PESERTA) Interna 1 - Batch Mei 2021

INTERNA 1
Batch Mei 2021
Endokrin
Pulmonologi
©Bimbel UKDI MANTAP

ENDOKRIN

MATERI

suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang disebabkan karena
DIABETES
MELITUS kelainan sekresi kelainan kerja
insulin (oleh sel insulin (di jaringan atau keduanya
beta pancreas) perifer)
Beta cell Destruction in Pancreas

Patogenesis Hiperglikemia DM 2
(The Egregious Eleven)

Klasifikasi Etiologi DM

PERKENI 2019 & ADA 2016
Diagnosis DM
DM Pre-Diabetes
1. Glukosa plasma 2 jam pada TTGO ≥ Istilah yang digunakan bila pasien tidak
200 mg/dL (11,1 mmol/L) dapat digolongan menjadi pasien DM
Atau dan Normal. Meliputi GDPT dan TGT.
2. Gejala klasik DM + glukosa plasma GDPT (Gula Darah Puasa Tergangggu)
sewaktu ≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/L) bila GDP 100-125 dan TTGO <140mg/dl
Atau
3. Glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) bila
(7,0 mmol/L) GDP <100 dan TTGO 140-199mg/dl
Atau
4. HbA1C terstandar ≥ 6,5%* Kriteria lain adalah HbA1C 5,7-6,4%
Normal
HbA1C < 5,7%
Glukosa plasma puasa 70-99
TTGO 70-139
• HbA1C tidak dapat digunakan sebagai alat diagnosis bila terdapat masalah hematologi (anemia,
hemoglobinopati, riwayat transfusi darah dalam 2-3 bulan terakhir, dan gangguan ginjal)
• Puasa diartikan pasien tidak mendapatkan kalori tambahan sedikitnya 8 jam
Prinsip Dasar Terapi Diabetes Mellitus
1 2 3
EDUKASI TERAPI GIZI MEDIS PELATIHAN

JASMANI
4 5
INTERVENSI FARMAKOLOGIS SMBG

Wanita sebesar 25 kal/kgBB dan Pria sebesar 30 kal/kgBB
• Perhitungan berat badan Ideal (BBI) dengan rumus Brocca yang dimodifikasi :
Berat badan ideal (BBI) = 90% x (TB dalam cm - 100) x 1 kg
• Bagi pria dengan TB di bawah 160 cm dan wanita dibawah 150 cm, rumus
dimodifikasi menjadi :Berat badan ideal (BBI) = (TB dalam cm - 100) x 1 kg
3 makronutrisi dalam makanan: lemak, protein, dan karbohidrat.

1 gram lemak mengandung 9 kalori,
1 gram protein mengandung 4 kalori
1 gram karbohidrat mengandung 4 kalori.
3
PELATIHAN
JASMANI
Untuk meningkatkan
uptake glukosa di perifer

4
INTERVENSI
FARMAKOLOGIS
DM TIPE 2
RINGKASAN
Adipose Muscle TERKAIT
EFEK PADA GULA
GOLONGAN OBAT PRODUKSI
DARAH
INSULIN
se Sulfonilurea + GDP dan GD2PP

Liver Metformin
G
gl
d e
uc
o
l uc
os
er
TZD ire tak
pa up
Glinid + GDP dan GD2PP
ke
ele FFA Im Biguanide
ta
a - GDP dan GD2PP
up
se release (Metformin)
TZD
se
co
u
Gl
Blocks Tiazolidinedion - GDP dan GD2PP
Circulatory System
Promotes
Glucose↑ ab FF
Metformin Alfa-Glucosidase
Inhibitor (Acarbose)
- GD2PP
so A
rp
tio DPP-4 Inhibitor + GD2PP
FFA↑ n
Glucose
Intestinal
ve n GLP-1 Agonist + GD2PP
f e cti etio absorption lipase inhibitor
De secr Insulin
n
ul i release Fat SGLT-2 Inhibitor - GDP dan GD2PP
i ns
Pancreas SU AGI
Carbohydrates Intestines
DPP-4
GLP-1 inhibitor
agonist
AGI: α-glucosidase inhibitors; DPP-4: dipeptidyl peptidase-4; FFA: free fatty acid; TZD: thiazolidinedione
Cheng A, Fantus G. Can Med Assoc J 2005;172:213–26.. Barnett A. Int J Clin Pract 2006;60:1454–70. Pérez López G, et al. Nefrologia.
2010;30:618–25.

KONSENSUS PERKENI 2019
MODIFIKASI GAYA HIDUP SEHAT
HbA1C < 7.5 % HbA1C ≥ 7.5 % HbA1C ≥ 9 %
Gejala (-) Gejala (+)

Kombinasi 2 obat
Insulin + Obat Lain
Kombinasi 3 obat
Monoterapi* dengan salah Kombinasi 2 obat* dengan

mekanisme kerja yang berbeda Kombinasi 3 obat
satu di bawah ini
• Metformin • Agonis GLP-1 • Agonis GLP-1 Tambahkan Insulin atau

• Agonis GLP-1 • Penghambat • Penghambat Intensifikasi Insulin
Metformin atau obat lini
Metformin atau obat lini

• Penghambat DPP- DPP-IV DPP-IV
pertama yang lain
pertama yang lain

IV • Tiazolidinidion • Tiazolidinidion
Obat lini kedua

• Penghambat • Penghambat • Penghambat
Keterangan
glucosidase alfa SGLT-2** SGLT-2**
*Obat yang terdaftar,
• Penghambat SGLT- • Insulin Basal • Insulin Basal
pemilihan dan
2** • SU/Glinid • SU/Glinid
• Tiazolidinidion • Kolesevelam** • Kolesevelam** penggunaannya disarankan
• Sulfonilurea • Bromokriptin-QR • Bromokriptin- mempertimbangkan faktor
• Glinid • Penghambat QR keuntungan, kerugian, dan
Glukosidase • Penghambat kebersediaan sesuai tabel 11
Jika HbA1C belum Alfa Glukosidase ** Penghambat SGLT-2,
mencapai sasaran Jika HbA1C belum Jika Alfa
HbA1C belum mencapai kolesevelam belum tersedia di
dalam 3 bulan, mencapai sasaran dalam 3 sasaran dalam 3 bulan, mulai
tambahkan obat ke 2 Indonesia dan Bromokriptin
bulan, tambahkan obat ke 3 terapiMANTAP
insulin atau intensifikasi
(kombinasi 2 obat) (kombinasi 3 obat)
©Bimbel UKDI QR umumnya digunakan
terapi insulin
pada terapi tumor hipofisis
Sulphonylurea
Efficacy Safety, Tolerability and Adherence
• HbA1c reduction of 1-2% • Associated with hypoglycaemia

and weight gain.
• FPG reduction of 40-70 mg/dl • Precaution : long acting SU
(elderly, hepar-renal insuffisient,
cardiovascular, malnutrisi)
• Long term use NOT
RECOMMENDED
Sulfonylurea Length of Begins of Daily dose Route of
action action (mg) excretion
Glibenclamide 16 – 24h 2 – 4h 1,25 – 15 R = 50%, B = 50%
Gliclazide 10 – 24h 2 – 4h 40 – 320 R = 70%, B = 30%
Glipizide 6 – 24h 2 – 4h 2,5 – 40 R = 80%, B =20%
Chlorpramide 24 – 72h 2 – 4h 100 – 500 Renal
Tolbutamide 6 – 10h 2 – 4h 100 – 1000 Renal
Glimepiride 24h 2 – 4h 1-6 R = 40%, B =60%
Gliquidon 18 - 24h 2 - 4h 30 - 120 R = 5%, B = 95%

MEGLITINIDES
(GLINID)
Glinide
Efficacy* Safety, Tolerability and Adherence
• HbA1c reduction of 0.5-1.5% • Associated with weight gain

• Associated with a much lower
• FPG reduction of 20-60 mg/dl incidence of hypoglycemia
• Taken just before or with meals,
• PPG reduction of 75-100 and the stimulation of the
mg/dl pancreas is limited only to a brief
time around meals

Pilihan pertama pada
BIGUANIDE : Metformin kebanyakan kasus DM tipe II

Metformin
Safety, Tolerability and

Efficacy* Contraindications Advantages
Adherence
• HbA1c : 1-2% • Associated with • Renal • Do not cause

diarrhea and insufficiency hypoglycaemia
• FPG reduction abdominal • Liver failure when used as
of 40-70 mg/dl discomfort • Heart failure mono-therapy
• Lactic acidosis if • Severe • Do not cause
improperly gastrointestinal weight gain;
prescribed disease may contribute
to weight loss

TIAZOLIDINEDION

Thiazolidinediones
Safety, Tolerability and

Efficacy* Contraindications Advantages
Adherence
• HbA1c • Associated with • Liver disease, • Reduced levels

reduction of weight gain and heart failure or of LDL-
0.5-1.5% edema history of heart cholesterol and
• FPG reduction • Contraindicated disease increased level
in patients with
of 20-55 mg/dl • Pregnancy and of HDL-
abnormal liver
function breast feeding cholesterol
• Warnings
regarding risk of
fractures
• May exacerbate
or precipitate
congestive heart
failure

Acarbose delays carbohydrate absorption
Without acarbose With acarbose
Carbohydrate
Carbohydrate
absorption Jejunum
Jejunum
Intestinal carbohydrate
absorption is retarded Ileum Ileum
by a-glucosidase
inhibition
1. Lower pp blood glucose
Carbohydrate
increase absorption Without acarbose
2. Carbohydrates come into With acarbose
lower intestinal sections
and induce there the Duodenum Jejunum Ileum
release of the intestinal
hormone GLP-1
Slide 46
DPP- 4 inhibitors and GLP1 Agonist

Sitagliptin, Vildagliptin, Saxagliptin, Linagliptin (DPP IV-Inhibitor)
Exenatide, Liraglutide (GLP 1 Agonist )
Increases and prolongs GLP-1
DPP-4 β-cells and GIP effects on β-cells

Food intake inhibitor Glucose-dependent
insulin secretion
Stomach
DPP-4 Pancreas
Improve Incretin
Activity and Correct the
Insulin:Glucagon Ratio
GI tract
Incretins
(GLP-1, GIP) Increases and prolongs
α-cells GLP-1 effect on α-cells
Intestine Glucose-dependent
glucagon secretion
* GIP does not inhibit glucagon secretion by α-cells
DPP-4: dipetidyl peptidase-4; GI: gastrointestinal; GIP:glucose-dependent insulinotropic polypeptide; GLP-1: glucagon-like peptide
Drucker DJ et al. Nature 2006;368:1696–705. Idris I, et al. Diabetes Obes Metab 2007;9:153–65. Barnett A. Int J Clin Pract 2006;60:1454–70. Gallwitz B, et
al. Diabetes Obes Metab 2010;12:1–11.
Slide 47
DPP-4 inhibitors
DPP-4 inhibitors
Efficacy* Safety, Tolerability and Adherence
• HbA1c reduction of 0.5- • Generally well tolerated

1% • Low risk of hypoglycemia
• Not associated with weight gain
• FPG reduction of 20
• Upper respiratory tract infection
mg/dl has been reported in clinical
• PPG reduction of 45-55 studies
mg/dl • Most require only once daily
administration
* Efficacy depends on existing blood glucose levels
Ahrèn B. Expert Opin Emerg Drugs 2008;13:593–607. Gallwitz B, et al. Diabetes Obes Metab 2010;12:1–11. Amori RE, et al. JAMA 2007;298:194–206.
Saxagliptin, FDA’s Endocrinologic and Metabolic Drugs Advisory Committee Briefing Document for April 2009 Meeting: NDA 22-350. Available at:
http://www.fda.gov/OHRMS/DOCKETS/ac/09/briefing/2009-4422b1-02-Bristol.pdf. (accessed Nov 2010). Aschner P, et al. Diabetes Care 2006;29:2632–7.
Renal Handling of Glucose:
Sodium Glucose Co-transporter-2 Inhibitor
Mekanisme Aksi: Menghambat Sodium-Glucose Co-Transporter 2 pada
ginjal à ê reabsorbsi glukosa

SGLT-2 Inhibitor
Efficacy* Side Effects Contraindications Advantages
• HbA1c : 0.7-0.8 • Urinary Tract • Renal • Do not cause

% Infection insufficiency hypoglycaemia
• Orthostatic • Diabetic when used as
Hypotension Ketoacidosis mono-therapy
• Dehydration or with
(especially in metformin
elderly) • Do not cause
• Fractures weight gain;
(Canaglifozin) may contribute
• Diabetic to weight loss
Ketoacidosis • May cause
decrease of
blood pressure

RESUME

• Sulfonilurea : 15-30 menit sebelum makan
• Glinid : sebelum/sesaat sebelum makan
• Acarbose : bersama makan pada suapan pertama
• DPP IV inh : tidak bergantung pada jadwal makan
• Metformin : Bersama/sesudah makan
• Tiazolidinedion : tidak bergantung pada jadwal makan
• SGLT- 2 Inhibitor : tidak bergantung pada jadwal makan

