TIROID & ANTITIROID

Kelenjar Tiroid menghasilkan 2

jenishormon :1. Utk Pertumbuhan dan
MetabolismeEnergi :

Triiodotironin (T)
3

2. Utk Pengaturan Mtblsme Kalsium :

Kalsitonin
Tirotropin-
tergantung pompa

PASAR:Tirotropin-MelepaskanhormonTSH:Tirotropinstimulateperpaduan& rilis
darihormonTiru :Tiroglobulin
Ssaya

nTDAN

Ssaya

S&

RDANsayaDANSEBUAHSDAN
Ssaya

nTDAN

Ssaya

S&

RDANsayaDANSEBUAHSDAN
Ssaya

nTDAN

Ssaya

S&

RDANsayaDANSEBUAHSDAN
 OBAT 2 TIROID
Obat 2 tiroid mempunyai mknsme kerja spt
hormon 2 tiroid :

T 4  aktivasi T_ 3
inaktivasi  rT
3

deaminasi, dekarboksilasi,konjugasi gluku-
ronat & sulfat

Mknsme kerja : T berinteraksi dg

3
reseptor pd membran plasma, mitokondria& nukleus.
Interaksi hormon-reseptor tsbmenghasilkan berbagai
efek meliputipeningkatan sintesis prot &
mtblsmeenergi.
Mekanisme kerjanya melalui inti sel. Bekerja
dengan memodulasitranskripsi gen dan sintesis
protein.

T4 dan T3 berikatan denganreseptor yang

sama, tapi T4 tidakmenyebabkan transkripsi
gen, jadiT4 disebut sebagai prohormon.
PREPARAT TIROID
Utk terapi pengganti / replacement
therapy pd hipotiroidisme

1. Tiroksin / T :
4

sintetik : stabil, murah, seragam, tdk

alergenik, T½ panjang, T diubah se-
4
bagian mjd T shg keduanya tersedia.
3

alami (tiroid kering) : tdk stabil, aler-

jenius.

2. Liotironin / T / Triiodotironin :
3

lebih aktif, T½ pendek, mahal, sulitdimonitor,

kardiotoksisitas
 (Utk terapi hipertiroidisme)

1.Gol. Tioamida / Thionamides

Propylthiourasil , Methimazole,
Carbimazole( gugus aktif : Tiokarbamida

mknsme :
-scr kompetitif menghambat rx katali-sis peroksidase
tiroid shg menghambatorganifikasi Iodium.

-Memblok penggabungan
Iodotirosin(terutama DIT)
Propiltiourasil (PTU) bekerjamenghambat proses
inkorporasi yodiumpada residu tirosil dari
tiroglobulin,dan juga menghambat yodiummembentuk
yodotironin.

Propiltiourasil utk pasien intolerant thd

karbimazol

Karbimazol diubah mjd metimazol invivo

 Farmakokinetik Propylthiourasil Methimazole

Ikatan protein plasma 75 % -

Waktu paruh 75' 4 - 6 jam

Terdistribusi 20L 40L

Pada gangguan hati - Metabolisme turun

Pada gangguan ginjal - -

Dosis 1 - 4 kali/hari 1 - 2 kali/hari

Daya tembus plasenta Rendah Rendah

Sekresi pada ASI Rendah Rendah

Propiltiourasil 100mg bekerja 6-8jamMetimazol dosis 30-40mg bekerja

24jam.Sebaiknya diberikan selama 12 minggu, setelah itu dosis dikurangi
/dilihat perkembangannya. Pemberian tidak langsung dihentikan
Contoh preparat /sediaan merek dagang :1.
Neo MercazolKarbimazol 5 mg

Efek antitiroid kuat & paling

seringdigunakan.

F’kinetik:resorpsidariususcepat&langsung diubah
scr lengkap mjdmetabolit aktifnya, tiamazol.

Karbimazol 10 mg -> Tiamazol 6-7 mg.T1/2

plasma 9 jam.
Indikasi : tirotoksikosis primer & sekunder,terapi
definitif/kausatif dan persiapansebelum tiroidektomi,
sebelum dan sesudahterapi dengan iodium radioaktif.

KI : kerusakan trakhea, ibu menyusui.Dosis :dosis

awal kasus ringan/sedang/parah :3-4/6/8-9 tab
sehari dlm dosis terbagi.dosis pemeliharaan : 1-3 tab
sehari
2. Tirosol
Thiamazole (methimazole) 5, 10, 20 mg

In : hipertiroidisme terutama pasien usiamuda,persiapan

operasi,yang akandiobati dengan radioiodin.

KI : hipersensitifD:a.Untuk pemblokiran total

prod tiroid :25-40 mg / hariKasus ringan : 2x
sehari 1 tab 10 mgKasus berat : 2x sehari 1
tab 20 mgSetelah fungsi tiroid normal (3-8
mgg)

dosis diturunkan perlahan hingga dosis

pemeliharaan (5-20 mg sehari)
(Lanjutan)D:b.Dosis disesuaikan
aktivitas metabolik

tiap pasien dg mempertimbangkan nilai

TSH, dosis : 2,5 dan 10 mg

F’kinetik:T1/2plasma2-6 jam ttpafinitasnya pada tiroid

besar, padahallama kerja berkorelasi dg kadar
ditiroid.Shg dapat aktif selama 24 jam& dpt diberikan
sbg single dose
2.Gol. Penghambat Anion

ClO - , SCN, TcO

- - (tektenat)
4 4

Menghambat uptake Iodida melaluimknsme :

scr kompetitif menghambattranspor Iodida.

