LAPORAN INDIVIDU

PRAKTIK KERJA LAPANGAN TERNAK BESAR PPDH XXXVI

DINAS PERTANIAN DAN PANGAN
KABUPATEN BANYUWANGI
PERIODE 31 JANUARI – 25 FEBRUARI 2022

Oleh:
Kelompok 3B Tandem III - Puskeswan Genteng
Burhanudin
062023143083

PENDIDIKAN PROFESI DOKTER HEWAN

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN
UNIVERSITAS AIRLANGGA
SURABAYA
2022
 DAFTAR ISI
COVER ...........................................................................................................................i
DAFTAR ISI...................................................................................................................ii
JADWAL KEGIATAN PKL ..........................................................................................1
1.1 Lokasi dan Waktu Kegiatan .....................................................................................1
1.2 Bentuk dan Jadwal Kegiatan ...................................................................................1
1.3 Deskripsi Kegiatan ..................................................................................................1
1.4 Peserta Kegiatan ......................................................................................................2
PENEMUAN KASUS SELAMA PKL ..........................................................................3
2.1 BEF ..........................................................................................................................3
2.1.1 Etiologi ..............................................................................................................3
2.1.2 Gejala Klinis......................................................................................................3
2.1.3 Patogenesis ........................................................................................................3
2.1.4 Diagnosa ...........................................................................................................4
2.1.5 Diagnosa Banding ............................................................................................4
2.1.6 Prognosis ..........................................................................................................4
2.1.7 Terapi ...............................................................................................................4
2.1.8 Edukasi Peternak ...............................................................................................4
2.1.9 Dokumentasi BEF ............................................................................................5
2.2 Orf (Echtyma Contagiosa) .......................................................................................5
2.2.1 Etiologi ..............................................................................................................5
2.2.2 Gejala Klinis .....................................................................................................5
2.2.3 Patogenesis ........................................................................................................6
2.2.4 Diagnosa ...........................................................................................................6
2.2.5 Diagnosa Banding ............................................................................................6
2.2.6 Prognosis ..........................................................................................................7
2.2.7 Pengobatan dan Pencegahan ............................................................................7
2.2.8 Edukasi Peternak ..............................................................................................7
2.2.9 Dokumentasi Orf ..............................................................................................8
2.3 Prolapsus ..................................................................................................................8
2.3.1 Etiologi .............................................................................................................8

ii
 2.3.2 Faktor Predisposisi ...........................................................................................9
2.3.3 Gejala Klinis .....................................................................................................9
2.3.4 Diagnosa Banding ............................................................................................10
2.3.5 Penanganan dan Terapi ....................................................................................10
2.3.6 Edukasi Peternak ..............................................................................................10
2.3.7 Dokumentasi Prolapsus ....................................................................................11
2.4 Retensio Plasenta .....................................................................................................11
2.4.1 Etiologi .............................................................................................................11
2.4.2 Gejala Klinis .....................................................................................................11
2.4.3 Diagnosa Banding ............................................................................................12
2.4.4 Penanganan dan Terapi ....................................................................................12
2.4.5 Edukasi Peternak ..............................................................................................15
2.4.6 Dokumentasi Retensio Plasenta .......................................................................15
2.5 Distokia Fetalis ........................................................................................................15
2.5.1 Etiologi .............................................................................................................15
2.5.2 Patogenesis .......................................................................................................16
2.5.3 Gejala Klinis .....................................................................................................17
2.5.4 Diagnosa Banding ............................................................................................17
2.5.5 Penanganan dan Terapi ....................................................................................17
2.5.6 Edukasi Peternak ..............................................................................................17
2.5.7 Dokumentasi Distokia ......................................................................................17
2.6 Pyometra ..................................................................................................................18
2.6.1 Etiologi .............................................................................................................18
2.6.2 Patogenesis .......................................................................................................18
2.6.3 Gejala Klinis .....................................................................................................19
2.6.4 Diagnosa ...........................................................................................................19
2.6.5 Pengobatan dan Pencegahan ............................................................................19
2.6.6 Edukasi Peternak ..............................................................................................20
2.6.7 Dokumentasi Pyometra ....................................................................................20
2.7 Ketosis ......................................................................................................................21

iii
 2.7.1 Etiologi .............................................................................................................21
2.7.2 Patogenesis .......................................................................................................22
2.7.3 Gejala Klinis .....................................................................................................23
2.7.4 Diagnosis ..........................................................................................................24
2.7.5 Pengobatan dan Pencegahan ............................................................................24
2.7.6 Edukasi Peternak ..............................................................................................25
2.7.7 Dokumentasi Ketosis .......................................................................................26
DAFTAR PUSTAKA .....................................................................................................27
LAMPIRAN ....................................................................................................................28

iv
 JADWAL KEGIATAN PRAKTIK KERJA LAPANGAN
DINAS PERTANIAN DAN PANGAN
KABUPATEN BANYUWANGI
31 JANUARI – 25 FEBRUARI 2022

1.1 Lokasi dan Waktu Kegiatan

Praktek Kerja Lapangan (PKL) mahasiswa Pendidikan Profesi Dokter Hewan (PPDH)
Fakultas Kedokteran Hewan Universitas Airlangga dibidang Ternak Besar berlokasi di Dinas
Pertanian dan Pangan Jl. Jaksa Agung Suprapto No. 80, Penganjuran, Mojopanggung, Kec.
Giri, Kabupaten Banyuwangi. Praktek Kerja Lapangan (PKL) tersebut dilaksanakan pada
tanggal 31 Januari – 26 Februari 2022.

1.2 Bentuk dan Jadwal Kegiatan

Berikut merupakan jadwal PKL ternak besar yang berada di puskeswan Genteng,
Kabupaten Banyuwangi:
No Kegiatan Bentuk Pelaksana Waktu
Penerimaan dan Dokter Hewan Dinas
1 pembekalan praktek kerja Luar Jaringan Kabupaten 31 Januari 2022
lapangan Banyuwangi
Pelaksanaan Kesehatan Dokter Hewan 1 Februari – 23
2 Luar Jaringan
Hewan dan Diskusi Puskeswan Genteng Februari 2022
Dokter Hewan 24 Februari
3 Diskusi dan Evaluasi Luar Jaringan
Puskeswan Genteng 2022
Dokter Hewan Dinas
Presentasi Praktik Kerja 25 Februari
4 Luar Jaringan Kabupaten
Lapangan 2022
Banyuwangi

1.3 Deskripsi Kegiatan

a. Penerimaan
Kegiatan penerimaan berupa perkenalan diri secara langsung dari peserta kegiatan
Praktik Kerja Lapangan Hewan Besar, mahasiswa Pendidikan Profesi Dokter Hewan
Gelombang XXXVI Kelompok 3B Fakultas Kedokteran Hewan, Univesitas Airlangga,
dengan pihak Dinas Pertanian dan Pangan Kabupaten Banyuwangi.

1
 b. Pembekalan Materi
Kegiatan ini disampaikan dari pihak Dinas Pertanian dan Pangan Kabupaten
Banyuwangi kepada Peserta PKL mengenai peraturan, jenis dan jadwal, serta kegiatan-
kegiatan yang akan dilaksanakan di lokasi PKL. Selain itu memberikan pembekalan
materi terkait manajemen ternak besar juga disampaikan sebelum terjun di lapangan.
c. Praktik Lapangan
Metode kegiatan yang digunakan selama PKL adalah dengan metode observasi dan
survey lapangan, pengambilan sampel serta diskusi. Kegiatan yang di lakukan di tempat
yang telah ditentukan oleh pihak tim PKL dengan persetujuan dari Wakil Dekan I FKH
UNAIR dan pihak Dinas Pertanian dan Pangan Kabupaten Banyuwangi dan di
dampingi oleh dokter hewan yang bertugas dan bersangkutan dengan pelaksanaan PKL
kegiatan tetap mematuhi protocol kesehatan yang berlaku.
d. Analisis Kegiatan
Analisis hasil kegiatan berdasarkan pada data yang diperoleh selama masa kegiatan
Praktik Kerja Lapangan Hewan Besar. Data diperoleh dari hasil pengamatan dan
diskusi selama melakukan kegiatan Praktik Kerja Lapangan Hewan Besar. Analisis
hasil kegiatan kemudian digunakan untuk pengembangan ilmu dalam bidang profesi
dokter hewan dan sebagai bahan evaluasi pelaksanaan Praktik Kerja Lapangan Hewan
Besar oleh Dinas Pertanian dan Pangan Kabupaten Banyuwangi.

