MAKALAH FISIOLOGI

BLOK HEMATOL IMUNOLOGI

PLATELETS, HAEMOSTASIS and BLOOD COAGULATION

Disusun Oleh:
Nama: Maria Fransiska Br Simanullang
NPM: 221210059

Dr. dr. Jekson M. Siahaan, M.biomed, AIFO-K

DEPARTEMEN FISIOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS METHODIST INDONESIA
TAHUN AJARAN 2021/2022
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan atas kehadiran Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat
rahmat dan karunia-Nya yang telah diberikan kepada saya sehingga dapat menyelesaikan
hasil Makalah Fisiologi Platelets, Haemostasi, dan Blood Coagulation ini sesuai dengan
waktu yang ditentukan.
Dalam penyusunan laporan Makalah Fisiologi Platelets, Haemostasi, dan Blood
Coagulation Blok Hemato Imunologi ini, penulis menyadari sepenuhnya banyak terdapat
kekurangan di dalam penyajiannya. Hal ini disebabkan terbatasnya kemampuan dan
pengetahuan yang saya miliki, saya menyadari bahwa tanpa adanya bimbingan dan bantuan
dari semua pihak tidaklah mungkin hasil laporan Makalah Fisiologi Platelets, Haemostasi,
dan Blood Coagulation Blok Hemato Imunologi dapat diselesaikan sebagaimana mestinya.
Pada kesempatan ini saya mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya Kepada
Tuhan Yang Maha Esa berkat rahmat dan karunia-Nya saya dapat menyelesaikan laporan
dengan baik dan Dr. dr. Jekson M. Siahaan, M.biomed, AIFO-K atas segala masukkan,
bimbingan dan kesabaran dalam menghadapi segala keterbatasan saya.
Akhir kata segala bantuan serta amal baik yang telah diberikan kepada saya,
mendapatkan balasan dari Tuhan Yang Maha Esa, serta Laporan Makalah Fisiologi Platelets,
Haemostasi, dan Blood Coagulation Blok Hemato Imunologi ini dapat bermanfaat bagi saya.

Medan, 15 Maret 2022

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .............................................................................................i

DAFTAR ISI ............................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN.........................................................................................1
1.1 Platelet............................................................................................................1
1.2 Haemostasis...................................................................................................1
1.3 Blood Coagulation.........................................................................................2
BAB II PEMBAHASAN..........................................................................................2
2.1 Platelet ...........................................................................................................2
2.1.1 Struktur dan Komposisi.....................................................................2
2.1.2 Properti dan Fungsi............................................................................2
2.1.3 Jumlah dan Variasi Normal...............................................................2
2.1.4 Pembentukan Trombosit....................................................................2
2.2 Haemostasis...................................................................................................3
2.2.1 Vasokonstriksi....................................................................................3
2.2.2 Pembentukan hemostatik sementara definitif....................................3-4
2.2.3 Pembentukan sumbat hemostatik definitif.........................................5
2.3 Koagulasi Darah.............................................................................................3
2.3.1 Faktor Pembekuan.............................................................................3
2.3.2 Mekanisme koagulasi.........................................................................3
2.3.3 Retraksi bekuan darah........................................................................2
2.3.4 Mengapa darah yang beredar tidak membeku?.................................2
2.3.5 Trombosis..........................................................................................2
2.4 Mekanisme Antihaemostasis.........................................................................2
2.4.1 Faktor-faktor yang mencegah agregasi trombosit..............................2
2.4.2 Antikoagulan sirkulasi.......................................................................2
2.4.3 Mekanisme fibrinolitik.......................................................................2
2.4.4 Antikoagulan......................................................................................2
2.5 Gangguan Perdarahan....................................................................................2
2.5.1 Purpura...............................................................................................2
2.5.2 Haemophilia.......................................................................................2
2.5.3 Koagulasi intravaskular diseminata...................................................2
2.5.4 Pemeriksaan laboratorium pada kelainan perdarahan........................22
BAB III PENUTUP..................................................................................................11
3.1 Kesimpulan....................................................................................................11
DAFTAR PUSTAKA...............................................................................................12

i
Ringkasan : Trombosit mempertahankan hemostasis dengan menempel pada endotel
vaskular, bergabung dengan trombosit lain, dan memulai kaskade koagulasi, yang mengarah
pada produksi jaring fibrin, yang secara efektif mencegah kehilangan darah yang signifikan.
Trombosit juga penting dalam peradangan, pertumbuhan jaringan, dan respon imun. Proses
ini berada di bawah mediasi pelepasan senyawa dari alfa dan granula padat, yang mencakup
banyak faktor pertumbuhan serta IgG dan komponen sistem komplemen..

i
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Platelet
Trombosit darah merupakan sel terkecil menurut darah, homogen-homogen lebih
kurang 2-4 mikrometer menggunakan diameter. Meskipun jauh lebih poly (150.000-
400.000 per milimeter kubik) daripada sel darah putih, mereka menempati fraksi yg jauh
lebih mini menurut volume darah lantaran ukurannya yg nisbi mini . Seperti merah sel,
mereka nir mempunyai nukleus & nir sanggup membelah sel (mitosis), namun mereka
mempunyai metabolisme yg lebih kompleks & struktur internal. Jika dicermati pada
keadaan segar darah mereka tampak bulat, namun mereka mempunyai kesamaan buat
mengusir misalnya rambut filamen menurut membrannya. (Kara Rogers,2011)
1.2 Haemostasis
Hemostasis merupakan penghentian pendarahan menurut darah yg pecah
pembuluh darah—yaitu, penghentian perdarahan (hemo berarti "darah"; stasis berarti
“berdiri”). Untuk terjadinya pendarahan menurut kapal, sine qua non jarak pada dinding
kapal & tekanan pada pada wajib lebih akbar menurut tekanan pada luar pembuluh darah
buat memaksa darah keluar melalui defek. Kapiler mini , arteriol, & venula tak jarang
pecah sang syok mini pada kehidupan sehari-hari; syok semacam itu merupakan asal
perdarahan yg paling umum, meskipun kita tak jarang tidak menyadari bahwa kerusakan
sudah terjadi. Tubuh yg melekat prosedur hemostatik umumnya relatif buat menutup
cacat & menghentikan kehilangan darah melalui pembuluh mikrosirkulasi mini ini.
(Sherwood, 2014)
1.3 Koagulasi Darah
Pembekuan darah adalah proses krusial buat mempertahankan homeostasis.
apabila kerusakan pembuluh darah begitu apabila agregasi trombosit & vasokonstriksi nir
bisa menghentikan perdarahan, proses rumit koagulasi (pembekuan darah) akan mulai
terjadi menggunakan donasi pembekuan. faktor. Faktor koagulasi merupakan sekelompok
protein yg krusial buat pembekuan, & sebagian akbar faktor pembekuan disintesis pada
hati & beberapa diperoleh berdasarkan kuliner kita.(Ian dan Muralitharam, 2016)

i
 BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Platelet
Trombosit merupakan sel darah mini yg terdiri berdasarkan beberapa sitoplasma
yg dilingkupi sang membran plasma. Mereka diproduksi pada sumsum tulang
berdasarkan megakariosit & fragmen megakariosit pecah buat membangun trombosit.
Diameternya kira-kira 2-4 m namun nir mempunyai nukleus & rentang hayati merupakan
kurang lebih 5-9 hari. Trombosit tua & tewas dimuntahkan sang makrofag pada limpa &
sel Kupffer pada hati. Permukaan trombosit mengandung protein & glikoprotein yg
memungkinkan mereka buat melekat dalam protein lain misalnya kolagen pada jaringan
ikat. Trombosit memainkan kiprah krusial pada kehilangan darah menggunakan
pembentukan sumbat trombosit, yg menutup lubang pada pembuluh darah & melepaskan
bahan kimia yg membantu pembekuan darah. apabila jumlah trombosit rendah,
berlebihan perdarahan bisa terjadi; Namun, apabila jumlahnya meningkat, gumpalan
darah (trombosis) bisa terbentuk, yg menunjuk ke buat kecelakaan serebrovaskular,
trombosis vena pada, agresi jantung atau emboli paru.(Ian dan Muralitharam, 2016)
2.1.1 Struktur dan Komposisi
Trombosit merupakan sel darah mini menggunakan beberapa tujuan
fisiologis; yg terbaik dipelajari merupakan aktivasi trombosis. Melalui
kegiatan pembekuan & aktivasi kaskade koagulasi, mereka sangat krusial buat
mempertahankan volume darah yg memadai dalam mereka menggunakan
cedera vaskular. Inisiasi kegiatan ini dimulai menggunakan cedera jaringan &
membuat divestasi & pengikatan beberapa glikoprotein, faktor pertumbuhan,
& faktor pembekuan. Kompleksitas proses ini memungkinkan poly sasaran
farmakologis, yg menaruh beberapa pilihan pada hal terapi antitrombotik.
(Fountain dan Lappin, 2021)
Struktur & komposisi Trombosit (piring kecil), jua dikenal menjadi
trombosit (trombo = bekuan; cytes = sel), merupakan ketiga jenis sel darah yg
mempunyai berikut: fitur: Ukuran. Trombosit merupakan sel darah terkecil
menggunakan diameter bervariasi berdasarkan dua sampai 4 m, menggunakan
volume homogen-homogen 5,8 m3. Bentuk & warna. Trombosit nir berwarna,
berbentuk cakram atau oval struktur. Pewarnaan Leishman menampakan

