STEP 1

1.

STEP 2

1. Mengapa sarah mencoba tiduran mengurangi keluhan?

2. Jelaskan anatomi dan fisiologi dari organ keseimbangan?
3. Apa hubungan sarah membaca novel dan dengan perjalanan berkelok dengan keluhan
sekarang?
4. Mengapa sarah merasakan pusing dan jantung berdebar-debar?
5. Apa saja faktor yang mempengaruhi dari keseimbangan?
6. Apa dd dan dx dari scenario?
7. Mengapa sarah merasa mual, dan keringat dingin?
8. Apakah penyebab gangguan keseimbangan?
9. Apakah pemeriksaan untuk mendeteksi gangguan keseimbangan?
10. Apa etiologi dari scenario?
11. Bagaimana tatalaksananya?
STEP 3

1. Jelaskan anatomi dan fisiologi dari organ keseimbangan?

Jawab :
ANATOMI
Terdapat tiga sistem yang mengelola pengaturan keseimbangan tubuh yaitu : sistem vestibular,
sistem proprioseptik, dan sistem optik. Sistem vestibular meliputi labirin (aparatus vestibularis),
nervus vestibularis dan vestibular sentral. Labirin terletak dalam pars petrosa os temporalis dan
dibagi atas koklea (alat pendengaran) dan aparatus vestibularis (alat keseimbangan). Labirin yang
merupakan seri saluran, terdiri atas labirin membran yang berisi endolimfe dan labirin tulang berisi
perilimfe, dimana kedua cairan ini mempunyai komposisi kimia berbeda dan tidak saling
berhubungan.4

Aparatus vestibularis terdiri atas satu pasang organ otolith dan tiga pasang kanalis semisirkularis.
Otolith terbagi atas sepasang kantong yang disebut sakulus dan utrikulus. Sakulus dan utrikulus
masing-masing mempunyai suatu penebalan atau makula sebagai mekanoreseptor khusus. Makula
terdiri dari sel-sel rambut dan sel penyokong. Kanalis semisirkularis adalah saluran labirin tulang
yang berisi perilimfe, sedang duktus semisirkularis adalah saluran labirin selaput berisi endolimfe.
Ketiga duktus semisirkularis terletak saling tegak lurus.

Sistem vestibular terdiri dari labirin, bagian vestibular nervus kranialis kedelapan (yaitu,nervus
vestibularis, bagian nervus vestibulokokhlearis), dan nuklei vestibularis di bagian otak, dengan
koneksi sentralnya. Labirin terletak di dalam bagian petrosus os tempolaris dan terdiri dari utrikulus,
sakulus, dan tigan kanalis semisirkularis. Labirin membranosa terpisah dari labirin tulang oleh rongga
kecil yang terisi dengan perilimf; organ membranosa itu sendiri berisi endolimf. Urtikulus, sakulus,
dan bagian kanalis semisirkularis yang melebar (ampula) mengandung organ reseptor yang
berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan
Gambar 1. Organ pendengaran dan keseimbangan

Tiga kanalis semisirkularis terletak di bidang yang berbeda. Kanalis semisirkularis lateral terletak di
bidang horizontal, dan dua kanalis semisirkularis lainnya tegak lurus dengannya dan satu sama lain.
Kanalis semisirkularis posterior sejajar dengan aksis os petrosus, sedangkan kanalis semisirkularis
anterior tegak lurus dengannya. Karena aksis os petrosus terletak pada sudut 45 0 terhadap garis
tengah, kanalis semisirkularis anterior satu telinga pararel dengan kanalis semisirkularis posterior
telinga sisi lainnya, dan kebalikannya. Kedua kanalis semisirkularis lateralis terletak di bidang yang
sama (bidang horizontal).

Masing-masing dari ketiga kanalis semisirkularis berhubungan dengan utrikulus. Setiap kanalis
semisirkularis melebar pada salah satu ujungnya untuk membentuk ampula, yang berisi organ
reseptor sistem vestibular, krista ampularis. Rambut-rambut sensorik krista tertanam pada salah
satu ujung massa gelatinosa yangmemanjang yang disebut kupula, yang tidak mengandung otolit.
Pergerakan endolimf di kanalis semisirkularis menstimulasi rambut-rambut sensorik krista, yang
dengan demikian, merupakan reseptor kinetik (reseptor pergerakan).
Gambar 2. Krista ampularis

Utrikulus dan sakulus mengandung organ resptor lainnya, makula utrikularis dan makula sakularis.
Makula utrikulus terletak di dasar utrikulus paralel dengan dasar tengkorak, dan makula sakularis
terletak secara vertikal di dinding medial sakulus. Sel-sel rambut makula tertanam di membrana
gelatinosa yang mengandung kristal kalsium karbonat, disebut statolit. Kristal tersebut ditopang
oleh sel-sel penunjang.

Reseptor ini menghantarkan implus statik, yang menunjukkan posisi kepala terhadap ruangan, ke
batang otak. Struktur ini juga memberikan pengaruh pada tonus otot. Implus yang berasal dari
reseptor labirin membentuk bagian aferen lengkung refleks yang berfungsi untuk
mengkoordinasikan otot ekstraokular, leher, dan tubuh sehingga keseimbangan tetap terjaga pada
setiap posisi dan setiap jenis pergerakan kepala.

Stasiun berikutnya untuk transmisi implus di sistem vestibular adalah nervus vestibulokokhlearis.
Ganglion vestibulare terletak di kanalis auditorius internus; mengandung sel-sel bipolar yang
prosesus perifernya menerima input dari sel resptor di organ vestibular, dan yang proseus sentral
membentuk nervus vestibularis. Nervus ini bergabung dengan nervus kokhlearis, yang kemudian
melintasi kanalis auditorius internus, menmbus ruang subarakhnoid di cerebellopontine angle, dan
masuk ke batang otak di taut pontomedularis. Serabut-serabutnya kemudian melanjutkan ke
nukleus vestibularis, yang terletak di dasar ventrikel keempat.
Gambar 3. Makula Statika

Kompleks nuklear vestibularis terbentuk oleh :4

 Nukleus vestibularis superior (Bekhterev)

 Nukleus vestibularis lateralis (Deiters)
 Nukleus vestibularis medialis (Schwalbe)
 Nukleus vestibularis inferior (Roller)
Gambar 4. Kompleks nuklear vestibularis dan hubungan sentralnya. A. Komponen nulkeus
vestibularis. B. Hubungan sentral masing-masing komponen nukleus vestibularis.

