LAPORAN KASUS

HEMIPARESIS DEXTRA ET CAUSA INTRACEREBRAL HEMORRHAGE

Disusun oleh:
Rivaldy
I4061212047

Pembimbing:
dr. Sabar Nababan, Sp.S
dr. Dyan Roshinta Laksmi Dewi, Sp.S
dr. Simon Djeno, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK NEUROLOGI

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. SOEDARSO
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TANJUNGPURA
PONTIANAK
2022
 LEMBAR PERSETUJUAN

Telah disetujui laporan kasus dengan judul:

HEMIPARESIS DEXTRA ET CAUSA INTRACEREBRAL HEMORRHAGE

Disusun sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan

Kepaniteraan Klinik Neurologi

Telah disetujui,
Pontianak, Maret 2022

Pembimbing, Penulis

dr. Sabar Nababan, Sp.S Rivaldy

1
 BAB I
PENYAJIAN KASUS

1.1 Identitas Pasien

Nama : Tn. P
Jenis Kelamin : Laki-laki
Tempat, Tanggal Lahir / Usia : Ketapang, 11 November 1960 / 61 Tahun
Agama : Islam
Alamat : H.R.A Rahman gg. Tiongkandang 1 No. 25
Pekerjaan : Pensiunan
Status Pernikahan : Menikah
Tanggal Masuk RS : 09 Maret 2022
Tanggal Periksa : 09 Maret 2022
1.2 Anamnesis
1. Keluhan Utama
Kelemahan tubuh sisi kanan disertai mulut perot dan merasa tangan dan
kaki bagian kiri nyeri.
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke poli saraf RS Umum Daerah Dr. Soedarso Pontianak
bersama keluarga pada tanggal 9 Maret 2022. Pasien mengaku mengeluhkan
kelemahan pada tubuh sisi kanan dan sudah agak membaik, nyeri sendi pada
tangan dan kaki kiri, dan mulut perot sebelah kanan. Sebelum masuk rumah
sakit pasien sempat mengeluh rasa agak nyeri di tangan dan kaki sebelah
kiri, dan pada saat tanggal 11 Februari 2022 pasien sempat mengeluh nyeri
kepala hebat dan Penurunan kesadaran saat duduk. Pasien sempat dirawat di
RS Bhayangkara selama 6 hari disertai dengan Kelemahan tubuh bagian sisi
kanan. Seiring berjalannya waktu, kelemahan tubuh sisi kanan dirasakan
agak membaik dan mengeluhkan disertai mulut perot sebelah kanan dan
merasa jari-jari tangan kaku. Keluhan muntah-muntah disangkal.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Maag (+), Hipertensi (+) DM, Asma disangkal
4. Riwayat Penyakit Keluarga

2
 Orang tua Bapak dari Tn.P pernah mengalami PJK. HT (+), DM (-), Asma
(-).
5. Riwayat Alergi
Pasien tidak memiliki riwayat alergi, baik terhadap obat maupun makanan.
6. Riwayat Sosial dan Kebiasaan
Merokok (-), NAPZA (-), Alkohol (-), pasien biasanya nongkrong bersama
teman-temannya dan mengonsumsi kopi. Pasien juga mengaku kadang-
kadang saja berolahraga.

1.3 Pemeriksaan Fisik

1. Pemeriksaan Tanda Vital
Keadaan Umum : Compos Mentis
Kesadaran : GCS E4M6V5
Tekanan Darah : 144/77 mmHg
Frekuensi Nadi : 99 kali/menit
Frekuensi Napas : 16 kali/menit
Suhu : 36,6oC
Saturasi Oksigen : 95%
2. Status Generalisata
Kepala : Normocrphali
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Leher : tidak ada peningkatan JVP
KGB : Pembesaran KGB (-)
Pulmo
 Inspeksi : Simetris kanan dan kiri baik statis maupun dinamis
 Palpasi : Tidak diperiksa
 Perkusi : Tidak diperiksa
 Auskultasi: Tidak diperiksa
Cor
 Inspeksi : Tidak diperiksa
 Palpasi : Tidak diperiksa
 Perkusi : Tidak diperiksa

