas manfaat kematian dari ECMO pada populasi
yang dianalisis dengan ARDS yang sangat parah [47, 48].
Mengingat hasil kontroversial ini dan di tengah pandemi di
seluruh dunia yang disebabkan oleh COVID-19, dengan
banyak pasien diperkirakan akan mengembangkan ARDS
parah, Extracorporeal Life Support Organization (ELSO)
mengeluarkan pedoman konsensus untuk penggunaan
ECMO pada pasien ini. . ELSO menekankan bahwa
pengalaman pusat serta pelatihan penyedia dan tim adalah
faktor yang paling menonjol untuk menentukan penggunaan
teknik ekstrakorporeal pada pasien dengan COVID-19.
Berkenaan dengan prioritas pasien, pedoman konsensus
merekomendasikan prioritas tertinggi untuk pasien yang
lebih muda dengan minor atau tanpa penyakit penyerta serta
penyedia layanan kesehatan, menyoroti bahwa pasien
dengan prognosis yang buruk, usia lanjut dengan beberapa
penyakit penyerta, status tidak melakukan resusitasi,
penyakit terminal atau kerusakan sistem saraf pusat yang
parah harus disingkirkan.
Untuk menentukan kelayakan pasien, konsensus ELSO
tentang CARDS memberikan algoritme langsung yang
berpusat dalam memberikan manajemen konservatif (posisi
rawan, blokade neuromuskular, vasodilator paru, PEEP
tinggi, manuver perekrutan) untuk pasien dengan rasio
PaO2/FiO2 <150 mmHg. Jika pasien mengalami hipoksemia
refrakter yang memburuk (rasio PaO2/FiO2 < 80 mmHg
selama > 6 jam,atau Rasio PaO2/FiO2 < 50 mmHg selama >
3 jam) atau tanda-tanda perfusi jaringan yang buruk dan
hiperkarbia (pH < 7,25 dengan tekanan parsial karbon
dioksida arteri [PaCO2] > 60 mmHg), maka pasien harus
dipertimbangkan untuk ECMO, dengan asumsi tidak ada
kontraindikasi yang ada. Juga, untuk pasien dengan rasio
PaO2/FiO2 > 150 mmHg, tetapi dengan tanda-tanda perfusi
jaringan yang buruk dan hiperkarbia, ECMO juga harus
dipertimbangkan.49].
Kesimpulan
Penatalaksanaan ARDS akibat infeksi COVID-19
menimbulkan dilema klinis, logistik, dan etika yang
signifikan. Hipoksemia itu sendiri bukan merupakan
indikasi untuk intubasi jika mekanik paru dipertahankan.
Sebaliknya, upaya pernapasan yang berkepanjangan baik
spontan atau dibantu dengan NIV, sementara status
mental memburuk dan asidosis respiratorik berkembang
merugikan. Upaya harus diarahkan untuk
mengidentifikasi pasien dengan gangguan pernapasan
signifikan yang memerlukan intubasi dan ventilasi
mekanis karena keterlambatan dalam intervensi ini dapat
dikaitkan dengan hasil yang buruk. Menetapkan protokol
institusional yang disesuaikan untuk pendekatan klinis
pada pasien ini dengan tetap menjaga keamanan
penyedia adalah yang terpenting.
(2020) 20:177 Halaman 5 dari 6
Singkatan
SARS-CoV-2: Sindrom Pernafasan Akut Parah Coronavirus 2; COVID-19: Penyakit
Coronavirus 2019; ARDS: Sindrom Gangguan Pernafasan Akut; KARTU: Sindrom
Gangguan Pernafasan Akut COVID-19; IL-6: Interleukin-6; CRP: Protein C-Reaktif;
LDH: Laktat Dehidrogenase; RT-PCR: Reaksi Rantai Polimerase Transkripsi-Terbalik;
PaO2: Tekanan Parsial Oksigen Arteri; FiO2: Fraksi Oksigen Terinspirasi; PEEP:
Tekanan Akhir Ekspirasi Positif; CT: Tomografi Komputerisasi; HFNC: Kanula
Hidung Aliran Tinggi;
NIV: Ventilasi Non-invasif; CPAP: Tekanan Saluran Udara Positif Berkelanjutan; BiPAP:
Tekanan Saluran Udara Positif Dua Tingkat; P-SILI: Pasien Cedera Paru-paru yang
Disebabkan Sendiri; RCT: Uji Coba Terkendali Acak; ICU: Unit Perawatan Intensif; APRV:
Ventilasi Pelepasan Tekanan Airway; ECMO: Oksigenasi Membran Ekstrakorporeal; ELSO:
Organisasi Pendukung Kehidupan Extracorporeal; PaCO2: Tekanan Parsial
Karbon Dioksida Arteri
ucapan terima kasih
Tidak ada.
