KERATITIS VIRUS HERPES SIMPLEK

1. Definisi: Peradangan pada salah satu dari lapisan kornea yang diakibatkan
oleh Virus Herpes Simpleks. Peradangan dapat melibatkan lebih dari satu
lapisan kornea.

2. Gejala keratitis HSV

• Mata kemerahan
• Keluarnya cairan
• Mata berair
• Iritasi
• Gatal
• Nyeri
• Fotofobia
3. Pemeriksaan penunjang
• Kerokan epitel dengan pewarnaan GIEMSA menghasilkan eosinophilic
itnranuclear inclusion bodies dan multinucleated giant cell
• KULTUR virus adalah pemeriksaan gold standar. Dapat membedakan
subtype HSV
• PCR dapat menggunakan sampel air mata, epitel kornea, dan tap kamera
okuli anterior. PCR dapat mendeteksi DNA virus pada keratitis herpes atau
keratouveitis

4. PENATALAKSANAAN

Prinsip :
• Infeksi ocular Primer  self-limited condition. Terapi antivirus oral
mempercepat resolusi tanda dan gejala.
 • Infeksi Okular Berulang;
• keratitis epitel  Antivirus dapat digunakan sendiri atau dalam
kombinasi dengan debridement epitel
• Keratitis stroma  kortikosteroid (disesuaikan) + antivirus
profilaksis. Profilaksis antivirus seumur hidup direkomendasikan
untuk pasien dengan beberapa kekambuhan keratitis stroma HSV
• Cycloplegia  meningkatkan kenyamanan jika perlu

Pilihan Terapi antiviral dapat berupa oral maupun topikal;

• Acyclovir: oral, ointment (ophthalmic & dermatologic)
• Valacyclovir: oral
• Famciclovir: oral
• Vidarabine: ointment (ophthalmic)
• Trifluridine: ointment (ophthalmic)
Ganciclovir: Gel (ophthalmic),
• Acyclovir Oral 400 mg 5×/day for 10 days  200, 400, 800 mg; 200 mg/ 5 mL
suspension 5%
• dermatologic ointment 6×/day for 7 days  400 mg 5×/day for 10 days
6×/day for 7 days
• Acyclovir 3% ophthalmic ointment 5x1  10 days

5. PENATALAKSANAAN BEDAH
• Penetrating keratoplasty (PK)
• deep anterior lamellar keratoplasty (DALK)
• PK atau DALK Diindikasikan  scar stroma yang signifikan secara visual
tidak dapat dikoreksi dengan kacamata atau lensa kontak
• Amniotic membrane transplantation atau Conjungtival flap  untuk defek
epitel persisten dengan dan tanpa penipisan kornea

6. KOMPLIKASI
• Epitheliopathy
• diffuse punctate corneal epithelial erosions dengan conjunctival injection
• Limbal stem cell deficiency
• Keratopati neurotropik dapat terjadi pada pasien dengan penurunan
sensasi kornea akibat infeksi herpes sebelumnya.
• Secondary infection  faktor predisposisi utama untuk keratitis mikroba.
• Glaucoma Secunder
• persistent bullous keratopathy
• permanent corneal scarring and irregular astigmatism

7. Pencegahan keratitis HSV

• Long-term oral acyclovir  mengurangi tingkat kekambuhan keratitis
epitel dan stroma sekitar 50% dan biasanya ditoleransi dengan baik.
Profilaksis harus dipertimbangkan pada pasien dengan kekambuhan yang
sering melemahkan.
• Oral valaciclovir (500 mg once daily) or famciclovir  alternatif yang
mungkin sama efektifnya dengan asiklovir, memerlukan dosis yang lebih
jarang dan mungkin dapat ditoleransi dengan lebih baik
§
1. Toksoplasmosis adalah penyebab paling umum dari uveitis posterior
menular pada orang dewasa dan anak-anak. Hal ini disebabkan oleh parasit
Toxoplasma gondii, parasit apikomplexan intraseluler obligat sel tunggal

2. Siklus hidup T. gondii terbagi menjadi dua yaitu siklus hidup seksual yang
terjadi pada kucing dan hewan sebangsanya (feline) dan siklus hidup
aseksual yang terjadi pada beragam organisme selain kucing