3
  Auskultasi : Tidak diperiksa
Abdomen
 Inspeksi : Datar, sikatrik (-)
 Auskultasi : Tidak diperiksa
 Palpasi : Tidak diperiksa
 Perkusi : Tidak diperiksa
Ekstremitas atas : Akral hangat, CRT < 2 detik, edema (-/-)
Ekstremitas bawah : Akral hangat, CRT < 2 detik, edema (-/-)
3. Status Neurologis
a. Pemeriksaan Nervus Cranialis
Nervus Pemeriksaan Kanan Kiri
N. I Olfaktorius Daya penciuman DBN DBN
N. II Optikus Daya penglihatan Baik Baik
Pengenalan warna Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
Lapang pandang Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
N. III Okulomotor Ptosis DBN DBN
Gerakan mata ke Baik Baik
medial
Gerakan mata ke atas DBN DBN
Gerakan mata ke DBN DBN
bawah
Ukuran pupil 3 mm 3 mm
Bentuk pupil Isokor Isokor
Ref. cahaya langsung + +
Ref. cahaya + +
konsensual
N. IV Troklearis Strabismus divergen DBN DBN
Gerakan mata ke DBN DBN
lateral bawah
Strabismus konvergen – –
N. V Trigeminus Deviasi rahang + DBN
Kekuatan otot rahang Menurun DBN
Refleks Dagu Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
Refleks Kornea Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
N. VI Abdusen Gerakan mata ke + +
lateral
Strabismus konvergen - -
N. VII Fasialis Kedipan mata Baik Baik

4
 Lipatan nasolabial Simetris Simetris
Sudut mulut Asimetris Simetris
Mengerutkan dahi DBN DBN
Menutup mata + +
Meringis DBN DBN
Menggembungkan Menurun DBN
pipi
Daya kecap lidah 2/3 Tidak Tidak
anterior dilakukan dilakukan
N. VIII Nistagmus Tidak Tidak
Vestibulotroklearis dilakukan dilakukan
Daya Pendengaran Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
N. IX Daya kecap lidah 1/3 Tidak Tidak
Glossopharyngeus posterior dilakukan dilakukan
N. X Vagus Refleks muntah Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
Suara serak/lemah – –
N. XI Accesorius Otot bahu, leher Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
N. XII Hipoglossus Sikap lidah DBN
Artikulasi -
Tremor lidah DBN
Menjulurkan lidah Normal
Trofi otot lidah Eutrofi
Fasikulasi lidah -

b. Motorik
Gerakan
+ +
+ +
Kekuatan Otot
44 55
4 5
44 55 Tonus Otot
4 5N
N

Reflek Fisiologis

5
 N
N

Klonus

Pada kaki kanan terdapat Klonus

c. Sensoris
Pemeriksaan Kana Kiri
n
Proptopatik DBN DBN
Rasa nyeri DBN DBN
Rasa raba DBN DBN
Rasa suhu DBN DBN
Rasa gerak dan sikap DBN DBN
Rasa getar DBN DBN
Diskriminatif DBN DBN

d. Reflek Patologis

Refleks Patologis Kanan Kiri

Chaddock + -

Babinski + -

Oppenheim - -

Hoffman + -

Tromner + -

e. Fungsi Luhur dan vegetatif : Vegetatif : BAK dan BAB normal

: Luhur : Menurun
f. Pemeriksaan Rangsang Meningeal
Pemeriksaan Hasil
Kaku kuduk Tidak dilakukan

6
 Kernig sign Tidak dilakukan
Lasegue sign Tidak dilakukan
Brudzinski I Tidak dilakukan
Brudzinski II Tidak dilakukan

1.4 Pemeriksaan Penunjang

CT Scan Kepala
Teknik : MSCT Scan cerebral tanpa kontras

Deskripsi:
 Tampak lesi hiperdens Hu 70 volume 5,22 cc batas tegas di
basal ganglia kiri dan insular kiri perifocal edema
 Tampak pula lesi hipodens batas tegas di periventrikel lateralis
kanan
 Sulci cerebri dan fissure sylvi tidak melebar
 Tak tampak lesi patologis di intraparenkhimal cerebellum
 Thalamus, Pons dan medulla oblongata tak tampak kelainan
 Sistem ventrikel dan sisterna tidak melebar
 Tak tampak pergeseran garis tengah

7
  Kedua orbita, sinus paranasal, dan mastoid tak tampak
kelainan
 Tulang-tulang kesan intak
Kesan :
 ICH Volume 5,22 cc di basal ganglia kiri dan insular kiri
disertai perifocal edema.
 Infark di periventrikel lateralis kanan