Serabut-serabut nervus vestibularis terpisah menjadi beberapa cabang sebelum memasuki masing-
masing kelompok sel di kompleks nuklear vestibularis, tempat mereka membentuk relay sinaptik
dengan neuron kedua.

Anatomi hubungan aferen dan eferen nuklei vestibularis saat ini belum diketahui secara pasti. Teori
yang berlaku saat ini adalah sebagai berikut :

 Sebagian serabut yang berasal dari nervus vestibularis menghantarkan impuls langsung ke lobus
flokulonodularis serebeli (arkhiserebelum) melalui traktus juxtarestiformis, yang terletak di dekat
pedunkulus serebelaris inferior. Kemudian, lobus flokulonodularis berproyeksi ke nukleus
fastigialis dan melalui fasikulus unsinatus (Russell), kembali ke nukleus vestibularis; beberapa
serabut kembali melalui nervus vstibularis ke sel-sel rambut labirin, tempat mereka
mengeluarkan efek regulasi inhibitorik utama. Selain itu, arkhi serebelum mengandung serabut-
serabut ordo kedua dari nukleus vestibularis superior, medialis, dan inferior dan mengirimkan
serabut eferen langsung kembali ke kompleks nuklear vestibularis, serta ke neuron motorik
medula spinalis, melalui jaras serebeloretikularis dan retikulospinalis.
 Traktus vestibulospinalis lateralis yang penting berasal dari nukleus vestibularis lateralis (Deiters)
dan berjalan turun pada sisi ipsilateral di dalam fasikulus anterior ke motor neuron ɤ dan α
medula spinalis, turun hingga ke level sakral. Impuls yang dibawa di traktus vestibularis lateralis
berfungsi untuk memfasilitasi refleks ekstensor dan mempertahankan tingkat tonus otot seluruh
tubuh yang diperlukan untuk keseimbangan.
 Serabut nukleus vestibularis medialis memasuki fasikulus longitudinalis medialis bilateral dan
berjalan turun di dalamnya ke sel-sel kornu anterius medula spinalis servikalis, atau sebagai
traktus vestibulospinalis medialis ke medula spinalis torasika bagian atas. Serabut-serabut ini
berjalan turun di bagian anterior medula spinalis servikalis, di dekat fisura mediana anterior,
sebagai fasikulus sulkomarginalis, dan mendistribusikan dirinya ke sel-sel kornu anterior setinggi
servikal dan torakal bagian atas. Serabut ini mempengaruhi tonus otot leher sebagai respon
 terhadap posisi kepala dan kemungkinan juga berpapartisipasi dalam refleks yang menjaga
ekuilibrium dengan gerakan lengan untuk keseimbangan.
 Semua nukleus vestibularis berproyeksi ke nuklei yang mempersarafi otot-otot ekstraokular
melalui fasikulus longitudinalis medialis.

Gambar 5. Hubungan sentral nervus vestibularis

FISIOLOGI
Informasi yang berguna untuk alat keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh respetor vestibuler
visual dan propioseptik. Dan ketiga jenis reseptor tersebut, reseptor vestibuler yang punya kontribusi
paling besar, yaitu lebih dari 50% disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil
konstibusinya adalah propioseptik.

Arus informasi berlangusng intensif bila ada gerakan atau perubahan gerakan dari kepala atau tubuh,
akibat gerakan ini menimbulkan perpindahan cairan endolimfe di labirin dan selanjutnya bulu (cilia)
dari sel rambut ( hair cells) akan menekuk. Tekukan bulu menyebabkan permeabilitas membran sel
berubah sehingga ion Kalsium menerobos masuk kedalam sel (influx). Influx Ca akan menyebabkan
terjadinya depolarisasi dan juga merangsang pelepasan NT eksitator (dalam hal ini glutamat) yang
selanjutnya akan meneruskan impul sensoris ini lewat saraf aferen (vestibularis) ke pusat-pusat alat
keseimbangan tubuh di otak.
 Pusat Integrasi alat keseimbangan tubuh pertama diduga di inti vertibularis menerima impuls aferen
dari propioseptik, visual dan vestibuler. Serebellum selain merupakan pusat integrasi kedua juga
diduga merupakan pusat komparasi informasi yang sedang berlangsung dengan informasi gerakan
yang sudah lewat, oleh karena memori gerakan yang pernah dialami masa lalu diduga tersimpan di
vestibuloserebeli. Selain serebellum, informasi tentang gerakan juga tersimpan di pusat memori
prefrontal korteks serebri

2. Apa saja faktor yang mempengaruhi dari keseimbangan?

Keseimbangan bergantung pada 4 sistem berbeda yang tidak saling tergantung. Pertama,
sistem vestibular yang menangkap gerakan akselerasi dan persepsi gravitasi. Rangsang
proprioseptif dari sensasi posisi sendi serta tonus otot memberi informasi menyangkut
hubungan antara kepala dan bagian tubuh lainnya. Yang ketiga, penglihatan memberi
persepsi dari sensasi posisi, kecepatan, dan orientasi. Yang terkhir, semua sensasi ini
diintegrasikan pada batang otak dan serebelum.

Adams, Boies, Higler, BOIES Buku Ajar Penyakit THT edisi keenam, EGC, Jakarta.