Kontribusi penulis
JN-B melakukan penelitian naskah, penyusunan dan pengeditan. RD melakukan
penulisan naskah dan pengeditan akhir. Kedua penulis membaca dan
menyetujui naskah akhir.
Pendanaan
Tidak ada dana yang diterima untuk persiapan naskah ini.
Ketersediaan data dan bahan Tidak
dapat diterapkan.
Persetujuan etika dan persetujuan untuk berpartisipasi
Tak dapat diterapkan.
Persetujuan untuk publikasi Tak
dapat diterapkan.
Kepentingan yang bersaing
JN-B adalah Associate Editor untuk BMC Anesthesiology.
Diterima: 29 April 2020 Diterima: 13 Juli 2020
Referensi
1. Penamaan penyakit coronavirus (COVID-19) dan virus penyebabnya. Tersedia
di: https://www.who.int/emergencies/diseases/novel-coronavirus-2 019/ technical-
guidance/naming-the-coronavirus-disease-(covid-2019)-dan-virus-penyebabnya.
Diakses pada 19 Juni 2020.
2. Laporan situasi penyakit Coronavirus (COVID-2019). Tersedia di:https://
www.who.int/emergencies/diseases/novel-coronavirus-2019/ situationreports.
Diakses pada 15 Juli 2020.
3. Xu Z, Shi L, Wang Y, Zhang J, Huang L, Zhang C, dkk. Temuan patologis COVID-
19 terkait dengan sindrom gangguan pernapasan akut. Lanset
Respir Med. 2020;8(4):420–2.https://doi.org/10.1016/S2213-2600(20)30076-X.
4. Xie J, Tong Z, Guan X, Du B, Qiu H. Karakteristik klinis pasien yang meninggal
karena penyakit coronavirus 2019 di Cina. JAMA Netw Open. 2020;3(4):
e205619.https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2020.5619.
5. Gattinoni L, Coppola S, Cressoni M, Busana M, Rossi S, Chiumello D. Covid-19
tidak Menyebabkan sindrom gangguan pernapasan akut "khas". Am J Respir Crit
Care Med. 2020 Mei;201(10):1299–300.https://doi.org/10.1164/ rccm.202003-
0817LE.
6. Gattinoni L, Chiumello D, Caironi P, Busana M, Romitti F, Brazzi L, dkk. Pneumonia
COVID-19: perawatan pernapasan berbeda untuk fenotipe berbeda? Perawatan Intensif
Med. 2020;46(6)::1099–102.https://doi.org/10. 1007/s00134-020-06033-2.
7. Gattinoni L, Chiumello D, Rossi S. Pneumonia COVID-19: ARDS atau tidak?
Perawatan kritis (London, Inggris).
2020;24(1):154.https://doi.org/10.1186/ s13054-020-02880-z.
8. Marini JJ, Gattinoni L. Penatalaksanaan distres pernapasan COVID-19. JAMA.
2020.https://doi.org/10.1001/jama.2020.6825.
9. Ziehr DR, Alladina J, Petri CR, Maley JH, Moskowitz A, Medoff BD, dkk.
Patofisiologi pernapasan pasien ventilasi mekanik dengan
Navas-Blanco dan Dudaryk Anestesiologi BMC
COVID-19: studi kohort. Am J Respir Crit Care Med. 2020;201(12):1560–4.
https://doi.org/10.1164/rccm.202004-1163LE.
