BAPAK ALI Fix
BAPAK ALI Fix
Stroke Iskemik
Laporan Ini Disusun Sebagai Salah Satu Persyaratan Mengikuti Kepaniteraan Klinik
Senior Bagian Neurologi Rumah Sakit Umum Haji Medan
Disusun Oleh :
Gusti Mauladi (19360246)
Candra Farid Rifai (20360070)
Alya Dewingga Putri (102121099)
Pembimbing :
dr. Luhu A. Tapiheru, Sp.S
Penulis
iiX
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR..................................................................................................ii
DAFTAR ISI................................................................................................................iii
A. Latar Belakang.........................................................................................................1
B. Perumusan Masalah....................................................................................................2
C. Tujuan Penelitian........................................................................................................2
D. Manfaat Penelitian......................................................................................................2
BAB II...............................................................................................................................5
TINJAUAN PUSTAKA...................................................................................................5
Stroke Iskemik.................................................................................................................5
A. Definisi......................................................................................................................5
B. Etiologi......................................................................................................................6
C. Patofisiologi................................................................................................................6
C. Epideomologi............................................................................................................6
D. Faktor Resiko...........................................................................................................7
E. Manifestasi Klinik....................................................................................................8
F. Penegakan Diagnosa..............................................................................................10
G. Penatalaksanaan.......................................................................................................11
BAB III...........................................................................................................................18
LAPORAN KASUS........................................................................................................18
ANAMNESA TRAKTUS..........................................................................................19
BAB IV............................................................................................................................35
KESIMPULAN..............................................................................................................35
DAFTAR PUSTAKA.....................................................................................................37
iii
1
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Angka kejadian stroke menempati peringkat kedua di dunia, stroke
penyebab kematian terbesar di masyarakat (21,2%) dengan angka kematian pada
tahun 2016 sebesar 15,2 juta jiwa dan masih menjadi penyebab terbesar kematian
di dunia pada tahun 2016 (WHO, 2016). Di Indonesia, Stroke merupkan penyebab
kematian terbesar lebih dari 10% (Peltzer dan Pengpid, 2018).
sebesar 12,1 per mil. Jadi, sebanyak 57,9 persen penyakit stroke telah
terdiagnosis. Prevalensi stroke sama banyak pada laki-laki dan perempuan
(RIKESDAS, 2013).
Terdapat dua jenis faktor risiko yaitu faktor risiko yang tidak dapat diubah
dan faktor risiko dapat diubah. Faktor risiko stroke yang tidak dapat diubah adalah
usia, jenis kelamin, ras, riwayat keluarga dan riwayat stroke sebelumnya. Stroke
dapat terjadi pada semua usia, namun lebih dari 70% kasus stroke terjadi pada
usia di atas 65 tahun. Laki-laki lebih mudah terkena stroke. Hal ini dikarenakan
lebih tingginya angka kejadian faktor risiko stroke misalnya hipertensi pada
lakilaki. Faktor risiko stroke yang dapat diubah ini penting untuk dikenali.
Penanganan berbagai faktor risiko ini merupakan upaya untuk mencegah stroke.
Faktor risiko stroke yang utama adalah hipertensi, diabetes, merokok dan
dyslipidemia (Pinzon, 2010).
1
3
B. Perumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang yang telah diuraikan diatas, maka permasalahan
yang akan dikaji lebih lanjut dalam penelitian ini adalah “Apa saja penjelasan
literatur teori mengenai Stroke Iskemik dan perbandingan dengan laporan
kasus?”.
C. Tujuan Penelitian
1.Tujuan umum
Mengetahui teori dan hubungan dengan kasus pada penyakit Stroke
Iskemik
D. Manfaat Penelitian
1.Manfaat Praktis
Bagi Instansi Kesehatan
Penelitian ini dapat digunakan untuk penyebaran informasi terkait faktor risiko
terjadinya stroke pada usia muda dan sebagai dasar untuk
1
4
Bagi Peneliti
sebagai aplikasi teori yang diperoleh selama pembelajaran serta menambah
pengetahuan, wawasan dan pengalaman yang berharga yang dapat menjadi bekal
untuk memasuki dunia kerja.