Komponen-komponen pengontrol keseimbangan adalah :

1)       Sistem informasi sensoris
Sistem informasi sensoris meliputi visual, vestibular, dan somatosensoris.
a. Visual
Visual memegang peran penting dalam sistem sensoris. Cratty & Martin (1969)
menyatakan bahwa keseimbangan akan terus berkembang sesuai umur, mata akan
membantu agar tetap fokus pada titik utama untuk mempertahankan keseimbangan,
dan sebagai monitor tubuh selama melakukan gerak statik atau dinamik. Penglihatan
juga merupakan sumber utama informasi tentang lingkungan dan tempat kita berada,
penglihatan memegang peran penting untuk mengidentifikasi dan mengatur jarak
gerak sesuai lingkungan tempat kita berada.Penglihatan muncul ketika mata
menerima sinar yang berasal dari obyek sesuai jarak pandang.
Dengan informasi visual, maka tubuh dapat menyesuaikan atau bereaksi
terhadap perubahan bidang pada lingkungan aktivitas sehingga memberikan kerja otot
yang sinergis untuk mempertahankan keseimbangan tubuh.
b. Sistem vestibular
Komponen vestibular merupakan sistem sensoris yang berfungsi penting dalam
keseimbangan, kontrol kepala, dan gerak bola mata.Reseptor sensoris vestibular
berada di dalam telinga.Reseptor pada sistem vestibular meliputi kanalis
semisirkularis, utrikulus, serta sakulus.Reseptor dari sistem sensoris ini disebut
dengan sistem labyrinthine.Sistem labyrinthine mendeteksi perubahan posisi kepala
dan percepatan perubahan sudut.Melalui refleks vestibulo-occular, mereka
mengontrol gerak mata, terutama ketika melihat obyek yang bergerak.Mereka
meneruskan pesan melalui saraf kranialis VIII ke nukleus vestibular yang berlokasi di
batang otak.Beberapa stimulus tidak menuju nukleus vestibular tetapi ke serebelum,
formatio retikularis, thalamus dan korteks serebri.
Nukleus vestibular menerima masukan (input) dari reseptor labyrinth, retikular
formasi, dan serebelum. Keluaran (output) dari nukleus vestibular menuju ke motor
neuron melalui medula spinalis, terutama ke motor neuron yang menginervasi otot-
otot proksimal, kumparan otot pada leher dan otot-otot punggung (otot-otot postural).
Sistem vestibular bereaksi sangat cepat sehingga membantu mempertahankan
keseimbangan tubuh dengan mengontrol otot-otot postural.
c. Somatosensoris
Sistem somatosensoris terdiri dari taktil atau proprioseptif serta persepsi-
kognitif.Informasi propriosepsi disalurkan ke otak melalui kolumna dorsalis medula
spinalis. Sebagian besar masukan (input) proprioseptif menuju serebelum, tetapi ada
pula yang menuju ke korteks serebri melalui lemniskus medialis dan talamus.
Kesadaran akan posisi berbagai bagian tubuh dalam ruang sebagian bergantung
pada impuls yang datang dari alat indra dalam dan sekitar sendi. Alat indra tersebut
adalah ujung-ujung saraf yang beradaptasi lambat di sinovia dan ligamentum. Impuls
dari alat indra ini dari reseptor raba di kulit dan jaringan lain , serta otot di proses di
korteks menjadi kesadaran akan posisi tubuh dalam ruang.
  
2)       Respon otot-otot postural yang sinergis (Postural muscles response synergies)
                Respon otot-otot postural yang sinergis mengarah pada waktu dan jarak dari
aktivitas kelompok otot yang diperlukan untuk mempertahankan keseimbangan dan
kontrol postur.Beberapa kelompok otot baik pada ekstremitas atas maupun bawah
berfungsi mempertahankan postur saat berdiri tegak serta mengatur keseimbangan
tubuh dalam berbagai gerakan. Keseimbangan pada tubuh dalam berbagai posisi
hanya akan dimungkinkan jika respon dari otot-otot postural bekerja secara sinergi
sebagai reaksi dari perubahan posisi, titik tumpu, gaya gravitasi, dan aligment tubuh.
Kerja otot yang sinergi berarti bahwa adanya respon yang tepat (kecepatan dan
kekuatan) suatu otot terhadap otot yang lainnya dalam melakukan fungsi gerak
tertentu.
 
3)       Kekuatan otot (Muscle Strength)
Kekuatan otot umumnya diperlukan dalam melakukan aktivitas.Semua gerakan
yang dihasilkan merupakan hasil dari adanya peningkatan tegangan otot sebagai
respon motorik.
Kekuatan otot dapat digambarkan sebagai kemampuan otot menahan beban baik
berupa beban eksternal (eksternal force) maupun beban internal (internal
force).Kekuatan otot sangat berhubungan dengan sistem neuromuskuler yaitu
seberapa besar kemampuan sistem saraf mengaktifasi otot untuk melakukan
 kontraksi.Sehingga semakin banyak serabut otot yang teraktifasi, maka semakin besar
pula kekuatan yang dihasilkan otot tersebut. 
Kekuatan otot dari kaki, lutut serta pinggul harus adekuat untuk
mempertahankan keseimbangan tubuh saat adanya gaya dari luar. Kekuatan otot
tersebut berhubungan langsung dengan kemampuan otot untuk melawan gaya
garvitasi serta beban eksternal lainnya yang secara terus menerus mempengaruhi
posisi tubuh.

4)       Adaptive systems
Kemampuan adaptasi akan memodifikasi input sensoris dan keluaran motorik
(output) ketika terjadi perubahan tempat sesuai dengan karakteristik lingkungan.
 
5)       Lingkup gerak sendi (Joint range of motion)
Kemampuan sendi untuk membantu gerak tubuh dan mengarahkan gerakan
terutama saat gerakan yang memerlukan keseimbangan yang tinggi.