i
 trombosit terdiri berdasarkan sitoplasma kebiruan yg samar mengandung
butiran berwarna ungu kemerahan. Nukleus nir terdapat pada trombosit, &
sang lantaran itu, ini nir dapat mereproduksi.(Indu Khurana,2015)
2.1.2 Properti dan Fungsi
Fungsi trombosit herbi hemostasis, pencegahan & pengendalian
perdarahan. Ketika bagian atas endotel (lapisan) pembuluh darah terluka,
trombosit yg hiperbola segera melekat dalam bagian atas yg terluka & masing-
masing lainnya, menciptakan massa trombosit yg inheren kuat. Efek trombosit
responsnya merupakan menghentikan pendarahan & menciptakan loka bekuan
darah yg berkembang, atau trombus. apabila trombosit nir terdapat, reaksi
pertahanan krusial ini nir bisa terjadi, menyebabkan pendarahan
berkepanjangan berdasarkan luka mini (memperpanjang ketika pendarahan).
(Kara Rogers,2011)
Resistensi normal membran kapiler terhadap kebocoran sel darah
merah bergantung dalam trombosit. Kekurangan trombosit yg parah
mengurangi resistensi kapiler dinding, & perdarahan abnormal berdasarkan
kapiler terjadi, baik secara impulsif atau menjadi dampak berdasarkan cedera
ringan. Trombosit jua menyumbangkan zat krusial untuk koagulasi normal
darah, & mereka mengakibatkan bekuan mengecil atau menarik pulang
setelahnya sudah terbentuk. (Kara Rogers,2011)
Trombosit dibuat pada sumsum tulang menggunakan segmentasi
sitoplasma (substansi sel selain nukleus) sel yg dikenal menjadi megakariosit,
sel terbesar berdasarkan sumsum. Di pada sumsum, sitoplasma granular yg
melimpah megakariosit membelah sebagai poly segmen mini yg putus &
dilepaskan menjadi trombosit ke pada darah yg bersirkulasi. Setelah kurang
lebih 10 hari pada sirkulasi, trombosit dimuntahkan & dihancurkan. Tidak
terdapat toko cadangan trombosit kecuali pada limpa, pada mana trombosit
terjadi pada konsentrasi yg lebih tinggi daripada pada darah tepi. Beberapa
trombosit dikonsumsi pada mengerahkan pengaruh hemostatik, & lainnya, yg
mencapai akhir masa hidupnya, dihilangkan sang sel retikuloendotelial (keliru
satu fagosit jaringan). Tingkat trombosit produksi dikendalikan namun nir
begitu sempurna menjadi kontrol produksi sel darah merah. Zat seperti
hormon yg diklaim trombopoietin diyakini menjadi bahan kimia perantara yg
mengatur jumlah trombosit pada darah menggunakan merangsang peningkatan

i
 jumlah & pertumbuhan megakariosit, sebagai akibatnya mengendalikan laju
berdasarkan produksi trombosit.(Kara Rogers,2011)
2.1.3 Jumlah dan Variasi Normal
Meskipun ukurannya kecil (2-4 m) & adalah fragmen sitoplasma yg nir
berinti, trombosit mengandung banyak sekali macam zat kimia yg memainkan
kiprah krusial pada vasokonstriksi, hemostatik, pembentukan sumbat, aktivasi
faktor X, konversi protrombin sebagai trombin, & pada retraksi bekuan yg
membentuk penyegelan tetap berdasarkan kapal yg pecah. Dengan demikian
mereka merogoh bagian pada hampir seluruh termin hemostasis. Penghitungan
trombosit. Ada 2 metode untuk hitungan ini: metode pribadi & metode nir
pribadi. Penghitung otomatis pula tersedia.(CL Ghai,2013)
Jumlah trombosit normal berkisar antara 1,lima sampai 4,lima lakh/µL
menggunakan rata-rata hitungan dua,lima lakh/µL. Variasi fisiologis. (Indu
Khurana,2015)
1) Usia. Jumlah trombosit lebih sedikit dalam bayi (1–dua lakh/µL).
Level dewasa adalah dicapai dalam bulan ketiga sehabis lahir. 2)
2) Seks. Biasanya nir terdapat disparitas pada jumlah trombosit pria dan
perempuan. Namun, selama menstruasi, jumlah tadi berkurang dalam
wanita.
3) Setelah makan jumlah trombosit sedikit meningkat.
4) Setelah latihan otot yg berat, trombosit bisa meningkat.
5) Pada ketinggian tinggi, jumlah trombosit meningkat. (Indu
Khurana,2015)
2.1.4 Pembentukan Trombosit
Trombosit merupakan sel mini berinti yg awalnya dari berdasarkan
garis keturunan hematopoietik melalui megakariosit. Produksi trombosit
berdasarkan megakariosit merupakan proses yg sistematis & diatur yg
diperkirakan terjadi baik pada sumsum tulang atau, misalnya yg sudah
ditunjukkan yang terbaru, pada paru-paru. Lantaran sebagian akbar gaya geser
ekstrim, trombosit terkena pada pada kapal dan keterbatasan dikenakan dalam
trombosit lantaran nir adanya nukleus; umur trombosit terbatas antara lima
hingga 7 hari selesainya pembentukan & pemisahan berdasarkan megakariosit.
Sementara beberapa laboratorium yang terbaru memperlihatkan bahwa
merupakan mungkin bagi trombosit buat membelah sebagai beberapa

i
 trombosit fungsional yg lebih mini pada bawah syarat eksperimental eksklusif
menggunakan memanfaatkan mesin transkripsi pada trombosit, proses ini
sporadis diamati pada luar syarat terkontrol pada laboratorium, & pentingnya
proses ini. pada fisiologi normal pembuluh masih belum jelas. Selama daur
hayati normalnya, berukuran trombosit berkurang sebagai akibatnya trombosit
belia bisa diukur lebih akbar daripada trombosit yg lebih tua. Pada akhir masa
hidupnya pada pada pembuluh darah atau selesainya aktivasi penuh
berdasarkan trombosit & bergabung sebagai gumpalan pembentuk pada pada
pembuluh, mereka dimuntahkan berdasarkan pembuluh sang neutrofil &
makrofag & diangkut ke limpa buat dimuntahkan berdasarkan tubuh.
(Holinstat M, 2017)

2.2 Haemostasis
Ketika pembuluh darah rusak, kehilangan darah dilarang & penyembuhan terjadi
pada serangkaian: proses yg tumpang tindih, pada mana trombosit memainkan kiprah
penting. Semakin parah kerusakan dinding kapal adalah, koagulasi lebih cepat
dimulai, kadang-kadang secepat 15 dtk sehabis cedera.(Sembulingam, 2012)
2.2.1 Vasokonstriksi
Segera selesainya cedera, pembuluh darah menyempit & mengurangi
kehilangan darah berdasarkan kerusakan bagian. Biasanya, arteriol & arteri
mini menyempit. Vasokonstriksi merupakan murni kenyataan lokal. Ketika
pembuluh darah terputus, endotelium rusak & kolagennya terbuka. Trombosit
melekat dalam kolagen ini & diaktifkan. Trombosit yg diaktifkan
mengeluarkan serotonin & zat vasokonstriktor lainnya yg mengakibatkan
penyempitan pembuluh darah. Kepatuhan trombosit dalam kolagen dipercepat
sang von Willebrand faktor. Faktor ini bertindak menjadi jembatan antara
glikoprotein yg terdapat dalam bagian atas trombosit & fibril kolagen.
(Sembulingam, 2012)
Vasokonstriksi awal menghipnotis beberapa sentimeter pada ke 2 arah
menurut lokasi cedera & terjadi segera selesainya cedera dalam pembuluh
darah. derajat menurut spasme sebanding menggunakan derajat stress berat
dalam pembuluh darah. Itu vasokonstriksi mungkin relatif bertenaga buat
menghentikan perdarahan menurut pembuluh. Vasokonstriksi awal
ditimbulkan sang pengaruh pribadi menurut cedera dalam otot polos pembuluh

i
 darah. Ini ad interim & dipertahankan selama beberapa mnt atau bahkan
berjam-jam menggunakan fasilitasi humoral. (Indu Khurana,2015)
Fasilitasi humoral menurut vasokonstriksi. Setelah cedera/kerusakan
dalam dinding pembuluh darah, trombosit inheren dalam endotel yg rusak &
kolagen yg terbuka. Ini trombosit segera melepaskan 5HT & vasokonstriktor
lain yg menaikkan vasokonstriksi awal. Vasokonstriksi yg diinduksi adalah,
menggunakan demikian, murni kenyataan lokal. Biasanya arteriol & arteri
kecil merespon menggunakan vasokonstriksi & mengurangi kehilangan darah
menurut pembuluh darah yg rusak. (Indu Khurana,2015)
2.2.2 Pembentukan hemostatik sementara definitive
Pembentukan sumbat hemostatik ad interim sang trombosit pada
tempat cedera melibatkan langkah-langkah berikut:
1) Adhesi trombosit. Setelah cedera, trombosit bersentuhan menggunakan
serat kolagen yg rusak & sel endotel dinding pembuluh darah &
mengganti karakteristiknya. Artinya, mereka mulai membengkak &
merogoh bentuk nir beraturan menggunakan akbar jumlah pseudopodia
menonjol berdasarkan permukaan. Kontraktil protein berdasarkan
trombosit berkontraksi secara paksa & mengakibatkan divestasi butiran
yg mengandung poly faktor. Mereka sebagai lengket & karenanya
inheren dalam kolagen berdasarkan dinding sel yg rusak & dalam
endotelium yg rusak. Indu Khurana,2012)
2) Aktivasi trombosit. Trombosit mengeluarkan sejumlah akbar ADP &
tromboksan A2 yg 611 bekerja dalam trombosit pada dekatnya &
mengakibatkan aktivasi mereka. Kelengketan ini trombosit tambahan
mengakibatkan mereka buat mematuhi awalnya diaktifkan trombosit.
Dengan cara ini, bulat setan dimulai yg menunjuk ke aktivasi &
perlekatan sejumlah akbar trombosit. Indu Khurana,2012)
3) Agregasi trombosit. Sejumlah akbar trombosit lengket yg diaktifkan
melekat satu sama lain menciptakan agregasi trombosit. Agregasi
trombosit pula semakin tinggi sebesar platelet-activating factor (PAF),
suatu sitokin yg disekresikan sang neutrofil, monosit & lipid membran
sel trombosit. Agregasi trombosit memulai serangkaian reaksi yg
menghasilkan pembentukan tromboksan A2 & prostasiklin berdasarkan
trombosit fosfolipid membran. Indu Khurana,2012)