INDIKASI INSULIN
HbA1c > 10%

GDP > 250 mg/dl
GDS > 300 mg/dl ©Bimbel UKDI MANTAP
Target : GD PP
Kerja Pendek :
30-45 menit
sebelum makan
Kerja Cepat :
5-15 menit
sebelum makan
Target :
GD Basal
Kerja Panjang :
1x malam
sebelum tidur
ATAU
2x malam dan pagi

Target 1 : GDP

PERKENI PERKENI ADA
2011 2019 2016
IMT 18,5-22,9 kg/m2 18,5-22,9 kg/m2
GDP < 100 mg/dl 80-130 mg/dl 80-130 mg/dl
GD2JPP < 140 mg/dl < 180 mg/dl < 180 mg/dl
HbA1c < 7% < 7% < 7%
SBP ≤ 130 mmHg < 140 mmHg
DBP ≤ 80 mmHg < 90 mmHg
LDL < 100 mg/dl < 100 mg/dl
(< 70 mg/dl bila (< 70 mg/dl bila
dengan resiko KV) dengan resiko KV)
HDL L : >40, P : > 50
TG <150
DIABETES MELITUS TIPE 1

KRITERIA DIAGNOSIS DM TIPE 1
Diagnosis DM dapat ditegakkan apabila
memenuhi salah satu kriteria sebagai berikut:
1. Gejala klinis*) + GDS ³200 mg/ dL (11.1
mmol/L) *) poliuria, polidipsia, nokturia, enuresis,
penurunan berat badan, polifagia
2. GDP ³126 mg/dL (7 mmol/L) Pada penderita yang ASIMPTOMATIS dengan
3. TTGO ³ 200 mg/ dL (11.1 mmol/L) GDS >200 mg/dL harus dikonfirmasi dengan
GDP/TTGO. Diagnosis tidak ditegakkan
4. HbA1c >6.5% berdasarkan satu kali pemeriksaan.
UKK Endokrinologi Anak dan Remaja, IDAI - World Diabetes Foundation 2015
PENGELOLAAN DM TIPE 1
1. Pemberian Insulin beserta penyesuaian dosis
2. Pengaturan makan dan olahraga
3. Pemantauan mandiri
parameter HbA1c merupakan parameter

kontrol metabolik standar pada DM.
HbA1c < 7% berarti kontrol metabolik baik;
HbA1c < 8% cukup
HbA1c > 8% dianggap buruk.
Kriteria ini pada anak perlu disesuaikan dengan
usia karena semakin rendah HbA1c semakin
tinggi risiko terjadinya hipoglikemia
REGIMEN INSULIN : 1 . SPLIT-MIX REGIMEN
REGIMEN INSULIN : 2 . BASAL BOLUS REGIMEN
UKK Endokrinologi Anak dan Remaja,

IDAI - World Diabetes Foundation
2015
Komplikasi pengobatan DM tipe 1
Komplikasi pemberian insulin pada anak : Hiperglikemi pagi hari
Pengecekan Gula
Penyebab Outcome Terapi
pukul 2 / 3 pagi
Pemberian insulin Rendah Tubuh mengkompensasi Peningkatan Gula
berlebihan sebelum dengan meningkatan sebelum tidur,
tidur sekresi hormon glucagon, dengan cara:
Somoygi kortisol, katekolamin ü Pemberian makan
Effect (rebound effect) à kecil atau
ü Pengurangan dosis
Hiperglikemia pagi hari insulin
Tubuh tidak Tinggi Sekresi hormon glukagon, Penurunan Gula

menghasilkan kortisol, dan katekolamin sebelum tidur,
Dawn insulin yang cukup secara normal pada pagi dengan cara:
hari akan memperberat ü Pengurangan
Effect kondisi gula darah à makan dan
ü Peningkatan dosis
Hiperglikemia pagi hari insulin
Cara membedakan keduanya
Maturity Onset Diabetes of The Young (MODY)
• MODY adalah kondisi yang sangat jarang dan sering misdiagnosis sebagai DM tipe 1
atau 2. MODY terjadi sebelum usia 25 tahun, autosomal dominan dan merupakan
diabetes nonketotik. Pasien dengan MODY akan terdiagnosis sebelum usia 25
tahun tanpa disertai faktor risiko apapun (contoh: lifestyle, obesitas)
• KLINIS : Umumnya asimtomatis dengan hiperglikemia ringan yang stabil
atau dengan gejala ringan seperti polidipsi dan poliuria. MODY umumnya tidak akan
berisiko terjadi komplikasi berat.
• TERAPI : Diet dan exercise, OHO (Sulfonilurea) atau insulin
Latent Autoimmune Diabetes of Adults (LADA)

• LADA/Diabetes tipe 1,5 adalah tipe diabetes autoimmune yang muncul gejala ketika
dewasa (sekitar 30th) dan memiliki patogenesis seperti DM tipe 1 yaitu autoimmune
attack on insulin producing cell of pancreas. LADA memiliki progresi yang lambat
dibandingkan dengan DM Tipe 1 sehingga sering di diagnosis DM Tipe 2. Namun
LADA memiliki kecenderungan terhadap insulin yang lebih cepat.
T1D LADA T2D MODY
Onset All ages Usually >30 Adults Usually Age <25
% of all 10% 10% 75% 5%
Diabetes
BMI Mostly normal Mostly Normal Mostly Normal Mostly normal
or thin or Overweight or Overweight
Progression to Fast Latent Slow (Years) Depends on
insulin (Days/Week) (Month/Years) MODY Type
dependence
Insulin Mostly no Some Yes Depends on
Resistance MODY Type
Islet Chronic Chronic Chronic None
Inflammation Inflammation Inflammation Inflammation
1. Hipoglikemia
2. Ketoasidosis diabetik
3. Hiperosmolar non ketotik

HIPOGLIKEMIA
• GDS < 70 mg/dl (Perkeni 2015 dan ADA 2016)
• GDS < 60 mg/dl atau < 80 mg/dl dengan gejala klinis (PPK Puskesmas 2017)
• GDS < 70 mg/dl atau < 80 mg/dl dengan gejala klinis (PPK Papdi 2015)
Derajat hipoglikemia menurut Buku Ajar Penyakit Dalam FK UI,

Soemadji (2006) :

TATALAKSANA HIPOGLIKEMIA
(PPK Puskesmas KMK/514/2015)
1. Berikan larutan dekstrose 40% sebanyak 2 flakon (=50 mL) bolus intra
vena.
2. Berikan cairan dekstrose 10 % per infus 6 jam perkolf.
Periksa GDS setiap satu jam
GDS < 50 mg/dL à bolus D 40% 50 mL IV.

GDS <100 mg/dL à bolus D 40% 25 mL IV.
GDS 100–200 mg /dL à tanpa bolus D 40%.
GDS > 200 mg/dL à pertimbangan menurunkan kecepatan drip D 10%.
•Bila GDS > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut–turut, pemantauan GDS
setiap 2 jam, dengan protokol sesuai diatas, bila GDs >200 mg/dL
pertimbangkan mengganti infus dengan dekstrosa 5 % atau NaCI 0,9 %.
•Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut, protokol hipoglikemi
dihentikan.
DIABETIC KETOASIDOSIS &
HIPERGLIKEMIK HIPEROSMOLAR STATE
Terdapat tipe mixed KAD dan HHS

à terdapat ciri keduanya ©Bimbel UKDI MANTAP
DIABETIK KETOASIDOSIS

HYPEROSMOLAR HYPERGLYCEMIC STATE (HHS)
Trias: hiperglikemia, hiperosmolar,

dehidrasi

Low-dose insulin infusion protocols decrease plasma glucose concentration at a rate of 50–75 mg · dl−1 ·
h−1. If plasma glucose does not decrease by 50–75 mg from the initial value in the first hour, the insulin
infusion should be increased every hour until a steady glucose decline is ©Bimbel
achieved UKDI MANTAP
Stroke
Makrova
Diabetic skuler
retinopathy Cardiovasc
Mikrovaskuler ular
disease
Makrovask
Diabetic uler
Nephropathy
Mikrovaskuler
Diabetic
Diabetic Foot neuropati
Kombinasi Mikrovas
Vaskulopati kuler
dan
neuropati

DIABETIK NEFROPATI
Diagnosis nefropati diabetik ditegakkan jika didapatkan
kadar albumin >30 mg dalam urin 24 jam pada 2 dari
3 kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3- 6 bulan,
tanpa penyebab albuminuria lainnya.
Penapisan dilakukan:
• Segera setelah diagnosis DM tipe 2 ditegakkan.
• Jika albuminuria <30 mg/24 jam dilakukan evaluasi
ulang setiap tahun.
PERKENI 2011
Urin 24 jam Urin dlm waktu tertentu Urin sewaktu
(mg/24 jam) (µg/menit) (µg/mg kreatinin)
Normal < 30 < 20 < 30
Mikroalbuminuria 30 – 299 20 – 199 30 – 299
Makroalbuminuria ≥ 300 ≥ 200 ≥ 300
PERKENI 2015
Klasifikasi nefropati diabetik tidak lagi menggunakan istilah ‘mikroalbuminuria’ dan
makroalbuminuria’ tetapi albuminuria saja. Nefropati diabetik dibagi atas albuminuria
persisten pada level 30-299mg/24 jam dan albuminuria
©Bimbel UKDI MANTAP persisten pada level ≥300mg/24 jam.
TATALAKSANA DIABETIK NEFROPATI
§ Optimalisasi kontrol glukosa untuk § Perlu dilakukan monitoring terhadap
mengurangi resiko ataupun menurunkan kadar serum kreatinin dan kalium
progresi nefropati. serum pada pemberian penghambat
§ Optimalisasi kontrol hipertensi untuk ACE, penyekat reseptor angiotensin II,
mengurangi resiko ataupun menurunkan atau diuretik lain.
progresi nefropati. § Diuretik, Penyekat Kanal Kalsium, dan
§ Pengurangan diet protein pada diet pasien Penghambat Beta dapat diberikan
diabetes dengan penyakit ginjal kronik tidak sebagai terapi tambahan ataupun
direkomendasikan karena tidak mengubah pengganti pada pasien yang tidak dapat
kadar glikemik, resiko kejadian mentoleransi penghambat ACE dan
kardiovaskuler, atau penurunan GFR. Penyekat Reseptor Angiotensin II.
§ Terapi dengan penghambat ACE atau obat § Apabila serum kreatinin ≥2,0 mg/dL
penyekat reseptor angiotensin II tidak sebaiknya ahli nefrologi ikut dilibatkan.
diperlukan untuk pencegahan primer. § Pertimbangkan konsultasi ke ahli
§ Terapi Penghambat ACE atau Penyekat nefrologi apabila kesulitan dalam
Reseptor Angiotensin II diberikan pada menentukan etiologi, manajemen
pasien tanpa kehamilan dengan penyakit, ataupun gagal ginjal stadium
albuminuria sedang (30-299 mg/24 jam) lanjut.
dan albuminuria berat (>300 mg/24 jam).
Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus
Tipe 2 di Indonesia. Perkeni. 2015
KAKI DIABETIK
• Kelainan tungkai kaki
bawah akibat diabetes
melitus yang tidak
terkontrol.
• Kaki diabetes dapat

disebabkan oleh:
ü gangguan pembuluh
darah
(makroangiopati)
ü gangguan
persarafan
(neuropati)
ü infeksi

Bila terdapat gejala klaudikasio atau melemahnya
nadi dorsalis pedis à Pemeriksaan Ankle
Brachial Index (ABI)
Kendali luka (wound control): pembuangan jaringan terinfeksi
2 dan nekrosis secara teratur. Perawatan lokal pada luka, termasuk
kontrol infeksi, dengan konsep TIME:
o Tissue debridement (membersihkan luka dari jaringan mati)
o Inflammation and Infection Control (kontrol inflamasi dan infeksi)
o Moisture Balance (menjaga kelembaban)
o Epithelial edge advancement (mendekatkan tepi epitel)
3 Kendali metabolik (metabolic control): pengendalian keadaan
1 metabolik sebaik mungkin seperti pengendalian kadar glukosa
darah, lipid, albumin, hemoglobin dan sebagainya.
Kendali infeksi (infection control): jika terlihat tanda-tanda
klinis infeksi harus diberikan pengobatan infeksi secara agresif
(adanya kolonisasi pertumbuhan organisme pada hasil usap
namun tidak terdapat tanda klinis, bukan merupakan infeksi).
Kendali vaskular (vascular control): perbaikan asupan vaskular
(dengan operasi atau angioplasti), biasanya dibutuhkan pada
keadaan ulkus iskemik.
Kendali tekanan (pressure control): mengurangi tekanan pada
kaki, karena tekanan yang berulang dapat menyebabkan ulkus,
sehingga harus dihindari. Mengurangi tekanan merupakan hal
6 4 sangat penting dilakukan pada ulkus neuropatik. Pembuangan
kalus dan memakai sepatu dengan ukuran yang sesuai diperlukan
untuk mengurangi tekanan.
Penyuluhan (education control): penyuluhan yang baik.
Seluruh pasien dengan diabetes perlu diberikan edukasi
mengenai perawatan kaki secara mandiri.
5

Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. Perkeni. 2015
DISLIPIDEMIA
Dislipidemia primer:
kelainan genetik→ dislipid moderat
ec hiperkolesterolemia poligenik
dan dislipidemia kombinasi familial
Dislipidemia sekunder:
disebabkan penyakit lain seperti
DM, hipotiroidisme, peny hati
obstruktif, SN, obat (progestin,
steroid anabolik, kortikosteroid,
beta blocker) ©Bimbel UKDI MANTAP
ATP III CLASSIFICATION
Total Cholesterol
<200 Desirable
200-239 Borderline high
≥240 High
Triglycerides
<150 Normal
150-199 Borderline high
200-499 High
≥500 Very high
Pemeriksaan
1. skrining: dewasa >20 tahun
2. Cara: kol total, LDL, HDL tdk perlu puasa. TG harus puasa 12-16 jam. Kadar LDL dpt
dihitung dengan rumus Friedewald
LDL-C = Total Cholesterol – (HDL-C + TG/5)

Rumus ini hny berlaku bila kadar TG <400 mg/dl
Klasifikasi Target
Pasien dengan salah satu dari:
ü Penyakit kardiovaskular (ASCVD) terdokumentasi, klinis atau
terdeteksi melalui pencitraan.
1. ASCVD yang terdokumentasi mencakup riwayat infark miokard
(MI), sindrom koroner akut (ACS), intervensi koroner perkutan LDL <70 mg/dL
(PCI), bedah pintas koroner (CABG) dan prosedur revaskularisasi
arterial lainnya, stroke dan transient ischemic attack (TIA), dan atau
Risiko sangat penyakit arteri perifer (PAD)
tinggi 2. ASCVD yang terdeteksi melalui pencitraan adalah yang telah
penurunan setidaknya 50%
terbukti menjadi faktor predisposisi kuat terhadap kejadian
klinis, seperti plak yang signifikan pada angiografi koroner atau bila kolesterol LDL awal
ultrasonografi karotis. antara 70 - 135 mg/dL
ü DM dengan kerusakan target organ seperti proteinuria atau dengan
faktor risiko mayor seperti merokok, hipertensi, atau dislipidemia.
ü PGK berat (GFR <30 mL/menit/1,73m2)
ü Nilai SCORE ≥10% .
Pasien dengan: LDL <100 mg/ dL
ü Faktor risiko tunggal yang meningkat bermakna, khususnya
kolesterol total >310 mg/dL (misalnya pada hiperkolesterolemia atau
familial) atau TD ≥180/110 mmHg
Risiko tinggi ü Kebanyakan pasien dengan DM (beberapa pasien usia muda dengan
DM tipe 1 dapat memiliki risiko menengah atau rendah) penurunan setidaknya 50%
ü PGK sedang (GFR 30-59 mL/menit/1,73m2) bila kolesterol LDL awal
ü Nilai SCORE ≥5% dan <10% antara 100 dan 200 mg/dL
Risiko menengah Nilai SCORE ≥1% dan <5% LDL <115 mg/dL
Risiko rendah Nilai SCORE <1% LDL <115 mg/dL

ESC 2016 tentang CVD Prevention dan PERKI 2017 tentang Dislipidemia
High CVD Low CVD
Bax, Jeroen et al; EHJ; 2011;32:1769-1818

TG ≥ 500 mg/dl
*Therapeutic Lifestyle Changes

Lifestyle Intervention
Lifestyle Interventions aimed to:
Lower LDL-C Increase HDL-C Lower TG
Reduce dietary saturated fat*
Increase dietary fiber
Reduce total amount of dietary carbohydrate
Reduce alcohol intake
Increase habitual physical activity
Reduce excessive body weight
Quit smoking
*Diet asam lemak tak jenuh rantai panjang direkomendasikan

untuk
Reiner menurunkan
Z, et al. Total Kolesterol
EHJ;2011:32:1769-1818
Terapi Farmakologis Dislipidemia
3
4

STATIN – MECHANISM OF ACTION
Cara kerja : HMG-CoA (3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A) reductase
inhibitors
Atorvastatin 10 - 20 mg
Rosuvastatin 5-10 mg
Simvastatin 20–40 mg‡
Pravastatin 40-80 mg
Lovastatin 40 mg
Fluvastatin XL 80 mg
Fluvastatin 40 mg bid
Pitavastatin 2–4 mg
ØEfek samping : EVALUASI :

1. Myopathy CREATININ KINASE (CK)
2. Myositis bila > 10 x lipat dari normal atau
3. Rhabdomyolysis terjadi Rhabdomyolisis segera
Dr.Sarma@works (berbahaya) hentikan Statin
Intensity of Statin Therapy
High-Intensity Statin Moderate-Intensity Stain Low-Intensity Statin
Therapy Therapy Therapy
LDL–C ↓ ≥50% ; ↓ TG LDL–C ↓ 30% to <50% LDL–C ↓ <30%
Atorvastatin (40†)–80 mg Atorvastatin 10 (20) mg Simvastatin 10 mg

Rosuvastatin 20 (40) mg Rosuvastatin (5) 10 mg Pravastatin 10–20 mg
Simvastatin 20–40 mg‡ Lovastatin 20 mg
Pravastatin 40 (80) mg Fluvastatin 20–40 mg
Lovastatin 40 mg Pitavastatin 1 mg
Fluvastatin XL 80 mg
Fluvastatin 40 mg bid
Pitavastatin 2–4 mg
Lifestyle modification remains a critical component of ASCVD risk reduction, both prior to and in concert with the use of cholesterol
lowering drug therapies.
Statins/doses that were not tested in randomized controlled trials (RCTs) reviewed are listed in italics
†Evidence from 1 RCT only: down-titration if unable to tolerate atorvastatin 80 mg in IDEAL
‡Initiation of or titration to simvastatin 80 mg not recommended by the FDA due to the increased risk of myopathy, including rhabdomyolysis.
Stone NJ, et al. J Am Coll Cardiol. 2013: doi:10.1016/j.jacc.2013.11.002. Available at:

http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1770217. Accessed November 13, 2013.
CHOLESTEROL ABSORPTION INHIBITOR –
MECHANISM OF ACTION
Production in liver Absorption from intestine
Bloodstream Dietary cholesterol
LDL-C
VLDL Biliary cholesterol
Cholesterol
synthesis
Chylomicrons
Fecal sterols and neutral sterols

Ezetimibe selectively inhibits absorption of cholesterol at the brush
border membrane in the intestinal lumen.
BILE ACID SEQUESTRANT – MECHANISM OF ACTION
Cholesterol 7-a hydroxylase

Conversion of cholesterol to BA
Gall Bladder BA Secretion
Bile Acid
Enterohepatic Circulation Liver
Terminal Ileum
LDL Receptors
Reabsorption of
VLDL and LDL removal
bile acids
BA Excretion
¯ LDL-C Efek samping: rasa kembung,

flatulensi, konstipasi, menghambat
absorbsi vit K
BA=Bile acid, LDL-C=Low density lipoprotein cholesterol,

VLDL=Very low density lipoprotein
FIBRATE – MECHANISM OF ACTION
Fibrate
+
TG LPL
VLDL +
Intestine
IDL
LDL-R
CE
CE FC FC
Liver
Nascent
Macrophage
Efek samping: Mature HDL HDL
peningkatan enzim hepar,
kolelithiasis CE=Cholesterol ester, FC=Free cholesterol, HDL=High density lipoprotein,
IDL=Intermediate density lipoprotein, LDL-R=Low density lipoprotein receptor,
Risiko miopati gemfibrozil + statin > fenofibrat + statin LPL=Lipoprotein lipase, TG=Triglyceride, VLDL=Very low density lipoprotein
NICOTINIC ACID MECHANISM OF ACTION
Menghambat mobilitas FFA ke hepar untuk di sintesis sehingga menghambat

pembentukan TG , efek tidak langsung nya meningkatkan kadar HDL secara
significant
Efek samping: FFA=Free fatty acid, HDL=High density lipoprotein, LDL=Low density
lipoprotein, TG=Triglyceride, VLDL=Very low density lipoprotein
keluhan kulit (ruam, pruritus, flushing),
Source: McKenney JM. Selecting Successful Lipid-lowering Treatments presentation, 2002.
dan keluhan muskuloskeletal Available at http://www.lipidsonline.org/slides/slide01.cfm?tk=23&dpg=14
Kelas Obat Senyawa Mekanisme Aksi Efek Fisiologis Keterangan
Efek samping: miopati,

HMG-CoA Menghambat enzim HMG-CoA ↓ LDL-C 18-55%
peningkatan enzim
reductase Statin reductase à menurunkan sintesis ↑ HDL-C 5-15%
hepar, DM onset baru,
inhibitor kolesterol hepar ↓ TG 7-30%
gangguan memori
Menghambat absorbsi kolesterol dari

Inhibitor Lini kedua setelah
diet dan kolesterol dari empedu tanpa ↓ LDL-C 16-18%
absorbsi Ezetimibe statin à kombinasi
mempengaruhi absorbsi nutrisi larut
kolesterol ezetimibe + statin
lemak
Efek samping: rasa

- Meghambat sirkulasi enterohepatic
Kolestiramin kembung, flatulensi,
Bile acid dari asam empedu ↓ LDL-C 18-25%
Kolesevelam konstipasi,
sequestrant - Meningkatkan perubahan kolesterol
Kolestipol menghambat absorbsi
menjadi asam empedu di hati
vit K
Efek samping: miopati,

- ↓ regulasi apoC-III à ↑ aktivitas peningkatan enzim
Gemfibrozil lipoprotein lipase à ↑ katabolisme TG ↓ TG 25-40% hepar, kolelithiasis
Fibrat
Fenofibrat - ↑ regulasi apoA-I dan apoA-II à ↑ ↑ HDL-C Risiko miopati
konsentrasi HDL-C gemfibrozil + statin >
fenofibrat + statin
- Menghambat mobilisasi asam lemak Efek samping: keluhan

↓ TG 20-40%
bebas dari perifer ke heparà ↓ kulit (ruam, pruritus,
↓ LDL-C 15-18%
Asam nikotinat Niasin sintesis TG dan VLDL flushing), keluhan GI,
↑ HDL-C 15-35%
- ↑ produksi apoA-I di hepar
©Bimbel à↑
UKDI MANTAP DM, dan keluhan
HDL-C muskuloskeletal
WAKTU MINUM OBAT DISLIPIDEMIA

Terkumpulnya berbagai faktor risiko metabolik pada seseorang, yang memberikan
peningkatan risiko untuk terjadinya kelainan kardiovaskular, DM tipe 2 dll.
*Waist circumference for Asian Population: Male >90cm; Female >80cm

Pituitary
Hormones

GOITER
Klasifikasi Goiter menurut WHO

Goiter
berdasarkan
pemeriksaan
klinis
Endemic goiter/simple goiter

(defisiensi yodium) à Local Prevalence > 5-10%
Sporadic goiter
(faktor lingkungan/genetik)

REGULASI NORMAL HORMON TIROID

TIROTOKSIKOSIS DAN HIPERTIROIDISME
TIROTOKSIKOSIS: PENYEBAB TIROTOKSIKOSIS

Manifestasi klinis kelebihan Hipertiroidiesm Tirotoksikosis Hipertiroidisme
hormon tiroid yg beredar dalam e primer tanpa sekunder
sirkulasi hipertiroidisme
Peny Graves Hormon tiroid TSH-secreting
HYPERTHYROIDISM: Gondok ekstrogen tumor
Tirotoksikosis yg diakibatkan oleh multinodular berlebih Tirotoksikosis
kelenjar tiroid yg hiperaktif toksik (faktisia) gestasi (trim 1)
(radioactive neck-uptake ↑) Adenoma toksik Tiroidits Resistensi
Karsinoma tiroid subakut (viral hormon tiroid
Struma ovarii atau De
Tirotoksikosis (ektopik) Quervain)
Mutasi TSHr gen Destruksi
Inflamasi Hipertiroid kelenjar:
amiodaron,
radiasi,
Ingesti adenoma, infark
SIGNS & SYMPTOMS THYROTOXICOSIS

INDEX WAYNE UNTUK HIPERTIROID
Interpretation:
> 19
toxic
hyperthyroidism
< 11
euthyroidism
11-19
equivocal.
Diagnostic
accuracy of 85%.

thyroid stimulating Antibodi berikatan - Menghasilkan T3 & T4
immunoglobulin dengan reseptor TSH - Diffuse growth
(TSI) - limphosit (IgG) (TRAb)
MANIFESTASI KLINIS
1. Signs & symptoms hyperthyroid
2. Thyroid dermopathy
pretibial myxedema, indurated plak, orange-skin appearance
3. Thyroid acropachy
manifests as clubbing finger

4. Graves ophtalmopathy
Dalrymple’s sign : palpebra superior tampak

retraksi karena fissure palpebra melebar
Exophthalmus : Bola mata bulging ke anterior

à Pemeriksaan dilakukan dengan Hertel test
Joffroy’s sign : kerutan dahi berkurang saat

pasien melirik ke atas
Von Graefe’s sign : terdapat gap pada palpebra

superior saat menutup mata
Mobius’ sign : Tidak dapat mempertahankan

kedua mata untuk melihat satu titik objek à
periksa dengan jari (convergen)
Stellwag’s sign : Frekuensi berkedip yang jarang dan tidak sempurna

DIAGNOSIS GRAVES DISEASE

TREATMENT OF HYPERTHYROIDISM

KELOMPOK OBAT EFEK KETERANGAN
Thioamide • Menghambat fungsi TPO • Obat jangka pendek prabedah/praRAI
- Propiltiuurasil (PTU) (Thyroid Peroxidase) • Metimazol lebih disukai dari PTU karena
- Metimazol • Menurunkan oksidasi bekerja lebih cepat dan lebih sedikit efek
- Karbimazol dan organifikasi iodide samping
• Menghambat coupling • Efek samping :
iodotirosine - Minor : gatal, rash, demam, mual, muntah dll
• (+) PTU menghambat - Major : Kerusakan liver (>> PTU), vasculitis
konversi T4àT3 di (>> PTU), agranulositosis, anemia aplastic
perifer
Beta blocker • Mengurangi dampak Obat tambahan, kdg obat tunggal pd tiroiditis
-Propranolol hormon tiroid pd
-Metoprolol jaringan
-Atenolol • Propanolol dosis tinggi
-Nadolol (>160 mg/hari)
menghambat konversi
T4àT3
Bahan mengandung iodin • Menghambat keluarnya • Persiapan tiroidektomi.