Sumber keseimbangan 4:
 Vestibular : Menangkap akselerasi dan persepsi gravitasi
 Okular : Pemberi persepsi dari sensaSi, posisi, kecepatan dan orientasi
 Proprioseptif : Sensasi posisi sendi dan tonus otot (yang terjadi pada tubuh)
 Neural : Semua di integrasikan lalu dikirim ke otak (cerebellum)

3. Mengapa sarah merasa mual, dan keringat dingin?

4. Mual
5. Gangguan pada sistem vestibularis, yang terdiri dari cerebellum, batang otak,
danapparatus vestibularis di telinga; mengakibatkan teraktivasinya reseptor trigger zone
yang terdapat pada pons (batang otak) sehingga menimbulkan rasa tidak enak di
epigastrium, lalu keluar suara tidak enak (retching) selanjutnya yang terjadi adalah
muntah.
6. Mengapa sarah merasakan pusing dan jantung berdebar-debar?
RASA BERPUTAR
bila ada perubahan konsentrasi 02, hanya satu sisi saja yang mengadakan penyesuaian,
akibatnya terdapat perbedaan elektro potensial antara vestibuler kanan dan kiri.
Akibatnya akan terjadi serangan vertigo.
Perubahan konsentrasi 02 dapat terjadi, misalnya pada hipertensi, hipotensi,
spondiloartrosis servikal. Pada kelainan vasomotor, mekanisme terjadinya vertigo
disebabkan oleh karena terjadi perbedaan perilaku antara arteri auditiva interna kanan dan
kiri, sehingga menimbulkan perbedaan potensial antara vestibuler kanan dan kiri.
Sumber :Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher, FK
UI, ed. VI.

Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh yang
mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya dengan apa yang
dipersepsi oleh susunan saraf pusat.
Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian tersebut :
1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)
Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan
hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan
timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah.
2. Teori konflik sensorik
Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal
dari berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum
dan proprioseptik, atau ketidak-seimbangan/asimetri masukan sensorik dari
sisi kiri dan kanan.
Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral
sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola
mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa
melayang, berputar (yang berasal dari sensasi kortikal).
Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan
gangguan proses pengolahan sentral sebagai penyebab.
3. Teori neural mismatch
Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori
ini otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga
jika pada suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola
gerakan yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom. Jika
pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi
mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.
4. Teori otonomik
Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebaga
usaha adaptasi gerakan/perubahan posisi; gejala klinis timbul jika sistim
simpatis terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai
berperan.
5. Teori neurohumoral
Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan terori
serotonin (Lucat) yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter
tertentu dalam mem- pengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan
timbulnya gejala vertigo.
6. Teori sinap
Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan
neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada
proses adaptasi, belajar dan daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan stres
yang akan memicu sekresi CRF (corticotropin releasing factor); peningkatan
kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf simpatik yang
selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas
sistim saraf parasimpatik. Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang
sering timbul berupa pucat, berkeringat di awal serangan vertigo akibat
aktivitas simpatis, yang berkembang menjadi gejala mual, muntah dan
hipersalivasi setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan saraf
parasimpatis.
7. Mengapa sarah mencoba tiduran mengurangi keluhan?
Tiduran posisi pergerakan kepala minimal pusin menurun
Orang berdiri silia utriculus vertikal dan yg sacculus horizontal sehingga seimbang peran
sistem keseimbangan banyak krn hanya kaki yg menopang tubuh

Kalo berbaring silia lebih datar dan sebagian berat tubuh ditopang dengan gravitasi
pergerakan minimal pengurangan dari aktivitas dari sitem keseimbangannya.

8. Apa hubungan sarah membaca novel dan dengan perjalanan berkelok dengan keluhan
sekarang?
Mata akan berperan dalam keseimbangan tubuh, membantu ttp fokus pd titik pertama pd
keseimbangan, sbg monitor tubuh selama melakukan gerakan static atau dinamik, untuk
mengidentifikasi dan mengatur jarak gerak sesuai lingkungan tempat kita berada krn bca
novel di mobil jadi mata susah untuk fokus kepala pusing

9. Apakah penyebab gangguan keseimbangan?

Gangguan keseimbangan dapat disebabkan oleh cedera atau penyakit dari tiga tingkat proses
informasi yakni sensory input, sensorimotor integration, motor output generation (Kisner and Colby,
2007).
a. Gangguan pada sensory input
Defisit propioseptif terlibat sebagai penyebab penurunan keseimbangan menyusul cedera atau
penyakit pada ekstremitas dan trunk. Defisit pada somatosensoris, visual atau vestibular
 mengakibatkan penurunan pada keseimbangan dan mobilitas. Gangguan penglihatan yang
disebabkan oleh penyakit, trauma atau penuaan dapat menurunkan keseimbangan dan beresiko
untuk jatuh. Individu dengan kerusakan sistem vestibular yang disebabkan oleh cedera otak,
infeksi virus atau penuaan mungkin mengalami vertigo dan instabilitas postur (Kisner and Colby,
2007).

b. Gangguan pada integrase sensorimotor

Kerusakan basal ganglia, cerebelum atau area motor suplement mengganggu proses datangnya
informasi sensoris, mengakibatkan kesulitan mengadaptasikan informasi sensoris dalam
menanggapi perubahan lingkungan dan terganggunya antisipasi dan reaksi penyesuaian postural
(Kisner and Colby, 2007).

c. Gangguan pada biomekanik dan motor output

Defisit dalam komponen motor kontrol keseimbangan dapat disebabkan oleh gangguan sistem
muskuloskeletal dan neuromuskuler. Malalignment postur mengakibatkan COM bergeser dari
pusat BOS meningkatkan perubahan pada batas stabilitasnya. Karena kaki beroperasi sebagai
rantai tertutup, gangguan LGS atau kekuatan otot di salah satu sendi dapat mengubah postur
dan keseimbangan gerakan di seluruh tungkai. Sebagai contoh, pembatasan gerakan
pergelangan kaki karena kontraktur, penggunaan ortose pada kaki atau kelemahan pada
penggerak dorsi fleksi pergelangan kaki menghilangkan penggunaan ankle strategy
mengakibatkan peningkatan penggunaan otot panggul dan trunk untuk kontrol keseimbangan.
Pada individu dengan kasus neurologis kegagalan untuk menghasilkan kekuatan otot yang
adekuat karena abnormalitas tonus atau gangguan koordinasi dari strategi motorik
menghambat kemampuan seseorang untuk merekrut otot yang dibutuhkan untuk
keseimbangan. Nyeri dapat mengubah batas normal stabilitas seseorang dan jika berlangsung
terus-menerus mengakibatkan gangguan mobilitas (Kisner and Colby, 2007).

d. Proses penuaan
Hal ini disebabkan oleh adanya kemunduran pada semua sistem sensori (somatosensoris, vision,
vestibular) dan ketiga tahap proses informasi (proses sensori, integrasi sensorimotor dan motor
output) (Kisner and Colby, 2007).