i
 4) Pembentukan sumbat hemostatik ad interim. Perlekatan & agregasi
trombosit dalam akhirnya mengakibatkan pembentukan sumbat
trombosit. Pada awalnya, ini merupakan steker yg relatif longgar, tetapi
berhasil pada memblokir kehilangan darah apabila pembukaan
pembuluh darah kecil. (Indu Khurana,2012)
5) Penghambatan pembentukan sumbat lebih lanjut. Prostasiklin yg
terbentuk berdasarkan membran fosfolipid menghambat pembentukan
tromboksan, & menggunakan demikian membatasi proses penyumbatan
lebih lanjut pembentukan. Reaksi ini menciptakan sumbat trombosit
permanen terlokalisasi, yaitu mencegah penyebaran sumbat
intravaskular.(Indu Khurana,2012)
2.2.3 Pembentukan sumbat hemostatik definitive
Sumbat trombosit ad interim diubah sebagai definitif sumbat
hemostatik menggunakan proses pembentukan bekuan (darah koagulasi) yg
melibatkan serangkaian insiden yg kompleks. Trombosit memainkan kiprah
krusial pada pembentukan menurut aktivator protrombin intrinsik yg
bertanggung jawab buat memulai proses pembentukan bekuan. Bekuan darah
yg terbentuk pada loka cedera menyebabkan segel ketat pantang menyerah
atau yg diklaim hemostatik definitif steker.(Indu Khurana,2012)

2.3 Koagulasi Darah

Biasanya, darah permanen pada bentuk cairnya selama itu permanen ada pada
pada kapal-kapalnya. Namun, bila ditarik berdasarkan tubuh, itu mengental &
menciptakan gel. Akhirnya, gel terpisah berdasarkan cairan. Cairan berwarna jerami,
yg dianggap serum, hanyalah darah plasma dikurangi protein pembekuan. Gel itu
dianggap gumpalan. Dia terdiri berdasarkan jaringan serat protein yg nir larut yg
dianggap pada mana elemen darah yg terbentuk terperangkap. Proses pembentukan
gel, yg dianggap pembekuan atau koagulasi, merupakan serangkaian reaksi kimia yg
berpuncak dalam pembentukan berdasarkan benang-benang fibrin. apabila darah
terlalu gampang menggumpal, hasilnya bisa trombosis—pembekuan pada pembuluh
darah yg nir rusak. bila darah membutuhkan saat terlalu usang buat membeku,
perdarahan bisa terjadi. Pembekuan melibatkan beberapa zat yg dikenal menjadi
pembekuan (koagulasi).(Tortora,2014)

i
2.3.1 Faktor Pembekuan
Proses koagulasi pada dasarnya melibatkan langkah-langkah aktivasi
zat tertentu sebagian besar protein hadir dalam darah dan/atau cairan jaringan.
Zat-zat tersebut disebut faktor pembekuan dan telah diberi angka Romawi:
1) Faktor I (Fibrinogen),
2) Faktor II (Protrombin),
3) Faktor III (Tromboplastin),
4) Faktor IV (Kalsium),
5) Faktor V (Faktor labil atau proaccelerin atau akselerator globulin),
6) Faktor VI (tidak ada),
7) Faktor VII (Faktor stabil atau proconvertin),
8) Faktor VIII (Antihemophilic factor A (AHF) atau antihaemophilic
globulin (AHG),
9) Faktor IX (faktor Natal atau tromboplastik plasma) komponen (PTC atau
faktor antihemofilik B),
10) Faktor X (faktor Stuart-Prower),
11) Faktor XI (Anteseden tromboplastin plasma, yaitu PTA atau faktor
antihemofilik C,
12) Faktor XII (faktor Hageman atau faktor kaca atau kontak faktor) dan
13) Faktor XIII (Fibrin stabilizing factor atau fibrinase atau Laki-Lorand
factor),
14) HMW – K (Sekarangnogen dengan berat molekul tinggi atau faktor
Fitzgerald), Pre-Ka (Faktor Prekallikrein atau Fletcher),
15) Ka – Kallikrein and
16) PL – Fosfolipid trombosit.(Indu Khurana,2012)
2.3.2 Mekanisme koagulasi
Biasanya, darah permanen pada bentuk cairnya selama itu permanen
ada pada pada kapal-kapalnya. Namun, bila ditarik berdasarkan tubuh, itu
mengental & menciptakan gel. Akhirnya, gel terpisah berdasarkan cairan.
Cairan berwarna jerami, yg dianggap serum, hanyalah darah plasma dikurangi
protein pembekuan. Gel itu dianggap gumpalan. Dia terdiri berdasarkan
jaringan serat protein yg nir larut yg dianggap pada mana elemen darah yg
terbentuk terperangkap. Proses pembentukan gel, yg dianggap pembekuan
atau koagulasi, merupakan serangkaian reaksi kimia yg berpuncak dalam

i
 pembentukan berdasarkan benang-benang fibrin. apabila darah terlalu
gampang menggumpal, hasilnya bisa trombosis—pembekuan pada pembuluh
darah yg nir rusak. bila darah membutuhkan saat terlalu usang buat membeku,
perdarahan bisa terjadi. Pembekuan melibatkan beberapa zat yg dikenal
menjadi pembekuan (koagulasi). (Guyton dan Hall, 2016)
Faktor-faktor ini termasuk ion kalsium (Ca2), beberapa enzim nir aktif
yg disintesis sang hepatosit (sel hati) & dilepaskan ke genre darah, & banyak
sekali molekul yg terkait menggunakan trombosit atau dilepaskan sang
jaringan yg rusak. Sebagian akbar faktor pembekuan diidentifikasi
menggunakan nomor Romawi yg memberitahuakn urutan inovasi mereka (nir
wajib urutan partisipasi mereka pada proses pembekuan). Pembekuan
merupakan rangkaian reaksi enzimatik yg kompleks pada dimana setiap faktor
pembekuan mengaktifkan poly molekul berikutnya satu pada urutan yg
permanen. Akhirnya, sejumlah akbar produk (yg fibrin protein nir larut)
terbentuk. Pembekuan bisa dibagi menjadi: 3 tahap(Guyton dan Hall, 2016)
1) Menanggapi pecahnya kapal atau kerusakan pada darah itu sendiri,
rangkaian bahan kimia yg kompleks Reaksi terjadi pada darah yg
melibatkan lebih menurut selusin faktor pembekuan darah. Hasil
bersihnya adalah pembentukan kompleks zat aktif yg secara kolektif
diklaim aktivator protrombin. (Guyton dan Hall, 2016)
2) Aktivator protrombin mengkatalisis konversi protrombin sebagai
trombin. (Guyton dan Hall, 2016)
3) Trombin bertindak menjadi enzim buat membarui fibrinogen sebagai
serat-serat fibrin yg mengikat trombosit, darah sel, & plasma buat
menciptakan bekuan darah. Pertama-tama kita akan membahas prosedur
dimana bekuan darah itu sendiri terbentuk, dimulai menggunakan
konversi protrombin sebagai trombin, & lalu pulang ke memulai termin
pada proses pembekuan dimana aktivator protrombin terbentuk. (Guyton
dan Hall, 2016)
2.3.3 Retraksi bekuan darah
Setelah pembentukan, bekuan darah mulai berkontraksi. Dan sehabis
kurang lebih 30 sampai 45 menit, serum berwarna jerami keluar berdasarkan
gumpalan. Proses yg melibatkan kontraksi bekuan darah & munculnya serum
diklaim retraksi bekuan darah. Protein kontraktil yaitu aktin, miosin &

