BAB II

TINJAUAN TEORITIS
A. Defenisi

Gagal jantung kongstif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang
adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Brunner, 2002)
Gagal jantung adalah keadaan patologik dimana jantung sebagai pompa tidakmampu
memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. (Sylvia. A. Price, 1994).

B. Anatomi Jantung
Terletak di rongga mediastium dari rongga dada , diantara kedua paru. Selaput yang
mengitari jantung disebut pericardium yang terdiri dari dua lapisan
1. Perikardium parietalis, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan selaput paru
2. Perikardium viseralis, yairu lapisan permukaan dari jantung itu sendiri, yang disebut
epicardium
Diantara kedua lapisan selaput tersebut, terdapat sedikit cairan pelumas yang berfungsi
mengurangi gesekan yang timbul akibat gerak jantung saat memompa. Cairan ini disebut
cairan perikardium
Stuktur jantung
Dinding jantung terdiri dari3 lapisan, yakni:
1. Lapisan luar disebut epikardium atau perikardium atdu perikardium viseralis
2. Lapian tengah merupakan lapisan berotot, disebut miokardium
3. lapisan dalam disebut endokardium
 Jantung terbagi menjadi 4 ruangan
1. Atrium Kanan: menerima darah dari seluruh tubuh melalui vena cava superior dan
inferior
2. Ventrikel Kanan: menerima darah dari atrium kanan dan memompa ke paru- paru melalui
arteri pulmonalis
3. Atrium Kiri: menerima darah yang kaya oksigen dari paru- paru melalui 4 vena
pulmonalis
4. Ventrikel Kiri: menerima darah dari atrium kiri dan memompa ke seluruh tubuh melalui
aorta
Jantung mempunyai 2 jenis katup:
1. Katup Atrioventikularis
a. Katup AV kanan: antara atrium dan ventrikel kanan mempunyai 3 katup disebut tricuspid
b. Katup AV kiri: antara atrium dan ventrikel mempunyai 2 katup disebut bicuspid atau
mitral
2. Katup Semilunar
a. Katup Pulmonal: antara ventrikel kanan dan arteri pulmonal
b. Katup Aorta: antara ventrikel kiri dan aorta
Sistem Sirkulasi
Ventrikel kiri → Aorta → arteri → arteriole → kapiler → venulae → vena → v Cava superior
dan inferior → Atrium kanan → ventrikel kiri → a Pulmonalis → Paru- paru → v,
Pulmonalis→ Atrium kiri → Ventrikel kiri
 Fungsi Jantung
1. Sirkulasi sebagai sirkulasi umum bersama pembulu darah dan volume darah
2. Cardiac termasuk myocardium, katup dan system konduksi

C. Etiologi dan Faktor Resiko :

1. Kelainan otot jantung

Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi
otot mencakup aterosklerosisi, hipertensi arterial, dan penyakit otot degeneratif atau
inflamasi.

Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah keotot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal
jantung.

Hipertensi Sistemik atau Pulmonal (Peningkatan after load)

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut
otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai kompensasi
karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan yang tidak jelas,
hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi
gagal jantung.

Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif

Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut
jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

2. Penyakit jantung lain

 Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara
langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan
aliran darah melalui jantung (mis, stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung
untuk mengisi darah (mis, tamponade pericardium, perikarditas konstriktif, atau stenosis
katup AV). Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik
(Hipertensi “Maligna”) dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertrofi
miokardial.

3. Faktor Sistemik.
Terdapat sejumlah factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung.
Meningkatnya laju metabolisme (mis demam, tirotoksikosis), hipoksia dan anemia
memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.
Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung.
Asidosis( respiratorik atau metabolik) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan
kontraktilitas jantung. Disritmia jantung yang dapat terjadi dengan sendirinya atau secara
sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.

(Brunner & Suddarth, 2002).

Faktor Resiko

1. Stres Fisik dan psikis

Stres mengakibatkan pelepasan katekolamin sehingga nadi, kontraktilitas jantung dan
tekanan darah meningkat
2. Disritmia
Aritmia khususnya takikardi mengakibatkan kebutuhan oksigen jaringan jantung
meningkat waktu diastolic memendek akhirnya kardiak output menurun.

