Tutorial 2 skenario 3

1. Definisi abses otak

2. Klasifikasi abses otak
3. Etiologi abses otak
4. factor resiko abses otak
5. epidemiologi abses otak
Insiden abses serebri diperkirakan 0,3-1,3 per 100.000 penduduk per tahun dimana
perbandingan pria dan wanita yaitu 2:1 sampai 3:1 6 . Di Amerika Serikat didapati sekitar 1500-2500
kasus setiap tahunnya. Abses serebri jarang dijumpai di negara berkembang tetapi merupakan masalah
yang sulit di Negara berkembang 1 . Pada umumnya dapat terjadi pada setiap usia, sering pada dekade
pertama sampai ketiga karena tingginya insiden penyakit mastoid dan sinus paranasal.

Secara global, abses otak lebih sering ditemukan pada laki-laki dibandingkan perempuan
(rasio 2-3:1). Angka morbiditas tertinggi adalah pada kelompok usia >40 tahun. Insidensi abses
otak adalah 8% dari seluruh kasus massa intrakranial di negara berkembang dan 1-2% di negara
barat. Prevalensi abses otak tertinggi ditemukan pada laki-laki dewasa muda <30 tahun, anak
usia 4-7 tahun, dan neonatus.

6. pencegahan abses otak

7. patofisiologi abses otak
PATOLOGI Perkembangan abses serebri berlangsung dalam empat tahap yaitu :

1. Stadium serebritis dini (early cerebritis stage) Stadium serebritis dini berlangsung mulai dari hari 1-3
dan ditandai dengan penumpukan neutrofil, jaringan nekrosis dan edema disekeliling white matter serta
dijumpai aktivasi mikroglia dan astrosit.

2. Stadium serebritis lanjut (late cerebritis stage) Stadium ini berlangsung dari hari ke 4-9 dan ditandai
dengan adanya infiltrasi makrofag dan limfosit . Inti dari serebritis menjadi nekrosis serta meluas dan
mulai terbentuk kapsul fibroblast.

Infeksi menjadi lebih fokal dengan daerah nekrosis. Pembuluh darah mengelilingi proliferasi infeksi.
Bagian tengah infeksi mengalami nekrosis, dikelilingi sel inflamasi berbentuk cincin, makrofage, jaringan
granulasi dan fibroblast.
3. Stadium formasi kapsul dini (early capsule stage) Berlangsung mulai dari hari ke 10-13 ditandai
dengan penurunan ukuran inti nekrosis. Kapsul sudah terbentuk dengan proliferasi fibroblast, dikelilingi
proliferasi astrosit dan edema.

Ketika stadium pembentukan kapsul dimulai, kolagen dan reticulum membentuk kapsul berbatas jelas.
Bagian inti tengah terdiri dari jaringan nekrotik dan debris inflamasi. Kapsul semakin menebal dengan
bertambahnya kolagen. Pembentukan kapsul yang semakin tegas, efek massa dan edema yang
mengelilinginya mulai berkurang. Selanjutnya gliosis di sekitar pinggir abses mempertegas area ini.

4. Stadium formasi kapsul lanjut (late capsule stage) 9 Stadium ini berlangsung pada hari ke 14. Kapsul
yang matang dan tebal mengelilingi bagian tengah yang berongga yang mengandung sel debris dan sel-
sel polimorfnuklear . Secara patologi dinding dari kapsul abses disusun dari tiga lapisan yaitu lapisan
sebelah dalam yang merupakan suatu jaringan granulasi, lapisan tengah yang relative tebal terdiri dari
kolagen dan lapisan paling luar yang membentuk jaringan glial.

8. penatalaksanaan abses otak

9. manifestasi klinis abses otak
10. prognosis abses otak
PROGNOSIS

Survival rate untuk abses serebri baik.

Prognosis baik berkaitan dengan :

1. Usia muda

2. Tidak dijumpai defisit neurologi pada awal penyakit

3. Tidak dijumpai perburukan klinis

4. Tidak dijumpai penyakit komorbid

Sementara prognosis buruk pada abses serebri berhubungan dengan :

1. Dijumpai gambaran herniasi pada awal penyakit 1,5,6,12

2. Diagnosis terlambat atau salah diagnosis

3. Gambaran perluasan lesi pada radiologi (peningkatan ukuran, lokasi berbahaya, lesi multipel,
perluasan edema/midline shift)

4. Ruptur ventrikel

5. Penyebabnya infeksi jamur 6. Usia > 60 tahun

KOMPLIKASI Komplikasi yang paling penting pada abses serebri :

1. Herniasi
 2. Ruptur abses ke ruang ventrikel dan subarachnoid

3. Rekuren abses

4. Hidrosefalus obstruktif

5. Sekuele defisit neurologi (kejang, hemiparesis)

11. diagnosis abses otak