i
 trombostenin pada sitoplasma trombosit adalah bertanggung jawab buat
retraksi bekuan.(Sembulingam,2012)
Bekuan darah yg terbentuk dalam akhir proses koagulasi merupakan
terdiri menurut jalinan benang fibrin yg berjalan pada semua arah beserta
menggunakan sel darah yg terperangkap, trombosit & plasma. Benang-benang
fibrin melekat dalam bagian atas pembuluh darah yg rusak. Pada ketika ini,
krusial buat dicatat bahwa koagulasi merupakan milik plasma saja. Sel darah
merah & sel darah putih melakukan nir ambil bagian pada dalamnya. Mereka
hanya terjebak pada jalinan bekuan. Dalam beberapa mnt sesudah gumpalan
terbentuk, itu mulai berkontraksi & umumnya memeras sebagian akbar cairan
yg disebut serum (plasma tanpa fibrinogen & faktor pembekuan lainnya) pada
30-60 mnt. Trombosit sangat krusial buat retraksi bekuan darah. Protein
kontraktil (trombostenin trombosit, aktin & miosin) yg terdapat pada
sitoplasma trombosit menyebabkan kontraksi spikula trombosit yg inheren
dalam serat fibrin. apabila bekuan darah disimpan selama beberapa jam,
bekuan tadi akan menarik kembali sebagai lebih kurang 40ri volume aslinya.
Retraksi bekuan terganggu bila trombosit darah sudah dikeluarkan.
(Sembulingam,2012)
Pembekuan normal tergantung dalam kadar vitamin K yg relatif pada
tubuh. Meskipun vitamin K nir terlibat pada pembentukan bekuan sebenarnya,
vitamin K dibutuhkan buat buatan empat faktor pembekuan. Biasanya
diproduksi sang bakteri yg menghuni usus besar, vitamin K merupakan
vitamin yg larut pada lemak yg bisa diserap melalui lapisan usus & ke pada
darah apabila penyerapan lipid merupakan normal. Orang yg menderita
gangguan yg lambat penyerapan lipid (misalnya, divestasi empedu yg nir
memadai ke pada usus kecil) tak jarang mengalami pendarahan yg nir
terkontrol seperti: dampak defisiensi vitamin K.(Tortora,2014)
2.3.4 Mengapa darah yang beredar tidak membeku?
Pembekuan wajib dilakukan buat menghentikan pendarahan, namun
juga poly pembekuan akan menghalangi pembuluh & mengganggu
menggunakan aliran darah yg normal. Gumpalan umumnya nir terbentuk pada
pembuluh darah utuh lantaran endotel (lapisan epitel skuamosa sederhana)
sangat halus & menolak trombosit & faktor pembekuan. apabila lapisan
sebagai kasar, misalnya yg terjadi menggunakan deposit lipid aterosklerosis,

i
gumpalan akan terbentuk. Heparin, diproduksi sang basofil, merupakan
antikoagulan alami yg merusak proses pembekuan (walaupun heparin diklaim
"pengencer darah," nir "encer" atau encerkan darah menggunakan cara apa
pun; melainkan mencegah a reaksi kimia menurut berlangsung). Hati membuat
globulin yg diklaim antitrombin, yg menggabungkan menggunakan &
menonaktifkan kelebihan trombin. .(Valerie,2015)
Trombin berlebih akan menaruh imbas umpan kembali positif dalam
pembekuan kaskade, & membuat pemecahan lebih poly protrombin sebagai
trombin, lebih poly pembekuan, lebih poly trombin. terbentuk, & sebagainya.
Antitrombin membantu mencegah hal ini, misalnya halnya fibrin bekuan, yg
menyerap kelebihan trombin & membuatnya nir aktif. Semua faktor ini
merupakan rem eksternal buat prosedur umpan kembali positif ini. Bersama-
sama mereka umumnya membatasi fibrin yg terbentuk apa yg diharapkan buat
menciptakan gumpalan yg bermanfaat namun nir yg obstruktif.(Valerie,2015)
Kita seluruh memahami bahwa darah yg tersebar pada pembuluh darah
nir menggumpal & bahwa fluiditas darah sangat krusial buat kehidupan.
Sekarang kita sudah membahas sebagian akbar faktor yg bertanggung jawab
buat fluiditas darah. Mereka diringkas pada bawah ini.
1) Kecepatan sirkulasi. Darah dipompa ke pada pembuluh & diedarkan
menggunakan kecepatan konstan yg berkontribusi dalam fluiditasnya.
Itu sebabnya, penurunan sirkulasi kecepatan pada syarat eksklusif
dikaitkan menggunakan pembekuan intravaskular.
2) Efek bagian atas endotelium Kehalusan lapisan endotel merusak adhesi
trombosit & menggunakan demikian mencegah inisiasi prosedur
pembekuan intrinsik. Lapisan glikokaliks (mukopolisakarida)
teradsorpsi ke bagian pada bagian atas endotelium yg bermuatan negatif
menolak faktor pembekuan (protein anion) & trombosit &
menggunakan demikian mencegah pembekuan. Endotelium utuh
bertindak menjadi penghalang antara trombogenik jaringan kolagen
subendotel & darah. Sel endotel jua menghasilkan protein pengikat
trombin (trombomodulin), yg memperlambat proses pembekuan
menggunakan menghilangkan trombin
3) Antikoagulan sirkulasi darah atau yg diklaim antikoagulan alami yg
terdapat pada darah, yg mencegah penggumpalan, merupakan: Heparin,

i
 Antitrombin III, Makroglobulin alfa dua & Protein-C (buat detailnya
lihat page 216).
4) Mekanisme fibrinolitik. Protein-C merupakan antikoagulan alami yg
menonaktifkan faktor V & VIII, & jua menonaktifkan penghambat
plasminogen jaringan aktivator mempertinggi pembentukan plasmin yg
bertindak fibrinolitik. Selanjutnya, setiap kali terdapat trauma, beserta
menggunakan aktivasi pembekuan prosedur, sistem fibrinolitik jua
diaktifkan, yg mencegah penyebaran pembekuan intravaskular.
5) Penghapusan faktor pembekuan yg diaktifkan. Hati berperan pada
mencegah pembekuan intravaskular menggunakan membuang faktor
pembekuan yg diaktifkan apabila terjadi pembekuan spontan
pembentukan.(Indu Khurana,2015)
2.3.5 Trombosis
Kebocoran dalam sistem kardiovaskular bisa mengakibatkan
kehilangan darah & wajib dipasang menggunakan cepat. Ini merupakan tujuan
hemostasis, suatu proses kompleks yg meliputi pembentukan bekuan darah,
jalinan bertenaga fibrin yg menjebak trombosit & darah sel. Kompleksitasnya
sebagian ditimbulkan sang ekuilibrium genting yg wajib dipertahankan antara
menaruh yg cepat & efektif cara menghentikan kebocoran, & pembentukan
bekuan yg nir sesuai pembuluh darah (trombosis). Trombosis dikaitkan
menggunakan banyak syarat berfokus misalnya penyakit arteri koroner.
(Jeremy,2013)
Trombosis merupakan pembentukan bekuan darah (penyumbatan
sebagian atau seluruhnya) pada pada pembuluh darah, baik vena atau arteri,
membatasi genre alami darah & menyebabkan tanda-tanda residu klinis.
Kemampuan darah buat mengalir bebas pada pembuluh bergantung dalam
homeostasis kompleks yg terdapat pada antara sel darah (termasuk trombosit),
protein plasma, faktor koagulasi, faktor inflamasi & sitokin, & lapisan endotel
pada pada lumen arteri & vena. Ketika terdapat ketidakseimbangan
menggunakan proses fisiologis ini, bisa terjadi peningkatan risiko
pengembangan trombosis lawan koagulopati (peningkatan risiko perdarahan).
Dalam keadaan klinis tertentu, pasien bisa menaikkan risiko trombosis &
perdarahan secara bersamaan (misalnya, koagulopati intravaskular diseminata-
DIC, atau dalam pasien menggunakan keganasan yg mendasari yg

i
menyebarkan koagulopati). Dengan demikian, penaksiran & pengelolaan
trombosis sangat kompleks. Mereka bisa timbul pada setiap sistem organ, &
presentasi klinisnya bisa bervariasi tergantung dalam komorbiditas yg
mendasari & terdapat (atau nir adanya) faktor yg memprovokasi.
(Damilola,2021)
Banyak faktor yg bisa menghipnotis keputusan manajemen, termasuk
apakah vena atau arteri, akut atau kronis, episode pertama atau berikutnya,
riwayat keluarga, evaluasi faktor risiko, & stabilitas hemodinamik.
Penggunaan & durasi terapi antikoagulan atau antiplatelet bergantung dalam
penilaian yg cermat menurut faktor-faktor ini. Selanjutnya, keputusan buat
melakukan inspeksi hiperkoagulasi yg lengkap buat mengevaluasi lebih lanjut
buat syarat bawaan atau didapat yg adalah predisposisi trombosis masih
kontroversial. Ini hanya boleh diselesaikan dalam pasien yg dipilih
menggunakan cermat atau menggunakan penilaian hematologi subspesialisasi
sebelumnya. Bersama-sama, trombosis vena & arteri akut adalah penyebab
kematian paling generik pada negara maju. Mortalitas ini tergantung dalam
lokasi & ketajaman trombosis, menggunakan infark miokard & kecelakaan
serebrovaskular (CVA) atau stroke adalah proporsi tertinggi kematian terkait
trombosis pada Amerika Serikat. Pemahaman mengenai patofisiologi dasar
trombosis & faktor risiko yg memprovokasi bisa membantu dokter pada
penaksiran, inspeksi, & pengelolaan syarat ini. Namun, topiknya sangat luas
menggunakan poly disparitas & keputusan khusus manajemen tergantung
dalam etiologi, faktor risiko, lokasi trombus (vena atau arteri), & pemilihan
terapi antikoagulan atau antiplatelet. Banyak pasien mungkin memerlukan
penilaian subspesialisasi menggunakan pakar jantung, pakar paru, pakar saraf,
&/atau pakar hematologi. (Damilola,2021)
Keadaan ilmu mengenai trombosis arteri & vena terus berkembang,
misalnya pemahaman kita mengenai faktor risiko yg memprovokasi,
pengujian hiperkoagulabilitas, & manajemen medis. Ada pula poly presentasi
unik yg menambah kompleksitas dalam penaksiran & keputusan pengobatan,
misalnya dalam sindrom antifosfolipid didapat atau menggunakan
trombositopenia & trombosis yg diinduksi heparin (HITT). Dengan demikian,
poly menurut lebih jelasnya khusus masalah atau penyakit & aspek
manajemen berada pada luar cakupan artikel tinjauan ini. Pembaca didorong

i
 buat berkonsultasi menggunakan surat keterangan tambahan buat bacaan lebih
lanjut, termasuk panduan rakyat subspesialisasi yg diperbarui secara berkala
(misalnya, American Society of Chest Physicians, American Heart
Association, & American Society of Hematology). Tinjauan ini akan
penekanan terutama dalam patofisiologi dasar trombosis vena & arteri,
termasuk evaluasi faktor risiko yg memprovokasi & inspeksi lebih lanjut yg
mungkin disarankan sehabis presentasi awal. Artikel ini pula akan mengulas
secara singkat pengelolaan trombosis vena & tromboemboli. (Damilola,2021)

