LAPORAN PENDAHULUAN

I. Konsep Acute Coronary Syndrome

1.1 Definsi
Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan
manifestasi klinis rasa tidak enak didada atau gejala lain sebagai akibat
iskemia miokardium. Kelompok ini terdiri dari:
 Angina tidak stabil,
 Non ST Segment Elevasi Myocardial Infarction (NSTEMI),
 ST Segment Elevasi Myocardial Infarction (STEMI)

1.2 Etiologi
Rintalo (1996) sumber masalah hanya terletak pada peyempitan pembuluh
darah jantung yang di akibatkan oleh 4 hal yaitu
 Penimbunan lemak (Arterosklerosis) dalam pembuluh darah.
 Vasokontriksi pembuluh darah akibat kejang yang berulang.
 Infeksi pada pembuluh darah.

1.3 Tanda dan Gejala

 Nyeri dada.
 Nyeri menjalar ke tangan kiri, kedua tangan dan atau ke dagu
 Nyeri kemungkinan diikuti dengan: Berkeringat, Napas pendek, Mual dan
muntah

1.4 Patofisiologi
Faktor penyebab utama pada SKA adalah kurangnya aliran darah ke
miokard yang terbanyak sering disebabkan aterosklerosis. Aterosklerosis
ditandai dengan adanya akumulasi bahan lemak/lipid dan jaringan fibrosa
pada dinding arteri, pertambahan aterosklerosis membuat lumen dari
pembuluh darah menyempit dan aliran darah terhambat ke daerah
miokardium. Dinding pembuluh darah akan kehilangan elasitasnya dan
menjadi kurang responsif terhadap perubahan volume dan tekanan.
Pathogenesis dari aterosklerosis (C. Long, Barbara, 1999) pada ACS
dimulai dengan lesi atherosklerosis timbul pada permulaan dari arteri
koroner utama. Proses perjalanan penyakit pada awalnya setempat,
kemudian menjadi difus dan bertambah. Lesi yang pertama timbul pada
dinding arteri koroner disebut garis lemak. Sel-sel yang mengandung lipid
atau sel-sel busa (foam cells) invasi ke dalam dinding intima dan
menimbulkan garis-garis lemak, karena penyakit berlanjut kemudian timbul
sejenis benjolan dengan ukuran yang terus meningkat sehingga kapasitas
lumen pembuluh menjadi terbatas. Lesi tersebut merupakan jenis
karakteristik khas aterosklerosis yang berkembang.

Tingkat aterosklerosis yang lebih berkembang ditandai dengan benjolan

fibrosa berkapur. Deposit kapur dapat ruptur dan meningkatkan resiko
spasmus, membentuk thrombus, dan emboli. Ini adalah jenis lesi
aterosklerosis yang menimbulkan gejala coronary artery disease (CAD).
Lumen arteri menjadi begitu sempit, sehingga timbul ketidakseimbangan
suplai oksigen untuk miokardium dibandingkan dengan kebutuhan.
Manifestasi iskemik miokardium biasanya tidak akan terjadi sampai arteri
75% tersumbat. Hal itu bisa berakibat angina pektoris, infark miokardium
dan kematian mendadak.

Angina pektoris merupakan cerminan dari iskemik miokard. Nyeri dada

angina biasanya berlokasi dibawah sternum (retrosternal) dan kadang
menjalar ke leher, rahang, bahu dan kadang lengan kiri atau keduanya.
Kadang angina dikeluhkan sebagai tanda tak enak di dada atau rasa berat di
dada, rasa penuh, diremas, dicengkram, dan rasa seperti ditikam (Muttaqin,
2009). Pada lansia kemungkinan rasa nyeri yang dirasakan nyeri viseral
yang disertai dengan sesak napas, keringat dingin, mual, rasa melayang, dan
lemah.

Angina pektoris stabil ditandai dengan nyeri dada yang berakhir 5-15 menit.
Hal ini dapat timbul karena aktivitas, stress, atau kedinginan kemudian
menghilang dengan istirahat atauminum obat. Angina pektoris stabil
biasanya disebabkan oleh lesi koroner yang fixed (plak yang stabil). Pada
Unstable Angina Pektoris (UAP) mencerminkan suatu keadaan klinis
 diantara angina pektoris stabil dan infark miokardium. Biasanya
berhubungan dengan ruptur plak dan trombosis. (Muttaqin, 2009)

Iskemia mengganggu permeabilitas sel-sel miokardium terhadap elektrolit-

elektrolit

yang menyebabkan menurunnya kontraktilitas miokardium. Proses iskemik

yang berlangsung lebih dari 35–45 menit akan menyebabkan kerusakan sel-
sel yang ireversibel dan nekrosis miokardium.