1.4 Peserta Praktik Kerja Lapangan

Peserta kegiatan Praktik Kerja Lapangan (PKL) di Dinas Pertanian dan Pangan
Kabupaten Banyuwangi yang berlokasi di Puskeswan Genteng adalah 3 orang mahasiswa
Pendidikan Profesi DokterHewan Gelombang XXXVI Kelompok 3B Fakultas Kedokteran
Hewan Universitas Airlangga, Surabaya. Daftar nama peserta PKL yang berlokasi di
Puskeswan Genteng sebagai berikut:

No Nama Mahasiswa NIM

1 Burhanudin 062023143083
2 Mardiana Sang Jaya Putri 062023143089
3 Siti Abidah Alfirdausy 062023143090

2
 PENEMUAN KASUS SELAMA PKL

2.1 BEF
2.1.1 Etiologi
Bovine Ephemeral Fever (BEF) adalah suatu penyakit viral pada sapi yang
ditularkan oleh serangga (arthropod borne viral disease), bersifat benign non contagius,
yang ditandai dengan demam mendadak dan kaku pada persendian. Penyebab BEF
merupakan virus Double Stranded Ribonucleic Acid (ds-RNA), memiliki amplop,
berbentuk peluru dengan ukuran 80 x 120 x 140 nm yang mempunyai tonjolan pada
amplopnya. Virus BEF diklasifi kasikan sebagai Rhabdovirus dari famili Rhabdoviridae,
dan masih satu kelompok dengan virus rabies dan vesicular stomatitis. Strain (galur) yang
ada memiliki kesamaan secara antigenik, tetapi berbeda dalam hal virulensi (Kementrian
Pertanian, 2014).
2.1.2 Gejala Klinis
Gejala awal yang muncul adalah demam tinggi secara mendadak (40,5 – 41°C),
nafsu makan hilang, peningkatan pernafasan dan kesulitan bernafas (dyspneu), diikuti
dengan keluarnya Ieleran hidung dan mata (lakrimasi) yang bersifat serous. Jalan kaku dan
pincang karena rasa sakit yang sangat, kemudian dapat terjadi kelumpuhan dan kesakitan
pada kaki, otot gemetar serta lemah. Kekakuan mulai dari satu kaki ke kaki yang lain,
sehingga hewan tidak dapat berdiri selama 3 hari atau lebih. Leher dan punggung
mengalami pembengkakan. Produksi susu menurun dengan tajam. Kadang-kadang pada
tahap akhir kebuntingan diikuti adanya keguguran. Gambaran darah dalam fase demam
menunjukkan adanya kenaikan jumlah neutrophil dan penurunan limfosit. Biasanya
dijumpai lekositosis pada awal penyakit, kemudian diikuti dengan leukopenia
(Kementerian Pertanian, 2014).
2.1.3 Patogenesis
Penyakit BEF bersifat sporadik. Masa inkubasi penyakit berkisar antara 2-10 hari
dan kebanyakan penderita menunjukkan gejala dalam waktu 2-4 hari. Angka morbiditas
biasanya tinggi, tetapi angka mortalitas rendah (2-5%). Gejala klinis bervariasi dan bahkan
tidak semua sapi atau kerbau yang terinfeksi menunjukkan tanda klinik. Di daerah endemik
BEF dapat menginfeksi sapi-sapi muda setelah antibodi maternal habis atau hilang, yaitu
pada umur 3 - 6 bulan. Di daerah non endemik sapi semua umur sangat rentan terhadap
BEF (Kementrian Pertanian, 2014). 53 Nyamuk dari golongan Culicoides sp., Aedes sp.
dan Culex sp. Dapat bertindak sebagai vektor penyakit. Kejadian penyakit biasanya pada

3
 musim hujan, di mana banyak ditemukan serangga. Penyakit dipindahkan dari sapi sakit
ke sapi sehat melalui gigitan serangga. Penularan secara langsung belum pernah
dilaporkan. Secara buatan penyakit dapat ditularkan dengan menyuntikkan 0,002 ml darah
sapi sakit yang sedang menunjukkan gejala demam, secara intravena (Kementrian
Pertanian, 2014). Pada persendian sapi yang diserang BEF banyak ditemukan penimbunan
cairan keruh kekuningan yang segera membeku apabila kapsul persendian dibuka. Jumlah
cairan yang berlebih dalam rongga badan dan kantong perikard, bendungan selaput lendir
abomasum, nekrosis fokal pada otot kerangka dan kulit. Seringkali ditemukan
pembengkakan limfoglandula, emfi sema pulmonum dan bronchitis (Kementrian
Pertanian, 2014).
2.1.4 Diagnosa
Diagnosa penyakit dapat didasarkan atas gejala klinis, isolasi dan identifi kasi
virus. Secara serologi antibodi dapat dideteksi dengan CFT (complement fixation test),
serum neutralization test (SNT), Agar Gel Precipitation Test (AGPT) dan enzyme linked
immunosorbent assay (ELISA) yang diambil pada saat kondisi akut dan konvalesen.
Secara molekuler virus BEF dapat didiagnosa dengan Polymerase Chain Reaction (PCR),
dot blot hybridization dan sequencing.
2.1.5 Diagnosa Banding
Seringkali BEF dikelirukan dengan infeksi Septicaemia Epizootica (SE), Surra,
Infectious Bovine Rhinotracheitis (IBR), virus Parainfl uenza-3, virus respiratory syncytial
dan bovine adenovirus.
2.1.6 Prognosis
Berdasarkan gejala klinis yang terlihat pada sapi tersebut dapat disimpulkan bahwa
penyakit tidak terlalu parah sehingga prognosa dari penyakit ini adalah fausta.
2.1.7 Terapi
Pemberian antibiotika berspektrum luas dianjurkan untuk mencegah infeksi
sekunder dan multi vitamin untuk mengatasi adanya stress (Kementerian Pertanian, 2014).
54 Terapi yang diberikan untuk kasus ini adalah Vetadryl® Inj. sebanyak 12 ml secara
intramuscular, Analdon® Inj. sebanyak 5 ml secara intramuscular, dan Biodin® sebanyak
15 ml secara intramuscular.
2.1.8 Edukasi Peternak
Peternak disarankan untuk memerhatikan peranan serangga pengisap darah yang
diduga memegang peranan dalam penyebaran penyakit dan pemakaian insektisida untuk
membunuh serangga di sekitar daerah terjangkit dan mengisolasi hewan sakit.

4
 2.1.9 Dokumentasi

2.2 Orf (Echtyma Contagiosa)

2.2.1 Etiologi
ORF ini disebabkan oleh virus cacar pada ungulata berkuku genap, bersifat
dermatotropik. Virus tersebut sedikitnya terdiri dari 6 galur yang semuanya potensial
menyebabkan penyakit Orf. Virus penyebab penyakit kambing ini juga sangat mirip
dengan penyebab penyakit pseudocowpox, yang lesinya mirip dengan lesi cacar pada sapi.
Penderita yang sembuh dari penyakit memiliki kekebalan yang disebabkan oleh
terbentuknya antibodi yang bersifat protektif.
2.2.2 Gejala Klinis
Gejala pertama dari penyakit Orf ditandai oleh adanya bintik-bintik merah pada
kulit bibir, yang kemudian berubah menjadi lepuh-lepuh. Lepuh-lepuh membesar yang
pada akhirnya terlihat bentukan-bentukan keropeng yang menonjol, bentukan keropeng
ukurannya bervariasi sampai dengan 5 mm, dan menyembul dari permukaan kulit setinggi