Sumber : https://sinta.unud.ac.id/uploads/dokumen_dir/691fc24cadc81f1a60b97d28ed6a103d.pdf
10. Apakah pemeriksaan untuk mendeteksi gangguan keseimbangan?

Fungsi vestibuler/serebeler
a. Uji Romberg :
penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan
kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian
selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat
menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau
suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup
badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian
kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak.
Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang
baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.

b. Tandem Gait:
penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada
ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti.Pada kelainan vestibuler
 perjalanannya akan menyimpang, dan pada kelainan serebeler
penderita akan cenderung jatuh.

c. Uji Unterberger.
Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di
tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit.
Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar
ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan
badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan
lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai
nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi

d. Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)

Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita
disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai
menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang
dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibuler akan
terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi
e. Uji Babinsky-Weil
Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke
depan dan lima langkah ke belakang selama setengah menit; jika ada
gangguan vestibuler unilateral, pasien akan berjalan dengan arah
berbentuk bintang

Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis

a. Uji Dix Hallpike

Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaringkan ke

belakang dengan cepat, sehingga kepalanya menggantung 45º di bawah
garis horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke
kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus,
dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau
sentral.Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul
setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1
 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa
kali (fatigue).Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo
berlangsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti
semula (non-fatigue).

b. Tes Kalori
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30º, sehingga kanalis
semisirkularis lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi
bergantian dengan air dingin (30ºC) dan air hangat (44ºC) masing-
 masing selama 40 detik dan jarak setiap irigasi 5 menit. Nistagmus yang
timbul dihitung lamanya sejak permulaan irigasi sampai hilangnya
nistagmus tersebut (normal 90-150 detik).
Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional
preponderance ke kiri atau ke kanan.Canal paresis ialah jika
abnormalitas ditemukan di satu telinga, baik setelah rangsang air hangat
maupun air dingin, sedangkan directional preponderance ialah jika
abnormalitas ditemukan pada arah nistagmus yang sama di masing-
masing telinga. Canal paresis menunjukkan lesi perifer di labirin atau n.
VIII, sedangkan directional preponderance menunjukkan lesi sentral.
c. Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk
merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus
tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/cdk_144_tht.pdf.

Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan neurologis, pemeriksaan dan leher dan system
cardiovascular.

PEMERIKSAAN NEUROLOGIK

Pemeriksaan neurologic meliputi :

- pemeriksaan nervus cranialis untuk mencari tanda paralisis nervus, tuli sensorineural,
nistagmus. 2
Nistagmus vertical 80% sensitive untuk lesi nucleus vestibular atau vermis cerebellar. Nistagmus
horizontal yang spontan dengan atau tanpa nistagmus rotator konsisten dengan acute vestibular
neuronitis.
- Gait test
a. Romberg’s sign
Pasien dengan vertigo perifer memiliki gangguan keseimbangan namun masih dapat
berjalan, sedangkan pasien dengan vertigo sentral memilki instabilitas yang parah dan
seringkali tidak dapat berjalan. walaupun Romberg’s sign konsisten dengan masalah
vestibular atau propioseptif, hal ini tidak dapat dgunakan dalam mendiagnosis vertigo. Pada
sebuah studi, hanya 19% sensitive untuk gangguan vestibular dan tidak berhubungan
dengan penyebab yang lebih serius dari dizziness (tidak hanya erbatas pada vertigo)
misalnya drug related vertigo, seizure, arrhythmia, atau cerebrovascular event.

Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata terbuka
kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. Harus dipastikan
bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya
atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita
akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan
penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang
baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.

Gambar 1. Uji Romberg

b. Heel-to- toe walking test

c. Unterberger's stepping test (Pasien disuruh untuk berjalan spot dengan mata tertutup – jika
pasien berputar ke salah satu sisi maka pasien memilki lesi labirin pada sisi tersebut). Berdiri
dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat dengan mengangkat
lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan
menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala
 dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi
lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah
lesi.

d. Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)

Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh
mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk
tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan
tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke
arah lesi

Pemeriksaan untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau perifer.

1. Fungsi Vestibuler
a. Dix-Hallpike manoeuvre
Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke belakang dengan cepat,
sehingga kepalanya meng-gantung 45º di bawah garis horisontal, kemudian kepalanya
dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan
nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral.
o Perifer (benign positional vertigo) : vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten
2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang
bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue).
o Sentral : tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber-langsung lebih dari 1 menit,
bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue) ( Allen, 2008).
 Gambar. Dix hallpike mhnuever

b. Test hiperventilasi
Tes ini dilakukan jika pemeriksaan-pemeriksaan yang lain hasilnya normal. Pasien
diinstruksikan untuk bernapas kuat dan dalam 30 kali. Lalu diperiksa nistagmus dan
tanyakan pasien apakah prosedur ersebut menginduksi terjadinya vertigo. Jika pasien
merasakan vertigo tanpa nistagmus maka didiagnosis sebagai sindrom hiperventilasi. Jika
nistagmus terjadi setelah hiperventilais menandakan adanya tumor pada nervus VIII.

c. Tes Kalori
Tes ini membutuhkan peralatan yang sederhana. Kepala penderita diangkat ke belakang
(menengadah) sebanyak 60º. (Tujuannya ialah agar bejana lateral di labirin berada dalam
posisi vertikal, dengan demikian dapat dipengaruhi secara maksimal oleh aliran konveksi
akibat endolimf). Tabung suntik berukuran 20 mL dengan ujung jarum yang dilindungi oleh
karet ukuran no 15 diisi dengan air bersuhu 30ºC (kira-kira 7º di bawah suhu badan) air
disemprotkan ke liang telinga dengan kecepatan 1 mL/detik, dengan demikian gendang
telinga tersiram air selama kira-kira 20 detik.

