Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

KATARAK BILATERAL PADA WANITA MUDA SETELAH TIROIDEKTOMI TOTAL: LAPORAN

KASUS

Andi Ayu Lestari, Muh.Abrar Ismail, Noor Syamsu, Adelina T.Poli

Departemen Oftalmologi, Fakultas Kedokteran, Universitas Hasanuddin. RS Wahidin Sudirohusodo
Makassar

Abstrak

Pendahuluan: Katarak pada kelompok usia muda jarang terjadi dan biasanya disebabkan oleh inflamasi
intraokular, trauma okular, diabetes mellitus, dan hipoparatiroidisme. Pasien dengan hipoparatiroidisme
berada pada peningkatan risiko katarak karena hipokalsemia kronis. Patogenesisnya mungkin terkait dengan
kalsifikasi intrakranial bilateral yang luas yang melibatkan ganglia basalis dan materi putih.

Tujuan: Melaporkan kasus katarak yang berkembang pesat pada seorang wanita berusia 25 tahun karena
hipoparatiroidisme primer.

Presentasi Kasus: Seorang pasien wanita berusia dua puluh lima tahun datang dengan penurunan penglihatan
bilateral progresif. Tujuh tahun sebelum masuk, dia didiagnosis dengan gondok toksik difus dan dia
kemudian menjalani tiroidektomi total. Setelah operasi, tingkat kalsiumnya sangat rendah, dan dia dirawat
dengan suplemen kalsium glukonat. Pada pemeriksaan mata didapatkan katarak subkapsular posterior
simetris bilateral dengan penurunan tajam penglihatan pada kedua mata. Pasien menjalani fakoemulsifikasi
bilateral dan implantasi lensa intraokular dan memiliki hasil yang baik.

Kesimpulan: Katarak pada kelompok usia muda selalu menjadi bahan evaluasi lebih lanjut. Dalam kasus
tersebut, terutama pada pasien dengan riwayat tiroidektomi total sebelumnya, hipoparatiroidisme harus selalu
dipertimbangkan sebagai penyebab katarak bilateral.

Kata kunci: katarak, hipokalsemia, hipoparatiroidisme, tiroidektomi

Pengantar muda dapat diabaikan dan prevalensinya jarang

Katarak mempengaruhi sekitar 20 juta orang
di seluruh dunia dan terus menjadi penyebab
utama kebutaan di banyak negara, terutama di
negara berkembang. Menurut survei Rapid
Assessment of Avoidable Blindness (RAAB)
yang dilakukan antara tahun 2013–2017 di 15
provinsi di Indonesia, katarak yang tidak diobati
merupakan penyebab kebutaan tersering (71,7–
95,5%), gangguan penglihatan berat (61–95, 2%,
dan gangguan penglihatan sedang (42,6–
85,9%).1Katarak dapat mempengaruhi orang-
orang dari segala usia, dari katarak masa kanak-
kanak hingga katarak senilis/usia, yang juga
merupakan penyebab utama gangguan penglihatan
dan kebutaan yang dapat dihindari pada anak-anak
dan populasi lansia secara umum. Katarak
didefinisikan sebagai kehilangan
transparansi/kejernihan lensa akibat
opaksifikasi dari lensa. Katarak dewasa muda
adalah populasi khusus katarak yang berusia
antara 18-49 tahun. Namun, kasus katarak dewasa
dilaporkan, sebagian karena insidennya yang
relatif jarang, kesadaran kesehatan yang buruk di
antara populasi berpenghasilan rendah hingga
menengah, dan ketidakpastian karakteristik
populasi khusus ini.2
Katarak pada kelompok usia muda biasanya
sekunder akibat trauma mata, peradangan
intraokular, diabetes mellitus yang tidak
terkontrol, kesalahan metabolisme bawaan, dan
hipoparatiroidisme. Progresivitas katarak
tergantung pada etiologi yang mendasari
hipoparatiroidisme. Perkembangan katarak
biasanya lambat pada pasien dengan katarak
primer; sebaliknya, berkembang pesat pada
hipoparatiroidisme sekunder. Hipoparatiroidisme
primer mungkin disebabkan oleh penghancuran
atau pengangkatan kelenjar paratiroid (misalnya,
dalam pengaturan tiroidektomi total atau terapi
radiasi), gangguan sekresi hormon paratiroid
(PTH), atau kelainan genetik sintesis PTH.
Patogenesis katarak pada hipoparatiroidisme telah
dikaitkan dengan kerusakan membran karena (Gambar 1). Pemeriksaan umum lainnya juga
kadar kalsium yang rendah (hipokalsemia) dalam mengungkapkan bekas luka bedah horizontal di
aqueous humor. Hipokalsemia merupakan leher anterior.
turunnya kadar kalsium serum darah.
Umumnya hipokalsemia disebabkan oleh
gangguan produksi PTH (paratiroid hormone)
dan gangguan produksi vitamin D.3
Katarak dewasa muda karena hipokalsemia
dengan hipoparatiroidisme primer yang mendasari
adalah kondisi yang jarang terjadi. Gejala yang
berhubungan dengan hipokalsemia termasuk kram
otot, tetani, kelelahan, parestesia, sakit kepala, dan
sakit perut. Selain itu, keterlibatan oftalmik pada
hipoparatiroidisme telah diketahui dengan baik,
yang meliputi edema papil dan katarak dini. 3Pada
artikel ini, kami melaporkan kasus wanita 25
tahun dengan katarak hipokalsemia bilateral
setelah tiroidektomi total.