5
 2-4 mm. Lesi-lesi ini biasanya tersebar pada permukaan bibir/mulut, atau juga sekitar
hidung, dagu, dan sekitar kelopak mata, atau tempat lainnya yang kurang berbulu. Lesi
penyakit Orf bersifat lokal, artinya tidak sistemik atau menyebar ke seluruh tubuh. Bagian
kulit yang menderita kalau tertekan terasa sakit, hal ini menyebabkan menurunnya nafsu
makan. Kulit jadi menebal karena adanya granulasi jaringan. Lesi juga dapat ditemukan
pada daerah pipi. Oedem yang terjadi juga menyebabkan regangan kulit, hingga kadang
terbentuk luka iris (fisurae). Kesembuhan pada penyakit yang tidak berat terjadi dalam
waktu lebih kurang 3 minggu, ditandai dengan hilangnya keropeng dari daerah sekitar
mulut.
2.2.3 Patogenesis
Patogenesa dari penyakit Orf adalah dermatitis yang ditandai oleh terbentuknya
papula, vesikula pada ambing, puting susu, pustula dan keropeng daerah bibir, lubang
hidung, kelopak mata, tungkai, perianal dan selaput lendir rongga mulut (Ressang, 1984).
Penyakit Orf bersifat cepat menular. Masa inkubasi dari penyakit ini berlangsung selama
2-3 hari. Mekanisme patogenesis penyakit Orf secara lebih rinci dijelaskan oleh Merchant
dan Barner (1973). Lesi mula-mula terbentuk sebagai papula ataupun macula akibat dari
adanya proliferasi sel-sel epitel dari lapisan malpighi pada epidermis. Sel-sel dalam nodula
tersebut kemudian mengalami degenerasi hidrofobik, lalu membengkak dan akhirnya
pecah berbentuk vesikula. Akibat adanya peradangan ini leukosit menginvasi vesikula dan
terbentuklah pustula yang kemudian mengalami ruptur sehingga terjadi ulcerasi yang
akhirnya terbentuk keropeng tebal berwarna keabu-abuan kira-kira pada hari ke-10.
2.2.4 Diagnosa
Diagnosa dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis yang ditemukan. Jumlah
penderita yang biasanya lebih dari seekor dalam satu kelompok hewan sehingga
memperkuat dugaan adanya Orf. Ukuran virus yang cukup besar dan bentuk virus yang
spesifik, sehingga dapat dilihat dengan menggunakan mikroskop elektron juga
memudahkan peneguhan diagnosa (Akoso, 1991). Pada domba dan kambing, lesi yang
terlihat cukup spesifik, dapat didiagnosa secara klinik tanpa bantuan laboratorium.
2.2.5 Diagnosa Banding
Diagnosa banding didasarkan atas kesamaan ciri penyakit lain yang ditemukan.
Namun, agen penyebab penyakit adalah berbeda. Diagnosa banding terhadap penyakit Orf
pada kambing dan domba meliputi dermatitis karena jamur dan eczema facialis (Akoso,
1991) selain itu penyakit oleh virus cacar (sheeppox) serta tumor pada kulit serta
bluetongue.

6
2.2.6 Prognosis
Berdasarkan gejala klinis yang terlihat pada sapi tersebut dapat disimpulkan bahwa
penyakit tidak terlalu parah sehingga prognosa dari penyakit ini adalah fausta.
2.2.7 Pengobatan dan Pencegahan
Karena penyebabnya adalah virus, maka tidak ada obat yang efektif terhadap
penyakit Orf. Pengobatan yang dilakukan secara simptomatis hanya untuk mencegah
infeksi sekunder oleh bakteri dan myasis oleh larva serta mempercepat kesembuhan,
misalnya dengan penggunaan antibiotika berspektrum luas seperti oksitetrasiklin dan
pemberian multivitamin (Adjid, 1993). Cara lain yang lebih sederhana adalah pengerokan
keropeng sampai terkelupas dan sedikit berdarah selanjutnya setelah itu dioleskan
methylen blue pada lesinya. Selain itu, dapat juga dengan menggunakan yodium tincture
3% setelah sebelumnya lesi Orf digosok dengan tampon sampai terkelupas lalu di
desinfeksi dengan menggunakan alcohol 70% serta dilanjutkan dengan langkah yang
terakhir adalah dilakukan penyuntikan antibiotik untuk mencegah super infeksi. Obat anti
lalat juga dianjurkan penggunaannya untuk mencegah myasis oleh larva lalat (Abu Elzein
dan Housawi, 1997).
Pencegahan yang paling tepat untuk kejadian penyakit Orf di daerah endemik dan
daerah sporadik terhadap hewan-hewan yang rentan adalah vaksinasi serta menjaga
sanitasi kandang dan lingkungan. Vaksinasi sebaiknya dilakukan pada umur sekitar 6-8
bulan. Yang perlu diingat, bahwa vaksin yang digunakan sekarang ini merupakan vaksin
hidup (live vaksin) yang belum di atenuasi/dilemahkan sehingga mempunyai resiko
penularan lebih lanjut dari penyakit ini, baik kepada hewan lain maupun kepada manusia.
Secara tradisional, vaksin dapat dibuat dari keropeng kulit yang dibuat menjadi tepung
yang halus, lalu dicampurkan/disuspensikan menjadi 1% dalam gliserin 50%.
Aplikasi vaksinasi yaitu dengan mengoleskan vaksin pada kulit paha bagian dalam, daerah
leher ataupun telinga. Tujuan vaksinasi itu sendiri adalah diharapkan berhasil
menimbulkan imunitas pada anak kambing ataupun domba yang divaksin. Selain dengan
vaksinasi, pengawasan lalu lintas ternak juga harus diperketat, hanya hewan yang tidak
memperlihatkan gejala klinis penyakit Orf yang boleh dikirim ke wilayah bebas penyakit
(Dirjen Peternakan, 2007) dan juga pemeliharaan ternak harus dilakukan secara intensif.
2.2.8 Edukasi Peternak
Peternak disarankan untuk melakukan isolasi pada kambing atau domba yang
terinfeksi virus Orf dan memantau setiap kawanan kambing dan domba yang mulai

7
 menunjukkan gejala seperti gatal-gatal pada bagian bibir. Harap laporkan setiap kejadian
yang muncul kepada petugas dokter hewan terdekat agar bisa dilakukan pencegahan dini.
2.2.9 Dokumentasi

2.3 Prolapsus
2.3.1 Etiologi
Prolaps Uteri merupakan komplikasi langka (<1% dalam kebuntingan) dengan
kornua uterus yang terlipiat ke dalam dan keluar dari vulva, umumnya terjadi dalam 24
jam setelah kelahiran. Meski kejadiannya yang jarang, namun kasus ini merupakan kasus
darurat yang harus segera ditangani, sebab organ yang keluar dapat terkontaminasi, terluka
akibat trauma fisik maupun cuaca ekstrem, membengkak, hemoragi, dan dapat terbalik
seluruhnya hingga menyebabkan rupture pada arteri uterus yang akan berlanjut menjadi
syok dan kematian. Peternak sebaiknya disarankan untuk tidak memindah-mindahkan
ternaknya danmembungkus uterus yang terbalik dengan kantung plastik untuk mencegah
kontaminasi pada organ (Potter, 2008). Kasus prolapsus dapat terjadi pada semua hewan
ternak terutama sapi yang sudah tua, namun kasus prolaps jarang ditemui pada kuda,
anjing.

8
2.3.2 Faktor Predisposisi
Faktor predisposisi terhadap prolapsus uteri adalah pertautan mesometrial
yang panjang, uterus yang lemas, atonik dan mengendur, retensio sekundinarum
terutama pada apeks uterus bunting, dan relaksasi pelvis dan daerah peritoneal secara
berlebihan. Pada sapi perah, prolapsus uteri sering terjadi pada hewan yang selalu
di kandangkan dan melahirkan di kandang dengan bagian belakang lebih rendah
daripada bagian depan. Penarikan paksa memakai tenaga berlebihan menyebabkan
ketegangan sesudah pertolongan distokia. Prolapsus sering terjadi pada sapi perah yang
sudah sering melahirkan (Toelihere, 1985). Penyebab lain dari prolapsus uteri adalah
retensio sekundinarum karena berat sekundinae yang menggantung di luar tubuh dapat
menyebabkan dinding uterus terdorong keluar dan terbalik, sedang serviks masih dalam
keadaan terbuka lebar atau ligamentum lata uteri kendor (Hariadi, dkk., 2011).
Faktor seperti kurangnya gerak dari induk juga mempermudah terjadinya prolaps
uteri, karena lemahnya otot penggantung uterus. Selain itu, juga bisa disebabkan oleh
terlalu sering melahirkan. Faktor eksternal seperti cuaca dan komposisi pakan juga dapat
menyebabkan terjadinya prolaps. Perubahan kandungan kalsium, fosfor, dan magnesium
dalam pakan dimungkinakn menjadi faktor predisposisi dalam kasus prolaps, selain itu
kemiringan kandang dengan posisi belakang lebih rendah dari posisi depan juga dapat
memicu prolaps (Peter, 2021; Hariadi, dkk., 2011). Pada kegiatan Praktik Kerja Lapangan,
sapi yang mengalami prolaps kemungkinan disebabkan oleh kemiringan kandang yang
kurang tepat.
Pada awal terjadinya kasus, biasanya tidak terjadi gangguan umum pada penderita.
Induk hanya merejan terus. Uterus yang mengalami prolapsus akan dikotori oleh
kotoranyang ada di lantai kandang. Kemudian, induk akan menunjukkan kondisi tidak
tenang dan selalu melihat ke belakang atau ke kanan dan ke kiri, berbaring dan bangun
lagi, kemudian diakhiri dengan selalu berbaring saja (Hariadi, dkk., 2011).
2.3.3 Gejala Klinis
Gejala klinis dari prolaps uteri sangat terlihat jelas dengan bentukan uterus yang
terbalik dan keluar dari vulva. Saat kasus prolaps masih belum berlangsung lama, jaringan
terlihat normal, namun apabila prolaps telah terjadi selama beberapa jam, jaringan akan
tampak membesar dan edematous. Selain itu, gejala pada tubuh sapi juga dapat terlihat
adanya gangguan kesehatan seperti menurunnya nafsu makan, memamah biak tidak
teratur, naiknya suhu tubuh dan denyut nadi. Beberapa sapi akan menunjukkan gejala
hipokalsemia seperti lemah, depresi, dan kecemasan. Syok hipovolemik juga dapat terjadi