1.5 Diagnosis
1) Diagnosis Klinis : Hemiparesis Dextra
2) Diagnosis Topis : Hemisfer serebri sinistra
3) Diagnosis Etiologis : Intracerebral Hemoragik

1.6 Tatalaksana
1) Piracetam 3 x 800 mg
2) Mecobalamin 1 x 500 mg
3) Citicoline 2 x 500 mg
4) Lansoprazole 1 x 30 mg
5) Meloxicam 1 x 15 mg
6) Pregabalin 2 x 75 mg
7) Furosemide 1 x 40 mg
8) Spinorolactone 1 x 25 mg
9) Amlodipine 1 x 5mg

1.7 Prognosis
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam

8
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Stroke

Menurut World Health Organization (WHO) stroke didefinisikan
suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda
dan gejala klinik baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24
jam, atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan
peredaran darah otak.1
2.2 Epidemiologi Stroke
Menurut WHO, setiap tahun 15 juta orang di seluruh dunia
mengalami stroke. Sekitar lima juta menderita kelumpuhan permanen. Di
kawasan Asia tenggara terdapat 4,4 juta orang mengalami stroke. Pada
tahun 2020 diperkirakan 7,6 juta orang akan meninggal dikarenakan
penyakit stroke ini.2 Berdasarkan data yang berhasil dikumpulkan oleh
Yayasan Stroke Indonesia (Yastroki), masalah stroke semakin penting dan
mendesak karena kini jumlah penderita stroke di Indonesia adalah terbanyak
dan menduduki urutan pertama di Asia. Jumlah kematian yang disebabkan
oleh stroke menduduki urutan kedua pada usia diatas 60 tahun dan urutan
kelima pada usia 15-59 tahun.3 Data Riskesdas pada tahun 2018 menyatakan
bahwa prevalensi stroke (permil) berdasarkan diagnosis dokter provinsi
dengan penderita stroke tertinggi ada pada Provinsi Kalimantan Timur
(14,7) dan terendah pada Provinsi Papua. Pada tahun 2018 sendiri Sulawesi
Utara menempati urutan ke tiga tertinggi untuk penderita stroke di
Indonesia.
2.3 Klasifikasi Stroke
Stroke dapat dibagi menjadi 2 kategori utama yaitu:
1. Stroke Iskemik
Stroke adalah kumpulan gejala defisit neurologis akibat gangguan
fungsi otak akut baik fokal maupun global yang mendadak,
disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya aliran darah pada
parenkim otak, retina atau medulla spinalis, yang dapat disebabkan
oleh penyumbatan atau pecahnya pembuluh darah arteri maupun

9
 vena, yang dibuktikan dengan pemeriksaan imaging dan/atau
patologi.4 Stroke Iskemik terbagi menjadi 4 Fase, yaitu;
1) TIA : Transient Ishemic Attack, Gangguan Neurologis setempat
yang terjadi dalam waktu menit sampai beberapa jam, Gejala
yang muncul akan hilang dalam waktu kurang dari 24 jam
2) RIND : Reversible Ischemic Neurologic Deficit, Lanjutan dari
fase TIA, tampak iskemik pada sistem saraf dan masih
reversible. Terjadi pada 24 jam – 72 jam setelah fase TIA
muncul.
3) SIE : Stroke in Evolution, sudah tampak kelainan pada sistem
saraf, progresif kearah yang jelek, dan biasanya disertai penyakit
penyerta.
4) Complete Stroke : Stroke Komplit, merupakan fase terakhir
berdasarkan waktu. Defisit neurologis menetap, dan tidak dapat
di pulihkan kembali.
Berdasarkan jenis, Stroke Iskemik juga terbagi menjadi 2, yaitu
1) Embolic Stroke : penyebab stroke emboli biasanya disebabkan
adanya gumpalan atau sumbatan yang berasal dari arteri jantung
maupun arteri besar yang menuju otak, sehingga menghambat
aliran darah ke otak. Kurangnya suplai darah menyebabkan
hipoperfusi jaringan. Hipoperfusi jaringan ini yang menyebabkan
mati nya jaringan otak.
2) Thrombotic Stroke : Penyebab trombotik stroke biasanya
berhubungan dengan pola gaya hidup yang tidak sehat, seperti
diabetes mellitus. Endotel memiliki beberapa lapisan, yang
paling luar, yaitu tunika intima. Kadar lemak dan kolesterol yang
tingi menimbulkan formasi plak pada tunika endotel. Jika terjadi
ruptur pada tunika intima, terkumpulnya Blood Clot.
Tertutupnya aliran darah membuat hipoperfusi jaringan otak.
2. Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik ialah suatu gangguan organik otak yang
disebabkan adanya darah di parenkim otak atau ventrikel.3 Stroke