Siklus hidup seksual dimulai dari ookista maupun kista yang menginvasi sel
mukosa usus kecil kucing sehingga terbentuk schizont yang kemudian
berkembang menjadi gametosit. Setelah terjadi fusi antar gamet jantan dan
betina maka terbentuklah ookista yang kemudian keluar dari sel hospes
menuju ke lumen usus kucing dan dikeluarkan melalui feses kucing
Masing-masing ookista mengandung 2 sporokista dan setelah 48 jam akan
terbentuk 4 sporozoit dari masing-masing sporokista. Ookista dengan 8
sporozoit didalamnya jika tertelan kucing akan mengulangi siklus hidup
seksual dalam tubuh kucing

Ookista atau kista jaringan jika tertelan hospes intermediate seperti: tikus,
kambing, babi, burung dan juga manusia dapat terjadi siklus hidup
aseksual

Ookista terbuka dan mengeluarkan 8 sporozoitnya di dalam duodenum

manusia atau hewan, kemudian menembus dinding usus dan mengikuti
sirkulasi darah dan menginvasi berbagai sel terutama makrofag

Tertelannya ookista yang telah bersporulasi akan mengakibatkan

terjadinya ekskistasi yang menyebabkan keluarnya sporozoit. Sporozoit
kemudian menginfeksi sel epitel usus dari inang dan berubah menjadi
takizoit untuk mengawali perkembangan siklus seksual dan aseksual.
Sporozoit yang menginfeksi sel-sel berinti akan berkembang menjadi
takizoit dalam kurun waktu 24 jam setelah infeksi. Selanjutnya takizoit
tersebut membelah diri secara endodiogoni (endodyogony)

3. ETIOLOGI
§ Infeksi manusia oleh T gondii bisa didapat atau bawaan. Modus utama
penularan meliputi
§ menelan daging yang kurang matang dan terinfeksi yang mengandung
kista jaringan
§ menelan air, buah, atau sayuran yang terkontaminasi dengan ookista
§ kontak yang tidak disengaja dengan kotoran kucing, kotoran kucing, atau
tanah yang mengandung ookista
§ transmisi transplasental dengan infeksi primer selama kehamilan transfusi
darah atau transplantasi organ

§ Wanita hamil tanpa bukti serologis TERinfeksi T gondii harus disarankan

untuk melakukan tindakan pencegahan berikut:
 § Hindari konsumsi daging mentah / setengah matang (pembekuan pada -20
° C / −4 ° F semalam juga menghancurkan kista jaringan).
§ Minumlah hanya air yang telah disaring atau direbus.
§ Cuci sayur dan buah dengan hati-hati sebelum dikonsumsi.
§ Gunakan sarung tangan dan cuci tangan serta peralatan dapur dengan baik
setelah menangani daging atau tanah.
§ Hindari kontak dengan kucing dan kotorannya (termasuk di tanah atau
kotak kotoran

4. CLINICAL MANIFESTATION

§ Retinochoroiditis
§ Hidrosefalus atau mikrosefali
§ Kalsifikasi intrakranial dan gangguan kognitif (Sabin's tetrad)
§ terjadi pada kurang dari 10% anak yang terinfeksi

Foto fundus adanya skar pada makula toksoplasma kongenital yang diam,
berpigmen sebagian. Pasien memiliki ketajaman visual biasanya 20/400.
penglihatan dan floaters kabur atau kabur unilateral. Uveitis anterior
granulomatosa ringan sampai sedang sering diamati, dan hingga 20% pasien
mengalami peningkatan TIO akut saat presentasi

5. gejala klinis yang terjadi penglihatan kabur dan floaters unilateral. Sebuah
uveitis anterior granulomatosa ringan sampai sedang sering diamati, dan
hingga 20% dari pasien memiliki TIO akut yang meningkat saat presentasi.
Secara klasik, toksoplasmosis okular muncul sebagai retinokoroiditis putih
fokal, dengan peradangan vitreus sedang di atasnya ("lampu dalam kabut"),
sering berdekatan dengan bekas luka retinochoroidal berpigmen

Lesi ini lebih sering terjadi di pole posterior tetapi kadang-kadang ditemukan
berdekatan atau langsung melibatkan saraf optik; mungkin disalahartikan
sebagai neuritis optik. Pembuluh retina di sekitar lesi aktif dapat menunjukkan
perivaskulitis dengan selubung vena difus dan plak arteri segmental (Kyrieleis
arteriolitis). Oklusi vaskular juga mungkin ada. Komplikasi mata tambahan
termasuk katarak, kekeruhan vitreous persisten, edema makula, ablasi retinal,
membran epiretinal, atrofi optik, dan CNV. Penyakit yang baru didapat sering
muncul sebagai retinochoroiditis fokal tanpa adanya jaringan parut
retinochoroidal