2. Manfaat Teoritis
Bagi peneliti lain, hasil penelitian ini dapat digunakan sebagai referensi
dan data dasar dalam penelitian selanjutnya terkait dengan kejadian
penyakit stroke pada usia muda.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Stroke Iskemik
A. Definisi
Stroke adalah terjadinya gangguan fungsional otak fokal maupun global secara
mendadak dan akut yang berlangsung lebih dari 24 jam, akibat gangguan alirah
darah otak. Menurut penulis, stroke adalah gangguan fungsional otak fokal
maupun global akibat terhambatnya aliran darah ke otak karena perdarahan
ataupun sumbatan dengan gejala dan tanda sesuai dengan bagian otak yang
terkena; yang dapat sembuh sempurna, sembuh dengan cacat, atau kematian
(Junaidi, 2011)
Stroke merupakan suatu keadaan dimana sel-sel otak mengalami kerusakan karena
kekurangan oksigen yang disebabkan oleh adanya gangguan aliran darah ke otak.
Kekurangan oksigen pada beberapa bagian otak dapat menyebabkan gangguan
fungsi pada bagian tersebut (Pratiwi et al, 2019).
Macam atau derajat dari stroke iskemik berdasarkan
perjalanan klinisnya sebagai berikut :
TIA (transient ischemic attack) atau serangan stroke sementara, gejala defisit
neurologis hanya berlangsung kurang dari 24 jam
RIND (Reversible ischemic neurologic deficits), kelainan atau gejala
5
6
B. Etiologi
Penyebab utama dari stroke diurutkan dari yang paling sering
adalah aterosklerosis (trombosis), embolisme, hipertensi yang
menimbulkan pendarahan intraserebral dan ruptur aneurisme vaskuler.
Stroke biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti
hipertensi, penyakit jantung, peningkatan lemak dalam darah, diabetes
melitus, atau penyakit vaskuler perifer.
Stroke non Hemorhagic
Stroke non perdarahan(iskemik/infark) disebabkan oleh penyumbatan pembuluh
darah otak (stroke non pendarahan dan infark). Otak dapat berfungsi dengan baik
jika aliran darah yang menuju ke otak lancar dan tidak mengalami hambatan.
Namun jika persedian oksigen dan nutrisi yang dibawa olehsel-sel darah dan
plasma terhalang oleh suatu bekuan darah terjadi thrombosis pada dinding arteri
yang mensuplai otak maka akan terjadi stroke iskemik yang dapat berakibat
kematian jaringan otak yang di suplai.(junaidi 2011 : 18)
Stroke Hemorhagic
Menurut (junaidi 2011 : 19) dan (baticaca 2011 : 56) penyebab stroke iskemik
adalah 8
1 Atheroma Pada stroke iskemik, penyumbatan bias terjadi disepanjang jalur
arteri yang menuju ke otak.
2) Emboli Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan
7
C. Patofisiologi
Aliran darah serebral normal rata-rata 50 ml/100 g per menit,
dan ini dipertahankan melalui tekanan darah (rata-rata tekanan arteri
dari 50 sampai 150 mmHg) oleh proses yang disebut autoregulasi
cerebral. Pembuluh darah otak melebar dan menyempit sebagai respon
terhadap perubahan tekanan darah, tetapi proses ini dapat terganggu
oleh aterosklerosis, hipertensi kronis, dan cedera akut seperti stroke.
Hipertensi kronis dan tidak terkendali akan memicu kekakuan dinding
pembuluh darah kecil yaitu mikroangiopati. Hipertensi juga akan
memicu munculnya timbunan plak pada pembuluh darah besar.
Timbunan plak akan menyempitkan lumen pembuluh darah.
Kemudian, ketika terjadi stres dapat mengakibatkan pecahnya plak,
paparan kolagen, agregasi platelet, dan pembentukan bekuan. Bekuan
menyebabkan oklusi lokal kemudian terjadi emboli sampai menuju
pembuluh darah dalam otak. Hasil akhir dari trombus dan emboli
adalah
8
C. Epideomologi
Menurut Davenport dan Denis, secara garis besar stroke dapat
dibagi menjadi dua bagian yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik.
Di Negara barat dari seluruh penderita stroke yang terdata, 80%
merupakan jenis stroke iskemik sementare sisanya merupakan jenis
stroke hemoragik (Glen dkk, 2012)
7
D. Faktor Resiko
Faktor resiko utama yang termasuk dalam kelompok ini adalah
hipertensi, diabetes mellitus, merokok, hiperlipidemia (PERDOSSI 2004).
Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi.
Umur. Semakin meningkat umur seseorang maka resiko untuk terkena stroke juga
semakin meningkat. Menurut hasil penelitian pada Framingham study
menunjukkan resiko stroke meningkat 20% pada kelompok umur 45-55 tahun,
32% pada kelompok umur 55-64 tahun, dan 83% pada kelompok umur 65-74
tahun.