10
 hemoragik terjadi pada otak yang mengalami kebocoran atau
pecahnya pembuluh darah di dalam otak, sehingga darah
menggenangi atau menutupi ruang-ruang jaringan sel otak. Adanya
darah yang mengenangi atau menutupi ruang-ruang jaringan sel otak
akan menyebabkan kerusakan jaringan sel otak dan menyebabkan
kerusakan fungsi kontrol otak. Genangan darah bisa terjadi pada
otak sekitar pembuluh darah yang pecah (intracerebral hemorage)
atau dapat juga genangan darah masuk kedalam ruang sekitar otak
(subarachnoid hemorage) bila ini terjadi stroke bisa sangat luas dan
fatal bahkan sampai pada kematian.4
Stroke hemoragik pada umumnya terjadi pada lanjut usia, karena
penyumbatan terjadi pada dinding pembuluh darah yang sudah rapuh
(aneurisma). Pembuluh darah yang sudah rapuh ini, disebabkan
karena faktor usia (degeneratif), akan tetapi bisa juga disebabkan
karena faktor keturunan (genetik). Keadaan yang sering terjadi
adalah kerapuhan karena mengerasnya dinding pembuluh darah
akibat tertimbun plak atau arteriosklerosis akan lebih parah lagi
apabila disertai dengan gejala tekanan darah tinggi.4

2.4 Etiologi Stroke

Penyebab kelainan pembuluh darah otak yang dapat mengakibatkan
stroke, antara lain:5
1. Trombosis aterosklerosis
2. Transient iskemik
3. Emboli
4. Perdarahan hipertensi
5. Ruptur dan sakular aneurisma atau malformasi arterivena
6. Arteritis
2.5 Faktor resiko Stroke
Menurut AHA (American Heart Association), faktor resiko stroke
adalah sebagai berikut: 6
1. Faktor Resiko yang tidak dapat diubah
a. Umur

11
 b. Jenis Kelamin
c. Berat Lahir Rendah
d. Ras
e. Faktor Keturunan
f. Kelainan Pembuluh Darah Bawaan
2. Faktor Resiko yang dapat diubah
a. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor risiko stroke yang paling banyak,
termasuk stroke lacunar. The Joint National Commitee Eighth
(JNC 8) dan European Stroke Organization (ESO)
merekomendasikan skrining tekanan darah secara teratur dan
penanganan yang sesuai (kelas I, peringkat bukti A), termasuk
modifikasi gaya hidup dan terapi farmakologik dengan target
tekanan darah sistolik <150 mmHg dan diastolic <90 mmHg.
b. Diabetes
Diabetes meningkatkan risiko stroke. Oleh karena itu, sebaiknya
dilakukan pemeriksaan gula darah teratur. Kontrol gula darah
dilakukan dengan modifikasi gaya hidup dan terapi farmakologi.
c. Penyakit Jantung
Risiko stroke meningkat pada orang dengan riwayat penyakit
aterosklerotik, seperti penyakit jantung koroner, gagal jantung
dan klaudikasio intermiten.
d. Displidemia
Dislipidemia merupakan penyebab stroke keempat terbanyak di
Indonesia, terutama pada stroke iskemik. Pasien dislipidemia
disarankan melakukan modifikasi gaya hidup dan diberikan
inhibitor HMG-CoA reductase (statin), terlebih pada pasien
berisiko tinggi seperti riwayat jantung koroner dan diabetes.
e. Merokok
Merokok menyebabkan peningkatan koagulabilitas darah,
viskositas darah, kadar fibrinogen, mendorong agregasi platelet,