9
 secara sekunder akibat berkurangnya darah dari rupturnya pembuluh darah di uterus
maupun ovarium. Gejala syok yang tampak meliputi membrane mukosa yang pucat,
menurunnya capillary refill time dan takikardia juga sering terjadi (Potter, 2008).
Pada kegitan Praktik Kerja Lapangan, sapi yang mengalami prolaps berada pada
posisi berbaring, hal ini disebabkan dari keadaan sapi yang sedikit mulai lelah, namun
sapi masih dapat diberdirikan, sehingga proses reposisi dapat dilakukan dengan keadaan
sapi berdiri. Sebelumnya, dalam keadaan sapi masih berbaring, mukosa uterus yang
mengalami prolaps dapat terkontaminasi oleh kotoran di kandang. Dari luar terlihat ada
semcam tumor berwarna merah yang mengkilat, berada di luar tubuh di bawah vulva. Jika
kasus prolaps tidak segera ditangani sampai beberapa jam saja, makan warna merah
tersebut akan berubah menjadi gelap kemudian berubah menjadi coklat. Bila terjadi
gangrene maka warna mengkilat tersebut akan menghilang (Hariadi, dkk., 2011).
2.3.4 Diagnosa Banding
Prolaps uteri dapat dengan jelas terlihat selama pemeriksaan fisik pada sapi. Akan
tetapi, kemungkinan diagnosa lainnya meliputi prolaps urethral, cystocele, enterocele,
abses, dan massa ginekologi lainnya.
2.3.5 Penanganan dan Terapi
Sebelum reposisi dilakukan, endometrium harus dibersihkan terlebih dulu dengan
air dingin dari membrane fetus dan kotoran lainnya, hal ini membantu mengurangi edema
pada jaringan. Organ yang mengalami prolaps kemudian dinaikkan setinggi tulang
ischium untuk memudahkan reposisi dan meredakan gangguan vaskuler. Penekanan pada
uteri selama didorong masuk ke saluran reproduksi dilakukan dengan kedua tangan, saat
kornua uteri sudah memasuki vagina, kornua uteri dipijat masuk secara perlahan ke dalam
saluran reproduksi (Peter, 2021). Penanganan Pada kegiatan praktik kerja lapangan,
setelah dilakukan reposisi seperti cara yang telah disebutkan, vulva sapi dijahit matrass
memakai pita, hal meminimalisasi jahitan yang terlihat keluar Kemudian sapi diberi
injeksi analgesil Sulfidon sebanyak 10ml untuk mengurangi rasa sakit pasca tindakan dan
vitamin ADE 10 ml B-compleks 8 ml, antibiotik 20 ml, dan vetadril 2ml untuk terapi
suportif.
2.3.6 Edukasi Peternak
Setelah penanganan prolaps dilakukan, sapi diajak untuk berkeliling sekitar
pekarangan, hal ini dilakukan guna mereposisi uterus pasca uterus dimasukkan kembali,
hal ini sesuai dengan buku ajar Ilmu Kemajiran pada Ternak oleh Hariadi, dkk (2011).
Sapi juga diberikan air gula untuk memenuhi kebutuhan tenaga pasca melahirkan.

10
 2.3.7 Dokumentasi

2.4 Retensio Plasenta

2.4.1 Etiologi
Retensi plasenta merupakan suatu kondisi selaput fetus menetap lebih lama dari 8
–12 jam di dalam uterus setelah kelahiran. Penyebabnya adalah infeksi (yang
menyebabkan uterus lemah untuk berkontraksi), pakan (kekurangan karotin,vitamin A)
dan kurangnya exercise (sapi diumbar) sehingga otot uterus tidak kuat untuk bekontraksi
(Affandy 2010).
2.4.2 Gejala Klinis
Beberapa gejala klinis yang cukup jelas pada sapi yang mengalami retensio
plasenta yaitu sebagian selaput fetus menggantung keluar dari vulva 12 jam atau lebih
sesudah kelahiran normal, abortus atau distokia. Presentasi retensio plasenta yang

11
 menunjukkan gejala sakit kurang lebih 75% tetapi kurang lebih 20 % gejala metritis
diperlihatkan antara lain depresi, tidak ada nafsu makan, peningkatan suhu tubuh,
frekuensi pulsus meningkat dan berat badan menurun (Purba, 2008). Adapun gejala lain
yang nampak yaitu adanya keberadaan selaput fetus di dalam servik (Toelihere,1985).
Selaput fetus yang menggantung di luar uterus kadang-kadang sampai menyentuh
lantai kandang, sehingga dapat terinjak sapi lainnya, labia vulva bengkak dan bewarna
kemerahan, terdapat bitnik-bintik merah (vaat injectie). Sekundinae dapat menutup keluar
urine (meatus urinarius) sehingga induk susah urinasi. Rasa sakit pada perut sering terasa,
ekor di gerak-gerakkan, bagian tarsus kotor, terlihat adanya kontraksi uterus yang lemah.
Terdapat bau spesifik, yaitu bau sekundinae yang mulai mengalami pembusukan. Kotoran
cokelat keluar dari uterus sehingga mencemari ekor, pantat, dan tarsus. Kesehatan induk
mulaiterganggu dan kelihatan depresi, sekresi susu dapat menurun karena nafsu makan
menurun, dan respirasi cepat, serta suhu tubuh meningkat. Komplikasi yang mungkin
terjadi adalah metritis atau metroperitonitis, bila terjadi luka yang besar atau robeknya
dinding uterus pada waktu pertolongan retensio sekundinarum dan vaginitis kronis, bila
terjadi peradangan atau luka-luka pada vagina (Mustofa, dkk., 2019).
2.4.3 Diagnosa Banding
Diagnosa retensio plasenta dilapangan berdasarkan anamnesis dari pemilik hewan,
gejala klinis dan pemeriksaan klinis seperti palpasi intravaginal. Berdasarkan anamnesis
biasanya plasenta belum keluar lebih dari 8 jam setelah melahirkan. Palpasi intravaginal
dilakukan untuk memastikan penyebab dari terjadinya retensio plasenta dan juga
menentukan seberapa parah kejadian retensio plasenta (Affandy, 2001).
2.4.4 Penanganan dan Terapi
Penanganan yang sering dilakukan yaitu dengan melepas sekundinarum secara
manual, walaupun efek sampingnya sangat tidak menguntungkan bagi sistem reproduksi
sapi. Pelepasan secara manual dapat mengakibatkan terjadinya infeksi uterus yang lebih
parah dan sering bila dibandingkan dengan pengobatan yang lebih konservatif dan
pelepasan plasenta secara manual dapat mengakibatkan calving interval yang
berkepanjangan. Selain itu, bakteri patogen intrauterin ditemukan di semua sapi yang
diberikan penanganan dengan pelepasan plasenta secara manual (Patel, R.V. and S.C.
Parmar, 2016). Kejadian retensi sekundinarum pada kasus ini tetap melakukan penarikan
sisa plasenta yang masih menggantung di bibir vulva agar tidak terjadi retensi yang
berkelanjutan, dimana pada pada kasus retensi plasenta menunjukkan peningkatan suhu
tubuh dan diikuti dengan pulsus yang meningkat, sehingga plasenta yang masih tertinggal