Jenis kelamin. Insidensi stroke iskemik lebih besar terjadi pada pria
dibandingkan wanita, baik dengan adanya riwayat keluarga dan juga dari
kelompok ras tertentu . Akan tetapi, karena usia harapan hidup wanita lebih tinggi
dari pada laki-laki maka tidak jarang pada studi-studi tentang stroke didapatkan
pasien wanita lebih banyak.
Riwayat penyakit keluarga. Riwayat pada keluarga yang pernah mengalami
serangan stroke atau penyakit yang berhubungan dengan kejadian stroke dapat
menjadi faktor risiko untuk terserang stroke. Hal ini disebabkan oleh banyak
faktor, di antaranya faktor genetika, pengaruh budaya, dan gaya hidup dalam
keluarga, interaksi antara genetika dan pengaruh lingkungan.
Ras. Orang kulit hitam, Hispanik Amerika, Cina dan Jepang memiliki insiden
stroke yang lebih tinggi dibandingkan dengan orang kulit putih.
Faktor resiko yang dapat dimodifikasi.
Tekanan darah tinggi. Tekanan darah tinggi merupakan faktor risiko yang harus
diperhatikan dalam kejadian stroke. Tekanan darah tinggi dapat memicu
aretrokloresis.
10
E. Manifestasi Klinik
Sebagian besar pasien stroke (95%) merasakan keluhan pertama
mulai sejak di luar rumah sakit. Beberapa gejala atau tanda yang
mengarah kepada diagnosis stroke antara lain hemiparesis, gangguan
sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak, diplopia,
vertigo, afasia, kejang dan penurunan kesadaran yang semuanya terjadi
secara mendadak (American Heart Association Guidline 2007).
Berdasarkan lokasinya ditubuh, gejala-gejala stroke dapat diklasifikasikan
sebagai berikut :
Bagian sistem saraf pusat,Terjadi gejala kelemahan otot, kaku dan menurunnya
fungsi sensorik.
Bagian batang otak, dimana terdapat 12 saraf eranial. Gejala yang timbul antara
lain menurunnya kemampuan membau, mengecap, mendengar dan melihat
9
Bagian korteks serebral. Gejala yang timbul antara lain aphasia, apraxia, daya
ingat turun, hemineglect dan kebingungan. Jika tanda-tanda dan gejala tersebut
hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan sebagai Transient Ischemic Attack (TIA),
yang menunjukkan adanya serangan kecil atau serangan awal stroke (Furie dkk,
2011)
F. Penegakan Diagnosa
Anamnesa
Pokok manifestasi dari stroke ini ialah hemiparesis, hemiparestesia, afasia,
disartia dan hemianopsia. Hemiparesis yang ringan dapat dirasakan oleh penderita
sebagai gangguan gerakan tangkas. Hemiparestesia hampir selamanya
dikemukakan secara jelas.
Pemeriksaan Fisik
Defisit neurologik yang sudah jelas mudah dikenal terutama hemiparesis yang
jelas. Selain itu terdapat pula tanda-tanda pengiring hemiparesis yang dinamakan
tanda-tanda gangguan “Upper Motor Neuron” (UMN) ialah:
1. Tonus otot pada lesi yang lumpuh meninggi
2. Refleks tendon meningkat pada sisi yang lumpuh
3. Refleks patologis positif pada sisi yang lumpuh.
4. Mengenal manifestasi stroke yang sangat ringan adalah lebih
penting daripada mengenal hemiparesis yang sudah jelas.
Manifestasi stroke yang paling ringan sering berupa gangguan
ketangkasan gerak maka dari itu urutan pemeriksaan susunan
motorik sebagai berikut :
a. Pemeriksaan ketangkasan gerak
b. Penilaian tenaga otot-otot
c. Penilaian refleks tendon
d. Penilaian refleks patologis, seperti:
1) Refleks Babinski
2) Refleks Oppenheim
3) Refleks gordon
4) Refleks schaefer
5) Refleks gonda dan lain-lain (Sidharta, 2012)
13
G. Penatalaksanaan
Melakukan Reperfusi
Reperfusi yaitu mengembalikan aliran darah otak secara adekuat
sehingga perfusi meningkat. Obat-obat yang dapat diberikan sebagai
berikut (Junaidi, 2013) :
1. R - tPA (Recombinant tissue plasminogen activator)
a. Zat ini berfungsi untuk menghancurkan trombus (trombolisis)
b. Sekitar 6% terjadi transformasi dari keadaan iskemik ke infark.