6. Retinochoroiditis berkembang pada pasien immunocompromised dan

pasien yang lebih tua mungkin muncul dengan temuan atipikal, termasuk
lesi besar, multipel,atau bilateral, dengan atau tanpa bekas luka
retinochoroidal terkait. Gambaran klinis yang lebih parah ini juga dapat
terjadi pada pasien yang menerima steroid tanpa terapi antiparasit
bersamaan (Gambar 11-31).
§ Toksoplasmosis okuler dapat menstimulasi ARN(akut retinal necrotic)
herpes. Presentasi atipikal lainnya termasuk neuroretinitis, toksoplasmosis
pungktat retinal outer retinal (PORT), unilateral retinopati pigmen yang
mensimulasikan retinitis pigmentosa, dan bentuk lain dari peradangan
intraokular tanpa adanya retinochoroiditis. Karakteristik PORT meliputi
lesi multifokal kecil di tingkat retina luar, dengan eksudasi ke ruang
subretinal dan sedikit inflamasi vitreal di atasnya

7. DIAGNOSIS
Dalam kebanyakan kasus, retinochoroiditis toksoplasma secara klinis
didiagnosis berdasarkan lesi fundus yang khas. Tes serologi positif untuk
anti-T gondii IgG atau IgM mengkonfirmasi paparan parasit. Antibodi IgG
muncul setelah 2 minggu pertama infeksi, biasanya menetap dan terdeteksi
seumur hidup pada berbagai tingkat, dan melintasi plasenta. Antibodi IgM,
bagaimanapun, meningkat jumlahnya lebih awal selama fase akut infeksi,
biasanya tetap terdeteksi kurang dari 1 tahun, dan tidak melewati plasenta.
Kehadiran antibodi IgG anti-T gondii mendukung diagnosis
retinochoroiditis toksoplasma dalam konteks klinis yang sesuai, sedangkan
titer antibodi negatif pada dasarnya mengesampingkan diagnosis.
Adanya IgM pada bayi baru lahir mengkonfirmasi adanya infeksi kongenital
dan mengindikasikan penyakit yang didapat pada orang dewasa. Dalam
kasus ketidakpastian diagnostik, pengujian PCR dari aqueous humor dan
cairan vitreous dapat dilakukan

8. TATALAKSANA
§ Pada pasien imunokompeten, penyakit ini dapat sembuh sendiri. Perbatasan
lesi menjadi lebih tajam dan edema berkurang selama periode 6-8 minggu
tanpa pengobatan, dan hiperplasia RPE terjadi secara bertahap selama
beberapa bulan. Pada
§ pada pasien imunocompreasied
§ penyakit ini seringkali lebih parah dan progresif. Pengobatan dapat
mempersingkat durasi replikasi parasit, yang mengarah ke sikatriisasi
lebih cepat dan pada akhirnya menimbulkan bekas luka retinochoroidal
yang lebih kecil. Perawatan juga dapat mengurangi frekuensi kekambuhan
inflamasi dan meminimalkan komplikasi struktural yang terkait dengan
peradangan intraokular.

§ Indikasi pengobatan relatif termasuk pada infeksi Toxo ini meliputi

§ lesi yang mengancam saraf optik atau fovea
§ penurunan ketajaman visual
§ lesi yang berhubungan dengan peradangan vitreous sedang sampai berat
§ lesi berukuran lebih dari 1 diameter cakram
§ persistensi penyakit selama lebih dari 1 bulan
§ adanya beberapa lesi aktif

§ 9. Pengobatan diindikasikan pada pasien dengan gangguan sistem

kekebalan (orang dengan HIV / AIDS, dengan penyakit neoplastik, atau
 penurunan berat badan IMT), pasien dengan toksoplasmosis kongenital,
dan wanita hamil dengan penyakit yang baru didapat.
§ Regimen klasik untuk pengobatan toksoplasmosis mata terdiri dari 4–8
minggu pirimetamin (loding dose , 50–100 mg; dosis pengobatan, 25–50
mg / hari) dan sulfadiazin (dosis pengobatan, 1 g, 4 kali / hari) .
Pirimetamin akhir-akhir ini menjadi sangat mahal. Asam folinat (5-10 mg /
hari) ditambahkan untuk mencegah mielosupresi (leukopenia dan / atau
trombositopenia), yang mungkin terjadi akibat terapi pirimetamin.
§ Tambahan : Potensi efek samping senyawa sulfa termasuk ruam kulit,
intoleransi gastrointestinal, kristaluria, batu ginjal, dan sindrom Stevens-
Johnson