12
dalam saluran reproduksi harus segera dikeluarkan agar tidak terjadi pembusukan yang
dapat menyebabkan infeksi yang biasanya dilakukan dengan penarikan atau pelepasan
secara manual terhadap plasenta yang masih tertaut.
Obat yang diberikan untuk penanganan kasus ini yaitu Intertrim LA dengan 1 ml
nya mengandung sulfadoxine 200 mg dan Trimethorprim 40 mg . Kombinasi Sulfadoxine
dan Trimethoprim bekerja secara sinergis potensiasi, bersifat bakterisidal terhadap bakteri
gram negatif dan gram positif seperti E. coli, Haemophilus, Pasteurella, Salmonella,
Staphylococcus, Streptococcus spp. dan parasit darah seperti Leucocytozoon spp dengan
dosis yang diberikan yaitu sebanyak 15 ml secara intramuscular (1 ml per 10-15 kg BB).
Sulfadoxine dan Trimethoprim menghambat sintesis asam folat bakteri dan parasit darah
dengan cara yang berbeda sehingga menghasilkan hambatan ganda. Pemberian antibiotik
sistemik pada kasus retensio sekundinarum yang disertai demam (sapi dalam kasus ini
bersuhu 39,3ºC) dinilai lebih efektif dalam menangani kasus tersebut (Risco dan
Hernandez, 2003). Pemberian kemoterapi secara intrauterine sangat dianjurkan untuk
diberikan agar lebihoptimal dalam menangani infeksi sekunder pada organ reproduksi sapi
betina. Obat yang diberikan secara intrauterin pada kasus ini yaitu colibac® sebanyak dua
bolus dengan kandungan sulfanamide dan trimethorprim. Pemberian colibac® bentuk
bolus lebih efektif diberikan dalam bentuk serbuk kenudian dibalurkan pada dinding uterus
agar kinerja obat lebih efektif dan menghindari resiko dikeluarkannya kembali bolus
melalui kontraksi uterus.
Hal-hal yang perlu menjadi pertimbangan tentang, penggunaan antimikrobial
secara intrauterin tidak selalu dapat menurunkan kejadian radang uterus atau metritis,
maupun meningkatkan fertilitas (Lima, 2013). Oxytetracycline, yang sering digunakan
untuk terapi intrauterin pada sapi yang menderita retensio plasenta, menghambat
metalloproteinase (MMPs) yang esensial untuk perbaikan endometrium pada spesies
lain, dapat mengganggu mekanisme penempelan plasenta normal, sedangkan penggunaan
antibiotik secara sistemik adalah lebih menguntungkan pada kasus metritis disertai
demam. Terapi sapi yang hanya menderita retensio plasenta dan demam dapat mengurangi
penggunaan antimikrobia yang tidak perlu (Drillich et al., 2006). Pengobatan retensio
plasenta pada sapi selama 5 hari dengan 2,2 mg/kg of ceftiofur hydrochloride efektif untuk
mencegah metritis apabila dibanding dengan estradiol cypionate atau tidak diobati, akan
tetapi selanjutnya mengakibatkan terjadinya peningkatan performa reproduksi yang tidak
signifikan (Risco and Hernandez, 2003).
Penanganan dengan pelepasan secara manual masih merupakan pilihan treatment

13
pertama di Indonesia, karena masih kurangnya sosialisasi kepada peternak mengenai
dampak dari pelepasan plasenta secara manual terhadap saluran reproduksi yang dapat
menyebabkan perlukaan dan infeksi, baiknya pelepasan secara manual dilakukan dengan
menggunting sisa plasenta yang masih menggantung diluar vulva tanpa memasukkan
tangan ke dalam intravagina untuk menghindari terjadinya perlukaan pada uterus, setelah
itu sisa-sisa plasenta yang masih tertinggal di dalam uterus dapat dikeluarkan dengan
pemberian antibiotik dalam bentuk bolus yang dimasukkan dalam intrauterine, pemberian
antibiotik dalam bentuk solution yang diaplikasikan secara intramuskuler, kurang baik dan
tepat dibandingkan denganpemberian antibiotik dalam bentuk bolus. Penanganan dengan
pemberian hormon adalah penanganan yang cukup baik, tetapi perlu mengetahui
pertimbangan apa yang membatasi penggunaan hormon dalam penanganan kasus retensi
plasenta maupun kasus-kasus reproduksi lainnya, hal yang perlu dipertimbangkan dalam
penggunaan hormon adalah body score condition (BCS) dari sapi, apabila BCS sapi yang
akan diberikan penanganan dengan injeksi hormon di atas 2 maka injeksi hormon boleh
diberikan tetapi bila BCS sapi di bawah nilai 2 maka penanganan dengan pemberian
hormon tidak dianjurkan. Preparat vitamin B-Kompleks tidak perlu diberikan dalam
rangka penanganan kasus gangguan reproduksi, pada kasus ini diberikan Vitol® sebanyak
10 ml secara parenteral intra muscular yang berisi vitamin A,D,E untuk mendukung
metabolisme dan fungsi dari sel- sel organ reproduksi. Pengobatan dengan injeksi
Vetadril® sebagai antihistamin dan Analdon® sebagai analgesic diperlukan untuk
meringankan rasa sakit yang diderita oleh sapi selama proses penanganan dan sebagai
antisipasi jikalau terjadi alergi.
Pemberian hormon yang sering digunakan dalam mengobati retensio
sekundinarum adalah prostaglandin dan oksitosin. Hormone ini berperan dalam kontraksi
uterus dan retensi akibat atonia uteri. Hormon ini akan menyebabkan kontraksi dan dilatasi
serviks. Pertolonganretensio sekundinarum dapat dilakukan dengan memberikan injeksi
hormone oksitosin secaraintramuskuler dengan dosis 100 IU atau dietilbesterol sebanyak
15-60 mg secara intramuskuler diulang selama 4 hari dan melakukan pencucian dengan
larutan antiseptic (rivanol 1%) secara intrauterine dan diberikan penisilin 1.000.000 IU
bila terjadi infeksi. Pada kasus tertentu, misalnya tidak memungkinkannya dilakukan
eksplorasi vaginal karena serviks yang menutup, plasaenta dibiarkan memisah secara
alami (Hariadi, dkk., 2011).

14
 2.4.5 Edukasi Peternak
Peternak perlu memahami bahwa setelah fetus dilahirkan, maka akan segera diikuti
keluarnya sekundinarum atau plasenta atau dawon dalam Bahasa Jawa kurang dari 8-12
jam. Jika belum keluar lebih dari waktu tersebut maka peternak harus segera lapor agar
tidak terjadi gangguan pada sapi betina tersebut terutama adanya kemungkinan infeksi
yang lebih lanjut seperti endometritis dan terlambatnya siklus reproduksi sapi selanjutnya.
Peternak yang melaporkan dengan segera akan diberikan edukasi yang sekiranya bisa
dilakukan sendiri olehpeternak seperti memberikan pakan berupa daun bambu atau daun
waru karena memiliki kandungan oksitosin yang berguna untuk melancarkan kontraksi
uterus, sehingga sekundinarum bisa lekas dikeluarkan. Selain itu, juga bisa digunakan
untuk melancarkan pancaran air susu karena kontraksi alveoli mammae lancar. Kebiasaan
peternak untuk menggantungkan beban pada sekundinarum sebaiknya tidak
diperkenankan untuk menghindari perlukaan dan infeksi pada saluran reproduksi
(Affandhy, et al., 2007).
2.4.6 Dokumentasi

2.5 Distokia Fetalis

2.5.1 Etiologi
Distokia merupakan suatu penyakit pada hewan dimana hewan mengalami
kesulitan pada saat proses melahirkan. Penyakit distokia seringkali dijumpai pada hewan
sapi yang disebabkan oleh induk sapi yang pertamakali melahirkan, masa kebuntingan
yang terlalu lama, induk sapi yang terlalu cepat dikawinkan, dan manajemen nutrisi dalam

15
 pakan yang kurang baik. Distokia ditandai dengan perpanjangan waktu proses kelahiran,
sulit, dan tidak mungkin tanpa bantuan manusia (Febrianila et al., 2017).
Berdasarkan penyebabnya distokia dapat dibagi menjadi dua yaitu distokia
maternal dan distokia fetalis. Distokia maternal terjadi karena adanya faktor yang
menyababkan kelainan pada saluran kelahiran dan organ pendukung kelahiran. Faktor
saluran kelahiran disebabkan kegagalan mengalami dilatasi pada uterus, serviks, vagina,
dan vulva serta ukurandari pelvis yang kurang memadai. Selain itu, distokia maternal dapat
disebabkan oleh kegagalan untuk mengekspulsi fetus yang disebabkan adanya anomali
pada organ uterus yangmengalami inertia uteri dan torsio uteri sehingga mengakibatkan
ketidakmampuan merejan dan obstruksi pada saluran kelahiran .
Distokia fetalis dapat terjadi karena faktor ukuran fetus yang terlalu besar (fetal
oversize, fetal monster) dan faktor kesalahan posisi fetus (maldisposisi fetal) seperti
malpresentasi, malposisi atau malposture fetal Ukuran fetus yang besar dipengaruhi oleh
banyak faktor yang meliputi : keturunan, faktor pejantan yang terlalu besar sedangkan
induk kecil, lama kebuntingan, jenis kelamin fetus yaitu fetus jantan cenderung lebih
besar, kebuntingan kembar, pernah beranak sebelumnya serta nutrisi induk seperti
pemberian pakan terlalu. banyak sehingga dapat meningkatkan berat badan fetus dan
timbunan lemak intrapelvis yangdapat menurunkan efektifitas perejanan.
2.5.2 Patogenesis
Distokia maternal yang disebabkan kekurangan tenaga pengeluaran disebut inersia
uteri. Inersia uteri disebabkan ketidakmampuan kontraksi uterus untuk mengeluarkan fetus
yang terjadi sejak stadium pertama kelahiran. Pada sapi, inersia uteri paling umum
disebabkan oleh hipokalsemia, serta menjadi penyebab kemungkinan dilatasi serviks tidak
lengkap sehingga mengakibatkan penyumbatan pada saluran kelahiran.
Selain itu, defisiensi K dapat menyebabkan kelemahan otot termasuk otot uterus
sehingga secara tidak langsung mengakibatkan gangguan reproduksi dengan cara
menghambat penggunaan protein dan energi. Hal tersebut mengakibatkan kelemahan
tonus otot uterus sehingga dapat meningkatkan kepekaan terhadap metritis dan retensi
plasenta (Chaudhary and Singh, 2004; Upadhyay et al., 2006; Sattler and Fecteau, 2014).
Pemberian pakan yang mengandung K dalam jumlah yang berlebihan (5% BK) diduga
dapat mengakibatkan tertundanya pubertas dan ovulasi, gangguan perkembangan korpus
luteum (yellow body) serta meningkatkan kejadian anestrus pada sapi (Velladurai et
al., 2016). Pemberian diet tinggi K mengakibatkan tertundanya pubertas, ovulasi,
perkembangan korpus luteum dan meningkatnya kejadian anestrus pada sapi (Kumar,