3.Gol. Iodida

Larutan lugol, larutan KI

Menghambat organifikasi Iodida

&pembebasanhormon(m’hambatproteolisis
tiroglobulin).

Mengurangi ukuran & vaskularisasi kel.Tiroid yg

hiperplastik (preparatpra operasi untuk operasi)

Pd indvdu sensitif justru hipo/hipertir 

4. Iodium radioaktif (I 131 )

 Emisi sinar  akan merusak jaringankel.

Tiroid shg prod hormon berku-berdering.

 Penggunaan dibatasi utk pasien diatas40 th (krn

ada kekhawatiran pd efekkerusakan genetik).

5. Penghambat
adrenoreseptor(simpatolitik)

 Mengurangi gejala tirotoksikosis ygmirip

dg gejala perangsangan simpatik.
Farmakologi Dasar & Klinis
Diedit oleh Bertram G. Katzung, MD, PhD
Farmakologi Dasar & Klinis
Diedit oleh Bertram G. Katzung, MD, PhD
Contoh Resep  ?

Rumah Sakit Setia BudiJl. Pemuda No

13 Surakarta 57555Telp. (0271) 611644

R/ Propiltiourasil (PTU)
S.3 dd 1 no.XXI
R/ Propanolol
S.3 dd 1 no.XXI

Prp: Ny. Ank

Tgl : 27 Februari 2013

Dokter : dr. Muhammad Dodi
 PARATIROID
Kelenjar paratiroid memproduksi hormon :

• Parathormon / Paratiroid / PTH

 fungsi : mengatur kesetimbangan kalsium & fosfat

• Tempat Aksi :
1. Usus  Absorbsi Ca 2+ , PO 
4
( melalui pbtkn 1,25-di-OH-vit D )
3
2. Ginjal menyerap kembali Ca 2+ , Mg , PO 
4
 sekresi PO 
4
3. Tulang  mobilisasi Ca 2+ , PO 
4

• Hasil kerja :
Kadar dalam darah Ca 2+ , PO 
4
CALSITONI
• Hormon kelenjar tiroid
• Menghambat pembebasan Ca 2+ , PO dari tulang
4
sampai Ca 2+ darah turun
• Menaikkan ekskresi Ca 2+ , PO , Na, Mg
+ 2+
4
• Reabsobsi PO ginjal turun
4
 USUS TULANG

D (+)
D (+)
PTH (+)
SERUM CT (-)
PTH Itu PO 4

D (-) D (-)
PTH (-) PTH (+)
CT (+) CT (+)
D : hormon 1,25(OH)D
2 3
PTH : hormon paratiroid
URIN CT: kasitonin
Aktivitas PTH, Vit D dan Calsitonin

vitamin D
PTH CT
usus Peningkatan Peningkatan
absorbsi Ca & PO4 absorbsi Ca &
dg me ↑ prod Vit D PO4

Ginjal Penurunan ekskresi Ekskresi Ca & Ekskresi Ca &

Ca, peningkatan PO4 menurun PO4 meningkat
ekskresi PO4

Tulang Dosis tinggi : Resopsi Ca dan Resorpsi Ca &

resorpsi Ca & PO4 PO4 saya PO4 dihambat
saya _
Pbtkn tulang
Dosis rendah : pbtkn saya _
tulang me ↑

Efek bersih Ca saya Ca saya Ca saya

serum naik POme↓ POme↑ POme↓
4 4 4
 GANGGUAN FUNGSI
KELENJARPARATIROID
1. Hipoparatiroidisme
kekurangan parathormon :
 Hipokalsemia
 tetani-neuromuskular, spasme laring, kejang otot& kejang.

Terapi
:Kalsium

iv  Ca gluseptat, Ca glukonat (lbh disukai karena tdktll

mengiritasi vena), Ca kloridaUtk hipokalsemia berat dg infus
lambat Caglukonat

oral Ca karbonat (persiapan opsional), Ca laktat, Cafosfat, Ca

sitrat.
vitamin D

Metabolit vit D pilihan 1,25(OH)2D3 / Kalsitriol

 Hiperfosfatemia
Terapi :Dialisis
Infus glukosa & insulin
Antasida Al(OH) + Ca 2+
3
{Pengobatan untuk hiperfosfatemia akutadalah pemberian
garam pengikat fosfat –kalsium, magnesium dan aluminium.
Yang terakhirdihindari pada gagal ginjal, karena aluminium
dapatmenumpuk (kalsium lebih disukai)}.
2. Hiperparatiroidisme
hiperfungsi paratiroid :
 Hiperkalsemia
depresi SSP, koma, sampai kematian
Terapi :
Diuresis garam – furosemid
kondisi dehidrasi mencegah ginjal mengkompensasikelebihan Ca shg
di-rehidrasi dg lar. grm

urin membaik, Ca bisa turun. Furosemid akan me ↑kanaliran urin &

mencegah reabsorbsi Ca di pers aferenansa henle.

Bifosfonat (Etidronat, Pamidronat)

Secara selektif menghambat resorpsi tulang,menghambat prod
1,25(OH)D & menghambat
2
transportasi Sebagai usus.
 KalsitoninGalium
nitratFosfat

 Hipofosfatemia
Terapi : Fosfat p.o