§ Klindamisin (300 mg, 4 kali / hari) dapat ditambahkan ke rejimen di atas

atau diganti dengan sulfadiazin dalam kasus alergi sulfa.
§ Klindamisin, baik sendiri atau dalam kombinasi dengan obat lain, telah
efektif dalam menangani lesi akut, tetapi kolitis pseudomembran
merupakan komplikasi yang potensial.
§ Klindamisin (1 mg / 0,1 mL) juga dapat disuntikkan secara intravitreally
dengan cara off-label, baik dalam kombinasi dengan terapi sistemik atau
sebagai monoterapi pada pasien yang tidak mentolerir terapi sistemik.

§ Azitromisin (500 mg setiap hari) atau atovaquone (750 mg, 2-4 kali / hari)
dapat menggantikan sulfadiazin atau klindamisin

§ Kortikosteroid sistemik (sekitar 0,25-0,75 mg / kg, biasanya tidak melebihi

60 mg / hari) dapat dipertimbangkan setelah 48 jam terapi antimikroba
pada pasien imunokompeten. Penggunaan kortikosteroid sistemik tanpa
cakupan antimikroba yang sesuai atau penggunaan formulasi
kortikosteroid periokular dan intraokular kerja panjang seperti
triamcinolone acetonide merupakan kontraindikasi karena potensi
panophthalmitis parah dan kehilangan mata (lihat Gambar 11-31

§ Kortikosteroid topikal, bagaimanapun, digunakan secara bebas dengan

adanya peradangan segmen anterior yang menonjol. Perawatan
kortikosteroid sistemik dapat digunakan selama 3-5 minggu, saat
peradangan mulai mereda dan lesi retinal menunjukkan tanda-tanda
kikatriisasi dini. Cakupan antimikroba harus dilanjutkan selama seluruh
periode penggunaan kortikosteroid sistemik.
§ Bayi baru lahir dengan toksoplasmosis kongenital biasanya diobati dengan
pirimetamin dan sulfonamida (ditambah asam folinat) selama 1 tahun,
setelah berkonsultasi dengan spesialis penyakit menular anak.
§ . Dalam kasus toksoplasmosis yang baru didapat selama kehamilan,
pengobatan diberikan untuk mencegah infeksi pada janin bisa di berikan
§ Spiramisin (dosis pengobatan, 400 mg 3 kali / hari)
§ pengobatan alternatif mungkin diperlukan; pilihan termasuk azitromisin,
klindamisin, dan atovaquone (dosis pengobatan, 750 mg setiap 6 jam).
 Sulfonamida dapat digunakan dengan aman pada 2 trimester pertama
kehamilan

1. Uveitis anterior didefinisikan :

“Inflamasi uvea dengan lokasi primer ditemukan pada bilik mata depan, menyebabkan
inflamasi iris dan corpus siliaris”
Bilik mata depan →iritis
Terdapat sel didalam ruang retrolental (vitreus anterior) →iridosiklitis
Proses inflamasi yang berasal dari kornea dengan keterlibatan sekunder segmen
anterior → keratouveitis
Jika reaksi inflamasi melibatkan sclera dan traktus uvea → sclerouveitis

2. ETIOLOGI
Idiopatik (40%)
Berhubungan dengan kondisi reumatologik (45%) seperti seronegative arthropathies,
penyakit yang berhubungan dengan genotipe spesifik (yaitu, HLA-B275)
Ankylosing spondylitis
Reactive arthritis syndrome
Inflammatory bowel disease
Psoriatic arthritis
reumatoid artritis juvenile
trauma
Infeksi
Inflamasi phacogenic

3. PATOFISIOLOGI

Tergantung pada etiologi spesifik

Adanya Inflamasi menyebabkan kerusakan pada barrier pembuluh darah mata
↓ Sel radang memasuki mata

4. Wood selanjutnya mengklasifikasikan uveitis menjadi :

Supuratif (purulen) dan nonsuppuratif
Non-supuratif (non-purulen)
Tipe nongranulomatosa
Granulomatosa