-Kalium iodida T4 dan T3 • Pd krisis tiroid.
-Sol lugol • Menghambat produksi • Bukan utk pengobatan rutin
-Na ipodat T4 dan T3 serta produksi
-Asam iopanoat T3 ekstratiroidal
-Iodine Radioactive
Therapy
Monitor terapi : T4, T3, TSH
A clinical diagnosis at the end of a
hyperthryoid continuum
• Precipitatants in hyperthyroid
patients: surgery, sepsis, iodine
loads, post-partum
• Endocrine emergency (Mortality 20-
50%) ©Bimbel UKDI MANTAP
TATALAKSANA KRISIS TIROID

HIPOTIROID

SIGN & SYMPTOM
• Onset : Usually Gradual

• ± Goiter
• Risk Factors: Age >60, female, history of thyroid
disease, history of radiotherapy to head/neck,
family history of thyroid disease, lithium or
amiodarone therapy.
INDEX DIAGNOSTIK BILLEWICZ UNTUK HIPOTIROID
(Jarang dipakai)
Interpretation:
≥25: hypothyroidism
≤-30: exclude the
disease

Autoimmune destruction of thyroid
tissue
– High titers of anti-thyroid antibodies
– Lymphocytic Infiltration of thyroid gland,
fibrosis
Normal Hashimoto’s Thyroiditis

TATALAKSANA HIPOTIROIDISME
Pilihan pertama, dapat dipakai
untuk Tx koma miksedema,
aman untuk ibu hamil
Dosis awal :
50-100 mcg PO 1 x/hari
dinaikkan 25-50 mcg/3-4mgg
s/d eutiroid dan kadar TSH normal
Dosis rumatan :
100-200 mcg PO 1/hr
Lansia / Kardiovaskuler :
dosis awal 25-50 mcg PO 1x/hari
dinaikkan 25 mcg/4mgg
s/d eutiroid dan TSH normal

TATALAKSANA KOMA MIKSEDEMA
• Levothyroxine
bolus awal 200-500 mkg
IV/via NG, rumatan 100-200
mkg/hari IV / via NG
• Liothyronine (lebih cepat)
bolus 50 mkg IV pelan
dilanjutkan 25 mkg IV/ 8jam
sampai membaik, kemudian
25 mkg/ 12 jam atau 5-20
mkg IV pelan/4-12 jam
(umumnya 12 jam)

Secara umum fungsi PTH
adalah :
1. Meningkatkan Calcium
2. Menurunkan Fosfat
Normal Serum Level

Calcium : 9-11 mg/dl
Phosphate : 3-4.5 mg/dl
HIPERPARATIROID PRIMER

HIPERPARATIROID SEKUNDER
Overview
• Calcium menurun -> feedback positif PTH -> PTH meningkat
• Manifestasi penurunan calcium: kaku, spasme otot, tetani,
kebas, kesemutan
Etiologi
• Gagal ginjal kronis (90%)
• Malnutrisi (5%)
• Efek samping lithium jangka panjang (2%) ©Bimbel UKDI MANTAP
• Defisiensi Vit. D sejak lahir (1%)
HIPOPARATIROID
Manifestasi klinis penurunan Calcium

✓ tetani, kebas, spasme otot
✓ stridor, disfagia, bronchospasm
✓ Positif Chovstek sign dan Trousseau
sign

TATALAKSANA HIPOKALSEMIA
The mainstay of treatment is a Emergency Tetany

combination of oral calcium with Calcium should be given
pharmacological doses of vitamin parenterally till adequate
D or its potent analogues. serum calcium level is
Phosphate restriction in diet may obtained and then vitamin D
also be useful with or without supplementation with oral
aluminum hydroxide gel to lower calcium should be initiated.
serum phosphate level.

EKG PADA HIPER/HIPOKALSEMIA
Hipokalsemia Hiperkalsemia
Normal
Pemanjangan QT interval Pemendekan QT interval

DIABETES INSIPIDUS
Definisi:
kondisi volume urin yg
banyak (>3L/hr) karena
gangguan resorbsi air oleh
ginjal yg disebabkan :
- ↓sekresi ADH oleh

hipofisis posterior
(DI sentral) ;
atau
- gangguan respon ginjal
terhadap ADH
(DI nefrogenik)
SS: poliuria, polidipsia, dehidrasi,
gejala hipernatremia ©Bimbel UKDI MANTAP Fisiologi ADH
ETIOLOGI

DIAGNOSIS : WATER DEPRIVATION TEST

INTERPRETASI WATER DEPRIVATION TEST
Normal Osmolalitas urin >600 mOsm/kg
(kemampuan mengkonsentrasi urin normal)
Polidipsia primer/psikogenik Urin terkonsentrasi, tapi kemampuan

mengkonsentrasikan urin masih kurang dr normal >400-
600 mOsm/kg
Diabetes insipidus Osmolalitas urin <400 mOsm/kg
(kemampuan mengkonsentrasi urin rendah)
DI sentral Osmolalitas urin NAIK >600 mOsm/kg

SETELAH pemberian desmopressin
DI nefrogenik Osmolalitas urin TIDAK NAIK

SETELAH pemberian desmopressin

TREATMENT
DI CENTRAL DI NEPHROGENIC
• DESMOPRESSIN (DDAVP) • Provision of adequate fluids
A synthetic analog is superior & calorie
to native AVP because : • Low sodium diet
1. It has longer duration of
action (8-10 h vs 2-3 h) • Diuretic
2. More potent • High dose of DDAVP
3. Its antidiuretic activity is • Correction of underlying
3000 times greater than its disease
pressor activity • Drugs (Indomethacin,
Chlorprooramide, Clofibrate
& Carbamazepine)

Aldosteron : Cortisol : Testosteron : Epinefrin
Retensi Na Regulasi Tensi, Sex hormone Norepinefrin :
Gula darah, Regulasi Tensi
Ekskresi K
system imun dan pembuluh
dan kolagen ©Bimbel UKDI MANTAP darah
CUSHING SYNDROME

Systemic Effects of Glucocorticoids
indwiani@yahoo.com
Etiology
EKSOGEN

SIGNS & SYMPTOMS

Dexamethasone Supression Test
Test yang digunakan untuk mendiagnosis Cushing syndrome / hypercortisolisme yang
berasal dari endogen.
SS : Weight gain, moon face, buffalo hump, stretch marks, thinning, fragile skin, etc
Low-dose Dexamethasone test SCREENING TEST
Not suppressed Supressed NORMAL
Cushing
Syndrome 2 days low dose Dexamethasone test CONFIRMATION
LOCALIZATION TEST
ACTH, 2 days high dose Dexamethasone test
ACTH ↑, suppressed ACTH ↑, not suppressed ACTH↓, not suppressed
Cushing Disease Ectopic ACTH Syndrome Tumor in Adrenal gland

(ex : lung cancer)
INSUFISIENSI ADRENAL
Adrenal insufficiency is an endocrine, or hormonal, disorder that occurs when the
adrenal glands do not produce enough of certain hormones. The adrenal glands are
located just above the kidneys.

ADDISON’S DISEASE
Addison Disease adalah kondisi dimana terdapat
kerusakan pada glandula adrenal sehingga tidak
mampu menghasilkan hormon Aldosteron, Manifestasi klinis yang dihasilkan :
Cortisol dan Androgen. 1.Low Aldosteron :
• Na ▼
Etiologi : • K▲
1. Autoimun • Dehidrasi
2. Adrenalectomy • Penurunan berat badan
3. Infeksi TB atau HIV 2.Low Cortisol :
• Hipotensi
• Hipoglikemi
• ACTH / MSH▲
• Pigmentasi
3.Low Androgen :
• Libido ▼
• Amenorea
• Muscle wasting
• Loss pubic hair

Pemeriksaan Penunjang
Rapid ACTH stimulation test/Cosyntropin test
(1) an increase in the baseline

cortisol value of 7 mcg/dL or
more
(2) the value must rise to 20
mcg/dL or more in 30 or 60
minutes, establishing normal
adrenal glucocorticoid
function.
In patients with Addison disease,

both cortisol and aldosterone
show MINIMAL or NO CHANGE in
response to ACTH.

ADRENAL CRISIS
Sudden, severe worsening of adrenal
insufficiency symptoms is called
adrenal crisis. If the person has
Addison’s disease, this worsening can
also be called an Addisonian crisis.
SIGNS AND SYMPTOMS :

1. Fatigue, lack of energy, weight loss
2. Low blood pressure, postural
dizziness and hypotension
(≥20 mmHg drop in BP from supine
to standing position), dizziness,
collapse, in severe cases
hypovolemic shock
3. Abdominal pain, tenderness and
guarding, nausea, vomiting (in
particular in primary adrenal
insufficiency), history of weight loss
4. Fever
5. Confusion, somnolence, in severe
cases delirium or coma

LABORATORY STUDIES
•Serum chemistry: Abnormalities are present in
as many as 56% of patients. Hyponatremia is
common (although not diagnostic);
hyperkalemia, metabolic acidosis, and
hypoglycemia also may be present. However, the
absence of laboratory abnormalities does not
exclude the diagnosis of adrenal crisis.
•Serum cortisol: Less than 20 mcg/dL in severe

stress or after ACTH stimulation is indicative of
adrenal insufficiency.
•ACTH test (diagnostic): Determine baseline

serum cortisol, then administer ACTH 250 mcg
intravenous push (IVP), and then draw serum
cortisol 30 and 60 minutes after ACTH
administration. An increase of less than 9 mcg/dL
Diagnostic measures should
is considered diagnostic of adrenal insufficiency. never delay prompt treatment of
a suspected adrenal crisis! There
•CBC: Anemia (mild and nonspecific), are no adverse consequences of initiating life-saving
lymphocytosis, and eosinophilia (highly hydrocortisone treatment and diagnosis can be safely
and formally established once the patient has
suggestive) may be present. clinically recovered
MANAGEMENT :
1. Administer hydrocortisone: Immediate bolus injection of 100 mg
hydrocortisone IV/IM OR 4mg dexamethasone IV followed by continuous
intravenous infusion of 200 mg hydrocortisone per 24 hours (alternatively,
50 mg hydrocortisone per intravenous or intramuscular injection every 6 h)
2. Rehydrate with rapid intravenous infusion of 1000 mL of isotonic saline

infusion within the first hour, followed by further intravenous rehydration as
required (usually 4-6 L in 24 h; monitor for fluid overload in case of renal
impairment and in elderly patients)
3. Contact an endocrinologist for urgent review of the patient, advice on further

tapering of hydrocortisone, and investigation of the underlying cause of the
disease, including the diagnosis of primary versus secondary adrenal
insufficiency
3. Tapering of hydrocortisone can be started after clinical recovery guided by an

endocrinologist; in patients with primary adrenal insufficiency, mineralocorticoid
replacement must be initiated (starting dose 100 μg fludrocortisone once daily)
as soon as the daily glucocorticoid dose is below 50 mg of hydrocortisone
every 24 hours
PULMONOLOGI

Volume Paru
pada Spirometri
Mixed disorder : Spirometry in

practice, British
Thoracic Society.
2005
CHRONIC OBSTRUCTIVE LUNG DISEASE
DEFINITION
Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) is a common,

preventable and treatable disease that is characterized by
persistent respiratory symptoms and airflow limitation that is
due to airway and/or alveolar abnormalities usually caused by
significant exposure to noxious particles or gases.
CHRONIC BRONCHITIS
Chronic bronchitis is defined as a chronic productive cough for

three months in each of two successive years in a patient in
whom other causes of chronic cough (eg, bronchiectasis) have
been excluded
EMPHYSEMA
Emphysema is a pathological term that describes some of the

structural changes sometimes associated with COPD. These
changes include abnormal and permanent enlargement of the
airspaces distal to the terminal bronchioles that is
accompanied by destruction of the airspace walls, without
obvious fibrosis (ie, there is no fibrosis visible to the naked eye)
INVESTIGATION
PULMONARY FUNCTION TEST à SPIROMETRY
• Airflow limitation : postbronchodilator FEV1/FVC ratio < 0.7