3. Infeksi
Kebutuhan oksigen tubuh meningkat sehingga nadi meningkat dan gagal jantung.
Misalnya : infeksi primonary.
4. Anemia
Pembawa O2 dalam darah menurun sehingga jantung berkontraksi (kompensasi) untuk
meningkatkan suplai oksigen sehingga terjadi takikardi.

5. Gangguan tiroid
Hipertiroid mengakibatkan metabolisme meningkat terjadi takikardi.

6. Paget’s disease
Gangguan tulang mengakibatkan proliferasi vaskuler meningkat sehingga terjadi
beban/kerja jantung meningkat.
7. Beri-beri (defisiensi vitamin B1)
Beri-beri mengakibatkan kontraktilitas menurun sehingga mekanisme kompensasi terjadi,
akhirnya terjadi takikardi.

8. Kehamilan
Kehamilan mengakibatkan metabolisme tubuh meningkat melalui peningkatan kerja
jantung. Wanita hamil dengan penyakit rematik katup mudah terkena gagal jantung.

9. Penyakit Paru
Adanya penyakit paru mengakibatkan perfusi oksigen menurun sehingga terjadi
takipnea dan takikardi.

10. Hipervolemi
Hipervolemi mengakibatkan volume darah/cairan meningkat sehingga mengakibatkan
kontraktilitas manusia sehingga cardiac output menurun

D. Manifestasi klinis
 Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya tekanan intravaskular.
 Edema paru dimanifestasikan dengan batuk dan dipsnea.
 Meningkatnya tekanan vena sistemik dapat mengakibatkan edema perifer dan
penambahan berat badan.
 Turunnya curah jantung menyebabkan darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ
(perfusi rendah). Hal ini dimanifestasikan dengan pusing, konfusi, kelelahan, tidak
toleran terhadap latihan dan panas, ekstremitas dingin, dan haluaran urin berkurang
(oliguri).
 Tekanan perfusi ginjal yang menurun mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal yang
pada gilirannya akan menyebabkan sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan,
serta peningkatan volume intravaskuler.

 Manifestasi klinis pada gagal jantung kiri:

- dipsnea, ortopnea
- batuk
- mudah lelah
- takikardi dengan bunyi jantung S3
- kegelisahan dan kecemasan
 Manifestasi klinis pada gagal jantung kanan
- edema ekstremitas bawah (edema dependen), yang biasanya merupakan
pitting edema
- pertambahan berat badan
- hepatomegali
- distensi vena leher
- asites ( penimbunan cairan dalam rongga peritonium)
- anoreksia dan mual
- nokturia dan lemah
E. . Komplikasi

1. Efusi Pleura
Merupakan akibat dari peningkatan tekanan dikapiler pleura, transudasi dari kapiler ini
memasuki rongga pleura. Efusi pleura ini biasanya terjadi pada lobus sebelah kanan
bawah

2. Arytmia
Pasien dengan gagal jantung kongestif memiliki resiko tinggi mengalami aritmia, hampir
setengah kejadian kematian jantung mendadak disebabkan oleh ventrikuler arrhytmia

3. Trombus pada ventrikel kiri

Pada kejadian gagal jantung kongestif akut ataupun kronik, dimana terjadinya
pembesaran dari ventrikel kiri dan penurunan cardiac output hal ini akan meningkatkan
kemungkinan pembentukan thrombus diventrikel kiri, sehingga American college of
cardiology dan AHA merekomendasikan pemberian antikoagulan pada pasien dengan
gagal jantung kongestif dan atrial fibrilasi atau fungsi penurunan ventrikel kiri (Cth:
ejection fraction kurang dari 20%). Sekali terbentuk thrombus, hal ini bisa menyebabkan
penurunan kontraksi ventrikel kiri, penurunan cardiac output dan kerusakan perfusi
pasien akan menjadi lebih parah. Pembentukan emboli dari thrombus juga mungkin
mengakibatkan terjadinya cerebrovaskular accident (CVA)