5.
Supuratif
Infeksi eksogen oleh
organisme piogenik
Bagian dari endophthalmitis atau panophthalmitis
 6. Uveitis nongranulomatosa
Inflamasi
eksudatif
akut
kronis
Penyembuhan → nekrosis atau atropi
 7. Uveitis granulomatosa
peradangan
kronis
proliferative

8. PENYAKIT PENYEBAB UVEITIS ANTERIOR – Non Infeksius

• Ankylosing : Merupakan penyakit yang ditandai dengan peradangan, kalsifikasi,

dan akhirnya pengerasan ligamen dan kapsul sendi dengan akibat ankylosis
tulang dari kerangka aksial
• Reiters : Terdiri dari trias diagnostik klasik : uretritis nonspesifik, poliartritis,
dan peradangan konjungtiva
• Ulcerative colitis and Crohn disease (granulomatous ileocolitis) berhubungan
dengan uveitis anterior akut
• Acute Nongranulomatous
• Drug-induced uveitis
• Iridosiklitis Traumatis
 • Postoperative inflammation: IOL-Associated Uveitis
• Goresan iris
• Implantasi IOL
• Sindrom UGH →iritasi akar iris
• Rifabutin, Fluoroquinolon sistemik, Bifosfonat, Sulfonamide, Dietilkarbamazin,
anti-TNF, vaksin BCG dan vaksin influenza, tes kulit tuberculin, antiglaukoma
seperti : metipranolol, anticholinesterase inhibitors, dan prostaglandin F2α
analogues,obat yang diinjeksikan langsung ke bola mata
• Chronic Anterior Uveitis
• Fuchs Heterochromic Uveitis
• Etiologi masih belum jelas
• tidak bergejala sampai kabur ringan dan tidak nyaman
• Heterokromia
• KPs kecil, putih, stellate yang tersebar secara difus
• Juvenile Idiopathic Arthritis
• Radang sendi < usia 16 tahun, berlangsung setidaknya 6 minggu
• uveitis dengan mata putih
• nyeri ringan Herpetic Viral Disease
• Herpes simplex virus (HSV) dan varicella-zoster virus (VZV)
• Infeksi laten
• Gejala reaktivasi tergantung pada respon imun
• Hipertensi okular →komplikasi sering (ciri diagnostik)
• Tuberculosis
• Umumnya TB sekunder
• Granulomatosa kronis
• Segmen anterior dan / atau posterior
• KP mutton-fat yang penuh, nodul iris, sinekia posterior, dan glaukoma sekunder
• - sedang, fotofobia, kabur
• Uveitis Anterior Idiopatik

9. Diagnosis ? ?
• Pada banyak pasien uveitis anterior kronis
Ditegakkan berdasarkan tinjauan yang luas dari :
riwayat pasien
riwayat keluarga
tinjauan rinci sistem kesehatan
pemeriksaan sistematis dan okular
pemeriksaan laboratorium
Pendekatan sistematis untuk menegakkan diagnosis terdiri dari :
1. Menentukan klasifikasi uveitis berdasarkan lokasi (SUN Working Group)
2. Menentukan karakteristik clinicopathologic dari inflamasi
10 PENATALAKSANAAN
Observasi sederhana →intervensi medis atau bedah yang kompleks
Tujuan :
Mengendalikan inflamasi secara efektif →menghilangkan atau mengurangi risiko
kehilangan penglihatan akibat komplikasi

10. KORTIKOSTEROID
Pilihan utama pengobatan
Obat terbaik untuk mengendalikan peradangan
Tujuan :
menghilangkan peradangan, mencegah sikatriks
meminimalkan kerusakan pada pembuluh darah uvea
Efektif untuk uveitis anterior
menghilangkan peradangan
mencegah sikatriks
meminimalkan kerusakan pada pembuluh darah uvea
Dosis sering → tingkat terapeutik yang adekuat
Pilihan steroid didasarkan pada tingkat keparahan
Akut
Sesuai dengan tingkat keparahan peradangan
Aturan yang umum diadopsi dapat terdiri dari :
1 tetes setiap 1 jam selama 3 hari, lalu
setiap 2 jam selama 3 hari, lalu
4 kali sehari selama 1 minggu, lalu
3 kali sehari selama 1 minggu, lalu
2 kali sehari selama 1 minggu, lalu
1 kali sehari selama 1 minggu dan berhenti
Kronik
Target :
Penekanan penuh peradangan
Tanpa aktivitas seluler atau flare ( indikator peradangan aktif )
Eksaserbasi awalnya ditangani sama seperti AAU →tapering lebih bertahap
Kecuali, Sindrom uveitis Fuchs
Pedoman untuk terapi kortikosteroid oral adalah:
Gunakan secukupnya, cukup cepat, cukup sering, dan cukup lama untuk mendapatkan
hasil yang diinginkan
Mulai dengan dosis tinggi (1-2 mg / kg / hari prednison oral, biasanya tidak lebih besar
dari 60-80 mg setiap hari) dan ↓sesuai dengan respon klinis
Tekan inflamasi sampai efek patogen berakhir
Dosis steroid direncanakan tetapi sesuai dengan respons
Keterlibatan internis / rheumatologist →komplikasi terapi dapat dengan cepat
diidentifikasi dan diobati
Indikasi
• Diperlukan konsentrasi maksimum obat untuk waktu yang lebih lama dengan
efek samping minimal
• Kasus rumit, dengan Cystoid macular edema (CME)
• Tidak patuh dengan pemberian topikal