Infark miokard akut disebabkan oleh penyumbatan yang tiba-tiba pada salah
satu cabang dari arteri koronaria. Penyumbatan ini dapat meluas dan
mengganggu fungsi jantung atau mengakibatkan nekrosis miokardium
(Muttaqin, 2009). Infark tidak langsung menjadi total. Trauma iskemik
berkembang dan meluas kemudian baru terjadi infark atau timbul nekrosis.
Pada saat proses iskemik berlangsung, lapisan subendokardium (karena
sangat peka terhadap kekurangan oksigen) mengalami hipoksia kemudian
baru seluruh miokardium.

Nyeri dada oleh karena infark biasanya adanya serangan angina pektoris
yang lebih berat 15-30 menit, kecuali pada lansia dan penderita diabetes.
Pasien dengan infark inferior kadang terasa seperti nyeri abdomen, mual,
dan muntah. Pasien yang mengalami infark akut menjadi gelisah, cemas,
takut, merasa nyawa terancam, sulit

bernapas, sianosis, dan syok. Ada pula sekitar 5-20 % dari pasien dengan
serangan infark miokard akut tanpa rasa nyeri.

1.6 Komplikasi
 Perikardiis .
 Ruptur miokardium.
 Tromboembolisme.
 Gagal Jantung Kogestif.
 Distrimia.
1.7 Penatalaksanaan

1. Oksigenisasi : membatasi kekurangan oksigen pada miokard

2. Nitrogliserin (NTG) : nyeri dada.
3. Morphine: mengurangi kecemasan
4. Aspirin: mencegah tromboksan .
5. Antitrombolitik :menghambat agregasi platelet, memperpanjang
waktu perdarahan, dan menurunkan viskositas darah.
 I.8 Pathway
Aterosklerosis

Kurangnya suplai darah ke

Miokard

Dinding pembuluh darah akan kehilangan elasitasnya

dan menjadi kurang responsif terhadap perubahan
volume dan tekanan

lesi atherosklerosis

kapasitas lumen pembuluh

menjadi terbatas

Deposit kapur dapat ruptur

spasmus thrombus emboli

coronary artery disease

(CAD)

Angina Pectoris
iskemik
Angina pectoris tidak
stabil

Penurunan Curah
Jantung
II. Rencana Asuhan Keperawatan Klien Dengan Tetanus
2.1 Pengkajian
2.1.1 Riwayat Keperawatan
2.1.1.1 Umur
2.1.1.2 Alergi terhadap obat, makanan tertentu.
2.1.1.3 Pengobatan terakhir.
2.1.1.4 Pengalaman pembedahan.
2.1.1.5 Riwayat penyakit dahulu.
2.1.1.6 Riwayat penyakit sekarang.
2.1.1.7 Keluhan.

2.1.2 Pemeriksaan Fisik:

Data fokus:
 Keadaan Umum
 B1 (breting) IPPA
 B2 (Bood) IPPA
 B3 (Brain) GCS
 B4 (Bladder) Intek Out Put Cairan
 B5 (Bowel)
 B6 (Bone)

2.1.3 Pemeriksaan Penunjang

 Perubahan EKG.
 Enzim Jantung

2.2 Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul (NANDA 2015 edisi 10)
Diagnosa 1: (00029) Penurunan curah jantung

2.2.1 Definisi
 Ketidakadekuatan darah yang di pompa oleh jantung untuk
memenuhi kebutuhan metabolic tubuh.
2.2.2 batasan karakteristik
 Perubahan EKG (aritmia, abnormalitas konduksi, iskemik)
 Bradikardi
 Palpitasi jantung
 Takikardi
  Edema
 Penurunan tekanan vena central
 Penurunan arteri paru
 Kelemahan
 Distensi vena jugularis
 Murmur
 Peningkatan BB
2.2.3 Faktor yang berhubungan
 Perubahan frekuensi dan Preload
2.3 Perencanaan
 Diagnosa 1: (00029) Penurunan curah jantung b/d Perubahan
frekuensi dan Preload

2.3.1 Tujuan dan Kriteria hasil NOC 2013 edisi 5:115

 Keefektifan pompa jantung

 Status sirkulasi

2.3.2 Intervensi keperawatan dan rasional NIC edisi 6 : 564-565

Intervensi
 perawatan jantung akut
 perawatan jantung: rehabilitasi
 perawatan sirkulasi: infusiensi arteri
 perawatan sirkulasi :alat bantu mekanik
III. Daftar Pustaka
Bulechek,M,G.Butcher,K,H.Dochterman,M,J. Wagner,M,C. (2013). Nursing
Interventions Classification (NIC). United Kingdom: Elsevier Globl Right
Muttaqin, Arif. 2012. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan
Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika
Moorhead,S.John M. Maas, L.M.Swanson,E. (2013). Nursing Outcomes
Classification (NOC). United Kingdom: Elsevier Globl Right..
Herdman, T. Heather. 2015. Diagnosa Keperawatan : Difinisi dan Klasifikasi 2015-
2017 edisi 10, Jakarta : EGC 2015

Banjarmasin, Februari 2017

Ners Muda

Muhammad Rizal Firdaus

Preseptor akademik, Preseptor klinik,

(...............................................) (.............................................)