2.4 Mekanisme Antihaemostasis

Faktor-faktor yg menyeimbangkan kesamaan darah buat membeku secara in vivo
adalah faktor antihemostatik. Ini bisa dikelompokkan sebagai: Faktor-faktor yg
mencegah agregasi trombosit 1. Prostasiklin. Prostasiklin merupakan faktor endogen
yg mencegah agregasi trombosit menggunakan Mengganggu tromboksan A2
pembentukan (yg mempromosikan trombosit) pengumpulan). Biasanya, terdapat
ekuilibrium halus antara tromboksan A2 & prostasiklin, yg menciptakan sumbat
trombosit permanen terlokalisasi, yaitu mencegah penyebaran sumbat intravaskular.
(Indu Khurana,2012)
Obat aspirin jua Mengganggu pembentukan tromboksan A2 & menggunakan
demikian bisa mencegah pembentukan sumbat trombosit. Hal ini menciptakan aspirin
sebagai obat yg berharga buat pencegahan trombosis dalam pasien yg rentan terhadap
infark miokard & stroke. 2. Antikoagulan sirkulasi darah Antikoagulan alami yg
tersebar pada darah adalah prosedur antikoagulan tubuh. 3. Mekanisme fibrinolitik
Fibrinolisis mengacu dalam proses yg mengakibatkan pembubaran fibrin. Komponen
krusial berdasarkan sistem fibrinolitik merupakan plasmin atau fibrinolisin, yg
terdapat pada darah pada bentuk nir aktif yg diklaim plasminogen atau profibrinolisin.
Fibrinolitik atau yg diklaim plasmin sistem mengakibatkan lisis bekuan darah yg
memungkinkan pencucian yg lambat berdasarkan benda asing bekuan darah pada
jaringan. Ini jua memungkinkan pembukaan pulang pembuluh darah yg membeku.
Terutama, menghilangkan gumpalan mini yg terbentuk pada poly hal mini pembuluh
perifer, yg dalam akhirnya akan tersumbat apabila nir terdapat sistem plasmin. (Indu
Khurana,2012)
2.4.1 Faktor-faktor yang mencegah agregasi trombosit

i
 Prostasiklin merupakan faktor endogen yg mencegah agregasi
trombosit menggunakan merusak pembentukan tromboksan A2 (yg
mendorong agregasi trombosit). Obat aspirin pula merusak pembentukan
tromboksan & menggunakan demikian jika dipakai bisa mencegah
pembentukan sumbat trombosit. Hal ini menciptakan aspirin sebagai obat yg
berharga buat pencegahan trombosis dalam pasien yg rentan terhadap miokard
infark & stroke.(Indu Khurana,2012)
2.4.2 Antikoagulan sirkulasi
Antikoagulan alami yang beredar dalam darah merupakan mekanisme
antikoagulan tubuh. Ini termasuk: heparin, Antitrombin III atau kofaktor II
heparin dan Protein C. (Indu Khurana,2012)
2.4.3 Mekanisme fibrinolitik
Pembekuan darah pada pada pembuluh darah diklaim fibrinolisis. Ini
membantu buat menghilangkan bekuan menurut lumen pembuluh darah.
Proses ini membutuhkan zat yg diklaim plasmin atau fibrinolisin.
Pembentukan Plasmin Plasmin terbentuk menurut glikoprotein nir aktif yg
diklaim plasminogen. Plasminogen disintesis pada hati & itu digabungkan
menggunakan protein lain pada darah menggumpal. Plasminogen diubah
sebagai plasmin sang jaringan aktivator plasminogen (t-PA), enzim lisosom &
trombin. Enzim t-PA & lisosom dilepaskan menurut jaringan yg rusak &
endotelium yg rusak. Trombin dari menurut darah. t-PA selalu dihambat sang
zat yg diklaim t-PA inhibitor. Itu pula dihambat sang faktor V & VIII. Selain
t-PA, terdapat aktivator plasminogen lain diklaim aktivator plasminogen
urokinase (u-PA). (Sembulingam,2012)
Dia dari menurut darah. Urutan Peristiwa yg Terlibat pada Aktivasi
Plasminogen Selama pembekuan intravaskular, endotelium Pembuluh darah
mengeluarkan protein pengikat trombin, trombomodulin. Ini disekresikan sang
endotelium seluruh pembuluh darah, kecuali pembuluh darah kecil menurut
otak. Trombomodulin bergabung menggunakan trombin & membentuk
kompleks trombomodulin-trombin Kompleks trombomodulin-trombin
diaktifkan protein C. Protein C teraktivasi menginaktivasi faktor V & VIII
pada adanya kofaktor yg diklaim protein S. Protein C pula menonaktifkan
penghambat t-PA. Sekarang, t-PA sebagai aktif. Mengaktifkan t-PA & enzim

i
 lisosomal plasminogen sebagai plasmin. Plasminogen pula diaktifkan sang
trombin & u-PA. (Sembulingam,2012)
2.4.4 Antikoagulan
Antikoagulan merupakan terapi landasan buat pencegahan &
pengobatan trombosis. Sementara antikoagulan biasanya digunakan,
penggunaannya tak jarang dikaitkan menggunakan imbas samping obat &
peningkatan taraf penerimaan kembali. Pada pasien yg lebih tua yg tiba ke
Unit Gawat Darurat menggunakan imbas samping obat warfarin, lebih kurang
setengahnya memerlukan rawat inap. Meskipun antikoagulan baru disebut-
sebut menjadi pengganti produk warfarin & heparin, rivaroxaban sudah
dikaitkan menggunakan insiden trombotik berfokus ad interim dabigatran
sudah dikaitkan menggunakan perdarahan berfokus. Sejak penggunaan
antikoagulan mempertinggi risiko kunjungan ke Instalasi Gawat Darurat
sebesar 35 kali lipat [4], dokter wajib akrab menggunakan antikoagulan, sifat
farmakologis, farmakodinamik, dosis, pemantauan, & toksisitas.(
Alquwaizani, Mohammed et al,2013)
2.5 Gangguan Perdarahan
Gangguan perdarahan ditandai menggunakan munculnya darah secara spontan
menurut pembuluh darah (pada jaringan, pada pada rongga tubuh atau pada beberapa
bagian atas misalnya (kulit & selaput lendir) atau persisten &/atau berlebihan
pendarahan sesudah cedera ringan misalnya pencabutan gigi, dll.(Indu Khurana,2015)
2.5.1 Purpura
Pada thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP), syarat yg nisbi
sporadis namun kadang-kadang gangguan yg mengancam jiwa, pasien tiba
menggunakan onset akut kurang darah hemolitik & trombositopenia, kadang-
kadang didahului sang infeksi virus. tanda-tanda kelelahan, malaise, &
demam. Sebagian akbar pasien mempunyai manifestasi sistem saraf pusat,
misalnya kejang, koma, hemiplegia, & demensia. Temuan ini bisa
berkembang, namun lebih tak jarang bersifat ad interim atau berulang.
(H.Franklin,2011)
Sejumlah mini pasien mempunyai gangguan ginjal sedang atau sedang
fungsi. Anemia tak jarang parah & disertai menggunakan kelainan
laboratorium yg dari berdasarkan hemolisis akut, termasuk peningkatan
jumlah retikulosit. & peningkatan kadar serum laktat dehidrogenase &

i
 bilirubin tidak terkonjugasi. Kadang-kadang, hemolisis intravaskular
mengakibatkan hemoglobinuria. Darah film (Gbr. 14-5) menyampaikan
kelainan mencolok berdasarkan bentuk sel darah merah, misalnya fragmen
(schistocytes), sel helm, & sel segitiga, beserta menggunakan sesekali sel
darah merah berinti & trombositopenia yg nyata. Yang penting, koagulasi
profil, dievaluasi menggunakan ketika tromboplastin parsial & ketika
protrombin, normal, sebagai akibatnya membedakan TTP berdasarkan
koagulasi intravaskular diseminata (Bab 16). Dengan demikian, TTP
merupakan pentad berdasarkan 5 fitur, yg dirangkum pada bilah sisi. Dua yg
pertama, trombositopenia & hemolisis mikroangiopati, adalah kriteria primer
yg dibutuhkan buat diagnosis.(H.Franklin,2011)
2.5.2 Haemophilia
Hemofilia merupakan nama yg diberikan buat sekelompok gangguan
terjadi lantaran defisiensi koagulasi herediter & ditandai menggunakan
kesamaan perdarahan yg terkait menggunakan peningkatan ketika pembekuan.
Hemofilia meliputi: 1. Hemofilia A Hemofilia A, pula dikenal menjadi
hemofilia sejati atau klasik, terjadi lantaran defisiensi faktor VIII, yaitu
antihaemophilic globulin (AHG). Ini terjadi dalam 83% kasus. Menjadi
penyakit resesif terkait seks, penyakit ini menyerang laki-laki secara tertentu
& perempuan bertindak menjadi pembawa (Gbr. tiga.5-10). Mayoritas pasien
menggunakan hemofilia A mempunyai darah taraf faktor VIII pada bawah
berdarah parah dalam stress berat ringan. nir jelas semenjak lahir namun
biasanya dimulai semenjak awal kehidupan (pada tiga tahun). – Penderita
hemofilia cenderung berdarah sebagai lunak jaringan, otot, sendi, saluran GI,
saluran kemih & menurut hidung. – Sendi pasien hemofilia sebagai parah
rusak lantaran perdarahan sendi berulang. – Perdarahan ke pada jaringan lunak
pada lebih kurang lantai ekspresi bisa mengakibatkan obstruksi pernapasan &
kematian lantaran meninggal lemas. (Indu Khurana,2012)
Penderita hemofilia mempunyai ketika perdarahan normal, jumlah
trombosit & ketika protrombin (PT). Waktu koagulasi meningkat &
umumnya, pasien mempunyai ketika tromboplastin parsial (PTT) yg
memanjang. 2. Hemofilia B Hemofilia B, pula dikenal menjadi penyakit Natal,
terjadi lantaran kekurangan faktor IX (faktor Natal atau plasma) komponen
tromboplastin, PTC). Itu ditemukan pada famili menggunakan nama famili