16
 2014). Pemberian diet tinggi K pada masa kering selama 2 sampai 3 minggu sebelum
melahirkan dapat mengakibatkan dysplasia abomasum dan gangguan uterus (DeGaris and
Lean, 2008).
2.5.3 Gejala Klinis
- Induk sapi terlihat merejan
- Fetus tidak ada tanda keluar dari saluran kelahiran
- Induk sapi tampak kelelahan
- Konstruksi otot uterus lemah
2.5.4 Diagnosa Banding
- Konstipasi
- Endometritis
- Mumifikasi
- Maserasi fetus
2.5.5 Penanganan dan Terapi
Injeksi oksitosin IM. Menurut Caldwell dan Young (2006), pada dasarnya fungsi
oksitosin untuk merangsang kontraksi yang kuat pada dinding uterus sehingga
mempermudahdalam proses kelahiran dan merangsang kelenjar mammae. Di samping itu
tentunya oksitosinjuga berfungsi mengeluarkan sisa plasenta dalam uterus. Semakin cepat
uterus kembali ke keadaan sebelum bunting (involusi uterus) tentunya akan mempercepat
munculnya berahi pascapartus. Selanjutnya dilakukan penarikan fetus secara paksa untuk
membantu proses kelahiran.
2.5.6 Edukasi Peternak
Proses melahirkan pada sapi normal berlangsung selama +/- 12 jam, apabila proses
kelahiran melebihi 12 jam harus segera memanggil dokter hewan untuk membantu proses
partus dan pasca partus. Selain itu, diperlukan juga penambahan mineral dan konsentrat
pada pakan saat usia kebuntingan sapi sudah tua.
2.5.7 Dokumentasi

17
2.6 Pyometra
2.6.1 Etiologi
Piometra merupakan peradangan kronis mukosa uterus (endometrium) yang
ditandai dengan nanah dalam uterus, menyebabkan gangguan reproduksi yang bersifat
sementara (infertil) atau permanen (majir), dan dapat terjadi pada semua jenis hewan
ternak. Pada infeksi persisten, endometritis (piometra) kronis atau subakut berkembang
dan mempunyai pengaruh yang merugikan bagi fertilitas. Piometra (endometritis kronik
purulen) secara umum merupakan penyakit metoestral yang sebagian besar menyerang
betina yang lebih tua, dapat disebabkan karena kontaminasi uterus, retensio
sekundinarium, atau kontaminasi selama proses kelahiran. Penyakit kelamin menular
seperti brucellosis, trichomoniasis dan vibriosis atau kuman non spesifik seperti golongan
kokus, coli, dan piogenes dapat menyebabkan terjadinya piometra. Pada beberapa kasus,
sapi dapat bunting dan kemudian fetus mati, terjadi proses maserasi (Cuneo et al., 2006),
uterus mengalami kegagalan dalam proses involusi uteri, dan pada ovarium akan terbentuk
korpus luteum (CL) persisten. Sapi piometra akan mengalami infeksi/peradangan uterus.
Uterus berada di bawah pengaruh hormon progesteron yang menekan aktivitas fagositosis
oleh sel-sel leukosit (Garverick dan Youngquist, 1993), sehingga serviks tertutup dan
membuat nanah berakumulasi dan terhambat pengeluarannya (Cuneo et al., 2006).
2.6.2 Patogenesis
Pyometra adalah hasil dari pengaruh hormonal yang menurunkan ketahanan tubuh
normal terhadap infeksi dan hal ini sudah dibuktikan bahwa uterus sapi lebih peka terhadap
infeksi sewaktu metestrus dibanding dengan estrus. Secara eksperimentil pyometra dapat
ditimbulkan pada babi,marmut dan anjing dengan suntikan estrogen. Kadar estrogen
berlebih dalam darah (hyper estrogenism) menyebabkan hanya sedikit leukosit-leukosit

18
 yang tiba di dalam mucossa saluran genital dan menyebabkan infeksi uterus mudah terjadi.
Bakteri yang secara normal ada dalam uterus maupun yang berasal dari luar tubuh
kemudian pindah dari vagina ke uterus melalui aliran darah berkembang biak diantara
glandula uterina dan lumen. Jika bakteri tersebut sangat virulent, sel darah putih (leukosit)
tidak bisa membunuhnya. Leukosit akan mati dan terakumulasi sebagai nanah / pus. Nanah
dan sekresi kelenjar uterin yang tertimbun di dalam uterus tidak dapat dikeluarkan karena
kadar progesteron yang tinggi mengakibatkan negatif feedback (efek negatif) pada
kelenjar pituitaria anterior sehingga kadar esterogen rendah dan kontraksi uterus
berkurang. Hal ini dibuktikan dengan ditemukannya korpus luteum dan kista-kista folikel
pada ovarium hewan yang menderita pyometra.
2.6.3 Gejala Klinis
Gejala pada hewan betina penderita piometra adalah tidak munculnya berahi dalam
waktu yang lama atau anestrus, siklus berahi hilang karena adanya CL persisten
(Gustafsson et al., 2004), cairan nanah mengisi penuh uterus dapat ditemukan dengan
palpasi rektal, dan adanya leleran (discharge) yang bisa dilihat di sekitar ekor dan vulva
(Cuneo et al., 2006). Abdomen terlihat membesar karena uterus membesar sesuai dengan
volume nanah yang tertimbun.hal ini dikarenakan servik uterus menutup sehingga terjadi
retensi exudat purulent dalam kornu uteri. Tubuh sapi penderita pyometra terlihat kurus,
bulu suram, temperatur tubuh naik, respirasi cepat pulsus naik dan turgor kulit. Sapi tidak
mau makan tetapi banyak minum dan urinasi. Sapi juga dapat menderita peritonitis,
depresi dan muntah, selain itu akan nampak bibir vulva yang membengkak dan apabila
terjadi toxemia sistemik maka nampak gejala-gejala klinis menyerupai nephritis kronis
yaitu polydipsi, polyuria, muntah, depresi dan dehidrasi.
2.6.4 Diagnosa
Pada sapi esplorasi rektal dapat membantu menegakkan diagnosa. Pada eksplorasi
rektal, terasa adanya pembesaran uterus yang bersifat simetris karena cairan nanah akan
mengisi kedua kornu uteri. Dinding uterus terasa lebih tebal dari normal dan pada mukosa
uterus tidak terasa adanya karunkula.
2.6.5 Pengobatan dan Pencegahan
Pengobatan awal ditujukan pada upaya membuka cerviks dan kontraksi uterus
sehingga nanah dapat dipaksa mengalir keluar, diikuti dengan mengadakan irigasi dengan
obat antiseptik dengan maksud untuk membersihkan sisa-sisa dalam uterus. Irigasi ke
dalam saluran uterus dapat dilakukan dengan larutan iodine 1-2%, kadang-kadang dapat
memberikan hasil yang cukup baik dalam usaha mengeluarkan nanah dari uterus.