Triamcinolone acetonide (40 mg) dan methylprednisolone acetate (40-80 mg)

Tidak boleh pada : uveitis infeksius dan skleritis

11. MIDRIATIKUM / SIKLOPLEGIK

Tujuan dalam pengobatan uveitis anterior :
Untuk menghilangkan rasa sakit dengan melumpuhkan iris
untuk menghilangkan fotofobia sekunder akibat spasme siliaris
Untuk mencegah sinekia posterior, yang dapat menyebabkan iris bombans dan
peningkatan TIO
Untuk menstabilkan blood-aqueous barrier
Membantu mencegah kebocoran protein lebih lanjut (flare)
Agen sikloplegik yang berguna dalam mengobati uveitis anterior adalah :
Atropin, 0,5%, 1%, 2%
Homatropin, 2%, 5%
Siklopentolat, 0,5%, 1%, 2%
Phenylephrine 2,5%
12. NON-STEROIDAL ANTI-INFLMMATORY DRUGS (NSAIDs)

↓prostaglandin
Beberapa penelitian berkhasiat dalam :
Pengobatan uveitis anterior kronis
CME
Mempertahankan dosis kortikosteroid topikal rendah
NSAID : Indometasin, flurbiprofen, natrium diklofenak, yang bekerja dengan dengan
menghambat isoform cyclooxygenase (COX) 1 dan 2, atau 2 saja

13. IMUNOMODULATOR (IMUNOSUPRESIF

Tidak digunakan pada uveitis anterior akut
Memodifikasi atau mengatur satu atau lebih fungsi kekebalan tubuh
Dipertimbangkan pada pasien :
Kortikosteroid jangka panjang (> 3 bulan) , dosis > dari 5-10 mg / hari
Kortikosteroid topikal jangka panjang
Suntikan kortikosteroid berulang
Imunosupresif yang biasa digunakan adalah metotreksat atau azatioprin

14. KOMPLIKASi
Calcific Band Keratopathy
Katarak Komplikata
Cyclitic Membrane
Glaukoma Sekunder
Hipotoni
Ptisis bulbi
• Choroiditis
• Cystoid macular oedema
• Macular degeneration
• Exudative retinal detachment
• Secondary periphlebitis
Papillitis (inflamasi disks optik)

• HSV merupakan virus DNA sub famili Herpesviridae dengan genom DNA untai
ganda yang linier
• Memiliki tipe-1 dan tipe-2
• Infeksi HSV dimediasi melalui perlekatan melalui berbagai reseptor ke sel
KONJUNGTIVITIS VERNAL
1. Konjungtivitis akibat reaksi hipersensitivitas (tipe I dan IV) yang mengenai
kedua mata dan bersifat rekuren. Disebut Vernal Keratoconjungtivitis (VKC) bila
gejala dan tanda klinis melibatkan kornea.

2. KLASIFIKASI
• Bentuk palpebral ,Mixed form, Bentuk Limbal

3. ETIOLOGI DAN PREDISPOSISI

Ø pria : wanita = 3:1
Ø Dewasa (>20 tahun)  pria : wanita = 1:1

4. PATOGENESIS
VKC selalu dianggap sebagai reaksi hipersensitivitas tipe 1 yang dimediasi IgE.
Hipersensitifitas tipe 1 yang dikeluarkan adlh sel mast sehingga mengeluarkan
histamin, makanya diberikan antihistamin. Untuk Mekanisme yang dimediasi
non-Ig E juga yang terutama dimediasi sel T. reaksi fase akhir yang persisten di
mana antigen (Ag) dengan bantuan APC berikatan dengan sel T CD4 dan
menghasilkan produksi sel Th2 dan sitokinnya. Sitokin ini juga menyebabkan
pergantian immunoglobulin dan menghasilkan produksi lokal Ig E yang
berikatan dengan sel mast dan menyebabkan pelepasan mediator inflamasi.