Bola mata penderita segera diamati terhadap adanya nistagmus. Arah gerak nistagmus
ialah ke sisi yang berlawanan dengan sisi telinga yang dialiri (karena air yang disuntikkan
lebih dingin dari suhu badan) Arah gerak dicatat, demikian juga frekuensinya (biasanya 3-5
kali/detik) dan lamanya nistagmus berlangsung dicatat.Lamanya nistagmus berlangsung
berbeda pada tiap penderita. Biasanya antara ½ - 2 menit. Setelah istirahat 5 menit, telinga
ke-2 dites.

Hal yang penting diperhatikan ialah membandingkan lamanya nistagmus pada kedua sisi,
yang pada keadaan normal hampir serupa. Pada penderita sedemikian 5 mL air es
diinjeksikan ke telinga, secara lambat, sehingga lamanya injeksi berlangsung ialah 20 detik.
Pada keadaan normal hal ini akan mencetuskan nistagmus yang berlangsung 2-2,5 menit.
Bila tidak timbul nistagmus, dapat disuntikkan air es 20 mL selama 30 detik. Bila ini juga
tidak menimbulkan nistagmus, maka dapat dianggap bahwa labirin tidak berfungsi. Tes ini
 memungkinkan kita menentukan apakah keadaan labirin normal hipoaktif atau tidak
berfungsi.

d. Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk merekam gerakan
mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut dapat dianalisis secara
kuantitatif.

e. Posturografi
Dalam mempertahankan keseimbangan terdapat 3 unsur yang mempunyai peranan
penting : sistem visual, vestibular, dan somatosensorik. Tes ini dilakukan dengan 6 tahap :
 Pada tahap ini tempat berdiri penderita terfiksasi dan pandangan pun dalam keadaan
biasa (normal)
 pandangan dihalangi (mata ditutup) dan tempat berdiri terfiksasi (serupa dengan tes
romberg)
 pandangan melihat pemandangan yang bergoyang, dan ia berdiri pada tempat yang
terfiksasi. Dengan bergeraknya yang dipandang, maka input visus tidak dapat
digunakan sebagai patokan untuk orientasi ruangan.
 pandangan yang dilihat biasa, namun tumpuan untuk berdiri digoyang. Dengan
bergoyangnya tempat berpijak, maka input somatosensorik dari badan bagian bawah
dapat diganggu.
 mata ditutup dan tempat berpijak digayang.
 pandangan melihat pemandangan yang bergoyang dan tumpuan berpijak digoyang.
Dengan menggoyang maka informasi sensorik menjadi rancu (kacau;tidak akurat)
sehingga penderita harus menggunakan sistem sensorik lainnya untuk input
(informasi)

2. Fungsi Pendengaran
a. Tes garpu tala : Rinne, Weber, Swabach. Untuk membedakan tuli konduktif dan tuli
perseptif
b. Audiometri : Loudness Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone Decay.
 PEMERIKSAAN KEPALA DAN LEHER
Pemeriksaan kepala dan leher meliputi :

a. pemeriksaan membrane timpani untuk menemukan vesikel (misalnya herpes zoster auticus
(Ramsay Hunt Syndrome)) atau kolesteaatoma (Sura et Newell, 2010).
b. Hennebert sign (vertigo atau nistagmus yangterjadi ketika mendorong tragus dan meatus
akustikus eksternus pada siis yang bermasalah) mengindikasikan fistula perikimfatik . 2
c. Valsava maneuver (exhalasi dengan mulut dan hidung ditutup untuk meningkat tekanan
melawan tuba eusthacius dan telinga dalam) dapat menyebabkan vertigo pada pasien
dengan fistula perilimfatik atau dehiscence kanalis semisirkularis anterior. Namun nilai
diagnostic berdasarkan klinis ini masih terbatas. 3
d. Head impulses test
Pasien duduk tegak dengan mata terfiksasi pada objek sejauh 3 m dan diinstruksikan untuk
tetap melihat objek ketika pemeriksa menolehkan kepala pasien. Dimulai dengan pemeriksa
menolehkan kepala pasien ke salah satu sisi pelan-pelan setelah itu pemeriksa menolehkan
kepala pasien sisi lainnya horizontal 20 o dengan cepat. Pada orang yang normal tidak ada
saccades mengindikasikan pandangan mereka terfiksasi di objek. Jika ada sakade setelahnya
maka mengindikasikan bahwa terdapat lesi pada vestibular perifer pada siis itu (Allen, 2008).
 Gambar 2. Head impulses test

 PEMERIKSAAN CARDIOVASCULAR
Perubahan orthostatic pada tekanan darah sistolik (misalnya turun 20 mmHg atau lebih) dan
nadi (misalnya meningkat 10 denyutan per menit) pada pasien dengan vertigo dapat
menentukan masalah dehidrasi dan disfungsi otonom.
11. Apa dd dan dx dari scenario?