19
 Stimulasi pada uterus dapat dilakukan dengan cairan antiseptik seperti iodine sebanyak
yang dicampur ke dalam aquades. Larutan ini diberikan untuk irigasi dalam uterus. Irigasi
dilakukan dengan gun IB dan larutan dikeluarkan kembali setelah uterus dipijat. Dengan
irigasi ini, sisa nanah yang terkumpul dapat dikeluarkan walaupun tidak keseluruhan nanah
dapat habis. Kemudian diobati dengan injeksi antibiotika menggunakan oxytetracycline
20 ml untuk membunuh mikroorganisme penyebabnya dan injeksi vitamin a-d-e untuk
mendukung metabolisme tubuh dan fungsi sel-sel repoduksi sapi.
Pencegahan penyakit pyometra yaitu dengan mencegah terjadinya kelukaan atau
keradangan mucosa uterus. Sterilisasi peralatan dan operator pada saat penanganan
distokia dan inseminasi buatan sangat penting untuk mencegah infeksi bakteri dari luar
tubuh. Kehati-hatian dalam melakukan penanganan distokia dan inseminasi buatan
berguna untuk mencegah terjadinya kelukaan pada saluran reproduksi. Sanitasi kandang
dan kebersihan tubuh sapi terutama pada bagian alat kelamin luar berfungsi untuk
mencegah berkembangnya bakteri. Menjaga kesehatan umum sapi juga dapat mencegah
terjadinya pyometra.
2.6.6 Edukasi Peternak
Kasus pyometra pada sapi memiliki banyak faktor penyebab. Salah satu faktor
adalah kelahiran sapi tidak normal (distokia) dan kontaminasi bakteri dari tangan peternak.
Adapun perlu memperhatikan kondisi kandang dan lingkungan agar sapi setelah
melahirkan tidak mudah terkontaminasi bakteri.
2.6.7 Dokumentasi

20
2.7 Ketosis
2.7.1 Etiologi
Ketosis disebut juga Acetonemia, atau Toxaemia of Pregnancy. Ketosis adalah
gangguan metabolisme pada sapi yang produksi susunya tinggi dan selalu berada dalam
kandang dan terjadi beberapa hari sampai beberapa minggu setelah melahirkan. Gangguan
ini dikarakterisasi dengan adanya berat badan induk yang terus menurun disertai
penurunan produksi susu secara drastis, hipoglikemia, ketonaemia, dan ketonuria.
Gangguan ini juga dapat terjadi pada kambing dan domba. Macam-macam ketosis ada 4
antara lain:
a. Ketosis Primer
Ketosis primer adalah kelainan metabolik yang terjadi apabila tidak disertai
kondisi patologis lainnya. Terjadi karena sapi memperoleh pakan yang
jumlahnya terlalu sedikit. Ketogenesis alimenter dan hepatik berlangsung
lambat. Ketosis primer tidak disertai dengan kondisi patologis lainnya. Gejala
klinisnya yaitu produksi susu turun, lesu, tidak segera bergerak walaupun
didorong-dorong. Akan segera sembuh jika penderita diberi pakan yang benar
dan mencukupi.
b. Ketosis Sekunder
Ketosis sekunder adalah dampak dari kelainan patologis lainnya seperti milk
fever, mastitis, metritis, atau retensio sekundinarum. Dalam ketosis bentuk ini,
meskipun jumlah pakan yang disediakan mencukupi tetapi sapi tidak mampu

21
 memakannya. Gejala klinisnya yaitu nafsu makan turun, hipomagnesemia,
hipoglisemia, gangguan fungsi hati.
c. Ketosis Alimenter
Ketosis bentuk ini terjadi karena proses ketogenesis berlebihan, yang berasal
dari asam butirat di dalam rumen dan omasum. Pakan yang diproses dalam
bentuk silo, silase biasanya mengandung asam butirat yang tinggi karena
adanya fermentasi aerobik yang berlebihan. Asam laktat dapat bersifat
ketogenik karena di dalam rumen diubah oleh mikroflora menjadi asam butirat.
Terapi yang dilakukan adalah perbaikan susunan pakannya (rasio bahan pakan
anti ketogenik : ketogenik berimbang, dapat dengan penambahan propilen
glikol dalam ransumnya).
d. Ketosis Spontan
Terjadi pada sapi-sapi yang dirawat dan diberi pakan yang kualitatif maupun
kuantitatif mencukupi. Pembentukan asam asetoasetat di dalam kelenjar susu
melebihi proses ketogenesis alimenter maupun hepatik. Awalnya ketosis
spontan bersifat subklinis, bisa berlangsung lama atau sembuh sendiri. Ketosis
yang melanjut menjadi klinis disebut acetonemia. Pencegahan dilakukan
dengan pengaturan susunan pakan yang dibutuhkan oleh kelenjar susu.
2.7.2 Patogenesis
Penyebab ketosis masih belum dicapai kesepakatan pendapat. Sebagian
berpendapat bahwa etiologi ketosis adalah karena gangguan metabolisme karbohidrat,
lemak, dan peristiwa kekurangan makanan yang menyebabkan kemampuan metabolisme
energi berkurang. Pendapat yang lain menyatakan bahwa terjadinya ketosis oleh karena
gangguan fungsi dari kelenjar adrenal (adrenal insufficiency). Pendapat yang mengatakan
bahwa terjadinya ketosis oleh karena gangguan metabolisme karbohidrat dan kekurangan
karbohidrat, didasarkan pada pengamatan bahwa sumber energi yang utama untuk
ruminansia adalah asam asetat, asam butirat, dan asam propionat, yang ketiganya
dihasilkan oleh fermentasi pakan dalam rumen sebagai hasil kerja mikroorganisme. Dari
ketiga asam lemak tersebut hanya asam propionat yang mempunyai sifat antiketogenik
sedangkan yang lainnya bersifat ketogenik artinya mampu mendorong terjadinya ketosis.
Bilamana pada waktu laktasi kebutuhan energi tidak dapat dipenuhi, maka untuk menutupi
kekurangan energi tersebut, tubuh berusaha untuk menggunakan cadangan lemak tubuh
untuk dimobilisasi menjadi energi. Bila keadaan ini terjadi, maka tidak dapat dihindari lagi
akan timbul produk sampingan dari pemecahan lemak tubuh tersebut berupa benda-benda

22
 keton (aceto acetic acid, beta hydroxy butiric acid, dan aceton). Apabila kadar dari benda-
benda keton tersebut melebihi batas keadaan normal, maka hewan tersebut mengalami
ketosis. Di samping itu, ransum yang banyak mengandung protein, lemak, dan beberapa
penyakit seperti metritis, mastitis, dan retikulitis dapat pula menjadi predisposisi untuk
timbulnya ketosis. Pada keadaan normal kadar keton dalam darah adalah 7 mg/dL,
sedangkan dalam keadaan ketosis kadar keton dalam darah maupun dalam susu meningkat
hingga 40 mg/dL. Gangguan kelenjar adrenal dapat menyebabkan ketosis didasarkan pada
pengamatan adanya perubahan metabolisme di hati setelah diberikan terapi hormon
glukokortikoid. Pada waktu kebuntingan tua atau saat melahirkan dan sesudahnya, induk
sapi mudah menderita stres. Stres ini sebagai akibat dari rangsangan kelenjar hipofisis
yang mengeluarkan adrenocorticotrophic hormone (ACTH). Hormon ACTH mendorong
kelenjar adrenal bagian korteks untuk mengeluarkan hormon-hormon kortison, kortisol,
kortikosteron yang dapat membantu menahan stres dengan jalan memobilisasi glukosa dan
pembentukan glukosa baru dari sumber lain seperti leak atau protein (glukoneogenesis).
Abibatnya pada keadaan, stres kelenjar adrenalis tidak lagi dapat menghasilkan hormon
glukokortikoid, sehingga akan terjadi suatu ketidakstabilan dalam metabolisme
karbohidrat dan mendorong terjadinya ketosis. Hewan yang peka terhadap kejadian ketosis
adalah sapi perah yang sedang berproduksi pada laktasi tiga bulan pertama setelah
melahirkan. Ditinjau dari segi genetik, sapi perah yang peka adalah jenis sapi Guernsey
dan Australian Illawara Shorthorn (AIS). Ketosis secara langsung jarang menimbulkan
kematian pada ternak, karena gangguan ini jarang yang bersifat akut dan berakibat fatal.
Tetapi kalau ditinjau dari segi ekonomis gangguan in dapat menimbulkan kerugian besar
pada peternak, karena sapi perah yang mengalami ketosis, produksi susunya akan menurun
di samping berat badannya juga akan menurun dengan cepat.
2.7.3 Gejala Klinis
Gejala klinis yang sering terlihat adalah depresi umum, konstipasi dengan feses
yang terbungkus lemak, berat badan menurun, produksi susu cepat menurun, pergerakan
yang inkoordinatif, paresis, sensitif, pernapasan dangkal, dan dalam keadaan berat tercium
bau aseton pada pernafasannya. Pemeriksaan darah menunjukkan adanya hipoglikemia,
ketonuria, dan eosinofil yang tinggi. Pada pemeriksaan postmortem terlihat adanya lesi-
lesi yang ditemukan pada berbagai organ tubuh. Ketosis dapat terjadi pada induk sapi yang
mengalami malnutrisi atau induk yang diberi makanan yang banyak mengandung protein.