i
 Natal. Seperti hemofilia A, hemofilia B pula resesif Penyakit terkait-X yg
terjadi dalam laki-laki & ditularkan sang perempuan. tiga. Hemofilia C
Hemofilia C mengacu dalam defisiensi PTA (faktor XI). Ini diwarisi menjadi
lebih banyak didominasi Mendel & mensugesti keduanya pria & perempuan.
Waktu pembekuan pada syarat ini bisa diperpanjang atau mungkin berada
pada batas normal. (Indu Khurana,2012)
2.5.3 Koagulasi intravaskular diseminata
HKoagulasi intravaskular diseminata (DIC), sebagai nama
menunjukkan, mengacu dalam syarat saat prosedur pembekuan sebagai aktif
pada area luas dari sirkulasi. Lantaran koagulasi intravaskular luas, ada terjadi
penyumbatan pembuluh darah mini menggunakan gumpalan yg menyebabkan
penurunan suplai O2 & nutrisi ke jaringannya menyebabkan kerusakan
beberapa organ. Koagulasi intravaskular yg meluas menggunakan sebagian
akbar faktor koagulasi & trombosit hadir dalam darah yg menyebabkan
kegagalan prosedur hemostatik. Pasien menggunakan demikian menyebarkan
kesamaan perdarahan. Oleh lantaran itu, syarat ini pula dianggap konsumsi
koagulopati. (Indu Khurana,2012)
2.5.4 Pemeriksaan laboratorium pada kelainan perdarahan
Lima studi penting untuk diagnosis gangguan perdarahan: waktu
perdarahan (BT) (Simplate), jumlah trombosit, waktu tromboplastin parsial
teraktivasi (aPTT), waktu protrombin (PT), dan waktu trombin (TT). Jika
jumlah trombosit saja rendah, penyebabnya biasanya kerusakan perifer dari
trombosit, imunotrombositopenia, atau kelainan produksi sumsum tulang.
Waktu perdarahan yang tidak normal saja menunjukkan cacat agregasi
trombosit yang kemungkinan besar disebabkan oleh pengobatan. Ketika aPTT
adalah satu-satunya tes abnormal dan pasien memiliki riwayat perdarahan
yang pasti, salah satu keadaan hemofilia hadir. PT abnormal, dengan atau
tanpa aPTT abnormal tetapi dengan hasil normal pada tiga tes lainnya,
menunjukkan penurunan abnormal pada faktor pembekuan yang bergantung
pada vitamin K (II, VII, IX, X) atau faktor V. Ketika TT abnormal koagulasi
intravaskular diseminata, adanya heparin plasma, atau hepatopati harus
dicurigai.( Palmer RL,2011)

i
 BAB III
PENUTUP

Trombosit adalah sel darah kecil dengan beberapa tujuan fisiologis; yang terbaik dipelajari
adalah aktivasi trombosis. Melalui aktivitas pembekuan dan aktivasi kaskade koagulasi,
mereka sangat penting untuk mempertahankan volume darah yang memadai pada mereka
dengan cedera vaskular. Inisiasi aktivitas ini dimulai dengan cedera jaringan dan
menghasilkan pelepasan dan pengikatan beberapa glikoprotein, faktor pertumbuhan, dan
faktor pembekuan. Kompleksitas proses ini memungkinkan banyak target farmakologis, yang
memberikan beberapa pilihan dalam hal terapi antitrombotik

i
 DAFTAR PUSTAKA

Valerie C. Scanlon.,Tina Sanders.2015. Essentials of Anatomy and Physiology, 5th Edition.

Philadelphia: Davis Company

Indu Khurana. 2012. Medical Physiology for Undergraduate Students, 1th Edition, India:
Elsevier

Barret Kim E, Barman Susan M, Boitano Scott, Brooks Hedwen L. 2012. Ganong’s Review
of Medical Physiology, 24th Edition, USA : McGraw-Hill

Sembulingam K, Sembulingam P. 2012. Essentials of Medical Physiology, 6th Edition, India:

Jaypee

John Wiley & Sons.. 2017. Physiology at a Glance, 6th Edition, Chicago: WilleyBlackwell

i
SOAL:
1. Seorang wanita 73 tahun mengalami stroke arteri serebral tengah dan mengalami
kejang berulang yang memerlukan pengobatan. Dia terkena pneumonia dan gagal
napas dan membutuhkan perawatan intensif unit (ICU) masuk untuk ventilasi
mekanik. Selama tinggal di ICU, pasien menerima antikonvulsan dan aspirin seperti
biasanya. Selain itu, os membutuhkan antibiotik, heparin tak terfraksi profilaksis
untuk tromboprofilaksis, sedasi, dan diuretik. Karena kejang yang memburuk, asam
valproat ditambahkan pada hari ke-4 ICU. Pada hari ke-12, pneumonia sudah mulai
sembuh, tetapi percobaan ekstubasi gagal, dan jumlah trombosit tercatat secara
bertahap turun menjadi 36 × 109/L selama 6 hari sebelumnya.
Apa yang termasuk dalam diagnosis banding?
a. Sepsis
b. ITP
c. Trombositopenia yang diinduksi obat
d. Trombositopenia yang diinduksi heparin
e. Semua benar di atas
Pembahasan : Sepsis adalah penyebab umum trombositopenia, terutama jika
koagulopati intravaskular diseminata berkembang, tetapi karena pneumonia yang
sembuh, hal ini kecil kemungkinannya. Tidak mungkin bahwa
pseudotrombositopenia bersalah karena penurunan bertahap ke tingkat trombosit
yang sangat rendah dan kemungkinan tingkat trombosit seperti yang dikatakan
akan dilakukan dengan menggunakan antikoagulan yang berbeda selama
perawatan di rumah sakit (heparin atau sitrat vs asam etilendiamintetraasetat
[EDTA]) . ITP juga lebih kecil kemungkinannya karena dia tidak mengalami
trombositopenia saat masuk, dan kecil kemungkinan dia akan mengembangkan
penyakit tersebut saat di rumah sakit. Obat-obatan, termasuk asam valproat dan
heparin, adalah penyebab yang paling mungkin pada pasien ini, dengan heparin
mudah diuji di laboratorium dan obat lain lebih mudah. Jika suatu obat dicurigai,
penarikannya (jika tidak ada penggantinya) adalah langkah diagnostik dan
terapeutik yang jelas berikutnya. Penyebabnya mungkin toksisitas obat langsung,
myelosupresi, atau proses yang dimediasi kekebalan. (Kenneth Kaushanky,2016,
Hal,1985)

i
2. Seorang wanita 73 tahun mengalami stroke arteri serebral tengah dan mengalami
kejang berulang yang memerlukan pengobatan. Dia terkena pneumonia dan gagal
napas dan membutuhkan perawatan intensif unit (ICU) masuk untuk ventilasi
mekanik. Selama tinggal di ICU, pasien menerima antikonvulsan dan aspirin seperti
biasanya. Selain itu, os membutuhkan antibiotik, heparin tak terfraksi profilaksis
untuk tromboprofilaksis, sedasi, dan diuretik. Karena kejang yang memburuk, asam
valproat ditambahkan pada hari ke-4 ICU. Pada hari ke-12, pneumonia sudah mulai
sembuh, tetapi percobaan ekstubasi gagal, dan jumlah trombosit tercatat secara
bertahap turun menjadi 36 × 109/L selama 6 hari sebelumnya.
Manakah dari berikut ini yang akan membantu membedakan mekanisme
trombositopenia?
a. Pemeriksaan Sumsum
b. Waktu kembalinya jumlah trombosit
c. Penentuan trombosit berlapis Ig
d. Tidak satu pun di atas
e. Semua benar
Pembahasan : Meskipun pemeriksaan sumsum mungkin mengungkapkan
rendahnya tingkat megakariosit dengan toksisitas obat, demikian juga mungkin
penghancuran kekebalan diarahkan pada megakariosit, seperti yang sering terjadi
pada pasien dengan ITP. Trombosit berlapis Ig, mirip dengan tes antiglobulin
(Coombs) langsung untuk penghancuran eritrosit yang dimediasi imun, tidak
dianggap sebagai tes yang cukup andal untuk penggunaan klinis rutin karena
pengikatan Ig yang tidak spesifik ke trombosit. Waktu pemulihan memiliki
beberapa nilai dalam menentukan mekanisme trombositopenia-pemulihan
trombopoietik dari obat yang menyebabkan serangan kekebalan terhadap obat
atau neoepitop trombosit dimulai sekitar 4 waktu paruh obat setelah obat
dihentikan, ketika neoepitop menghilang; proses myelosupresif biasanya
memakan waktu jauh lebih lama karena akan memakan waktu berhari-hari
sebelum sumsum mulai pulih dan membuat megakariosit diikuti oleh sekitar 5
hari untuk trombosit kemudian dilepaskan. (Kenneth Kaushanky,2016, Hal,1985)