• Spirometri dilakukan sebelum dan setelah pemberian bronkodilator
(misal: Inhalasi Albuterol 400 mcg) untuk menentukan ada/tidak
airflow limitation, kalaupun ada bersifat reversible partial atau fully
reversible.
IMAGING
• X-ray digunakan untuk menyingkirkan diagnose lain, evaluasi

komorbid dan mengetahui komplikasi. Xray memiliki sensitivitas
rendah untuk PPOK.
• X-ray Bronkitis Kronis : tidak spesifik, normal atau peningkatan
coracan bronkovaskular.
• X-ray Emfisema : Hiperinflasi, hiperlusen, ruang retrosternal
melebar, diafragma mendatar, jantung menggantung.
• CT scan memiliki sensitivitas dan spesifisitas lebih tinggi disbanding
Xray untuk emfisema.
EOSINOFIL COUNT
• Sebagai pertimbangan pemberian inhaled corticosteroid (ICS)

• Apabila didapatkan Blood eosinophil count >300cells/𝝁l
pemberian ICS dipercaya menguntungkan. ©Bimbel UKDI MANTAP
MANAGE STABLE COPD

ASSESMENT TOOL
CLASSIFICATION
DRUG CHOICES (available in Indonesia)
Short Acting Beta-2 agonist: salbutamol,

Bronchodilator terbutaline
Anticholinergic: ipratropium
bromide
Long Acting Beta-2 agonist: salmeterol
Bronchodilator Anticholinergic: tiotropium
Glucocorticoid Budesonide, fluticasone ©Bimbel UKDI MANTAP

MANAGE EXACERBATIONS COPD
Gejala eksaserbasi :
- Sesak bertambah
- Produksi sputum meningkat
- Perubahan warna sputum

ASTHMA
OVERVIEW
Asthma is a heterogeneous disease, usually

characterized by chronic airway
inflammation. It is defined by the history of
respiratory symptoms such as wheeze,
shortness of breath, chest tightness and
cough that vary over time and in intensity,
together with variable expiratory airflow
limitation.
RESPIRATORY SYMPTOMS OF
ASTHMA
Respiratory symptoms of wheeze, shortness

of breath, cough and/or chest tightness:
• Patients (especially adults) experience
more than one of these types of
symptoms
• Symptoms are often worse at night or in
the early morning
• Symptoms vary over time and in
intensity
• Symptoms are triggered by viral
infections (colds), exercise, allergen
exposure, changes in weather, laughter,
or irritants such as car exhaust fumes,
smoke or strong smells. ©Bimbel UKDI MANTAP
DIAGNOSTIC FEATURE CRITERIA
1. History of variable respiratory symptoms *These tests can be
repeated during symptoms
Wheeze, shortness of breath, chest tightness • Generally more than one type of respiratory symptom (in adults,
or in the early morning.
and cough isolated cough is seldom due to asthma)
Descriptors may vary between cultures and by • Symptoms occur variably over time and vary in intensity **Daily diurnal PEF
age, e.g. children may be described as having • Symptoms are often worse at night or on waking variability is calculated
heavy breathing • Symptoms are often triggered by exercise, laughter, allergens, coldair from twice daily PEF as
• Symptoms often appear or worsen with viral infections ([day’s highest minus day’s
lowest] / mean of day’s
2. Confirmed variable expiratory airflow limitation highest and lowest),
Documented excessive variability in lung The greater the variations, or the more occasions excess variation is seen, the more averaged over one week.
function* (one or more of the tests below) confident the diagnosis †For PEF, use the same
AND documented expiratory airflow At a time when FEV1 is reduced, confirm that FEV1/FVC is reduced (it is usually >0.75– meter each time, as PEF
limitation* 0.80 in adults, >0.90 in children10) may vary by up to 20%
Positive bronchodilator (BD) reversibility Adults: increase in FEV1 of >12% and >200 mL from baseline, 10–15 minutes after between different meters.
test* (more likely to be positive if BD 200–400 mcg salbutamol (albuterol) or equivalent (greater confidence if increase is BD reversibility may be
medication is withheld before test: SABA >15% and >400 mL). lost during severe
≥4 hours, LABA ≥15 hours) Children: increase in FEV1 of >12% predicted exacerbations or viral
infections, and airflow
limitation may become
Excessive variability in twice-daily PEF over Adults: average daily diurnal PEF variability >10%**
persistent over time. If
2 weeks* Children: average daily diurnal PEF variability >13%**
reversibility is not present
Significant increase in lung function after 4 Adults: increase in FEV1 by >12% and >200 mL (or PEF† by >20%) from baseline after 4 at initial presentation, the
weeks of anti-inflammatory treatment weeks of treatment, outside respiratory infections next step depends on the
availability of other tests
Positive exercise challenge test* Adults: fall in FEV1 of >10% and >200 mL from baseline and the urgency of the
Children: fall in FEV1 of >12% predicted, or PEF >15% need for treatment. In a
situation of clinical
Positive bronchial challenge test Fall in FEV1 from baseline of ≥20% with standard doses of methacholine or histamine,
urgency, asthma treatment
(usually only performed in adults) or ≥15% with standardized hyperventilation, hypertonic saline or mannitol challenge
may be commenced and
diagnostic testing arranged
Excessive variation in lung function Adults: variation in FEV1 of >12% and >200 mL between visits, outside of respiratory within the next few weeks
between visits* (good specificity but poor infections but other conditions that
sensitivity) Children: variation in FEV1 of >12% in FEV1 or >15% in PEF† between visits (may include can mimic asthma should
respiratory infections) be considered, and the
BD: bronchodilator (SABA or rapid-acting LABA); FEV1: forced expiratory volume in 1 second; ICS: inhaled diagnosis confirmed as
©Bimbel
corticosteroid; LABA: long-acting beta2- agonist; PEF: peak expiratory flowUKDI MANTAP
(highest of three readings); SABA: short- soon as possible.
acting beta2-agonist.
ASSESMENT OF SEVERITY OR CONTROL
APE 61-80%
61-80% nilai
61
-

ASTHMA TREATMENT :
PREVENTATIVE/AVOIDANCE MEASURES

ASTHMA TREATMENT : PHARMACOTHERAPY
KLASIFIKASI DERAJAT SERANGAN ASMA

TATALAKSANA SERANGAN ASMA DI RS

Persatuan Dokter Paru Indonesia 2003
TUBERKULOSIS

PERJALANAN ALAMIAH TB

TAMPAKAN RADIOLOGI
Tuberkulosis Primer Tuberkulosis Sekunder
Konsolidasi Segmental/Lobar Kavitasi

Tampakan lain: secara umum non-spesifik, bisa disertai ©Bimbel UKDI MANTAP
Catatan: air-fluid level jarang ditemukan (menandakan
limfadenopati hilar dan/atau efusi pleura superimposed infection), tidak disertai limfadenopati.
PENEMUAN PASIEN TB
GEJALA KLINIS PEMERIKSAAN BAKTERIOLOGIS
o Gejala utama TB paru: batuk berdahak 2 Tujuan: deteksi mycobacterium tuberculosis
minggu atau lebih.
1.Dahak Mikroskopis
oSewaktu: dahak ditampung di faskes
o Batuk dapat diikuti gejala tambahan:
oPagi: dahak ditampung pagi hari segera setelah
üdahak bercampur darah bangun tidur. Dapat ditampung di rumah atau saat
übatuk darah pasien rawat inap
üsesak nafas
übadan lemas 2.Tes Cepat Molekular
ünafsu makan menurun oDigunakan untuk diagnosis. BUKAN untuk evaluasi
pengobatan
überat badan menurun
ümalaise 3.Biakan / Kultur
überkeringat malam hari tanpa kegiatan fisik oDilakukan dengan:
üdemam meriang lebih dari satu bulan üMedia padat: Lowenstein-Jensen
üMedia cair: Mycobacteria Growth Indicator Tube
o Pada pasien dengan HIV positif, batuk bukan
merupakan gejala TB yang khas, sehingga (KMK Tahun 2019 tentang PNPK Tatalaksana TB)
gejala batuk tidak harus selalu selama 2
minggu atau lebih.
DEFINISI KASUS TB
1.Terkonfirmasi Bakteriologis
oyaitu pasien dengan bukti positif hasil
pemeriksaan uji biologis
oTermasuk didalamnya:
üTB Paru BTA (+)
üTB Paru Hasil Biakan M. Tb (+)
üTB Paru Hasil TCM M. Tb (+)
üTB Ekstraparu terkonfirmasi secara
bakteriologis
üTB Anak terkonfirmasi secara bakteriologis
ATAU
2.Terkonfirmasi Klinis
oyaitu pasien yang tidak memenuhi kriteria
bakteriologis namun didiagnosis sebagai
pasien TB aktif
oTermasuk didalamnya:
üTB Paru BTA (-) dengan hasil Foto thorax
mendukung
üTB Paru BTA (-) namun tidak ada perbaikan
klinis dengan antibiotika non-OAT
üTB Ekstraparu secara klinis maupun
laboratoris dan histopatologis
üTB anak terdiagnosis dengan sistem skoring
(KMK Tahun 2019 tentang PNPK Tatalaksana TB)

KLASIFIKASI TB

(1) LOKASI ANATOMI
TUBERKULOSIS PARU TUBERKULOSIS EKSTRAPARU

• TB yang berlokasi pada parenkim • TB yang terjadi pada organ selain
(jaringan) paru atau trakeobronkial paru, misalnya: pleura, kelenjar
limfe, abdomen, saluran kencing,
• Milier TB dianggap sebagai TB paru kulit, sendi, selaput otak dan tulang.
karena adanya lesi pada jaringan
paru. • Limfadenitis TB dirongga dada (hilus
dan atau mediastinum) atau efusi
• Pasien yang mengalami TB paru dan pleura tanpa terdapat gambaran
TB ekstra paru bersamaan maka radiologis yang mendukung TB pada
diklasifikasikan sebagai pasien TB paru, dinyatakan sebagai TB ekstra
paru. paru.
• Diagnosis TB ekstra paru dapat

ditetapkan berdasarkan hasil
pemeriksaan bakteriologis atau klinis
(diupayakan secara bakteriologis).

(2) RIWAYAT PENGOBATAN SEBELUMNYA
KASUS BARU: pasien yang belum pernah mendapat OAT sebelumnya atau riwayat
mendapatkan OAT kurang dari 1 bulan (< dari 28 dosis bila memakai obat program).
KASUS DENGAN RIWAYAT PENGOBATAN: pasien yang pernah mendapatkan OAT 1 bulan
atau lebih (≥ 28 dosis bila memakai obat program).
üKASUS KAMBUH adalah pasien yang sebelumnya pernah mendapatkan OAT dan dinyatakan sembuh atau
pengobatan lengkap pada akhir pengobatan dan saat ini ditegakkan diagnosis TB episode kembali (karena
reaktivasi atau episode baru yang disebabkan reinfeksi).
üKASUS PENGOBATAN SETELAH GAGAL adalah pasien yang sebelumnya pernah mendapatkan OAT dan
dinyatakan gagal pada akhir pengobatan.
üKASUS SETELAH LOSS TO FOLLOW UP adalah pasien yang pernah menelan OAT 1 bulan atau lebih dan tidak
meneruskannya selama lebih dari 2 bulan berturut-turut dan dinyatakan loss to follow up sebagai hasil
pengobatan.
üKASUS LAIN-LAIN adalah pasien sebelumnya pernah mendapatkan OAT dan hasil akhir pengobatannya tidak
diketahui atau tidak didokumentasikan.
KASUS DENGAN RIWAYAT PENGOBATAN TIDAK DIKETAHUI: pasien yang tidak diketahui
riwayat pengobatan sebelumnya sehingga tidak dapat dimasukkan dalam salah satu
kategori di atas.
(3) HASIL UJI KEPEKAAN OBAT

Golongan 5: obat
OAT untuk TB MDR yang belum jelas
manfaatnya dalam
pengobatan TB
resisten obat
OAT Lini Pertama
Clofazimine (Cfz),
Linezolid (Lzd),
Amoxicilin/Clavulan
ate (Amx/Clv),
Thioacetazone
(Thz),
Imipenem/Cilastati
n (Ipm/Cln),
Isoniazid dosis
tinggi (H),
Clarithromycin
(Clr), Bedaquilin
(Bdq)

(4) STATUS HIV
Pasien TB dengan Pasien TB dengan

Pasien TB dengan
HIV positif (pasien status HIV tidak
HIV negatif
ko-infeksi TB/HIV) diketahui
pasien TB dengan: pasien TB dengan: • pasien TB tanpa ada
1.Hasil tes HIV positif 1.Hasil tes HIV negatif bukti pendukung hasil
sebelumnya atau sedang sebelumnya, atau tes HIV saat diagnosis TB
mendapatkan ART, atau ditetapkan.
2.Hasil tes HIV negative
2.Hasil tes HIV positif pada saat diagnosis TB. Catatan:
pada saat diagnosis TB. Apabila pemeriksaan
selanjutnya hasil tes HIV
Catatan:
menjadi positif, pasien harus
Apabila pemeriksaan disesuaikan kembali
selanjutnya hasil tes HIV klasifikasinya sebagai pasien
menjadi positif, pasien harus TB dengan HIV positif.
disesuaikan kembali
klasifikasinya sebagai pasien
TB dengan HIV positif.