10. Ye Q, Wang B, Mao J. Patogenesis dan pengobatan `Badai sitokin' pada
COVID-19. J Inf Aman. 2020;80(6):607–13.https://doi.org/10.1016/j.
jinf.2020.03.037.
11. Mehta P, McAuley DF, Brown M, Sanchez E, Tattersall RS, Manson JJ. COVID-19:
pertimbangkan sindrom badai sitokin dan imunosupresi. Lanset. 2020;395(10229):1033–
4.https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)30628-0.
12. Zhou F, Yu T, Du R, Fan G, Liu Y, Liu Z, dkk. Perjalanan klinis dan faktor risiko
kematian pasien rawat inap dewasa dengan COVID-19 di Wuhan, Cina: studi kohort
retrospektif. Lancet (London, Inggris). 2020;395(10229):1054–62.
13. Han H, Yang L, Liu R, Liu F, Wu KL, Li J, dkk. Perubahan mencolok dalam
pembekuan darah pasien dengan infeksi SARS-CoV-2. Klinik Kimia Lab Med.
2020;58(7):1116–20.https://doi.org/10.1515/cclm-2020-0188.
14. Spiezia L, Boscolo A, Poletto F, Cerruti L, Tiberio I, Campello E, dkk.
Hiperkoagulabilitas parah terkait COVID-19 pada pasien yang dirawat di unit perawatan
intensif karena gagal pernapasan akut. Tromb Haemost. 2020;120(6)::998–1000.
https://doi.org/10.1055/s-0040-1710018.
15. Bhatraju PK, Ghassemieh BJ, Nichols M, Kim R, Jerome KR, Nalla AK, dkk. Covid-19
pada pasien sakit kritis di wilayah Seattle - rangkaian kasus. N Engl J Med.
2020;382(21):2012–22.https://doi.org/10.1056/NEJMoa2004500.
16. Arentz M, Yim E, Klaff L, Lokhandwala S, Riedo FX, Chong M, dkk. Karakteristik dan hasil
dari 21 pasien sakit kritis dengan COVID-19 di negara bagian Washington. JAMA.
2020;323(16):1612–4.https://doi.org/10.1001/jama. 2020.4326.
17. Wang D, Hu B, Hu C, Zhu F, Liu X, Zhang J, dkk. Karakteristik klinis dari 138 pasien
rawat inap dengan pneumonia terinfeksi virus corona baru 2019 di Wuhan, Cina. JAMA.
2020;323(11)::1061–9.https://doi.org/10.1001/jama.
2020.1585.
18. Alasan Pengobatan Kortikosteroid Berkepanjangan pada Sindrom Distress Pernafasan Akut
Akibat Penyakit Coronavirus 2019. Tersedia di: https://
journalslww.com/ccejournal/fulltext/2020/04000/rationale_for_
berkepanjangan_corticosteroid_treatment18aspx. Diakses pada 20 April 2020.
19. Guan WJ, Ni ZY, Hu Y, Liang WH, Ou CQ, He JX, dkk. Karakteristik klinis
penyakit coronavirus 2019 di Cina. N Engl J Med. 2020.https://doi.org/10. 1056/
NEJMoa2002032.
20. Young BE, Ong SWX, Kalimuddin S, Low JG, Tan SY, Loh J, dkk. Gambaran
epidemiologi dan perjalanan klinis pasien yang terinfeksi SARS-CoV-2 di Singapura.
JAMA. 2020.https://doi.org/10.1001/jama.2020.3204.
21. Ruan Q, Yang K, Wang W, Jiang L, Song J. Prediktor klinis kematian akibat
COVID-19 berdasarkan analisis data 150 pasien dari Wuhan, Cina. Perawatan
Intensif Med. 2020.https://doi.org/10.1007/s00134-020-6028-z.
22. Tang N, Li D, Wang X, Sun Z. Parameter koagulasi abnormal dikaitkan dengan
prognosis yang buruk pada pasien dengan pneumonia coronavirus baru. J Tromb
Haemost. 2020;18(4):844–7.