4. Hepatomegali
5. Gagal jantung kongestif bisa mengakibatkan hepetomegali yang parah. Lobus-lobus
dihepar akan terisi oleh transudasi darah vena, hal ini berpengaruh terhadap fungsi hepar.
Pada akhirnya bisa mengakibatkan kematian sel hepar dan menyebabkan terjadinya
Sirosis Hepatis

F. Pemeriksaan Diagnostik
a. Rontgen dada : dapat menunjukan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi/
hipertrofi bilik, perubahan dalam pembuluh darahmencerminkan peningkatan tekanan
 pulmonal. Kontur abnormal, mis: bulging pada perbatasan jantung kiri dapat
menunjukkan aneurisma ventrikel.
b. EKG : hipertrofi atrial atau ventrikular, penyimpangan aksis, iskemia, infark, dan
kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis: takikardi, fibrilasi atrial, mungkin
sering terdapat KVP. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih
setelahinfark miokard menunjukkan adanya aneurisma ventrikular (dapat
menyebabkan gagal/ disfungsi jantung).
c. Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram dopple) : dapat menunjukkan dimensi
pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/ struktur katup, atau area penurunan
kontraktilitas ventrikular.
d. Scan jantung (Multigated acquisition <MUGA>) : tindakan penyuntikan fraksi dan
memperkirakan gerakan dinding.
e. Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan
gagal jantung sisi kanan vs sisi kiri, dan stenosis katub atau insufisiensi. Juga mengkaji
patensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan ke dalam ventrikel menunjukan ukuran
abnormal dan ejeksi fraksi/ perubahan kontraktilitas.

f. test lab:
i. kimia darah : Hb & Ht mungkin menunjukkan anemia, polisitemia, atau perubahan
kepekatan menandakan retensi air. SDP mungkin meningkat mencerminkan MI baru/
akut, perikarditis, atau status inflamasi/ infeksi lain.
ii. Albumin/ transferin serum : mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan
protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti.
iii. Kecepatan sedimentasi (ESR) : mungkin meningkat menandakan reaksi inflamasi
akut.
iv. Urinalisa : air meningkat, sodium menurun, hipokalemia pemberian diuretik,
hiperkalemia jika ginjal gagal untui fibrilasi.
v. BUN, kreatinin : peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Kenaikan
BUN dan kreatinin merupakan indikasi terjadinya gagal ginjal
vi. LDH meningkat hepatomegali
 vii. AGD : PO2 menurun (hipoksemia), PCO2 menurun menunjukkan terjadi alkalosis
respiratori.

F. Penatalaksanaan

1. Pembatasan aktifitas fisik

a. Hentikan olah raga dan kerja yang berat
b. Hentikan kerja purna waktu atau aktifitas yang setara; mulai terapkan adanya
fase istirahat siang
c. Terbatas dalam rumah
d. Terbatas pada tempat tidur, kursi

2. Pembatasan asupan Natrium

a. Singkirkan botol garam dimeja makan (Na = 1,6 – 2,8 gr)
b. Jangan memberi garam sewaktu memasak, dan singkirkan botol garam
dimeja makan (Na = 1,2 – 1,8 gr)
c. Laksanakan A + B dan diet rendah natrium (Na = 0,2 – 1,0 gr)

3. Glikosida digitalis
a. Dosis rumatan biasa
b. Dosis yang ditoleransi maksimal

4. Diuretik
a. Diuretik sedang (tiazid)
b. Diuretik simpai (furosemid)
c. Diuretik simpai dan diuretic tubulus distal (hemat kalium)
d. Diuretik simpai + tiazid + diuretic tubulus distal