PENGOBATAN TB DI INDONESIA
TAHAPAN PENGOBATAN
o Fase Awal/Intensif
• Tujuan: menurunkan jumlah kuman. Pada kasus baru, diberikan selama 2 bulan.
• Daya penularan kuman sudah sangat menurun setelah pemberian obat fase awal selama 2 minggu
o Fase Lanjutan
• Tujuan: membunuh sisa kuman yang masih ada sehingga pasien dapat sembuh dan mencegah
kekambuhan
• Penggunaan obat dapat setiap hari atau secara intermitten (misal 3x/minggu)
SEDIAAN OBAT UNTUK KATEGORI 1 DAN 2
• Kombinasi Dosis Tetap (KDT): Sediaan obat sudah tetap, merupakan kombinasi 2 atau 4 jenis OAT
• Kombipak: Obat terpisah dalam bentuk blister, digunakan untuk pasien yang tidak dapat meminum
KDT karena kondisi tertentu

KATEGORI 1
KDT: 2(HRZE)/4(HR)3 KDT: 2(HRZE)/4(HR) (LEBIH DIREKOMENDASIKAN)
Kombipak

KATEGORI 2
KDT: 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3 KDT: 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HRE)
Kombipak: 2HRZES/HRZE/ 5H3R3E3

EFEK SAMPING PENGOBATAN TB
JENIS OBAT EFEK SAMPING KETERANGAN
Edukasi bahwa kondisi merupakan efek samping
Warna kemerahan pada urin
ringan
Flu syndrome (demam, menggigil, lemas, nyeri kepala,
Ganti dosis intermitten R menjadi harian
(R) Rifampicin nyeri tulang)
Purpura, gagal ginjal akut Obat dihentikan
Anemia hemolitik, trombositopenia -
(H) Isoniazid Kesemutan, neuropati perifer Berikan Vit. B6 (piridoxin) 50-75mg per hari
Nyeri sendi Berikan aspirin, paracetamol, atau NSAID

(Z) Pirazinamid
Gangguan gastrointestinal, gout artritis -
Gangguan Penglihatan Obat dihentikan

(E) Ethambutol
Neuritis Perifer, Buta warna -
Gangguan pendengaran (tanpa serumen), gangguan

Obat dihentikan
keseimbangan, penurunan produksi urin, syok anafilaksis
(S) Streptomisin
Nyeri pada lokasi injeksi, anemia, agranulositosis,
-
trombositopenia
Bingung, mual dan muntah (curiga gangguan fungsi hati
OAT dihentikan. Cek fungsi hati
bila disertai ikterik)
Semua OAT
Mual tanpa ikterik, tidak nafsu makan, tidak nyaman di Edukasi minum OAT sebelum tidur. Edukasi kontrol
perut ©Bimbel UKDI MANTAP ulang bila muntah.
EVALUASI PASIEN TB
©Bimbel UKDI MANTAP “+” = GAGAL

TATALAKSANA TB PADA KONDISI KHUSUS
DIABETES MELITUS KELAINAN FUNGSI HATI
• Prinsip pengobatan sama dengan TB tanpa DM. • Pada pasien hepatitis akut dan atau klinis ikterik
Bila gula tidak terkontrol pengobatan bisa à OAT ditunda sampai hepatitis akutnya
dilakukan 9 bulan. mengalami penyembuhan.
• Hati-hati dengan penggunaan etambutol, karena • Pada pasien dengan penyakit hati kronik lanjut
pasien DM sering mengalami komplikasi mata. pemeriksaan fungsi hati harus dilakukan sebelum
pengobatan dimulai dan secara berkala selama
• Pemberian INH dapat menyebabkan neuropati pengobatan. Apabila kadar SGPT >3x normal
perifer yang dapat memperburuk atau sebelum terapi dimulai maka pilihan terapi:
menyerupai diabetik neuropati maka sebaiknya a) 2 obat Hepatotoksik
diberikan suplemen Vitamin B 6 atau piridoksin ü 9 RHE
selama pengobatan. ü 2 RHES / 6 RH à direkomendasikan
ü 6-9 RZE
• Penggunaan rifampisin akan mengurangi b) 1 obat Hepatotoksik
efektivitas obat oral antidiabetes (golongan 2 HES / 10 HE à direkomendasikan
sulfonilurea) à ganti obat DM jenis lain c) Tanpa obat Hepatotoksik
18-24 SEQ (Streptomisin – Ethambutol –
Fluorokuinolon)

HEPATITIS IMBAS OBAT TB MILIER
• Hepatitis imbas obat adalah kelainan fungsi hati akibat • Paduan OAT yang diberikan adalah 2 RHZE / 4 RH. Pada
penggunaan obat-obat hepatotoksik. Gejala yang paling keadaan khusus atau sakit berat pengobatan fase lanjutan
sering adalah mual, muntah dan anoreksia. dapat diperpanjang.
• Tatalaksana: • Pemberian kortikosteroid tidak dilakukan secara rutin,

ØBila ditemukan gejala klinis yaitu Ikterik, gejala hanya diberikan pada keadaan tertentu yaitu apabila
mual/muntah, maka OAT dihentikan. terdapat tanda / gejala meningitis, sesak napas, demam
ØBila ditemukan gejala klinis disertai peningkatan SGOT tinggi.
dan/ SGPT > 3 kali, maka OAT dihentikan.
ØBila tidak ditemukan gejala klinis, hasil lab:
§ Bilirubin >2 à OAT dihentikan
§ SGOT, SGPT > 5 kali à OAT dihentikan
§ SGOT, SGPT > 3 kali à OAT lanjut, dengan pengawasan.
• Pilihan Terapi:
• STOP RHZ à Lab dan klinis kembali normal à beri
Rifampisin dosis naik perlahan à Bila tetap normal,
beri INH dosis naik perlahan
• 2 HES / 10 HE à bila intoleransi rifampisin
• 6-9 RZE à bila intoleransi INH
• 9RH à bila pirazinamid dihentikan saat fase intensif

KEHAMILAN IBU MENYUSUI KONTRASEPSI

• Tuberkulosis maternal • Konsentrasi OAT yang • Pada perempuan usia produktif
berhubungan dengan disekresikan pada ASI minimal yang mendapat pengobatan TB
peningkatan risiko abortus dan bukan kontraindikasi pada dengan rifampisin, dianjurkan
spontan, mortalitas perinatal ibu menyusui. untuk tidak menggunakan
dan berat badan lahir rendah. kontrasepsi hormonal (pil KB,
• Konsentrasi OAT pada ASI suntikan KB, susuk KB), karena
• Tuberkulosis maternal akan sangat rendah sehingga bukan dapat terjadi interaksi obat
menyebabkan TB kongenital sebagai pengobatan TB pada yang menyebabkan efektivitas
akibat penyebaran hematogen bayi. obat kontrasepsi hormonal
maternal. berkurang, maka dianjurkan
untuk menggunakan
• Ibu dengan TB paru sensitif kontrasepsi non- hormonal.
• Streptomisin berhubungan obat dapat melanjutkan OAT
dengan ototoksisitas janin sambil menyusui. Pemberian
sehingga tidak OAT yang cepat dan tepat • Tidak ada indikasi pengguguran
direkomendasikan untuk merupakan cara terbaik pada pasien TB dengan
pengobatan tuberkulosis pada mencegah penularan dari ibu kehamilan.
ibu hamil. ke bayinya.

GAGAL GINJAL
• Pengobatan yang dianjurkan adalah 2 RHZE / 4 RH.
• Isoniazid dan rifampisin dieliminasi melalui ekskresi

bilier sehingga tidak diperlukan penyesuaian dosis.
• Selama menerima isoniazid, pasien dengan

gangguan ginjal maupun gagal ginjal harus diberikan
bersama dengan piridoksin untuk mencegah
neuropati perifer
• Ekskresi etambutol dan metabolit pirazinamid

terjadi di ginjal sehingga diperlukan penyesuaian
dosis atau interval pemberian. Etambutol diberikan
15 mg/kgBB dan pirazinamid 25 mg/kgBB sebanyak
3x seminggu.
• Streptomisin menyebabkan peningkatan

nefrotoksik dan ototoksik sehingga sebaiknya
dihindari, namun apabila harus diberikan maka
dosisnya 15mg/kgBB (dosis maksimal 1 gram) yang
diberikan 2-3 kali seminggu dengan pemantauan
kadar obat dalam darah.

j. Pasien TB yang perlu mendapatkan kortikosteroid

PNEUMONIA
Suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme
(bakteri (selain Mycobacterium Tuberculosis), virus, jamur, parasit)
Most common pathogen :
1. Streptococcus pneumoniae
2. Hemophilus influenzae
3. Staphylococcus aureus
4. Klebsiella pneumoniae
5. Pseudomonas aeruginosa
peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia,

radiasi, aspirasi bahan toksik, obat-obatan dan lain-lain) disebut
pneumonitis. ©Bimbel UKDI MANTAP
CARA PENGAMBILAN SPUTUM

KLASIFIKASI PNEUMONIA
Berdasarkan klinis dan epidemiologis (IDSA, 2005)
1. Community-acquired pneumonia (CAP)

Infeksi akut Pneumonia yang terjadi pada pasien yang tidak ada kontak dengan rumah sakit
atau fasilitas kesehatan
2. Nosocomial Infection
A. Hospital-acquired pneumonia (HAP) :
Pneumonia yang terjadi ≥ 48 jam setelah masuk RS
B. Ventilator-associated pneumonia (VAP) :
Pneumonia yang terjadi ≥ 48 jam setelah di Intubasi endotrakeal
C. Health care-associated pneumonia (HCAP) :
Pneumonia yang terjadi ≤ 48 setelah masuk RS pada pasien dengan faktor risiko: riwayat
ranap di RS ≥ 48 jam dalam 90 hari, tinggal di nursing home, mendapat terapi IV (dapat
berupa antibiotik, kemoterapi, dll) dalam 30 hari terakhir, dalam terapi dialysis kronis.
Menurut IDSA 2016, tidak ada istilah HCAP
KLASIFIKASI PNEUMONIA
Berdasarkan predileksi infeksi
1. Bronkopneumonia
Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat tersebar pada
seluruh lapangan paru. Sering pada anak dan orang
tua.
2. Lobar pneumonia
Ditandai dengan bercak yang terbatas pada lobus
paru (tersering : lobus kanan bawah). Dapat terjadi
pada semua umur.
3. Interstitial pneumonia
Ditandai dengan bukti radiologis fibrosis terutama di
lobus bawah dan subpleural. Sering pada laki-laki,
>60 tahun, riwayat merokok. ©Bimbel UKDI MANTAP
Anamnesis
• Gejala sangat bervariasi. Nyeri dada, sesak, batuk

produktif/tidak produktif dengan sputum purulen, hemoptisis,
penurunan exercise tolerance.
• Gejala non spesifik : Demam, menggigil, fatique, malaise, sakit
kepala, myalgia, arthralgia, bisa disertai darah, sesak nafas, nyeri
dada, mual, muntah dll.
• Sputum : coklat karat (S.pneumonia, S. aureus), Hijau
(Pseudomonas aeruginosa, H. influenza, pneumococcal), Merah
Jelly (Klebsiela sp.), Berbau/foul smelling (bakteri anaerobik).
Pemeriksaan Fisik
• Demam atau hipotermia, takipneu, penggunaan otot bantu

nafas, takikardia atau bradikardia, sianosis sentral, perubahan
status mental.
• Bagian yang sakit tertinggal konsolidasi paru (perkusi paru
pekak, ronki nyaring, suara nafas bronkial), egofoni, efusi pleura.
Pemeriksaan Penunjang
• Pulse oxymetri, laboratorium rutin (DR, hitung jenis, LED dll),

AGD, elektrolit, pewarnaan gram sputum, kultur (sputum atau
darah), serologis, antigen, PCR, tes invasive
• X-ray : infiltrate, gambaran hiperopak inhomogen, serta
konsolidasi dengan "air bronchogram" ©Bimbel UKDI MANTAP
Pasien di rawat inap atau tidak digunakan sistem scoring
– PSI/ PORT
– CURB-65