Presentasi Kasus

Seorang perempuan berusia 25 tahun dirujuk

dari RS Daerah ke JEC ORBITA dengan keluhan
utama penurunan penglihatan bilateral yang
progresif sejak 2 tahun sebelum masuk rumah
sakit. Pasien menjalani tiroidektomi total 7 tahun
sebelum masuk rumah sakit karena gondok toksik
difus. Pasien memiliki riwayat tidak sadar dan Gambar 1. Kekeruhan lensa terlihat pada mata kanan (atas)
parestesia pada ekstremitas atas dan bawah, kram dan mata kiri (bawah)
otot, kekakuan sendi, delirium, dan iritabilitas
dalam waktu satu minggu setelah operasi. Pemeriksaan laboratorium dilakukan. Kadar
Pasien didiagnosis hipokalsemia sekunder TSH (N: 0,27–4,20) dan FT4 (N: 0,93–1,71)
akibat kerusakan kelenjar paratiroid dan diobati masing-masing adalah 32,08 mlU/mL dan 0,91
dengan suplementasi kalsium glukonat. Pada mg/dL. Investigasi sistemik lainnya tidak
diagnosis, kadar kalsium serumnya tampak sangat mengungkapkan temuan yang luar biasa. Pasien
rendah (3 mg/dL) dan suplementasi kalsium didiagnosis dengan katarak subkapsular posterior
glukonat dimulai pada 500 mg. Kadar kalsium bilateral dan dijadwalkan untuk fakoemulsifikasi
serumnya meningkat menjadi 8,4 mg/dL (N: 8,2– dan implantasi iol.
10,4 mg/dL) pada pemeriksaan laboratorium Setelah fakoemulsifikasi, ketajaman visual
lanjutan. Rejimen suplementasi kalsium kedua mata pasien ditingkatkan menjadi 20/40
glukonatnya kemudian dihentikan dan pasien (mata kanan) dan 20/50 (mata kiri). Pasien diobati
diberi konseling mengenai peningkatan asupan dengan tetes mata levofloxacin dan
kalsium dari makanannya. Pasien menyangkal metilprednisolon oral dan topikal.
adanya riwayat trauma okular, diabetes mellitus,
hipertensi, atau tuberkulosis sebelumnya.
Pada pemeriksaan fisik, evaluasi segmen
okular anterior mengungkapkan ketajaman visual
1/300 (mata kanan) dan 20/200 (mata kiri) dengan
tekanan intra okuler TIO mata kanan dan mata kiri
masing-masing 16 mmHg dan 18 mmHg.
Konjungtiva normal, kornea jernih dan
transparan, kedalaman anterior chamber (AC)
+ 3 dengan klasifikasi Van Herrick (VH) dan
tidak ada sel atau flare. Pupil bulat teratur dan
reaktif, tidak ada sinekia posterior di kedua
mata. Opasitas lensa bilateral juga dicatat
 primer dan diobati dengan suplemen kalsium
(kalsium glukonat 500 mg q8h). Selain suplemen
kalsium, pemberian vitamin D2 atau D3 atau
kalsitriol juga dianjurkan, tetapi tidak tersedia
dalam pengaturan kami. Kekurangan vitamin D
terkait dengan hipokalsemia karena vitamin D
menginduksi produksi protein pengikat kalsium
usus, resorpsi kalsium-fosfat dari tulang, dan
reabsorpsi kalsium ginjal.7
Kelainan lensa yang disebabkan oleh
hipokalsemia bersifat bilateral dan terdiri dari
Gambar 2. Close-up mata kanan (atas) dan mata kiri (bawah) punctate, kekeruhan warna-warni di korteks
pascaoperasi anterior dan posterior yang terletak di bawah
kapsul lensa, biasanya dipisahkan oleh zona lensa
bening. Patofisiologi pembentukan katarak pada
hipokalsemia adalah kerusakan membran dengan
Diskusi
kadar kalsium yang rendah pada akuos humor dan
Kami melaporkan kasus katarak
peningkatan kandungan natrium pada lensa.
hipokalsemia bilateral pada wanita muda yang
Mekanismenya diperantarai oleh penghambatan