12
 meningkatkan tekanan darah, meningkatkan hematokrit,
menurunkan kolesterol HDL dan meningkatkan kolesterol LDL.
f. Diet dan Nutrisi
Penurunan asupan natrium dan peningkatan asupan kalium
direkomendasikan untuk menurunkan tekanan darah pada pasien
hipertensi. Selain itu konsumsi buah, sayur dan produk susu
rendah lemak merupakan diet yang direkomendasikan dan
menurunkan tekanan darah.
g. Obesitas
Pada individu dengan berat berlebih dan obesitas, penurunan BB
(berat badan) direkomendasikan untuk menurunkan tekanan
darah. Pada individu degan berat berlebih dan obesitas, penurunan
BB dipandang cukup beralasan dapat menurunkan risiko stroke
h. Latihan Fisik
Melakukan latihan fisik aerobik (jalan cepat, bersepeda, berenang
dan lain-lain) secara teratur akan dapat menurunkan tekanan
darah, memperbaiki kontrol diabetes, memperbaiki kebiasaan
makan, menurunkan berat badan dan meningkatkan kadar
kolesterol HDL.
2.6 Patofisiologi Stroke
Stroke iskemik dapat disebabkan oleh kondisi trombotik dan
embolik. Pada thrombosis, aliran darah terdampak karena penyempitan
pembuluh darah akibat artherosclerosis. Plaque yang terbentuk akan
mendesak ruang vaskuler dan membentuk bekuan yang menyebabkan stroke
trombotik. Pada stroke embolik, penurunan aliran darah ke region otak
disebabkan oleh emboli; aliran darah ke otak menurun, menyebabkan stress
berat pada sel dan nekrosis. Nokrosis diikuti oleh gangguan pada membrane
plasma, sehingga organel sel membengkak dan mengeluarkan isi sel ke
ruang ekstraseluler, sehingga akan menyebabkan hilangnya fungsi neuronal.
Proses lainnya yang berpengaruh terhadap patologi stroke diantaranya
proses inflamasi, kegagalan penggunaan energy, hilangnya homeostasis,
asidosis, peningkatan kalsium intraseluler, eksitotoksisitasm toksisitas yang

13
 dimeriasi oleh radikal bebas, sitotoksisitas yang dimediasi oleh sitokin,
aktivasi komplemen, gangguan blood-brain barrier, aktivasi sel ganglial,
stress oksidatif dan infiltrasi leukosit.4
Stroke hemoragik disebabkan karena stress pada jaringan otak akibat
tekanan dari pembuluh darah yang menyebabkan ruptur pembuluh darah.
Stroke hemoragik diklasifikasikan menjadi hemoragik intraserebral dan
subarachnoid. Pada hemoragik intraserebral (ICH) pembuluh darah rupture
menyebabkan akumulasi darah abnormal di dalam otak. Penyebab utama
ICH adalah hipertensi, vaskularisasi abnormal, penggunaan antikoagulan
dan agen trombolitik yang berlebihan. Pada hemoragik subarachnoid, darah
terkumpul pada ruang subarachnoid otak akibat trauma kepala dan
aneurisma serebral sehingga menyebabkan penekanan pada rongga otak.4

2.7 Manifestasi Klinis Stroke

Stroke menyebabkan berbagai defisit neurologik, bergantung pada
lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang
perfusinya tidak adekuat, dan jumlah aliran darah kolateral (sekunder atau
aksesori). Fungsi otak yang rusak tidak dapat membaik sepenuhnya.
Manifestasi klinis stroke antara lain defisit lapang pandang, defisit motorik,
defisit sensorik, defisit verbal, defisit kognitif dan defisit emosional.5
1. Defisit Lapang Pandang
a. Tidak menyadari orang atau objek di tempat kehilangan
penglihatan
b. Kesulitan menilai jarak
c. Diplopia
2. Defisit Motorik
a. Hemiparesis, yaitu kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada sisi
yang sama.
b. Hemiplegia, yaitu paralisis wajah, lengan dan kaki pada sisi yang
sama.
c. Ataksia, yaitu berjalan tidak mantap, dan tidak mampu
menyatukan kaki, perlu dasar berdiri yang luas.

14
 d. Disartria, ditunjukkan dengan bicara yang sulit dimengerti yang
disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab untuk
menghasilkan bicara.
e. Disfagia, yaitu kesulitan dalam menelan.
3. Deficit Sensoris, kebas dan kesemutan pada bagian tubuh
4. Defisit Verbal
a. Afasia ekspresif, yaitu tidak mampu membentuk kata yang dapat
dipahami.
b. Afasia reseptif, tidak mampu memahami kata yang dibicarakan.
c. Afasia global, yaitu kombinal baik afasia reseptif dan ekspresif
5. Defisit Kognitif
a. Kehilangan memori jangka pendek dan Panjang
b. Penurunan lapang perhatian
c. Kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi
d. Perubahan penilaian
6. Defisit Emosional
a. Kehilangan kontrol diri
b. Labilitas emosional
c. Penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stress
d. Depresi
e. Menarik diri
f. Rasa takut