c. Diberikan dalam 3 jam setelah onset, dosis alteplase 0,9 mg/kgBB
intravena (10% bolus, 90% sisanya secara infus dalam 60 menit).
d. Dapat digunakan bila memenuhi syarat-syarat khusus, seperti
stroke unit.
e. Pasca melakukan r-tPA, dilarang melakukan suntikan intra-
arterial, dilarang memberikan anti koagulan atau anti-platelet.
f. Menurut Caplan cs di Lancet, pemberian R-tPA perlu diteliti lebih
lanjut kefektifannya.
Obat Antiagregasi Trombosit (Inhibitor Platelet)
Obat ini berfungsi mencegah menggumpalnya trombosit darah dan
mencegah terbentuknya trombus atau gumpalan darah, yang dapat
menyumbat lumen pembuluh darah. Obat ini terutama dapat digunakan
pada stroke iskemik misalnya TIA. Contoh obat ini sebagai berikut
(Junaidi, 2013).
Asam asetil salisilat (asetosal) atau aspirin, dosis 2 x 80 - 200 mg
per hari, diberikan dalam 48 jam. Efek samping: perdarahan lambung.
1. Tiklopidin, dosis 2 x 250 mg sehari. Pada TIA, untuk mencegah
kambuhnya atau terjadinya stroke yang lebih berat, maka lama
pengobatan dengan antiagregasi 1 - 2 tahun, atau lebih. Efek samping
timbulnya perdarahan arteri.
2. Clopidogrel, dosis 1 x 75 mg sehari.
3. Pentoksifilin, dosis perinfus 200 mg dalam 500 cc cairan infus perhari
selama fase akut, lalu dilanjutkan 2 - 3 x 400 mg per oral per hari.
10
Antikoagulan
Antikoagulansia mencegah terjadinya gumpalan darah dan
embolisasi trombus. Antikoagulansia terutama digunakan pada penderita
stroke dengan kelainan jantung yang dapat menimbulkan embolus.
Contoh adalah Heparin, Coumarin, Dicumarol oral (Junaidi, 2013).
Low Molecular Weight Heparin
Walaupun penggunaan heparin pada stroke iskemik akut masih
diperdebatkan, namun heparin masih direkomendasikan untuk
profiklaksis sekunder dini (stroke ulangan). Pada pasien yang diduga
mengalami stroke fase akut dalam usaha melakukan reperfusi, misalnya
pada stroke karena emboli, asal tensi sistolik tidak > 180 mmHg masih
dapat diberikan sampai 72 jam setelah onset terutama untuk infark yang
luas (Junaidi, 2013).
Dosis heparin dimulai dengan 5000 unit intravena bolus dan
dilanjutkan 1000 unit/jam. Dosis heparin bervariasi tergantung pada
berat
13
G. Pengelolaan Operatif
Tujuan pengelolaan operatif adalah: Pengeluaran bekuan darah,
penyaluran cairan serebrospinal dan pembedahan mikro pada pembuluh
darah. Yang penting diperhatikan selain hasil CT Scan dan arteriografi
adalah keadaan/kondisi pasien itu sendiri : Faktor faktor yang
mempengaruhi :
1. Usia
a. Pada usia lebih dari 70 tahun tidak direkemendasi untuk melakukan
tindakan operasi.
b. Pada usia 60-70 tahun pertimbangan untuk melakukan operasi lebih
ketat.
c. Pada usia kurang dari 60 tahun operasi dapat dilakukan lebih aman
(Simon, 2009)
2. Tingkat kesadaran
a. Pada tingkat kesadaran koma tidak dilakukan operasi.
b. Pada tingkat kesadaran sadar atau somnolen tidak dioperasi kecuali
kesadaran atau keadaan neurologiknya menurun .
c. Pada perdarahan serebelum operasi kadang hasilnya memuaskan
walaupun kesadarannya koma (Simon, 2009)
3. Topis lesi
a. Hematoma Lobar (kortical dan Subcortical) Bila tekanan intrakranial
tidak meninggi maka tidak dioperasi. Bila tekanan intrakranial meninggi
disertai tanda-tanda herniasi (klinis menurun) maka dilakukan operasi
(Simon, 2009).