1. PSI/ PORT

2. CURB-65
Clinical Factor Points

C Confusion 1
Suggested
U Blood urea 1 Mortality Site-of-
nitrogen > or Total Score % Risk Level Care
= 20 mg/dL 0 0.6% Low Outpatient
R Respiratory 1 1 2.7% Low Outpatient

rate > or = 30 2 6.8% Moderate Short
breaths/min inpatient /
supervised
B Systolic BP < 1 outpatient
90 mm Hg 3 14.0% Moderate Inpatient
or Diastolic to High
BP < or = 60
4 or 5 27.8% High Inpatient /
mm Hg
ICU
65 Age > or = 65 1
Terapi Empiris Pneumonia komunitas Rawat jalan
Pasien Tanpa Komorbid :
First-line : Azithromycin, Eritromisin
Second-line : Doxycycline
Pasien dengan komorbid (Diabetes, chronic heart, lung, liver, or renal disease, alcoholism,
use of antimicrobials in the previous 3 months, or other risks for DRSP infection) :
First-line : Levofloxacin, moxifloxacin, gemifloxacin
Second-line : Beta-lactam + Macrolide (Ampicillin/sulbactam + Azithromycin)
Terapi Empiris Pneumonia komunitas Rawat Inap Non- ICU
First-line Second-line
Respiratory fluoroquinolone Beta-lactam + Macrolide
(Levofloxacin, moxifloxacin, Gemifloxacin) (Ampicillin/sulbactam + Azithromycin)
Terapi Empiris Pneumonia komunitas Rawat Inap ICU
First-line Second-line
Antipneumococcal and antipseudomonal Antipneumococcal and antipseudomonal
Beta lactam (piperacillin-tazobactam, Beta lactam (piperacillin-tazobactam,
cefepime, imipenem, meropenem) cefepime, imipenem, meropenem)
+ +
Respiratory fluoroquinolone Aminoglycoside
+
©Bimbel UKDI MANTAP Azithromycin
ATELETAKSIS
OVERVIEW
Atelektasis adalah suatu keadaan seluruh paru atau

sebagian paru yang mengalami hambatan berkembang
secara sempurna sehingga aerasi paru berkurang atau
sama sekali tidak berisi udara.
KLASIFIKASI (MEKANISME)
• Obstuksi/Resorptive : Terjadi akibat sumbatan pada

bronchus à udara terjebak di alveolus à perlahan
terabsorbsi ke darah à paru kolaps.
• Pasif/Relaksasi : gangguan kontak visceral dan parietal,
Anatomi Paru Normal seperti efusi pleura, pneumothorak dll.
• Adhesive : Sering pada neonatus prematur (akibat
gangguan surfaktan) à terjadi gangguan
pengembangan alveolus à paru kolaps.
• Sikatrik : sikatrik/fibrosismengurangi ekspansi paru oleh
karena necrotizing pneumonia, radiasi dll.
KLASIFIKASI (MORFOLOGI)
• Linear ateletacsis
• Lobar ateletacsis
• Segmental ateletacsis
Ateletaksis
• Round ateletacsis
RADIOLOGY ATELETAKSIS
KEY FEATURES
• Presence of opacity: fundamentally the

collapse of this lung parenchyma will
appear as an opacity over a portion of
the lung field. On a chest X-ray this will
show up as “increased white”.
• Sharp margins: generally the portions
of collapsed lung tissue will have sharp
margins that can be appreciated
radiographically on an X-ray.
• Mediastinal shift toward the
opacification: in certain cases the lung
collapse will cause the shift of
mediastinal structures toward the
atelectasis (due to “vacuum” generated
by the collapse of this lung tissue). This
will be more obvious in larger collapses
(such as complete atelectasis).
Complete Atelectasis, Left Lung. Frontal Atelectasis, Right Lower Lobe. There is a triangular or
radiograph of the chest demonstrates complete wedge-shaped density at the right lung base medially
opacification of the left hemithorax (red arrow) (black arrow) that displaces the major fissure inferiorly
There is a shift of the mobile mediastinal (red arrow), obscures the right hemidiaphragm and
structures towards the side of the atelectasis maintains the shadow of the right heart border (yellow
(white arrows) and the trachea is also shifted arrow). The right hemithorax is filled by the
towards the side of opacification (black arrow). overaerated right middle and upper lobes.

BRONKIEKTASIS
OVERVIEW
Bronchiectasis refers to an irreversible airway dilation

that involves the lung in either a focal or a diffuse
manner and that classically has been categorized as
cylindrical or tubular (the most common form), varicose
or cystic.
ETIOLOGY
• Bronchiectasis can arise from infectious or

noninfectious causes
• Focal bronchiectasis refers to bronchiectatic changes in
a localized area of the lung and can be a consequence
of obstruction of the airway—either extrinsic (e.g., due
to compression by parenchymal tumor mass) or
intrinsic (e.g., due to an airway tumor or aspirated
foreign body).
• Diffuse bronchiectasis is characterized by widespread
bronchiectatic changes throughout the lung and often
arises from an underlying systemic or infectious disease
process
DIAGNOSTIC TESTING
Sputum : three layer
• The upper for bubble-like, frothy, faomy (partly from saliva). Middle-
level for thin sero-mucus liquid. The underlying base = pus, necrotic
tissue , cell debris
• Elli S. : <10 cc/day (mild), 10-150 cc/day (moderate), >150 cc/day
(severe)
Chest Xray
• Tram-track opacities (indicating dilated airways) are seen in cylindrical

bronchiectasis, and air-fluid levels may be seen in cystic bronchiectasis.
• Honeycomb appearance
Chest CT
• Chest CT is more specific for bronchiectasis and is the imaging

modality of choice for confirming the diagnosis.
• CT findings include airway dilation (detected as parallel “tram tracks” or
as the “signet-ring sign”—a cross-sectional area of the airway with a
diameter at least 1.5 times that of the adjacent vessel), lack of bronchial
tapering (including the presence of tubular structures within 1 cm from
the pleural surface), bronchial wall thickening in dilated airways,
inspissated secretions (e.g., the “tree-in-bud” pattern), or cysts
emanating from the bronchial wall (especially pronounced in cystic
bronchiectasis)
Honeycomb Appearance Tram Tracking Appearance
BRONKIEKTASIS EKSASERBASI
OVERVIEW
• Sering mendapat antibiotic

• Biasanya dipicu infeksi bakteri akut
DIAGNOSIS (4 DARI 9)
• Peningkatan jumlah sputum

• Peningkatan sesak
• Peningkatan batuk
• Peningkatan mengi
• Malaise, lemah, lesu atau penurunan exercise tolerance
• Suhu >38
• Penurunan fungsi paru
• Perubahan rontgen thorak dengan infiltrate baru
• Perubahan suara nafas
TATALAKSANA
• Stabil : Bronkodilator, mukolitik, inhalasi kortikosteroid.

• Eksaserbasi : PLUS antibiotik (Amoksisilin, Tetrasiklin, TMP-
SMX, macrolide (Azitromisin, Klaritromisin)) à 7-10
©Bimbel UKDIhari
MANTAP
PLEURAL EFFUSION
OVERVIEW
• Pleural effusion is an accumulation of fluid in the pleural space that is

classified as transudate or exudate according to its composition and
underlying pathophysiology.
• The pleural space is normally filled with ~5 to 10 mL of serous fluid,
which is secreted mainly from the parietal pleura at a rate of 0.01
mL/kg/h and absorbed through the lymphatics in the parietal pleura.
SYMPTOMS
• Dyspnea (most common symptom), usually indicates large effusion

(>500 cc)
• Cough
• Pleuritic chest pain
• Other symptoms that suggest the underlying disease process.
SIGNS
• Dullness to percussion, decreased tactile fremitus, and asymmetrical

chest expansion, with diminished or delayed expansion on the side of
the effusion
• Mediastinal shift away from the effusion: This finding is observed with
effusions greater than 1000 mL. Displacement of the trachea and
mediastinum toward the side of the effusion is an important clue to
obstruction of a lobar bronchus by an endobronchial lesion.
• Diminished or inaudible breath sounds
• Egophony (known as "E-to-A" changes) at the most superior aspect of
the pleural effusion
• Pleural friction rub ©Bimbel UKDI MANTAP
EFFUSION VS CONSOLIDATION
• Increased rib vibration in the
anterior chest to percussion
posteriorly (Kellock's sign);
• Change in the percussible
dullness with change in position
(D'Amato's sign);
• A rim of hyperresonance heard
just above the dullness (skodaic
hyperresonance);
• Increased resonance of the
thoracic spinous processes
(Korányi's sign);
• An "s"-shaped line of dullness
on percussion of the chest
(Damoiseau-Ellis line); and
• Change in the tympanitic note
above a pleural effusion when
the patient opens and closes his
or her mouth.

MECHANISM TYPE (MACROSCOPIC FINDINGS)
• Increased hydrostatic pressure, as in CHF • Hydrothorax – serous fluid

• Increased vascular permeability, as in pneumonia • Hemothorax – blood; pleural fluid hematocrit level of
• Decreased osmotic pressure, as in nephrotic more than 50% of peripheral hematocrit level
syndrome • Chylothorax – lipid; milkly fluid due to lymphatic
• Increased intrapleural negative pressure, as in obstruction or trauma to thoracic duct
atelectasis • Pyothorax/empyema – pus; purulent, putrid odor
• Decreased lymphatic drainage, as in mediastinal
carcinomatosis
RADIOLOGY PLEURAL EFFUSION
PLAIN RADIOGRAPH
• blunting of the costophrenic angle (green line vs yellow

arrow)
• blunting of the cardiophrenic angle
• fluid within the horizontal or oblique fissures
• eventually, a meniscus will be seen, on frontal films seen
laterally and gently sloping medially (green line)
• with large volume effusions, mediastinal shift occurs away
from the effusion (blue arrow) (note: if coexistent collapse
dominates then mediastinal shift may occur towards the
effusion)
ULTRASOUND
• Ultrasound allows the detection of small amounts of pleural

locular fluid, with positive identification of amounts as
small as 3-5 mL, that cannot be identified by radiographs,
which is only capable of detecting volumes above 50 mL of
liquid
• Quad sign, sinusoid sign
CT SCAN
CT scanning is excellent at detecting small amounts of fluid

and is also often able to identify the underlying intrathoracic
causes as well as subdiaphragmatic diseases.
DIAGNOSTIC APPROACH AND MANAGEMENT
Transudate vs Exudate
1. Light’s criteria (most
commonly used)
2. Rivalta test. Positive Rivalta
test à A precipitate forms
on the surface of the acetic
acid solution and slowly
floats to the bottom of the
reaction tube.
Management
• Effusions are managed by treating the underlying
medical disorder.
• Regardless of whether transudative or exudative,
large, refractory pleural effusions causing severe
respiratory symptoms can be drained to provide
symptomatic relief.

PLEURAL EFFUSION DRAINAGE
THORACOSINTESIS
Traditionally, this is between the 7th

and 9th rib spaces and between the
posterior axillary line and the
midline. Bedside ultrasonography
can confirm the optimal puncture
site, which is then marked.
CHEST TUBE
Identify the fifth intercostal and the

midaxillary line. The skin incision is
made in between the midaxillary
and anterior axillary lines over a rib
that is below the intercostal level
selected for chest tube insertion. A
surgical marker can be used to
better delineate the anatomy.
LUNG ABSCESS
• Lung abscess represents necrosis and
cavitation of the lung following
microbial infection.
• Lung abscesses can be single or
multiple but usually are marked by a
single dominant cavity >2 cm in
diameter.

Clinical manifestations
• may initially be similar to those of pneumonia, with

fevers, cough, sputum production, and chest pain; a
more chronic and indolent presentation that includes
night sweats, fatigue, and anemia is often observed
with anaerobic lung abscesses. A subset of patients
with putrid lung abscesses may report discolored
phlegm and foul-tasting or foul-smelling sputum.
Patients with lung abscesses due to non-anaerobic
organisms, such as S. aureus, may present with a
more fulminant course characterized by high fevers
and rapid progression.
• Findings on physical examination may include fevers,
poor dentition, and/or gingival disease as well as
amphoric and/or cavernous breath sounds on lung
auscultation. Additional findings may include digital
clubbing and the absence of a gag reflex.
Diagnosis
Lung abscesses are documented by chest imaging.