3. Seorang pria 41 tahun dengan riwayat 9 tahun kolitis ulserativa, cukup terkontrol
dengan baik pada infliximab (Remicade), datang ke dokternya untuk serangan diare
yang menyakitkan dan berdarah. Pemeriksaan fisiknya penting untuk pria

i
 berpenampilan buruk dalam kesusahan sederhana; dia takikardi, tapi tanda vitalnya
normal, dan perutnya nyeri difus tapi tanpa nyeri tekan atau tanda lokalisasi. Tidak
ada gelombang fluida. Dokternya memerintahkan hitung darah lengkap, menemukan
Hgb 79 g/L, MCV 78, WBC 14,9 × 109/L, dan jumlah trombosit 655 × 109/L. Studi
zat besi mengungkapkan Fe 8 mcg/L, total iron-binding capacity (TIBC) 220 mcg/L,
feritin serum 36 mcg/L, dan protein C-reaktif (CRP) 140 mg/L. Tinjanya positif
mengandung darah.
Apa kemungkinan penyebab trombositosis pasien ini?
a. Kekurangan zat besi dan perdarahan saluran cerna
b. Peradangan sekunder akibat kolitis ulserativa
c. Both
d. Tidak ada yang benar
e. Semua benar
Pembahasan : Kekurangan zat besi, perdarahan, dan peradangan kronis adalah
tiga penyebab paling umum dari trombositosis. Pasien jelas kekurangan zat besi,
sebagaimana dibuktikan oleh zat besi serum 8 mcg/L dan MCV 78. Terhadap
hal ini sebagai diagnosis tunggal adalah TIBC yang lebih rendah dari yang
diharapkan, biasanya lebih besar dari 400 mcg/L untuk defisiensi besi tanpa
komplikasi, dan serum feritin 36 mcg/L, dengan nilai kurang dari 15 mcg/L,
untuk defisiensi besi berat tanpa komplikasi. Baik TIBC yang lebih rendah dari
yang diharapkan, feritin yang lebih tinggi dari yang diharapkan, dan tingkat
CRP yang tinggi semuanya berimplikasi pada peradangan sebagai penyebab
kedua trombositosis. Mekanisme inflamasi yang menyebabkan trombositosis
dimediasi oleh interleukin (IL)-6. Bagian dari sistem kekebalan bawaan, IL-6
dilepaskan oleh banyak jenis sel termasuk monosit, limfosit, dan sel endotel
sebagai respons terhadap peradangan. Selain merangsang sejumlah mediator
inflamasi dari banyak jenis sel, seperti reaktan fase akut, termasuk CRP, dan
bekerja pada limfosit untuk merangsang produksi imunoglobulin, IL-6
menginduksi hepatosit untuk memproduksi trombopoietin, sehingga merangsang
trombopoiesis. (Kenneth Kaushanky,2016, Hal,1993)

4. Bagaimana Anda akan mengobati trombositosis pasien ini diatas?

a. Ubah pasien dari infliximab menjadi adalimumab.
b. Tambahkan glukokortikoid ke infliximab.

i
 c. Tambahkan analog aspirin.
d. Pertama coba terapi besi oral atau parenteral.
e. A dan B BENAR
Pembahasan : Meskipun kolitis ulserativa pasien ini tampaknya membutuhkan
terapi tambahan, dalam sebuah penelitian pada pasien dengan penyakit radang usus,
trombositosis dihilangkan pada setengah dari peserta dengan pemberian zat besi
saja. (Kenneth Kaushanky,2016, Hal,1993)

5. Seorang wanita berusia 52 tahun diketahui memiliki vWD tipe I (ringan), yang tidak
pernah mengakibatkan masalah perdarahan yang parah. Namun, dia sekarang hadir
dengan mimisan berulang dan beberapa perdarahan gingiva setelah menyikat giginya.
Dia juga memiliki hematoma pada ekstremitasnya, yang terjadi setelah cedera yang
sangat kecil. Obatnya terdiri dari famotidine 40 mg untuk dispepsia, verapamil 80 mg
untuk hipertensi, dan paroxetine 40 mg untuk depresi. Selain itu, dia baru-baru ini
mulai mengonsumsi ibuprofen 400 mg setiap 6-8 jam untuk nyeri punggung bawah.
Pemeriksaan laboratorium menunjukkan hemoglobin 124 g/L, sel darah putih 5,2 ×
109/L, trombosit 321 × 109/L, PT 12,3 detik (normal <14 detik), dan aPTT 34 detik
(normal <35 detik). ).Manakah dari obatnya yang tidak mungkin berkontribusi pada
peningkatan kecenderungan perdarahan dalam kasus ini?
a. Ibuprofen
b. Paroksetin
c. Famotidin
d. Verapamil
e. Piroxixam
Pembahasan : Famotidine adalah penghambat reseptor H2 dan dalam kasus yang
jarang dapat menyebabkan trombositopenia. Namun, pasien ini memiliki jumlah
trombosit yang normal. Famotidine tidak diketahui mempengaruhi fungsi trombosit
atau koagulasi. Ibuprofen dan obat antiinflamasi nonsteroid lainnya memiliki efek
antiplatelet ringan dengan menghambat enzim siklooksigenase secara reversibel.
Meskipun efek ini biasanya tidak signifikan secara klinis, hal ini dapat menyebabkan
perdarahan pada pasien dengan gangguan hemoragik yang menyertai, termasuk
penyakit vWF ringan. Perhatikan bahwa pasien dalam kasus ini juga menggunakan
ibuprofen dalam dosis yang relatif besar. Verapamil adalah penghambat masuk
kembali kalsium, dan paroxetine adalah penghambat pengambilan kembali serotonin,

i
 dan keduanya memiliki efek antiplatelet yang sangat ringan. Dalam dosis tinggi
(seperti yang digunakan oleh pasien ini) dan dalam kombinasi dengan faktor lain yang
mempengaruhi fungsi trombosit, ini mungkin memiliki efek yang relevan secara
klinis pada peningkatan risiko perdarahan. (Kenneth Kaushanky,2016, Hal,2039)

6. Laki-laki 34 tahun datang dengan keluhan purpura dan telangiektasia di sekujur

tubuhnya terutama di dada, bibir bawah, lidah, dan dasar kuku. Dia juga mengalami
epistaksis berulang, yang bisa berdarah selama berjam-jam. Dia melaporkan memiliki
episode melena, yang membatasi diri. Riwayat keluarganya mengungkapkan kondisi
serupa pada saudara laki-laki dan ayahnya. Pada pemeriksaan fisik terdapat lesi
telangiektasis kecil yang khas, beberapa disertai purpura kecil di seluruh dada, kuku,
dan orofaring. Pemeriksaan oleh spesialis telinga, hidung, dan tenggorokan
menunjukkan titik hematik kecil pada mukosa septum dan krusta hemat pada mukosa
septum kiri. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan hemoglobin 86 g/L, MCV 72 fl,
dan feritin 5 mikrogr/L. Jumlah trombosit adalah 321 × 109/L, dan waktu protrombin
serta aPTT-nya normal.
Diagnosis pada kasus ini adalah penyakit Rendu-Osler-Weber (telangiektasia
hemoragik herediter). Ini adalah kelainan autosomal dominan yang jarang terjadi yang
mempengaruhi pembuluh darah di seluruh tubuh (menyebabkan displasia vaskular)
dan mengakibatkan kecenderungan perdarahan.
Lesi sering muncul di nasofaring, SSP, paru-paru, dan saluran pencernaan. Selain
perdarahan kulit dan epistaksis, hemoptisis dan kehilangan darah gastrointestinal
dapat terjadi (walaupun lebih jarang).
Pengujian genetik pada pasien dengan Rendu-Osler-Weber dapat mengkonfirmasi
adanya mutasi dalam gen yang terlibat, paling sering gen endoglin (ENG) di
kromosom 9 atau gen kinase tipe I (ALK-1) seperti reseptor aktivin (ALK-1) di
kromosom 12. Kedua gen mengkode reseptor untuk mentransformasi faktor
pertumbuhan-β, yang memiliki peran penting dalam perkembangan pembuluh darah.
Kondisi ini dikelola dengan pengobatan lokal, seperti pengobatan laser pada lesi
teleangiektasis berdarah di hidung atau embolisasi lesi paru atau gastrointestinal.
Selain itu, agen antifibrinolitik, seperti asam traneksamat, dapat mencegah
perdarahan, dan seringkali pemberian zat besi tambahan diperlukan untuk mengatasi
anemia.

i
 Manakah dari kelainan protein plasma berikut yang tidak berhubungan dengan
purpura yang teraba?
a. Krioglobulinemia
b. Defisiensi inhibitor C1
c. Waldenström hiperglobulinemia purpura
d. Vaskulopati rantai ringan
e. Tidak ada yang benar
Pembahasan : Purpura, manifestasi klinis ekstravasasi darah ke dalam mukosa
atau kulit, disebabkan oleh berbagai kondisi, termasuk kelainan reumatologi,
infeksi, dermatologis, traumatik, dan hematologi. Bab ini tidak merinci purpura
akibat defek kuantitatif atau fungsional pada hemostasis dan koagulasi, seperti
defisiensi trombosit atau faktor koagulasi; penyebab ini dibahas dalam bab lain
(misalnya, trombositopenia).Diagnosis banding dari berbagai penyebab purpura
nonkoagulopati paling baik didekati dengan membuat stratifikasi purpura
menjadi tiga jenis lesi: (1) teraba atau retiformis dan noninflamasi, seperti
purpura hiperglobulinemia Waldenström; (2) teraba atau tidak teraba tetapi
inflamasi, seperti purpura Henoch-Schönlein; dan (3) tidak teraba dan tidak
inflamasi, seperti purpura senilis. Dengan memperhitungkan palpabilitas,
adanya peradangan, ukuran, dan bentuk, diagnosis banding dari lesi tertentu
dapat dikurangi secara signifikan. (Kenneth Kaushanky,2016, Hal,2073)