5. Vasodilator
a. Captopril, enalapril, atau kombinasi dari hidralazin dan isosorbid dinitrat
b. Intensifikasi rejimen vasodilator oral
 c. Nitroprusid intravena
6. Agen inotropik lain: dopamine, dabutamin, amrinon
7. Tindakan khusus
a. Pertimbangan transplantasi jantung
b. Dialisis
c. Sirkulasi yang dibantu: pompa balon intraaorta (IABP), alat Bantu ventrikel kiri
(LVAD), jantung buatan
G. Data Dasar Pengkajian Pasien
 Aktivitas/ Istirahat
Gejala: keletihan/kelelahan teru-menerus sepanjang hari; insomnia; nyri dada dengan
aktivitas; dipsnea pada saat istirahat atau pada pengerahan tenaga.
Tanda: gelisah; perubahan status mental mis letargi; TTV berubah pada aktivitas.
 Sirkulasi
Gejala: riwayat hipertensi; IM baru/akut; episode CHF sebelumnya; penyekit katup
jantung; bedah jantung; endokarditis; anemia.
Tanda: - TD mungkin rendah (krn gagal pemompaan); TD normal (CHF ringan atau
kronis): TD tinggi (kelebihan beban cairan)
- tekanan nadi : mungkin sempit, menunjukkan penurunan SV
- frekuensi jantung : takikardi (gagal jantung kiri)
- irama jantung : disritmia, mis: fibrilasi atrium, kontraksi ventrikel
prematur/ takikardi
- nadi apikal : PMI mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferior
kekiri.
- Bunyi jantung: S3 (gallop) hádala diagnostik; S4 dapat terjadi; S1 dan
S2 mungkin melemah, murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan
adanya stenosis katub dan insufisiensi.
- Nadi: nadi perifer berkurang, perubahan dalam kekuatan denyutan dapat
terjadi, nadi sentral mungkin kuat mis nadi jugularis, karotis, abdominal
terlihat.
- Warna: kebiruan, pucat, abu-abu, sianotik
- Punggung kuku : pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.
 - Hepar : pembesaran/dapat teraba, refleks hepatojugularis
- Bunyi napas : krekels, ronki
- Edema : mungkin dependen, umum, atau pitting, khususnya pada
extremitas.
 Intregitas Ego
Gejala: ansietas; kuatir; takut; stres yang berhubungan dengan penyakit/ keprihatinan
finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
Tanda: berbagai manifestasi perilaku, mis: ansietas, ketakutan, mudah tersinggung.
 Makanan/ cairan
Gejala: kehilangan napsu makan; mual/muntah; penambahan berat badan signifikan;
perubahan pada ekstremitas bawah; pakaian/ sepatu terasa sesak; diet tinggi
garam/ makanan yang telah diproses, lemak, gula, dan kafein; penggunaan
diuretik
Tanda: penambahan berat badan cepat; distensi abdomen (asites); edema (umum,
dependen, tekanan, pitting).

 Eliminasi
Gejala: penurunan berkemih, urin berwarna gelap; berkemih malam hari (nokturia);
diare/ konstipasi.
 Higiene
Gejala: keletihan/ kelemahan; kelemaham selama aktivitas perawatan diri
Tanda: penampilan menandakan kelalaian perawatan personal
 Neurosensori
Gejala: kelemahan; pening; episode pingsan
Tanda: letargi; kusut pikir; disorientasi; perubahan perilaku; mudah tersinggung.
 Nyeri/ kenyamanan
Gejala: nyeri dada, angina akut atau kronik; nyeri abdomen kanan atas; sakit pada
otot
Tanda: tidak tenang; gelisah; fokus menyempit (menarik diri); perilaku melindungi
diri
 Pernapasan
 Gejala: dipsnea saat aktivitas; tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal; batuk
dengan/ tanpa pembentukan sputum; riwayat penyakit paru kronis;
penggunaan bantuan pernapasan, mis: oksigen atau medikasi
Tanda: pernapasan takipnea, napas dangkal, pernapasan labored (penggunaan otot
aksesori pernapasan; batuk kering/ berdahak; sputum mungkin bersemu darah,
merah muda/berbuih (edema pulmonal); bunyi napas mungkin tidak terdengar,
dengan krekels basilar dan mengi; fungsi mental mungkin menurun, letargi,
atau kegelisahan; warna kulit pucat; sianosis
 Keamanan
Gejala: perubahan dalam fungsi mental; kehilangan kekuatan/ tonus otot; kulit lecet
 Interaksi sosial
Gejala: penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.