2.8 Diagnosis Stroke4

Keadaan klinis pasien, gejala dan riwayat perkembangan gejala dan
defisit yang terjadi merupakan hal yang penting dan dapat menuntun dokter
untuk menentukan kausa yang paling mungkin dari stroke pasien.
1. Anamnesis
Dapat ditemukan gangguan global ataupun fokal. Gangguan global
berupa gangguan kesadaran. Sedangkan gangguan fokal yang
muncul mendadak, dapat berupa:

15
 a. Kelumpuhan sesisi/kedua sisi, kelumpuhan satu extremitas,
kelumpuhan otot-otot penggerak bola mata, kelumpuhan otot-
otot untuk proses menelan, wicara dan sebagainya.
b. Gangguan fungsi keseimbangan.
c. Gangguan fungsi penghidu.
d. Gangguan fungsi penglihatan.
e. Gangguan fungsi pendengaran.
f. Gangguan fungsi Somatik Sensoris.
g. Gangguan Neurobehavioral yang meliputi :
 Gangguan atensi
 Gangguan memory
 Gangguan bicara verbal
 Gangguan mengerti pembicaraan
 Gangguan pengenalan ruang
 Gangguan fungsi kognitif lain
2. Pemeriksaan Fisik Neurologis
a. Penurunan GCS
b. Kelumpuhan saraf kranial
c. Kelemahan motoric
d. Deficit sensotik
e. Gangguan otonom
f. Gangguan neurobehavior
3. Pemeriksaan Penunjang
a. CT Scan/ MRI Brain
b. CT/MR Angiografi Brain
c. EKG
d. Doppler Carotis
e. Transcranial Doppler
f. Lab : Hematologi rutin, gula darah sewaktu, fungsi ginjal
(ureum, kreatinin), Activated Partial Thrombin Time (APTT),
waktu prothrombin (PT), INR, gula darah puasa dan 2 jam PP,
HbA1C, profil lipid, C-reactive protein (CRP), laju endap darah,

16
 dan pemeriksaan atas indikasi seperti: enzim jantung (troponin /
CKMB), serum elektrolit, analisis hepatik dan pemeriksaan
elektrolit.
g. Thorax foto
h. Urinalisa
i. Pemeriksaan Neurobehavior (Fungsi Luhur)
j. DSA Serebral
4. Kriteria Diagnosis
Terdapat gejala defisit neurologis global atau salah satu/beberapa
defisit neurologis fokal yang terjadi mendadak dengan bukti
gambaran neuroimaging (CT-Scan atau MRI).

Diagnosis yang lain pada stroke juga dapat digunakan dengan 2

metode, yaitu;
1. Algoritma Gajah Mada

Apabila terdapat pasien stroke akut dengan atau tanpa

penurunan kesadaran, nyeri kepala dan terdapat reflek babainski
atau dua dari ketiganya maka merupakan stroke hemoragik. Jika
ditemukan penurunan kesadaran atau nyeri kepala ini juga
merupakan stroke non hemoragik. Sedangkan bila hanya
didapatkan reflek babinski positif atau tidak didapatkan

17
 penurunan kesadaran, nyeri kepala dan reflek babinski maka
merupakan stroke non hemoragik.
2. Siriraj Score
Variabel Gejala Klinis Skor
Derajat Kesadaran Sadar 0
Apatis 1
Koma 2
Muntah Iya 1
Tidak 0
Nyeri Kepala Iya 1
Tidak 0
Tanda-tanda Atheroma Jika Ya = 1
1. Diabetes Mellitus Jika Tidak = 0
2. Claudicatio Intermitten
3. Angina Pectoris

Siriraj Stroke Score = (2,5 X Derajat Kesadaran) + (2 X muntah)

+ (2 X sakit kepala) + (0,1 X tekanan darah diastol) – (3 X
ateroma) – 12 .Apabila skor yang didapatkan < 1 maka
diagnosisnya stroke non perdarahan dan apabila didapatkan skor
≥ 1 maka diagnosisnya stroke perdarahan.