7. Manakah dari lesi purpura berikut yang tidak disebabkan oleh penurunan integritas
pembuluh darah?
a. Kekurangan vitamin C
b. Kekurangan vitamin K
c. Purpura senilis
d. Penyakit Rendu-Osler-Weber
e. Kekurangan vitamin D
Pembahasan : Pembekuan normal tergantung dalam kadar vitamin K yg relatif
pada tubuh. Meskipun vitamin K nir terlibat pada pembentukan bekuan
sebenarnya, vitamin K dibutuhkan buat buatan empat faktor pembekuan.
Biasanya diproduksi sang bakteri yg menghuni usus besar, vitamin K
merupakan vitamin yg larut pada lemak yg bisa diserap melalui lapisan usus &
ke pada darah apabila penyerapan lipid merupakan normal. Orang yg

i
 menderita gangguan yg lambat penyerapan lipid (misalnya, divestasi empedu
yg nir memadai ke pada usus kecil) tak jarang mengalami pendarahan yg nir
terkontrol seperti: dampak defisiensi vitamin K.(Tortora,2014, Hal,730)

8. Manakah dari lesi kulit berikut yang tidak terkait dengan sindrom antifosfolipid?
a. Ekimosis
b. Livedo reticularis
c. Perdarahan serpihan
d. Purpura fulminant
e. Purpura senilis
Pembahasan : Ada pula poly presentasi unik yg menambah kompleksitas
dalam penaksiran & keputusan pengobatan, misalnya dalam sindrom
antifosfolipid didapat atau menggunakan trombositopenia & trombosis yg
diinduksi heparin (HITT). Dengan demikian, poly menurut lebih jelasnya
khusus masalah atau penyakit & aspek manajemen berada pada luar cakupan
artikel tinjauan ini. Pembaca didorong buat berkonsultasi menggunakan surat
keterangan tambahan buat bacaan lebih lanjut, termasuk panduan rakyat
subspesialisasi yg diperbarui secara berkala (misalnya, American Society of
Chest Physicians, American Heart Association, & American Society of
Hematology). Tinjauan ini akan penekanan terutama dalam patofisiologi dasar
trombosis vena & arteri, termasuk evaluasi faktor risiko yg memprovokasi &
inspeksi lebih lanjut yg mungkin disarankan sehabis presentasi awal. Artikel
ini pula akan mengulas secara singkat pengelolaan trombosis vena &
tromboemboli. (Damilola,2021, Hal,2)

9. Seorang mahasiswi berusia 17 tahun datang ke klinik rawat jalan Anda dengan
anemia defisiensi besi parah yang disebabkan oleh menoragia. Kehilangan darah
menstruasinya biasanya berlangsung lebih dari 1 minggu. Riwayatnya
mengungkapkan episode kehilangan darah yang berkelanjutan setelah pencabutan gigi
dan pendarahan hebat setelah tonsilektomi (untuk itu dia membutuhkan transfusi
darah); kedua komplikasi terjadi 2 hari setelah prosedur yang awalnya tidak rumit.
Kakaknya mengalami komplikasi pendarahan setelah operasi lutut. Dia tidak minum
obat apapun kecuali untuk besi sulfat oral.

i
 Pemeriksaan laboratoriumnya menunjukkan hemoglobin 95 g/L, MCV 74 fl, feritin 5
mcg/L, jumlah sel darah putih 4,4 × 109/L dengan jumlah diferensial normal, dan
trombosit 272 × 109/L. Waktu protrombinnya (PT) adalah 11,3 detik (normal <14,0
detik), dan waktu tromboplastin parsial teraktivasinya (aPTT) adalah 34 detik (normal
<35 detik). Aktivitas faktor von Willebrand (vWF) adalah 98%, dan tes penganalisis
fungsi trombosit (PFA) adalah normal.Apa diagnosis yang paling mungkin?
a. Defisiensi Faktor XI
b. Defisiensi Faktor XIII
c. Penyakit VWF Tipe 1
d. Disfibrinogenemia
Pembahasan : Faktor XIII adalah transglutaminase plasma yang memediasi ikatan
silang monomer fibrin dan penggabungan 2-antiplasmin ke dalam jaring fibrin ikatan
silang, sehingga memberikan kekuatan pada bekuan fibrin dan resistensi terhadap
fibrinolisis endogen. Zimogen faktor XIII diaktifkan oleh trombin, yang dengan
demikian tidak hanya bertanggung jawab atas konversi fibrinogen menjadi fibrin
tetapi juga untuk polimerisasi fibrin. Defisiensi faktor XIII mengakibatkan gangguan
stabilitas bekuan darah dan kecenderungan perdarahan, yang biasanya bermanifestasi
beberapa jam atau bahkan beberapa hari setelah hemostasis awalnya adekuat.
Perdarahan tali pusat yang tertunda dilaporkan pada 80% pasien dengan defisiensi
faktor XIII dan hampir merupakan diagnostik untuk defek ini. Waktu skrining
koagulasi (misalnya, PT dan aPTT) normal pada defisiensi faktor XIII karena titik
akhir dari tes ini adalah pembentukan fibrin dan bukan polimerisasi fibrin. Defisiensi
faktor XI akan mengakibatkan pemanjangan aPTT dan dikaitkan dengan
kecenderungan perdarahan tetapi tidak dengan fenotipe perdarahan ulang yang khas.
Penyakit vWF tipe 1 dikecualikan dalam kasus ini dengan tingkat vWF normal.
Disfibrinogenemia akan mengakibatkan perpanjangan PT dan aPTT. (Kenneth
Kaushanky,2016, Hal,2133)

10. The three step process that stops blood flowing from a cut is called _________
a. Hemostasis
b. Homeostasis
c. Coagulation
d. Agglutination
e. Coagulation

i
 Pembahasan : Hemostasis adalah urutan respons yang menghentikan perdarahan
dan dapat mencegah perdarahan daripembuluh darah yang lebih kecil. Hemostasis
memainkan peran penting dalam mempertahankan homeostasis, dan itu terdiri dari
tiga komponen utama: vasokonstriksi, agregasi trombosit, dan koagulasi. (Ian dan
Muralitharam, 2016,Hal.199)

11. Cell fragments that form from the rupture of a megakaryocyte are called ______
a. Platelets
b. Erythrocytes
c. Leukocytes
d. Plasma
e. Semua salah
Pembahasan : Trombosit merupakan sel darah mini yg terdiri berdasarkan
beberapa sitoplasma yg dilingkupi sang membran plasma. Mereka diproduksi
pada sumsum tulang berdasarkan megakariosit & fragmen megakariosit pecah
buat membangun trombosit .(Ian dan Muralitharam, 2016,Hal.199)

12. Tiga tahap hemostasis adalah:

1. vascular spasm
2. ___________
3. coagulation
a. Platelet plug formation
b. Agglutination
c. Dilation
d. Erythropoieten formation
e. Vasoconstriction
Pembahasan : Hemostasis adalah urutan respons yang menghentikan perdarahan
dan dapat mencegah perdarahan dari pembuluh darah yang lebih kecil.
Hemostasis memainkan peran penting dalam mempertahankan homeostasis, dan
ituterdiri dari tiga komponen utama: vasokonstriksi, agregasi trombosit, dan
koagulasi.

13. plasma protein important for blood clotting

a. Fibrinogen

i
 b. Albumin
c. Globulin
d. Heoglobin
e. Immunoglobulin
Pembahasan : Dia terdiri berdasarkan jaringan serat protein yg nir larut yg
dianggap pada mana elemen darah yg terbentuk terperangkap. Proses
pembentukan gel, yg dianggap pembekuan atau koagulasi, merupakan serangkaian
reaksi kimia yg berpuncak dalam pembentukan berdasarkan benang-benang fibrin.
(Tortora,2014, Hal.707)

14. Pernyataan yang benar mengenai disseminated intravascular coagulation adalah

a. Suatu sindrom klinik adanya deposisi fibrin yang menyebabkan terjadi
perdarahan dan thrombosis pada saat bersamaan
b. kelainan autoimun yang ditandai dengan trombo-sitopeni yang menetap
c. merupakan gangguan faal koagulasi herediter sering di jumpai
d. Sering terjadi tanpa adanya penyakit lain yang mendasari
e. Gangguan sintesis yang mengakibatkan menurunnya aktivitas FVIIC
Pembahasan : HKoagulasi intravaskular diseminata (DIC), sebagai nama
menunjukkan, mengacu dalam syarat saat prosedur pembekuan sebagai aktif
pada area luas dari sirkulasi. Lantaran koagulasi intravaskular luas, ada terjadi
penyumbatan pembuluh darah mini menggunakan gumpalan yg menyebabkan
penurunan suplai O2 & nutrisi ke jaringannya menyebabkan kerusakan
beberapa organ. Koagulasi intravaskular yg meluas menggunakan sebagian
akbar faktor koagulasi & trombosit hadir dalam darah yg menyebabkan
kegagalan prosedur hemostatik. Pasien menggunakan demikian menyebarkan
kesamaan perdarahan. Oleh lantaran itu, syarat ini pula dianggap konsumsi
koagulopati. (Indu Khurana,2012, Hal.165)