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Sekitar 20 sampai 40% pasien dapat
didiagnosis segera setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik. Diagnosis juga dapat ditentukan
berdasarkan komplek gejala yang terdapat pada pasien (table . dan durasi gejala (table )

Diagnosis Banding

Diagnosis banding dari vertigo dapat dilihat pada table berikut ini:

Table 1 Penyebab vertigo

Vertigo dengan tuli Vertigo tanpa tuli Vertigo dengan tanda
intracranial
Ménière’s disease Vestibular neuritis Tumor Cerebellopontine
angle
Labyrinthitis Benign positional Vertebrobasilar insufficiency
vertigo dan thromboembolism

Labyrinthine trauma Acute vestiblar Tumor otak

dysfunction - Misalnya, epyndimoma atau
metastasis pada ventrikel
keempat
Acoustic neuroma Medication induced Migraine
vertigo e.g
aminoglycosides
Acute cochleo-vestibular Cervical spondylosis Multiple sklerosis
dysfunction
Syphilis (rare) Following flexion- Aura epileptic attack-
extension injury terutama temporal lobe
epilepsy
Obat-obatan- misalnya, phenytoin,
barbiturate
 Syringobulosa

Ciri-ciri Vertigo perifer Vertigo sentral

Lesi Sistem vestibuler (telinga dalam, Sistem vertebrobasiler dan gangguan
saraf perifer) vaskular (otak, batang otak,
serebelum)
Penyebab Vertigo posisional paroksismal iskemik batang otak, vertebrobasiler
jinak (BPPV), penyakit maniere, insufisiensi, neoplasma, migren
neuronitis vestibuler, labirintis, basiler
neuroma akustik, trauma
Gejala gangguan Tidak ada Diantaranya :diplopia, parestesi,
SSP gangguan sensibilitas dan fungsi
motorik, disartria, gangguan serebelar
Masa laten 3-40 detik Tidak ada
Habituasi Ya Tidak
Jadi cape Ya Tidak

Intensitas vertigo Berat Ringan

Telinga Kadang-kadang Tidak ada

berdenging dan
atau tuli
Nistagmus + -
spontan
VERTIGO
Vertigo berasal dari bahasa latin vertere yang artinya memutar, merujuk pada
sensasi berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang, umumnya
disebabkan oleh gangguan pada sistim keseimbangan. Berbagai macam defenisi
vertigo dikemukakan oleh banyak penulis, tetapi yang paling tua dan sampai
sekarang nampaknya banyak dipakai adalah yang dikemukakan oleh Gowers pada
tahun 1893 yaitu setiap gerakan atau rasa (berputar) tubuh penderita atau obyek-
obyek di sekitar penderita yang bersangkutan dengan kelainan keseimbangan
 i. Vertigo spontan : timbul tanpa pemberian rangsangan. Rangsangan timbul
dari penyakitnya sendiri, misalnya pada penyakit Meniere oleh sebab
tekanan endolimfa yang meninggi.
ii. Vertigo posisi : timbul disebabkan oleh perubahan posisi kepala. Vertigo
timbul karena perangsangan pada kupula kanalis semisirkularis oleh debris
(kotoran yang menempel pada kupula kanalis semisirkularis) atau pada
kelainan servikal.
iii. Vertigo kalori : vertigo yang terjadi pada saat tes kalori. Penting
ditanyakan agar pasien dapat membandingkan perasaan vertigo dengan
serangan yang dialaminya. Bila sama, maka keluhan vertigonya betul, bila
beda, keluhan vertigonya dapat diragukan.
Sumber :Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher, FK UI,
ed. VI.

Beda Sentral Perifer

Awitan Bervariasi Mendadak
Sifat-sifat/ gambaran Tidak stabil (mengambang), Berputar, membalik
kepala ringan
Lamanya Konstan, bervariasi Episodic, terkait gerakan,
<2-3 hari
Dapat melelahkan Jarang Ya
Efek visual Menutup mata tidak Menutup mata
mengubah gejala memperburuk gejala
Gejala visual Penglihatan ganda, bintik Penglihatan kabur
buta
Gejala telinga Tidak ada ada
Nyeri kepala Ada Tidak ada (hanya rasa
penuh di telinga)
Efek sistemik Tak ada Mual. Muntah
Adams, Boies, Higler, BOIES Buku Ajar Penyakit THT edisi keenam, EGC,
Jakarta.

VERTIGO SENTRAL

Penyebab vertigo jenis sentral biasanya ada gangguan di batang otak atau di serebelum. Untuk
menentukan gangguan di batang otak, apakah terdapat gejala lain yang khas bagi gangguan di batang
otak, misalnya diplopia, parestesia, perubahan sensibilitas dan fungsi motorik, rasa lemah.

VERTIGO PERIFER
Lamanya vertigo berlangsung :

b. Episode (serangan) vertigo yang berlangsung beberapa detik

Paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna. Dapat dicetuskan oleh perubahan posisi
kepala. Berlangsung beberapa detik dan kemudian mereda. Paling sering penyebabnya idiopatik
(tidak diketahui), namun dapat juga diakibatkan oleh trauma di kepala, pembedahan di telinga atau
oleh neuronitis vestibular. Prognosis umumnya baik, gejala menghilang secara spontan.

c. Episode vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam

Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati berulang. Penyakit meniere mempunyai
trias gejala yaitu ketajaman pendengaran menurun (tuli), vertigo dan tinitus.

d. Serangan vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu

Neuronitis vestibular merupakan kelainan yang sering datang ke unit darurat. Pada penyakit ini,
mulainya vertigo dan nausea serta muntah yang menyertainya ialah mendadak, dan gejala ini dapat
berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu. Fungsi pendengaran tidak terganggu pada
neuronitis vestibular. Pada pemeriksaan fisik mungkin dijumpai nistagmus.
Tabel 2. klinis vertigo vestibular, perifer dan sentral

Perifer Sentral
Bangkitan vertigo Mendadak Lambat
Derajat vertigo Berat Ringan
Pengaruh gerakan (+) (-)
kepala
Gejala otonom (++) (-)
Gangguan pendengaran (+) (-)

Selain itu kita bisa membedakan vertigo sentral dan perifer berdasarkan nystagmus. Nystagmus adalah
gerakan bola mata yang sifatnya nvolunter, bolak balik, ritmis, dengan frekuensi tertentu. Nystagmus
merupakan bentuk reaksi dari refleks vestibulo oculer terhadap aksi tertentu. Nystagmus bisa bersifat
fisiologis atau patologis dan manifes secara spontan atau dengan rangsangan alat bantu seperti test
kalori, tabung berputar, kursi berputar, kedudukan bola mata posisi netral atau menyimpang atau test
posisional atau gerakan kepala.