23. Ding Q, Lu P, Fan Y, Xia Y, Liu M. Karakteristik klinis pasien
pneumonia koinfeksi 2019 novel coronavirus dan virus influenza di
Wuhan, Cina. J Med Virol. 2020.https://doi.org/10.1002/jmv.25781.
24. Shi H, Han X, Jiang N, Cao Y, Alwalid O, Gu J, dkk. Temuan radiologis dari 81
pasien dengan pneumonia COVID-19 di Wuhan, Cina: studi deskriptif. Lancet
Menginfeksi Dis. 2020;20(4):425–34.
25. Ai T, Yang Z, Hou H, Zhan C, Chen C, Lv W, dkk. Korelasi pengujian CT dada dan
RT-PCR pada penyakit coronavirus 2019 (COVID-19) di Cina: laporan
1014 kasus. Radiologi. 2020.https://doi.org/10.1148/radiol. 2020200642.
26. Kanne JP, Little BP, Chung JH, Elicker BM, Ketai LH. Hal-hal penting untuk ahli
radiologi tentang COVID-19: panel ahli ilmiah radiologi pembaruan. Radiologi. 2020.
https:// doi.org/10.1148/radiol.2020200527.
27. Zhou S, Zhu T, Wang Y, Xia L. Fitur pencitraan dan evolusi pada CT pada 100
pasien pneumonia COVID-19 di Wuhan, Cina. Eur Radiol. 2020:1–9. https://
doi.org/10.1007/s00330-020-06879-6.
28. Peng QY, Wang XT, Zhang LN. Temuan ultrasonografi paru pneumonia virus
corona baru selama epidemi 2019-2020. Perawatan intensif
Med. 2020;46(5):849–50.https://doi.org/10.1007/s00134-020-05996-6.
29. Alhazzani W, Moller MH, Arabi YM, Loeb M, Gong MN, Fan E, dkk. Kampanye
Surviving Sepsis: pedoman pengelolaan orang dewasa yang sakit kritis dengan
penyakit coronavirus 2019 (COVID-19). Crit Care Med. 2020;48(6):e440–69.
https://doi.org/ 10.1097/CCM.0000000000004363.
30. Pedoman COVID-19 Masyarakat Perawatan Intensif Australia dan Selandia Baru.
Tersedia di:https://www.anzicscom.au/wp-content/uploads/202 0/03/ANZICS-COVID-19-
Guidelines-Version-1pdf. Akses pada 17 Juni 2020.
(2020) 20:177 Halaman 6 dari 6
31. Ferioli M, Cisternino C, Leo V, Pisani L, Palange P, Nava S. Melindungi
petugas kesehatan dari infeksi SARS-CoV-2: indikasi praktis. Eur Respir Rev.
2020; 29(155):200068.https://doi.org/10.1183/16000617.0068-2020.
32. Penatalaksanaan Gangguan Pernafasan COVID-19. Tersedia di:https://
jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2765302. Diakses pada 16 Juni 2020.
33. Li J, Fink JB, Ehrmann S. Kanula hidung aliran tinggi untuk pasien COVID-19: risiko
rendah dispersi bio-aerosol. Eur Respir J. 2020;55(5):2000892.https://doi. org/
10.1183/13993003.00892-2020.
34. Sun Q, Qiu H, Huang M, Yang Y. Angka kematian COVID-19 yang lebih rendah dengan
pengenalan dan intervensi dini: pengalaman dari Provinsi Jiangsu. Ann Perawatan Intensif.
2020;10(1):33.https://doi.org/10.1186/s13613-020-00650-2.
35. Yang X, Yu Y, Xu J, Shu H, Xia J, Liu H, dkk. Perjalanan klinis dan hasil pasien
sakit kritis dengan pneumonia SARS-CoV-2 di Wuhan, Cina: studi observasional,
retrospektif, terpusat tunggal. Lancet Respir Med. 2020;8(5): 475–81.https://
doi.org/10.1016/S2213-2600(20)30079-5.