Dan mekanisme yg Dimediasi Ig E adalah reaksi fase langsung / awal di mana sel
mast yang sudah tersensitisasi dengan Ig E yg terpapar antigen menjadi peka
 dan melepaskan mediator yang terbentuk sebelumnya yang diikuti oleh reaksi
fase akhir dengan pelepasan mediator yang baru terbentuk (sitokin /kemokin)
dari sel mast. Reaksi fase akhir dapat terjadi antara 6-24 jam setelah fase awal
dan berhubungan dengan masuknya leukosit. Paparan berikutnya terhadap
alergen yang sama mengikat IgE yang terikat sel dan memicu pelepasan
prostaglandin, histamin, dan sitokin yang telah terbentuk sebelumnya
Sitoplasma sel mast mengandung organel: badan lipid tempat metabolisme asam
arakidonat terjadi dan tempat produk metabolisme ini, termasuk leukotrien,
disimpan.

5. GAMBARAN KLINIS
Gatal, Mata merah, Hiperlakrimasi, Blepharospasm, Fotofobia, penglihatan kabur
Debris mukoid yang berlebihan seperti benang tebal berwarna hijau atau kuning tua

6. Tanda Klinis
Limbus menjadi tebal gelatinous appearance
à Titik-titik Horner-Trantas
kelainan limbal persisten atau rekurenada pannus atau opasitas (pseudogerontoxon)
Lesi limbal mungkin juga menyebabkan astigmatisme yang signifikan
Kelainan pada kornea sentral dan kornea superior paling sering terjadi terlihat pada
penyakit tarsal
Keratitis puntat epitelial-makro erosi- shield ulcer- plaq formasion- neovaskularisasi

7. Cameron Klasifikasi
Shield Ulcer
Grade 1 : Dasar Ulkus yg jelas, berespon dgn medikasi
Grade 2 : Debris inflamasi di dasar, rentan keratitis infeksi
Grade 3 : Dasar ulkus luas dan peningkatan plak
grade 1, transparent base; grade 2, translucent base with or without opaque white or

8. DIAGNOSIS
Pemeriksaan klinis didapatkan anamnesis keluhan utamanya adalah mata merah
kecoklatan/kotor.
b. Pemeriksaan pada palpebra didapatkan hipertrofi papiler, cobble stone, giant’s
papilae. Pada konjungtiva bulbi warna merah kecoklatan dan kotor pada fissura
interpalpebralis. Pada limbus didapatkan Horner-Trantas dots.
c. Hasil pemeriksaan laboratorium atau kerakan konjungtiva atau getah mata
didapatkan sel-sel eosinofil dan eosinofil granul

9. DIAGNOSA BANDING

Usia dan Gambaran Citologi Terapi

riwayat klinis sel
pasien konjungti
va
Keratokonjungtivi Dewasa, mikropapila Eosinofil Mast cell
tis Atopik Riw. pada sedikit stabilizer,
Atopi konjungtiva Anti
tarsal, histamine
konjungtiva
yang hipertrofi
dengan mukus
yang
berlebihan
Konjungtivitis Seluruh Folikel, Limfosit Simptomat
Viral usia keratitis dan ik
pungtata Monosit
superficial,
pseudomembr
an pada kasus
berat
Trakoma Seluruh Folikel, papil, Mix Tetes
usia, corneal pannus neurofil Tetrasiklin
khususny dan dan salep
a anak- limfosit.
anak Badan
yang inklusi juga
terkait terlihat
dengan
kotoran/
lalat
Konjungtivitis Seluruh Hiperemis neutrofil Tetes
bakteri usia konjungtiva, antibiotik
kemosis, udem
kelopak
10. PENATALAKSANAAN NON-FARMAKOLOGIS
o Klimatoterapi
 o Edukasi Pasien & orang tua
o Identifikasi alergen & penghindaran faktor lingkungan yang memperburuk
o Sering mencuci tangan, wajah, dan telinga
o Kompres dingin
o Tear substitutes membantu stabilisasi tear film

11. Mast Cell Stabilizer

Ø First line
Ø Topikal aman  efek samping mata minimal
Ø Tolerabilitas, efek rasa terbakar
Ø Natrium kromoglikat 2% dan 4% (DSCG, cromolyn), nedocromil sodium 2%,
lodoxamide tromethamine 0,1%, dan asam spaglum 4%.
Ø Dosis direkomendasikan : 4-6 kali sehari

12. ANTI HISTAMINE

Levocabastine 0,05%
4x1 tetes/hari (3 bulan), efektif, dan aman.
Emedastine 0,05%
Lebih kuat dan selektif daripada levocabastine.