berhubungan dengan hipoparatiroidisme primer
pompa Na+/K+ lentikular oleh konsentrasi
karena tiroidektomi total.
kalsium yang rendah, sehingga menginduksi fluks
Pasien kami mengalami hipoparatiroidisme
natrium dan air ke dalam, pembengkakan serat
karena tiroidektomi total. Hipoparatiroidisme
lensa, dan kalsifikasi distrofik. Ciri khas katarak
merupakan salah satu komplikasi jangka panjang
terkait kalsium adalah tidak adanya vimentin
dari tiroidektomi total selain cedera saraf laring
dalam fraksi protein lensa. Perubahan penggunaan
berulang, yang terjadi pada tingkat 0,4%.
glukosa dan pembentukan katarak subkapsular
Hipokalsemia setelah tiroidektomi total mungkin
posterior juga disarankan mengenai
bersifat sementara, sehingga harus dibedakan dari
patofisiologinya. Sampai saat ini, masih sedikit
5
hipoparatiroidisme permanen dengan tindak lanjut
kasus yang melaporkan katarak bilateral yang
jangka panjang. Hipokalsemia sementara setelah
berhubungan dengan hipokalsemia. Pasien kami
tiroidektomi total telah dilaporkan pada 5,4-9,7%
memiliki karakteristik yang mirip dengan kasus
kasus. Prediktor hipokalsemia permanen termasuk
yang dilaporkan oleh Daba et al, yang juga
hipokalsemia berat, hipokalsemia simtomatik,
melaporkan katarak hipokalsemia bilateral setelah
rendahnya kadar PTH, dan hiperfosfatemia.
tiroidektomi 7 tahun sebelumnya.7
Hipoparatiroidisme permanen setelah tiroidektomi
Kalsifikasi ganglia basalis adalah komplikasi
total mungkin disebabkan oleh trauma langsung
hipoparatiroidisme yang relatif jarang.
pada kelenjar paratiroid, devaskularisasi
Mekanisme yang mendasarinya belum dijelaskan
paratiroid, dan pengangkatan paratiroid selama
dengan baik; namun, hipokalsemia kronis dan
operasi. Oleh karena itu, selama
hiperfosfatemia telah dianggap meningkatkan
tiroidektomi,4Hipokalsemia juga telah dikaitkan
deposisi kompleks kalsium-fosfor dalam jaringan
dengan defisiensi kalsitonin. Kalsitonin
parenkim otak. Peningkatan ekspresi molekul
menghambat aktivitas osteoklas dan resorpsi
terkait osteogenesis, seperti
tulang dan mengurangi reabsorpsi kalsium dan
osteonektin/osteopontin dalam nukleus kaudat dan
fosfat ginjal. Pada hipokalsemia, terutama karena
materi abu-abu juga dapat meningkatkan
hipoparatiroidisme, terjadi penurunan sekresi
kalsifikasi metastatik pada
kalsitonin oleh sel parafolikular tiroid (sel C),
hipoparatiroidisme. Dalam kasus kami, kami
8,9
sehingga memudahkan pengendapannya di
tampaknya tidak mengidentifikasi tanda atau
jaringan yang rentan.5
gejala neurologis, seperti kejang atau perubahan
Hipoparatiroidisme telah dikaitkan dengan
status mental pada saat pemeriksaan. Sayangnya,
berbagai presentasi klinis, tergantung pada durasi
kami tidak melakukan pemeriksaan diagnostik
hipokalsemia. Manifestasi akut hipokalsemia
lebih lanjut, seperti computed tomography (CT)
meliputi kram otot, tetani, parestesia, interval QT
scan otak untuk mengecualikan terjadinya
yang memanjang, perubahan status mental dan
kalsifikasi ganglia basal. Hipoparatiroidisme
kejang, sedangkan manifestasi kronisnya meliputi
autoimun dan penyebab terkait genetik juga
katarak, kalsifikasi ganglia basalis, kardiomiopati
merupakan etiologi penting dari