2.9 Tatalaksana Stroke4

1. Tatalaksana Umum
a. Stabilisasi Jalan Nafas dan Pernafasan
Pemantauan secara terus menerus terhadap status neurologik,
nadi, tekanan darah, suhu tubuh, dan saturasi oksigen dianjurkan
dalam 72 jam, pada pasien dengan defisit neurologik yang nyata.
b. Stabilisasi Hemodinamik
Koreksi hipotensi dan hypovolemia untuk menjaga perfusi
sistemik sistem organ. Berikan cairan kristaloid atau koloid
intravena (hindari pemberian cairan hipotonik seperti glukosa).

18
 c. Pengendalian Peningkatan Tekanan Intrakranial
Pemantauan ketat terhadap pasien dengan risiko edema serebral
harus dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan
tanda neurologik pada hari-hari pertama setelah serangan stroke.
Bila ditemukan tanda peningkatan TIK berdasarkan klinis atau
CT-scan, dapat dipertimbangkan pemberian manitol. Tata laksana
pasien dengan peningkatan tekanan intrakranial meliputi :
 Tinggikan posisi kepala 20–30
 Hindari penekanan vena jugular
 Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik.
d. Pengendalian Kejang
Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat intravena 5–20mg
dilanjutkan oleh fenitoin loading dose 15–20 mg/kg bolus dengan
kecepatan maksimum 50 mg/menit.
2. Tatalaksana Spesifik
a. Koreksi Koagulopati
Terapi hemostatic diberikan untuk mengurangi progresi dari
hematoma. Vitamin K, prothrombin complex concentrates
(PCCs), dan fresh frozen plasma (FFP) dapat diberikan pada
pasien dengan peningkatan prothrombin time INR. Pada pasien
dengan kondisi trombositopenia sebaiknya diberikan platelet
concentrate. FAST trial menunjukkan bahwa pemberian
recombinant activated factor VII (rFVIIa) menurunkan
pertumbuhan dari hematoma tetapi tidak meningkatkan angka
kesembuhan maupun status fungsional.6
b. Manajemen Hipertensi
Target tekanan darah yang harus dicapai pada pasien stroke
hemoragik adalah kurang dari 150/90 mmHg. Obat yang dapat
digunakan diantaranya: beta-blockers (labetalol, esmolol), ACE
inhibitor (enalapril), calcium channel blocker (nicardipine) atau
hydralazine. Tekanan darah harus diperiksa tiap 10-15 menit.

19
 Amlodipin dan nicardipine merupakan obat antihipertensi
golongan Calcium Channel Blocker (CCB). Selain untuk
menurunkan tekanan darah, juga berguna dalam mencegah stroke
tipe atherotrombotik pada arteri besar di otak.7
Candesartan merupakan antihipertensi golongan ARB
(Angiotensin II Reseptor Blocker) yang dapat menurunkan resiko
stroke lebih besar daripada diuretik, dihydropiridine CCB, ACEI,
dan beta blocker dengan penurunan tekanan darah yang sama.
c. Manajemen Gula Darah
Hindari kadar gula darah melebihi 180 mg/dL. Semua pasien
stroke dengan GD tidak terkendali diberikan insulin. Target
pengendalian gula darah 140-180 mg/dL (kelas II, peringkat bukti
C). Bila >250 mg/dL, diberikan insulin intravena secara rutin,
dosis sesuai dengan protokol.6
d. Neuroprotektif
Jejas sekunder dari stroke hemoragik terdiri dari inflamasi, stress
oksidatif, dan toksisitas akibat hemolysis dan thrombin. Cara
untuk menurunkan jejas sekunder diantaranya pemberian
pioglitazone, misoprostol, dan celecoxib untuk mengurangi
kerusakan akibat inflamasi; edaravone, flavanoid, dan
nicotinamide mononucleotide dapat menurunkan stress oksidatif;
citicoline (cytidine-5-diphosphocholine) yang memiliki efek
neuroprotektif pada komponen sel membrane; serta calcium
channel blocker (nimodipine) meningkatkan hasil dari SAH
dengan efek neuroprotective.7
e. Nootropik dan Neurotropic
Nootropik dan neurotropik merupakan golongan obat yang
memiliki fungsi sebagai pemicu kerja otak serta dapat membantu
memperbaiki fungsi otak akibat penurunan kesadaran.
Mecobalamin adalah obat yang sering digunakan pada golongan
ini. Mecobalamin merupakan bentuk vitamin B12 dengan gugus
metil aktif yang berperan dalam transmetilasi dan merupakan

20
 bentuk paling aktif dibandingkan dengan homolog vitamin B12.
Hal ini berkaitan dengan metabolisme asam nukleat, protein, dan
lemak dimana mecobalamin dapat meningkatkan metabolisme
asam nukleat, protein, dan lemak.8
f. Pencegahan Stroke Sekunder
Pemberian antikoagulan tidak dilakukan sampai ada hasil
pemeriksaan pencitraan.