b. Perdarahan putamen Bila hematoma kecil atau sedang operasi tidak
dilakukan. Bila hematoma lebih dari 3 cm tidak dioperasi, kecuali
kesadaran atau defisit neurologiknya memburuk (Simon, 2009).
c. Perdarahan thalamus Pada umumnya tidak dioperasi, hanya ditujukan
pada hidrocepalusnya akibat perdarahan dengan VP shunt bila
memungkinkan.18
d. Perdarahan serebelum Bila perdarahannya lebih dari 3 cm dalam
15
berhasil dilakukan jika adanya dukungan dari pihak keluarga, masyarakat, petugas
kesehatan di FKTP, termasuk profesional pemberi asuhan (PPA) di RS, sehingga
masyarakat dapat terhindar dari stroke dan yang dalam perawatan stroke
mendapatkan penanganan sesuai standar pelayanan stroke (Mutiarasari,2019).
10. Prognosis
Prognosis setelah stroke iskemik akut brbeda-beda pada setiap orang
tergantung kepada tingkat keparahan stroke, usia, komplikasi, dan kondisi pasien
sebelum terkena stroke (Elkind & Mitchell, 2009)
BAB III
LAPORAN KASUS
STATUS ORANG SAKIT
IDENTITAS PRIBADI
19
20
ANAMNESA TRAKTUS
Traktus Sirkulatorius : Jantung berdebar(-), Nyeri dada(-)
Traktus Respiratorius : Sesak (+), Batuk (-)
Traktus Digestivus : Tidak Ada Selera Makan
Traktus Urogenitalis : BAB(+)
Penyakit Terdahulu & Kecelakaan : Hipertensi (+), Diabetus Melitus (+),
Tuberculosis (+)
Intoksikasi & Obat-obatan : Pasien Lupa Nama Obat
ANAMNESA KELUARGA
Faktor Herediter : Tidak Ada
Faktor Familier : Tidak Ada
Lain-lain : Tidak Ada
ANAMNESA SOSIAL
Kelahiran & Pertumbuhan : Normal
Imunisasi : Tidak Ingat
Pendidikan : SD / Sederajat
Pekerjaan :Wiraswasta
Perkawinan & anak : Kawin
PEMERIKSAAN FISIK
PEMERIKSAAN UMUM
Tekanan Darah : 140/80 mmHg
Nadi : 97 x/menit
Pernafasan : 20 x/menit
Suhu : 36,5 C
21
PEMERIKSAAN NEUROLOGIS
Sensorium : Composmentis dengan gangguan kognitif
(GCS: E=3, M=1, V=1)
20
Kranium
21
Bentuk : Normocepali
Fontanella : Tertutup, keras
Palpasi : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
Perkusi : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
Auskultasi : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
Transiluminasi : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
Perangsangan Meningeal
Kaku Kuduk : Tidak ada
Kernig : Tidak ada
Brudzinksy I,II,III,IV : Tidak ada
Laseq : Tidak ada
Peningkatan Tekanan Intrakranial
Muntah :-
Mual :-
Nyeri kepala :+
Kejang :-
Saraf Otak / Nervus Kranialis
Nervus I (Olfaktorius)
Nervus II (Opticus)
22
• Membuka dan menutup mulut : Tidak Dapat Diperiksa. Tidak Dapat Diperiksa
• Palpasi otot masseter & : Tidak Dapat Diperiksa Tidak Dapat Diperiksa
temporalis : +
+
Kekuatan gigitan
Sensorik
23
Refleks bersin : - -
Motorik
Mimik
Kerut Kening : + +
Kedipan Mata : + +
Sensorik
Pengecapan 2/3depan lidah : Dalam batas normal
Sistem Motorik
Trofi : Normotrofi Normotrofi
Tonus Otot : Hipotonus Hipotonus
11111 11111
Kekuatan Otot : ESD : ESS :
11111 11111
11111 11111
EID : EIS :
11111 11111
Kornea : - -
Ballismus : - -
Mioklonus : - -
Atetosis : - -
Distonia : - -
Spasme : - -
Tic : - -
Dll : - -
Test Sensibilitas
Eksteroseptif
Nyeri superfisial : Sulit dinilai Sulit dinilai
Trisep : + ++
APR : + ++
KPR : + ++
Strumple : + ++
Refleks Patologis
Babinski : + -
Oppenheim : + -
Chaddock : + -