dilatasi, demensia, dan disfungsi serebelum.6
hipoparatiroidisme primer untuk dipertimbangkan,
Pasien kami didiagnosis dengan
terutama pada kelompok usia muda.10Namun,
hipokalsemia kronis karena hipoparatiroidisme
karena keterbatasan sumber daya di rumah sakit Kulchetscki R, Borsoni V, Savi L, dkk.
kami, antibodi anti-kalsium penginderaan reseptor Hipoparatiroidisme dan
(CaSR) dan pengujian genetik tidak dapat pseudohipoparatiroidisme: Etiologi,
dilakukan. Oleh karena itu, kasus-kasus ini tidak gambaran laboratorium, dan komplikasi.
dapat dikesampingkan. Seperti yang dijelaskan Metab Endokrinol Lengkung.
sebelumnya, katarak simetris bilateral juga dapat 2016;60(6)::532–6.
dipicu oleh gangguan metabolisme lain seperti 7. Daba KT, Weldemichael DK, Mulugeta
hiperfosfatemia, reduksi kalsitonin, dan defisiensi GA. Katarak hipokalsemia bilateral setelah
vitamin D. Namun, etiologi tersebut tidak dapat tiroidektomi total pada wanita muda:
dikecualikan karena pengujian kadar kalsitonin Laporan kasus. Oftalmol BMC.
serum dan vitamin D tidak tersedia dalam 2019;19(1):1–3.
pengaturan kami. 8. Goswami R, Millo T, Mishra S, Das M,
Sejauh pengetahuan kami, ini adalah Kapoor M, Tomar N, dkk. Ekspresi
penelitian pertama di Indonesia yang molekul osteogenik dalam nukleus
menggambarkan kasus katarak hipokalsemia kaudatus dan materi abu-abu dan relevansi
bilateral terkait dengan tiroidektomi total pada potensialnya untuk kalsifikasi ganglia
kelompok usia muda. basal pada hipoparatiroidisme. J Clin
Endokrinol Metab. 2014;99(5):1741–8.
Kesimpulan 9. Basak RC. Sebuah laporan kasus
Dokter dan dokter mata harus selalu kalsifikasi ganglia basal-Sebuah temuan
mempertimbangkan hipoparatiroidisme sebagai langka hipoparatiroidisme. Oman Med J.
penyebab katarak bilateral pada pasien dengan 2009;24(3):220–2.
riwayat tiroidektomi total sebelumnya. Meskipun 10. Khan AA, Koch CA, Van Uum S,
relatif jarang, evaluasi lebih lanjut, terutama kadar Baillargeon JP, Bollerslev J, Brandi ML,
kalsium serum, diperlukan pada katarak pada dkk. Standar perawatan
kelompok usia muda. untukhipoparatiroidisme pada orang
dewasa: Konsensus Kanada dan
Referensi internasional. Eur J Endokrinol.
1. Rif'Ati L, Halim A, Lestari YD, Moeloek 2019;180(3):P1–22.
NF, Limburg H. Situasi Kebutaan dan
Gangguan Penglihatan di Indonesia
Berdasarkan Rapid Assessment of
Avoidable Blindness Surveys di 15
Provinsi. Epidemiol Mata [Internet].
2021;28(5):408–19. Tersedia dari:
https://doi.org/10.1080/09286586.2020.18
53178
2. Lin D, Liu Z, Cao Q, Wu X, Liu J, Chen J,
dkk. Karakteristik klinis pasien katarak
dewasa muda: Sebuah studi retrospektif 10
tahun dari Zhongshan Ophthalmic Center.
BMJ Terbuka. 2018;8(7):1–7.
3. Midha NK, Garg MK, Kumar D, Meena
DS, Bohra GK. Katarak Berkembang
Cepat pada Pasien Dewasa Muda: Selalu
Penting untuk Evaluasi Lebih Lanjut.
Cureus. 2021;13(8):8–12.
4. Freedman DB, Smith N, Housley D.
Hipokalsemia mendalam terkait dengan
katarak bilateral pasca-tiroidektomi total.
Ann Clin Biokimia. 2007;44(4):400–2.
5. Haviv YS, Safadi R, Zamir E. Katarak
progresif cepat pada pasien dengan
hipoparatiroidisme autoimun dan gagal
hati dan ginjal akut. Apakah J Nefrol.
1999;19(4):523–6.
6. Lopes MP, Kliemann BS, Bini IB,