13. ANTI HISTAMINE + MAST CELL STABILIZER

Ø Menggabungkan sifat stabilisasi sel mast dan antagonisme reseptor histamin H1

 Histamin
Ø Anti-inflamasi, mengurangi aktivasi eosinofil dan pelepasan sitokin
Contoh : Olopatadine dan ketotifen
14. NSAID
• Menghambat siklooksigenase (COX) -1 dan COX-2
• Indometasin 1% , ketorolac 0,5%, dan diklofenak 0,1% telah menunjukkan
keefektifan dalam pengobatan VKC
• Toksik lokal : Rasa terbakar/tersengat, kerusakan epitel kornea
• karena dapat mengurangi gejala gatal, ekspresi molekul adhesi interselular-1,
dan tingkat tryptase
15. KORTIKOSTEROID TOPIKAL
Moderate – severe
Dihindari sebagai first line terapi
Steroid pilihan pertama : hidrokortison, klobetasone, desonida, fluorometholon,
loteprednol, difluprednate dan rimexolone
Dosis sesuai keadaan inflamasi mata, dalam 3-5 hari
Prednisolon, deksametason, atau betametason harus digunakan hanya ketika
steroid pilihan pertama terbukti tidak efektif.
Efek samping : peningkatan IOP, induksi atau eksaserbasi glaukoma,
pembentukan katarak, penyembuhan luka yang tertunda, dan peningkatan
kerentanan terhadap infeksi
Inhibitor Kalsitin dan Imunomodulator
16. Cyclosporine A (CsA)
v Menghalangi proliferasi limfosit Th2 dan produksi IL-2
v Menghambat pelepasan histamin dari sel mast dan basofil melalui
pengurangan produksi IL-5
 v Mengurangi produksi eosinofil dan gejala pada konjungtiva dan kornea
v Formulasi 2% ,1%, 0,5%, dan 0,05%
v Emulsi 1% atau 2% dalam kastor atau minyak zaitun : 4x sehari VKC
sedang - berat
17. Pengobatan Farmakologis Non-Okular
Antihistamin oral atau antileukotrien
Aspirin 0,5-1 g per hari
Omalizumab, sebuah anti-IgE rekombinan, humanis, non-anafilaktogenik
antibodi

18. Spesifik Imunoterapi

Imunoterapi sublingual (SLIT) pada pasien muda
Pengobatan SIT pada pasien IgE-positif dengan VKC lebih efektif daripada
pengobatan topikal untuk memperbaiki gejala klinis dan mengurangi serum IgE
total

19. PEMBEDAHAN
• Supratarsal Injeksi dari kortikosteroid short-intermediate acting
• Debridement plak kornea  ⇩ gejala berat dan memungkinkan kornea re-
epitelisasi
• Eksisi papila raksasa dengan mitomycin-C intraoperatif 0,02% diikuti dengan
pengobatan topologi CsA dapat ditunjukkan pada kasus pseudoptosis mekanis
atau adanya papilla raksasa
• Transplantasi membran amnion (AMT) setelah keratektomi
20. PENCEGAHAN
Ø Konjungtivitis alergi musiman dan tahunan
Hindari antigen penyebab
Ø Keratokonjungtivitis vernal
• Penghindaran alergen harus ditekankan sebagai pengobatan lini pertama.
• Pemeliharaan lingkungan ber-AC dan pengendalian partikel debu di rumah dan
tempat kerja mungkin juga bermanfaat.
• Tindakan lokal, seperti kompres dingin dan pemberian air mata buatan secara
berkala, juga terbukti memberikan kelegaan sementara.
21. PROGNOSIS
Karena konjungtivitis alergi umumnya mudah sembuh, prognosisnya baik.
Komplikasi sangat jarang, dengan ulkus kornea atau keratokonus jarang terjadi.
Meskipun konjungtivitis alergi mungkin sering terjadi kembali, jarang
menyebabkan kehilangan penglIHATAN