23
2.7.4 Diagnosis
Diagnosis dapat dilakukan berdasarkan gejala klinis yang terlihat. Adanya
hipoglikemia, ketonaemia, dan ketonuria dapat membantu diagnosis terhadap ketosis. Uji
kimiawi urine penderita dapat memperkuat diagnosis. Metritis, pneumonia, traumatik
gastritis, dan mastitis yang menyebabkan sapi kekurangan makan akan mengakibatkan
ketosis sekunder dan dapat berlanjut menjadi ketosis primer.
2.7.5 Pengobatan dan Pencegahan
Ketosis dapat diberikan pengobatan dengan salah satu di antara beberapa
resep berikut ini:
1. R/ Kortison asetat (tablet/suspensi)
Dosis: - hewan besar 0,5-1,5 g secara IM
- hewan kecil 2-10 mg/BB secara IM atau per oral
2. R/ Hidrokortison asetat (tablet/suspensi)
Dosis: - hewan besar 0,5-1,5 g secara IM
-hewan kecil 2-10 mg/BB secara IM/per oral, 2-4 kali sehari.
3. R/ Prednison (tablet/suspensi)
Dosis: - Sapi: 125-500 mg secara IM atau dibagi-bagi 20-50 mg/hari.
4. R/ Prednisolon (tab/suspensi)
Dosis: - Sapi/kuda: 100-400 mg secara IM
5. R/ Kortikotropin (ACTH) Dalam gelatin atau minyak untuk menghambat absorbsi.
Dosis: -hewan besar: 200-600 g secara IM
- hewan kecil: 2 1U/kg BB secara IM
Pengobatan diulangi 18 jam kemudian. Dalam 8-10 jam setelah penyuntikan obat,
glukosa dalam darah akan naik menjadi normal, dan setelah 24 jam kadar glukosa dalam
darah berada di atas normal. Nafsu makan menjadi normal, gejala-gejala ketosis juga
menghilang. Keton dalam darah menurun menjadi normal setelah hari ke 3- penyuntikan.
Produksi susu bertambah dengan cepat selama 2-3 hari setelah pengobatan. Sebenarnya
kortikotropin menekan produksi susu dalam waktu 24 jam, tetapi setelah itu peningkatan
produksi susu dapat terlihat. Penyuntikan larutan glukosa 50% sebanyak 500 ml IV dan
diulangi jika perlu, dilaporkan sangat efektif (60%) untuk memperbaiki kondisi tubuh dan
penyembuhan ketosis. Penyuntikan larutan glukosa 50% ini menyebabkan peningkatan
kadar glukosa dalam darah dengan cepat, dikuti dengan penurunan kadar keton beberapa
jam kemudian sampai kadarnya menjadi normal. Pemberian atrium propionat sebanyak
120 g per oral sebanyak dua kali sehari selama 10 hari dapat menolong terjadinya ketosis.

24
 Demikian pula pemberian propylene glycol 250 g dicampur dengan volume yang sama
dengan air diberikan per oral sebanyak dua kali sehari selama empat hari dapat dicoba
untuk mengobati ketosis. Pengobatan tersebut di atas kadang-kadang diperlukan dalam
waktu yang agak lama atrium asetat per oral bila diberikan pada penderita ketosis dapat
pula meningkatkan kadar gula dalam darah, akan tetapi biasanya kurang efektif. Pemberian
khloralhidrat sebanyak 15-20 g dalam kapsul peroral atau dilarutkan dalam aquades steril
250 ml dan disuntikkan intravena, kadang-kadang dipakai dalam hubungannya dengan
pengobatan pada kasus ketosis dengan gejala-gejala hipersensitivitas. Ransum yang baik
perlu diberikan untuk segera mengembalikan kondisi penderita.
Pada dasarnya pencegahan terjadinya ketosis (acetonemia) pada sapi perah sangat
penting, terutama pada sapi-sapi perah yang berproduksi susu tinggi setelah melahirkan
dan mulai laktasi. Sebagai tindakan pencegahan yang biasa dilakukan adalah sebagai
berikut:
1. Sapi perah yang peka terhadap ketosis agar selalu dijaga ransumnya, yaitu pada
waktu sebelum melahirkan harus diberikan ransum yang berlebih secara bertahap
sampai setelah melahirkan. Ransum yang mengandung asam propionat di dalam
rumen akan menambah tersedianya energi yang dihasilkan melalui proses Kreb's
cycle untuk mencegah timbulnya ketosis.
2. Sapi tidak boleh dibiarkan dalam keadaan lapar dan terlalu banyak diberi ransum
yang mengandung lemak terutama pada waktu laktasi.
3. Sapi jangan dibiarkan dalam kandang terus-menerus, tetapi harus diberikan latihan-
latihan secara teratur atau dilepaskan ke padang rumput pada waktu laktasi.
4. ada permulaan periode kering, sapi perah jangan dibiarkan terlalu gemuk, sebagai
hewan yang tidak berproduksi harus diberi ransum yang tidak berlebihan.
5. Selama periode kering, konsentrat yang diberikan pada sapi perah dimulai dengan 1-
2 kg/hari dalam minggu pertama dan dinaikkan menjadi 4-5 kg/hari pada minggu
terakhir sebelum melahirkan.
6. Periode kering paling lambat dimulai 4-5 minggu sebelum melahirkan karena periode
kering yang terlalu lama dapat merugikan (mengurangi produktivitas susu selama
satu masa laktasi).
2.7.6 Edukasi Peternak
Sapi yang sedang mengandung harus diberi nutrisi lebih sampai melahirkan.
Apabila susah mencari ransum dengan gizi seimbang, bisa menggunakan bahan lain yaitu

25
 diberi campuran kunir bubuk, asam jawa dan telor bebek dilarutkan dalam air dan diberi
gula.
2.7.7 Dokumentasi

26
 DAFTAR PUSTAKA

Abu Elzein, E.M. and F.M. Housawi. 1997. Severe long-lasting contagious ecthyma infection

Adjid, R.M.A. 1993. Penyakit Orf pada ternak kambing dan domba serta cara pengendaliannya

Akoso, B.T. 1991. Manual untuk Paramedis Kesehatan Hewan. Cet. Ke-2. PT Tirta Wacana,
Yogyakarta. Dirjen Peternakan. 2007. Petunjuk teknis kesehatan hewan dan
biosekuriti pada unit pelaksana teknis perbibitan versi pdf.

Cuneo, S.P., C.S. Card, and E.J. Bicknell. 2006. Disease of Beef Cattle Associated with Post-
calving and Breeding. Cattle Producer’s Library. London.
di Indonesia. Wartazoa. 3(1) :7-10.

Gustafsson, H., B. Kornmatitsuk, K. Konigsson, and H. Kindahl. 2004. Peripartum and early
post partum in the cow- physiology and phatology. Publised in IVIS with the
permission of the WBC. www.ivis.org.

Hariadi, M, S.H. Wurlina, H.A. Hermadi, B. Utomo, Rimayanti, I.N. Triana dan H. Ratnani.
2011. Buku Ajar Ilmu Kemajiran Pada Ternak. Surabaya. Airlangga University Press.
in goat’s kid. Zentralbl veterinarmed [B] 44(9) : 561-564.

Kementerian Pertanian, 2014. Manual Penyakit Hewan Mamalia. Direktorat Jenderal

Peternakan dan Kesehatan Hewan. Direktorat Kesehatan Hewan.

Mustofa, I. (2011). Ilmu Kebidanan Veteriner Menunjang Kesejahteraan Masyarakat.

Peter, A. T. (2021). Management of Vaginal, Cervico-Vaginal, and Uterine Prolapse. In R. M.

Hopper, Bovine Reproduction, Second Edition (pp. 563-578). Hoboken, New Jersey:
John Wiley & Sons, Inc.

Potter, T. (2008). Prolapse of the Uterus in the Cow. UK Vet, 13(1), 1-4.

Ressang, A.A (1984). Patologi Khusus Veteriner. Edisi kedua. Team Leader IFAD Project:
Bali Cattle Diasease Investigation Unit, Denpasar, Bali.

Ruder, C.A., S.M. Sasser, R.J. Williams, J.K. Kelly, R.C. Bull, and J.F. Butler. 1981. Uterine
infections in the postpartum cow II. Possible synergestic effects of Fusobacterium
necrophorum and Corynebacterium pyogenes. Theriogenology 15:573-580.

Studer, E. and D.A. Morrow. 1978. Postpartum evaluation of bovine reproductive potential:
Comparison of findings from genital tract examination per rectum, uterine culture,
and endometrial biopsy. JAVMA 172:489-494.

Toelihere. M, R. 1985. Fisiologi Reproduksi Pada Ternak. Angkasa Bandung.

27
Lampiran.

28