36. Lucchini A, Giani M, Isgro S, Rona R, Foti G. “Helm bundel” pada pasien
COVID-19 yang menjalani ventilasi non-invasif. Perawatan Crit Intensif Nur.
2020;58:102859.https://doi.org/10.1016/j.iccn.2020.102859.
37. Spinelli E, Mauri T, Beitler JR, Pesenti A, Brodie D. Dorongan pernapasan pada
sindrom gangguan pernapasan akut: patofisiologi, pemantauan, dan intervensi
terapeutik. Perawatan Intensif Med. 2020;46(4):606–18.
38. Brower RG, Matthay MA, Morris A, Schoenfeld D, Thompson BT, Wheeler A. Ventilasi dengan
volume tidal yang lebih rendah dibandingkan dengan volume tidal
tradisional untuk cedera paru akut dan sindrom gangguan pernapasan
akut. N Engl J Med. 2000;342(18):1301–8.
39. Pan C, Chen L, Lu C, Zhang W, Xia JA, Sklar MC, dkk. Perekrutan Paru-paru pada
sindrom gangguan pernapasan akut terkait COVID-19: studi observasional pusat tunggal.
Am J Respir Crit Care Med. 2020;201(10):1294–7.
40. Lim J, Litton E. Ventilasi pelepasan tekanan jalan napas pada pasien dewasa dengan
gagal napas hipoksemia akut: tinjauan sistematis dan meta-analisis. Crit Care Med.
2019;47(12):1794–9.
41. Guerin C, Reignier J, Richard JC, Beuret P, Gacouin A, Boulain T, dkk. Posisi
tengkurap pada sindrom gangguan pernapasan akut yang parah. N Engl J Med.
2013;368(23):2159–68.
42. Papazian L, Forel JM, Gacouin A, Penot-Ragon C, Perrin G, Loundou A, dkk. Blocker
neuromuskular pada sindrom gangguan pernapasan akut awal. Bahasa
Inggris J Med. 2010;363(12)::1107–16.
43. Evaluasi Acak Terapi COVID-19. https://www.recoverytrial.net/ hasil
. Diakses pada 19 Juni 2020.
44. Cherian SV, Kumar A, Akasapu K, Ashton RW, Aparnath M, Malhotra A. Terapi
penyelamatan untuk hipoksemia refrakter di ARDS. Respir Med. 2018;141: 150–8.
45. Alvarez RA, Berra L, Gladwin MT. Beranda TIDAK ADA Terapi untuk COVID-19. Am J Respir
Crit Care Med 2020. doi:https://doi.org/10.1164/rccm.2005-1906ED.
46. Akerstrom S, Mousavi-Jazi M, Klingstrom J, Leijon M, Lundkvist A, Mirazimi A. Nitric oxide
menghambat siklus replikasi coronavirus sindrom pernafasan akut yang parah. J Viral. 2005;79(3):
1966–9.https://doi.org/10.1128/JVI. 79.3.1966-1969.2005.
47. Gattinoni L, Vasques F, Quintel M. Penggunaan ECMO di ARDS: apakah percobaan EOLIA benar-benar
membantu? Perawatan Kritis. 2018;22(1):171.
48. Goligher EC, Tomlinson G, Hajage D, Wijeysundera DN, Fan E, Juni P, dkk.
Oksigenasi membran ekstrakorporeal untuk sindrom gangguan pernapasan akut
parah dan probabilitas posterior manfaat kematian dalam analisis Bayesian post
hoc dari uji klinis acak. JAMA. 2018;320(21):2251–9.
49. Bartlett RH, Ogino MT, Brodie D, McMullan DM, Lorusso R, MacLaren G, dkk.
Dokumen panduan ELSO awal: ECMO untuk pasien COVID-19 dengan gagal
jantung paru berat. ASAIO J. 2020;66(5):472–4.https://doi.org/10.1097/
MAT.0000000000001173.
Catatan Penerbit
Springer Nature tetap netral sehubungan dengan klaim yurisdiksi
dalam peta yang diterbitkan dan afiliasi institusional.