Although a chest radiograph usually detects a thick-
walled cavity with an air-fluid level, CT permits better
definition and may provide earlier evidence of
cavitation. ©Bimbel UKDI MANTAP
Treatment
• For primary lung abscesses, the recommended regimens are

ü(1) clindamycin (600 mg IV three times daily; then, with the disappearance of
fever and clinical improvement, 300 mg PO four times daily) or
ü(2) an IV-administered β-lactam/β-lactamase combination, followed—once the
patient’s condition is stable—by orally administered amoxicillin-clavulanate. This
therapy should be continued until imaging demonstrates that the lung abscess
has cleared or regressed to a small scar. Treatment duration may range from 3–4
weeks to as long as 14 weeks.
• In secondary lung abscesses, antibiotic coverage should be directed at the
identified pathogen, and a prolonged course (until resolution of the abscess is
documented) is often required. Treatment regimens and courses vary widely,
depending on the immune state of the host and the identified pathogen.
• Surgical resection and percutaneous drainage of the abscess for patients who
do not respond to antibiotics and whose additional diagnostic studies fail to
identify an additional pathogen that can be treated
Complication
Larger cavity size on presentation may correlate with the development of

persistent cystic changes (pneumatoceles) or bronchiectasis. Additional possible
complications include recurrence of abscesses despite appropriate therapy,
extension to the pleural space with development of empyema, life-threatening
hemoptysis, and massive aspiration of lung abscess contents.
LUNG CANCER
OVERVIEW
• A variety of benign and malignant tumors may arise in the lung,

but 90% to 95% are carcinomas, about 5% are bronchial
carcinoids, and 2% to 5% are mesenchymal and other
miscellaneous neoplasms.
• The WHO classification system divides epithelial lung cancers
into four major cell types: small-cell lung cancer (SCLC),
adenocarcinoma, squamous cell carcinoma, and large-cell
carcinoma; the latter three types are collectively known as non-
small-cell carcinomas (NSCLCs).
• SCLC (almost always metastatic, high initial response to
chemotherapy) versus NSCLCs (less often metastatic, less
responsive).
• The strongest relationship to smoking is with squamous cell and
small cell carcinoma.
ETIOLOGY AND PATHOGENESIS
• Most carcinomas of the lung, similar to cancer at other sites,

arise by a stepwise accumulation of genetic abnormalities that
transform benign bronchial epithelium to neoplastic tissue.
Unlike many other cancers, however, the major environmental
insult that inflicts genetic damage is known.
• Tobacco smoking, Industrial Hazard, Air Pollution, Molecular
Genetics
FLU BURUNG

KASUS SUSPEK FLU BURUNG (H5N1)
adalah seseorang yang menderita infeksi saluran respiratorik atas dengan gejala demam (suhu ≥ 380 C), batuk dan
atau sakit tenggorokan, sesak napas dengan salah satu keadaan di bawah ini dalam 7 hari sebelum timbul gejala
klinis:
• Kontak erat dengan pasien suspek, probable, atau confirmed seperti merawat, berbicara atau bersentuhan dalam
jarak <1 meter.
• Mengunjungi peternakan yang sedang berjangkit KLB flu burung.
• Riwayat kontak dengan unggas, bangkai, kotoran unggas, atau produk mentah lainnya di daerah yang satu bulan
terakhir telah terjangkit flu burung pada unggas, atau adanya kasus pada manusia yang confirmed.
• Bekerja pada suatu laboratorium yang sedang memproses spesimen manusia atau binatang yang dicurigai menderita
flu burung dalam satu bulan terakhir.
• Memakan/mengkonsumsi produk unggas mentah atau kurang dimasak matang di daerah diduga ada infeksi H5N1
pada hewan atau manusia dalam satu bulan sebelumnya.
• Kontak erat dengan kasus confirmed H5N1 selain unggas (misal kucing, anjing).
KASUS PROBABEL H5N1
Adalah kasus suspek disertai salah satu keadaan:

• Infiltrat atau terbukti pneumonia pada foto dada + bukti gagal napas (hipoksemia, takipnea berat) ATAU
• Bukti pemeriksaan laboratorium terbatas yang mengarah kepada virus influenza A (H5N1), misalnya tes HI yang
menggunakan antigen H5N1.
• Dalam waktu singkat, gejala berlanjut menjadi pneumonia atau gagal napas /meninggal dan terbukti tidak terdapat
penyebab yang lain.
KASUS H5N1 TERKONFIRMASI
Adalah kasus suspek atau kasus probable didukung salah satu hasil pemeriksaan laboratorium di bawah ini:
• Isolasi/Biakan virus influenza A/H5N1 positif
• PCR influenza A H5 positif
• Peningkatan titer antibodi netralisasi sebesar 4 kali dari spesimen serum konvalesen dibandingkan dengan spesimen
serum akut (diambil 7 hari setelah muncul gejala penyakit) dan titer antibodi konvalesen harus 1/80
• Titer antibodi mikronetralisasi untuk H5N1 1/80 pada spesimen serum yang diambil pada hari ke 14 atau lebih
setelah muncul gejala penyakit, disertai hasil positif uji serologi lain, misal titer HI sel darah merah kuda 1/160 atau
western blot spesifik H5 positif. ©Bimbel UKDI MANTAP
TATALAKSANA
1. Isolasi pasien
2. Antiviral (Terapi definitive)
Penghambat neuramidase (Oseltamivir, Zanamivir) atau
menghambat M2 protein (Amantadin, Rimantadin).
• Dewasa/BB > 40kg : Oseltamivir 2x75 mg (5 hari)
• Anak ≥ 1 thn Oseltamivir 2 mg/kgBB, 2x/hari (5 hari).
• Dosis oseltamivir dapat diberikan sesuai dengan BB :
> 23 – 40 kg : 60 mg 2x/hari
> 15 – 23 kg : 45 mg 2x/hari
≤ 15 kg : 30 mg 2x/hari
3. Suportif dan simtomatik : terapi oksigen, terapi cairan,
nutrisi adekuat dll
4. Terapi lain : antibiotic, steroid, imunomodulator.
PROFILAKSIS
Profilaksis Oseltamivir 1x75 mg diberikan pada kelompok

risiko tinggi terpajan sampai 7-10 hari dari pajanan
terakhir. Penggunaan profilaksis jangka panjang dapat
diberikan maksimal hingga6-8 minggu.
COVID-19
OVERVIEW
Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) merupakan penyakit baru pada manusia yang disebabkan oleh virus Sars-
CoV-2, dan ditularkan secara zoonosis (antara hewan dan manusia). Sedangkan penularan manusia ke manusia
melalui droplet. COVID-19 memiliki masa inkubasi rerata 5-6 hari dengan masa inkubasi terpanjang 14 hari.
Pertama kali ditemukan di Wuhan, Cina pada 31 Desember 2019 dan ditetapkan sebagai pandemi oleh WHO
pada 11 Maret 2020.
KLASIFIKASI
1. Kasus Konfirmasi
• Terinfeksi COVID-19 berdasar tes PCR
2. Kasus Suspek
• Orang dengan ISPA yaitu demam (≥38°C) atau riwayat demam disertai salah satu tanda: batuk/sesak
nafas/sakit tenggorokan/pilek/pneumonia ringan hingga berat DAN 14 hari terakhir sebelum timbul gejala
memiliki riwayat perjalanan atau tinggal di negara/wilayah dengan transmisi lokal.
• Orang dengan ISPA DAN 14 hari terakhir sebelum timbul gejala memiliki riwayat kontak dengan kasus
konfirmasi COVID-19.
• Orang dengan ISPA atau Pneumonia Berat (demam atau dalam pengawasan infeksi saluran napas,
ditambah satu dari: frekuensi napas >30 x/menit, distress pernapasan berat, atau saturasi oksigen (SpO2)
<90% pada udara kamar) DAN tidak ada penyebab lain berdasarkan klinis
3. Kasus Probable
• Orang dengan ISPA Berat/ARDS/Meninggal dengan gambaran klinis meyakinkan COVID DAN belum ada
hasil pemeriksaan PCR
Kontak Erat: melakukan kontak fisik atau berada dalam ruangan atau berkunjung (dalam radius 1 meter dengan kasus
COVID-19) dalam 2 hari kasus timbul gejala hingga 14 hariUKDI
©Bimbel setelah kasus timbul. Contoh: tenaga medis, orang dalam
MANTAP
satu ruangan (tempat kerja, kelas, rumah), dan orang yang bepergian apapun jenis kendaraannya.
OCCUPATIONAL LUNG DISEASE
Occupational lung diseases are a broad group of diagnoses caused by the inhalation of
mineral dust, chemicals, or proteins. “Pneumoconiosis” is the term used for the diseases
associated with inhaling mineral dusts. The severity of the disease is related to the material
inhaled and the intensity and duration of the exposure.
Eksposur Penyakit Resiko

Silika Silikosis Pekerja pabrik besi dan baja, keramik, pengecoran beton,
bengkel yang mengerjakan besi (mengikir, menggerinda, dll).
Selain dari itu, debu silika juka banyak terdapat di tempat di
tempat penampang bijih besi, timah putih dan tambang
batubara. Pemakaian batubara sebagai bahan bakar juga
banyak menghasilkan debu silika bebas (SiO2)
Asbes Asbestosis Debu asbes banyak dijumpai pada pabrik dan industri yang
menggunakan asbes, pabrik pemintalan serat asbes, pabrik
beratap asbes , pekerja di galangan kapal dan lain sebagainya.

Batu bara Antrakosis / Penyakit ini biasanya dijumpai pada pekerja-pekerja tambang
Black lung batubara atau pada pekerja-pekerja yang banyak melibatkan
disease penggunaan batubara, seperti pengumpan batubara pada tanur
besi, lokomotif (stoker) dan juga pada kapal laut bertenaga
batubara, serta pekerja boiler pada pusat Listrik Tenaga Uap
berbahan bakar batubara
Berilium Beriliosis Selain dari itu, pekerja-pekerja yang banyak menggunakan

seng (dalam bentuk silikat) dan juga mangan, dapat juga
menyebabkan penyakit beriliosis yang tertunda atau delayed
berryliosis yang disebut juga dengan beriliosis kronis

Asbestosis
Lung condition related to asbestosis
Pleural plaques
Benign pleural effusion
Rounded atelectasis
Diffuse pleural thickening Ground-glass app.
Asbestosis
Mesothelioma
Lung cancer
Radiology : Ground glass appearance

Diffuse pleural thickening. Note the
overall reduction in right lung volume.
Silicosis
Lung condition related to silicosis
Simple/Classic silicosis
Silicoproteinosis (acute silicosis)
Progressive massive fibrosis
Silicosis is depicted as widespread nodules measuring 2-5 mm in
COPD diameter, with a predominance in the middle and upper lung zones.
Radiology : small round opacities,

often symmetrically distributed with
upper-zone predominance and
associated calcification of lymph
nodes. Snow storm appearance.
Egg-Shell Calcification
PA chest x-rays demonstrate bilateral egg shell calcification of the hilar

©Bimbel UKDI MANTAP lymph nodes. See red circles.
HYPERSENSITIVITY PNEUMONITIS
• Hypersensitivity pneumonitis is a disease of the lungs in which your lungs become
inflamed as an allergic reaction to inhaled dust, fungus, molds or chemicals.
• Commonly, these allergens are naturally occurring (organic dust).
• This leads to an exaggerated immune response (hypersensitivity). Type III hypersensitivity
and type IV hypersensitivity can both occur.
Kapas Bisinosis / Debu kapas atau serat kapas ini banyak dijumpai pada pabrik
Monday fever pemintalan kapas, pabrik tekstil, perusahaan dan pergudangan
/ Brown lung kapas serta pabrik atau bekerja lain yang menggunakan kapas
disease / Mill atau tekstil; seperti tempat pembuatan kasur, pembuatan jok
fever kursi dan lain sebagainya.
Debu Dust-Induced Debu rumah tangga pada rumah yang jarang dibersihkan
Pnemumonitis mampu men trigger pneumonitis pada pasien yang rentan
Jamur Dampness and Berbagai macam gejala hipersensitivitas non-spesifik dapat
Mold terjadi pada pasien yang tinggal atau bekerja di bangunan yang
Hypersensitivi berjamur dan lembab.
ty Syndrome
(DMHS) ©Bimbel UKDI MANTAP

PESERTA) Interna 1 - Batch Mei 2021

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

PESERTA) Interna 1 - Batch Mei 2021

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

INTERNA 1

Batch Mei 2021

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

Beta cell Destruction in Pancreas

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

Glukosa plasma puasa 70-99

EDUKASI TERAPI GIZI MEDIS PELATIHAN

INTERVENSI FARMAKOLOGIS SMBG

3 makronutrisi dalam makanan: lemak, protein, dan karbohidrat.

©Bimbel UKDI MANTAP

se Sulfonilurea + GDP dan GD2PP

©Bimbel UKDI MANTAP

Gejala (-) Gejala (+)

Monoterapi* dengan salah Kombinasi 2 obat* dengan

• Metformin • Agonis GLP-1 • Agonis GLP-1 Tambahkan Insulin atau

Metformin atau obat lini

pertama yang lain

Obat lini kedua

Efficacy Safety, Tolerability and Adherence

• HbA1c reduction of 1-2% • Associated with hypoglycaemia

©Bimbel UKDI MANTAP

• HbA1c reduction of 0.5-1.5% • Associated with weight gain

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

Safety, Tolerability and

• HbA1c : 1-2% • Associated with • Renal • Do not cause

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

Safety, Tolerability and

• HbA1c • Associated with • Liver disease, • Reduced levels

©Bimbel UKDI MANTAP

DPP- 4 inhibitors and GLP1 Agonist

DPP-4 β-cells and GIP effects on β-cells

Efficacy* Safety, Tolerability and Adherence

• HbA1c reduction of 0.5- • Generally well tolerated

©Bimbel UKDI MANTAP

Efficacy* Side Effects Contraindications Advantages

• HbA1c : 0.7-0.8 • Urinary Tract • Renal • Do not cause

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

HbA1c > 10%

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

HDL L : >40, P : > 50

©Bimbel UKDI MANTAP

parameter HbA1c merupakan parameter

UKK Endokrinologi Anak dan Remaja,

Tubuh tidak Tinggi Sekresi hormon glukagon, Penurunan Gula

Latent Autoimmune Diabetes of Adults (LADA)

©Bimbel UKDI MANTAP

Derajat hipoglikemia menurut Buku Ajar Penyakit Dalam FK UI,

©Bimbel UKDI MANTAP

Periksa GDS setiap satu jam

GDS < 50 mg/dL à bolus D 40% 50 mL IV.

Terdapat tipe mixed KAD dan HHS

©Bimbel UKDI MANTAP

Trias: hiperglikemia, hiperosmolar,

©Bimbel UKDI MANTAP

Cholesterol 7-a hydroxylase