Gordon : + -
Schaefer : + -
Hoffman- tromner : + -
Klonus lutut : - -
Klonus kaki : - -
Refleks primitive : - -
Koordinasi
Vegetatif
Vasomotorik : Tidak Dapat Diperiksa
Sudomotorik : Tidak Dapat Diperiksa
Piloerektor : Tidak Dapat Diperiksa
Miksi : Kateter
Defekasi : (+) Normal
Potensi dan Libido : Tidak Dapat Diperiksa
Vertebra
Bentuk
Normal : Tidak Dapat Diperiksa
Scoliosis :-
Hiperlordosis :-
Pergerakkan
Leher : Sulit dinilai
Test Lhermitte :-
Test Nafziger :-
Gejala-Gejala Serebelar
PEMERIKSAAN PENUNJANG
LABORATORIUM
Neutrofil SEG 71 % 50 – 70 %
29
30
RADIOLOGI
KESIMPULAN PEMERIKSAAN
Anamnesis
Keluhan Utama : Kelemahan Anggota Tubuh
Telaah : Pasien datang ke RS haji dengan keluhan kelemahan
seluruh anggota tubuh, dirasakan oleh pasien 4 hari yang lalu dan memberat sejak
kemarin, Keluarga pasien mengatakan sebelumnya pasien sedang istirahat lalu
pasien merasakan lemas diseluruh anggota tubuh dan pasien tidak bisa berbicara,
Keluarga pasien juga mengatakan bahwa Sebelum kerjadian tersebut pasien juga
mengeluhkan sakit kepala. Riwayat Batuk (-),Riwayat Merokok (+), Demam (-),
Trauma (-).
Penyakit Terdahulu : Hipertensi, Diabetes Melitus dan Tuberculosis
Riwayat Penggunaan Obat : Tidak Ada
Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak Ada
STATUS PRESENT
Tekanan Darah : 140/80 mmHg
Nadi : 97 x/menit
Frekuensi Nafas : 20 x/menit
Temperatur : 36,5oc
PEMERIKSAAN FISIK
Kepala Dan Leher
Bentuk : Normocephal,
Pergerakan : Tidak Ada
Peningkatan Tekanan Intra Kranial
Vomiting (-), & Nause (-), Kejang (-).
NERVUS CRANIALIS
Nervus I : Tidak Dapat Diperiksa
Nervus II : Tidak Dapat Diperiksa
32
GEJALA EKSTRAPIRAMIDAL
Tremor :-
Rigiditas :-
Bradikinesia :-
SISTEM MOTORIK
Trofi : Normotrofi Normotrofi
Tonus Otot : Hipotonus Hipotonus
11111 11111
Kekuatan Otot : ESD : ESS :
11111 11111
11111 11111
EID : EIS :
11111 11111
Sikap (duduk-berdiri-berbaring) : Berbaring
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium
Eritrositopenia (+), RDW (↓), PCT (↓), Neutrofi (↑).
Ct Scan Tanpa Kontras
34
TERAPI
IVFD Rl 20 gtt/i
Iv Ranitidine 1/12 jam
Iv Ciprofloxacin 1/12 jam
Amlodipin 1 x 10mg
Asetilsistein 3 x 200mg
Glimepiride 1 x 2mg
Curcuma 1x1
1
Retaphyl 2x Tab
2
34
35
BAB IV
KESIMPULAN
40
37
hipodens pada arteri yang menandakan adanya klot pada lumen pembuluh darah
setelah 72 jam pertama.
Fagan S.C., Hess D.C. 2008. Stroke dalam Dipiro, J.T., Talbert, R.L., Yee, G.C.,
Matzk, G., Wells. B.C., & Posey, L.M. 2008. Pharmacotherapy : A
Pathophysiologic Approach, seventh edition, appleton and lange new york.
Pinzon R, et al. 2010. Awas Stroke. 1st ed. Yogyakarta: CV Andi Offset.
40
Pokdi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI).
Guideline Stroke 2004. Jakarta: PERDOSSI ; 2004
Rudd A.Narional Clinical Guideline For Stroke, 4th ed. London: Royal College
Of Physicians, 2012. Hal. 4.
Simon P.R.Clinical Neurology, 7th ed. United States: Mc Graw Hill, 2009. Hal.
18-20.
Siti Rohmatul Laily, (2017). Hubungan Karakteristik Penderita dan Hipertensi
dengan Kejadian Stroke Iskemik. Surabaya, 2017. 48-59
39
Sutrisno A. Stroke You Must Know Before You Get It. Jakarta: PT Gramedia
Pustaka Utama, 2007. Hal. 3-4 , 52-68.
40