Tabel 3. Membedakan nystagmus sentral dan perifer adalah sebagai berikut :

No. Nystagmus Vertigo Sentral Vertigo Perifer

1. Arah Berubah-ubah Horizontal /
horizontal rotatoar
2. Sifat Unilateral / bilateral Bilateral
3. Test Posisional
- Latensi Singkat Lebih lama
- Durasi Lama Singkat
- Intensitas Sedang Larut/sedang
- Sifat Susah ditimbulkan Mudah ditimbulkan

4. Test dengan rangsang (kursi Dominasi arah Sering ditemukan

putar, irigasi telinga) jarang ditemukan
5. Fiksasi mata Tidak terpengaruh Terhambat

Vertigo bisa berlangsung hanya beberapa saat atau bisa berlanjut sampai beberapa jam bahkan hari.
Penderita kadang merasa lebih baik jika berbaring diam, tetapi vertigo bisa terus berlanjut meskipun
penderita tidak bergerak sama sekali. Sesuai kejadiannya, vertigo ada beberapa macam yaitu :

b. Vertigo spontan
Vertigo ini timbul tanpa pemberian rangsangan. Rangsangan timbul dari Penyakitnya sendiri,
misalnya pada penyakit Meniere oleh sebab tekanan Endolimfa yang meninggi. Vertigo spontan
komponen cepatnya mengarah ke jurusan lirikan kedua bola mata.

c. Vertigo posisi
Vertigo ini disebabkan oleh perubahan posisi kepala. Vertigo timbul karena perangsangan pada
kupula kanalis semi-sirkularis oleh debris atau pada kelainan servikal. Debris ialah kotoran yang
menempel pada kupula kanalis semi-sirkularis.
d. Vertigo kalori
Vertigo yang dirasakan pada saat pemeriksaan kalori. Vertigo ini penting ditanyakan pada pasien
sewaktu tes kalori, supaya ia dapat membandingkan perasaan vertigo ini dengan serangan yang
pernah dialaminya. Bila sama, maka keluhan vertigonya adalah betul, sedangkan bila ternyata
berbeda, maka keluhan vertigo sebelumnya patut diragukan.

Dx : vertigo perifer krn ada motion sickness

12. Apa etiologi dari scenario?

Vertigo merupakan suatu gejala,sederet penyebabnya antara lain akibat kecelakaan,stres, gangguan
pada telinga bagian dalam, obat-obatan, terlalu sedikit atau banyak aliran darah ke otak dan lain-
lain. Tubuh merasakan posisi dan mengendalikan keseimbangan melalui organ keseimbangan yang
terdapat di telinga bagian dalam. Organ ini memiliki saraf yang berhubungan dengan area tertentu
di otak. Vertigo bisa disebabkan oleh kelainan di dalam telinga, di dalam saraf yang menghubungkan
telinga dengan otak dan di dalam otaknya sendiri.

Keseimbangan dikendalikan oleh otak kecil yang mendapat informasi tentang posisi tubuh dari
organ keseimbangan di telinga tengah dan mata. Penyebab umum dari vertigo:
a. Keadaan lingkungan : mabuk darat, mabuk laut.
b. Obat-obatan : alkohol, gentamisin.
c. Kelainan telinga : endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis di dalam telinga
bagian dalam yang menyebabkan benign paroxysmal positional
d. vertigo, infeksi telinga bagian dalam karena bakteri, labirintis, penyakit maniere,
e. peradangan saraf vestibuler, herpes zoster.
f. Kelainan Neurologis : Tumor otak, tumor yang menekan saraf vestibularis, sklerosis multipel,
dan patah tulang otak yang disertai cedera pada labirin, persyarafannya atau keduanya.
g. Kelainan sirkularis : Gangguan fungsi otak sementara karena berkurangnya aliran darah ke salah
satu bagian otak ( transient ischemic attack ) pada arteri vertebral dan arteri basiler.
Penyebab vertigo dapat berasal dari perifer yaitu dari organ vestibuler sampai ke inti nervus
VIII sedangkan kelainan sentral dari inti nervus VIII sampai ke korteks. Berbagai penyakit
atau kelainan dapat menyebabkan vertigo. Penyebab vertigo serta lokasi lesi :
Labirin, telinga dalam
- vertigo posisional paroksisimal benigna
- pasca trauma
- penyakit menierre
- labirinitis (viral, bakteri)
- toksik (misalnya oleh aminoglikosid, streptomisin, gentamisin)
- oklusi peredaran darah di labirin
- fistula labirin
Saraf otak ke VIII
- neuritis iskemik (misalnya pada DM)
- infeksi, inflamasi (misalnya pada sifilis, herpes zoster)
- neuritis vestibular
- neuroma akustikus
- tumor lain di sudut serebelo-pontin
Telinga luar dan tengah
- Otitis media
- Tumor

SENTRAL
Supratentorial
- Trauma
- Epilepsi
Infratentorial
- Insufisiensi vertebrobasiler
Obat
Beberapa obat ototoksik dapat menyebabkan vertigo yang disertai tinitus dan hilangnya
pendengaran.Obat-obat itu antara lain aminoglikosid, diuretik loop, antiinflamasi nonsteroid, derivat
kina atau antineoplasitik yang mengandung platina. Streptomisin lebih bersifat vestibulotoksik,
demikian juga gentamisin; sedangkan kanamisin, amikasin dan netilmisin lebih bersifat ototoksik.
Antimikroba lain yang dikaitkan dengan gejala vestibuler antara lain sulfonamid, asam nalidiksat,
metronidaziol dan minosiklin. Terapi berupa penghentian obat bersangkutan dan terapi fisik,
penggunaan obat supresan vestibuler tidak dianjurkan karena jusrtru menghambat pemulihan
fungsi vestibluer. Obat penyekat alfa adrenergik, vasodilator dan antiparkinson dapat menimbulkan
keluhan rasa melayang yang dapat dikacaukan dengan vertigo
13. Bagaimana tatalaksananya?