4.10 Prognosis9
Prognosis stroke secara umum adalah ad vitam. Tergantung berat
stroke dan komplikasi yang timbul.
Faktor prognostik yang buruk adalah koma, hematoma besar dengan
volume lebih dari 30cc, perdarahan intraventrikular, perdarahan fossa
posterior, usia tua lebih dari 80 tahun, hiperglikemia, dan penyakit ginjal
kronis. Kerusakan dini dan kematian adalah masalah utama ICH. Koma
menunjukkan prognosis yang buruk. ASA merekomendasikan bahwa
pemantauan dan pengelolaan pasien dengan ICH harus dilakukan di unit
stroke khusus. Dalam enam bulan, hanya 20 persen pasien menjadi mandiri.
Para penyintas dapat memasuki keadaan vegetatif persisten atau lockey in
syndrome dalam kasus kerusakan hemisfer yang luas atau keterlibatan
batang otak.8

21
 BAB III
KESIMPULAN

Berdasarkan dari anamnesis, pasien mengeluhkan kelemahan anggota

gerak sebelah kanan, dan merasa agak nyeri di sebelah kiri. Pasien sempat
mengaku pernah dirawat di rumah sakit pada 11 Februari 2022 akibat nyeri kepala
dan penurunan kesadaran secara tiba-tiba. Pasien memiliki riwayat Hipertensi dan
DM disangkal. Pada pemeriksaan motorik didapatkan gerakan ekstremitas
superior dan inferior kanan kiri aktif, kekuatan otot ekstremitas superior dan
inferior kanan dan kiri 4 (Dapat melawan tahanan ringan), kekuatan otot
ekstremitas superior dan inferior kiri 5 (Normal). Tonus dan reflek fisiologis otot
ekstremitas superior dan inferior kanan meningkat, sedangkan kekuatan otot
ekstremitas superior dan inferior kiri normal. Pada pemeriksaan fisik reflek
patologis ditemukan Babinski, Chaddok, Hoffman, Tromner, dan Klonus pada
ekstermitas inferior kanan (+). Dari hasil CT Scan yang dimana ternyata terdapat
perdarahan di ganglia basalis dan insular kiri disertai perifocal edema, dan Infark
di periventrikel lateralis kanan. Sehingga dapat disimpulkan bahwa diagnosis
klinis pasien Hemiparesis dextra, diagnosis topis hemisfer serebri sinistra, dan
diagnosis etiologi Intracerebral Hemorrhage.

22
 DAFTAR PUSTAKA

1. Aliah A, Kuswara FF, Limoa A, Wuysang G, Aulia S. Ahmad, S.(2008).

Kendalikan Stres dan Hipertensi, Raih Produktivitas. 2014;

2. Hankey GJ, Wong KSL, Chankrachang S, Chen C, Crimmins D, Frayne J,

et al. Management of cholesterol to reduce the burden of stroke in Asia:
consensus statement. Int J Stroke. 2010;5(3):209–16.

3. Indonesia YS. Tangani Masalah Stroke Indonesia. Online). http://www.

yastroki. or. id/read. php; 2013.

4. Indonesia PDSS. Panduan praktik klinis neurologi. Jakarta Perhimpun Dr

Spes Saraf Indones. 2016;

5. Jauch EC, Saver JL, Adams Jr HP, Bruno A, Connors JJ, Demaerschalk
BM, et al. Guidelines for the early management of patients with acute
ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American
Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2013;44(3):870–
947.

6. Fuentes B, Ntaios G, Putaala J, Thomas B, Turc G, Díez-Tejedor E, et al.

European Stroke Organisation (ESO) guidelines on glycaemia management
in acute stroke. Eur stroke J. 2018;3(1):5–21.

7. Ravenni R, Jabre J, Casiglia E, Mazza A. Primary stroke prevention and

hypertension treatment: which is the first-line strategy? Neurol Int.
2011;3(2):45–9.

8. Unnithan AKA, Mehta P. Hemorrhagic stroke. 2020;

23