Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

115
Dermatitis atopik
Rebecca M. Law, Wayne P. Gulliver, dan Poh Gin Kwa

KONSEP UTAMA
Dermatitis atopik adalah kelainan kulit kronis yang melibatkan peradangan
terkait dengan pruritus intens (gatal), gejala ciri.
Penatalaksanaan dermatitis atopik harus selalu mencakup
tatalaksana pruritus yang sesuai.
Dermatitis atopik dikaitkan dengan penyakit atopik lain seperti asma
dan rinitis alergi pada pasien atau keluarga yang sama. Ketiga kondisi tersebut
dikenal sebagaitriad atopik.
Prevalensi dermatitis atopik tampaknya telah meningkat dua
tiga kali lipat di banyak negara maju dan berkembang selama tiga dekade terakhir. Data terbaru
menunjukkan perbedaan usia dan negara atau regional, dengan beberapa negara tidak
menunjukkan perubahan atau bahkan penurunan. Daerah pedesaan tampaknya memiliki tingkat
prevalensi yang lebih rendah.

Ada faktor genetik dan lingkungan dalam patogenesis dan

manifestasi patofisiologi dermatitis atopik. Pola pewarisan tidak
langsung. Lebih dari satu gen mungkin terlibat dalam penyakit ini,
dengan gen filaggrin (FLG) menjadi pemain kunci. Gen lain yang
mengkode sitokin spesifik juga terlibat.
Dermatitis atopik biasanya muncul pada bayi dan anak kecil. Presentasi klinis
agak berbeda tergantung pada usia pasien. Keparahan penyakit dapat
ditentukan dengan menggunakan SCORAD (Severity Scoring of
Dermatitis atopik). Indeks komposit ini menilai tanda dan gejala untuk mengklasifikasikan
keparahan penyakit secara keseluruhan sebagai ringan, sedang, atau berat, yang berguna
dalam menentukan pendekatan pengobatan yang tepat.
Infeksi kulit bakteri sekunder sering terjadi pada pasien dengan
dermatitis atopik dan harus segera diobati.
 Penatalaksanaan dermatitis atopik harus selalu mencakup
manajemen nonfarmakologis dari setiap faktor lingkungan yang dapat dikendalikan, seperti
menghindari pemicu yang teridentifikasi. Ini mungkin termasuk aeroallergen (misalnya, jamur,
rumput, serbuk sari), makanan (misalnya, kacang tanah, telur, tomat), bahan kimia (misalnya,
deterjen, sabun), bahan pakaian (misalnya, wol, poliester), suhu (misalnya, panas yang
berlebihan. ), dan kelembaban (misalnya, kelembaban rendah).

Penatalaksanaan nonfarmakologis dermatitis atopik meliputi pengelolaan

gejala yang berhubungan dengan pruritus dan mendorong kebiasaan perawatan kulit yang
tepat seperti teknik mandi yang benar dan penggunaan pelembab yang berlebihan, yang
merupakan standar perawatan.

Kortikosteroid topikal (TCS) adalah obat pilihan pertama untuk

dermatitis atopik.
Inhibitor kalsineurin topikal (TCI), yaitu, tacrolimus dan pimecrolimus,
adalah pilihan pengobatan alternatif untuk orang dewasa dan anak-anak di atas usia 2
tahun.

Fototerapi adalah pengobatan lini kedua ketika TCS dan TCI gagal.
Agen biologis (misalnya dupilumab) dapat menjadi pilihan untuk dermatitis atopik
berat pada orang dewasa dan remaja (saat ini tidak disetujui pada anak-anak).
Penyakit kronis ini memiliki dampak sosial ekonomi yang cukup besar. Beban penyakit
signifikan dan biaya sosial diperbesar oleh perawatan yang tidak tepat.

Aktivitas Pembelajaran Terlibat Prakelas

Beberapa modalitas pengobatan untuk dermatitis atopik juga digunakan

pada psoriasis. Tinjau diskusi tentang kortikosteroid topikal (termasuk grafik
potensi kortikosteroid) diBab 114, "Psoriasis" dalam buku teks ini.

PENGANTAR
Dermatitis atopik (DA) adalah penyakit kulit inflamasi pruritus kronis. Hal ini sering
disebut sebagaieksim, yang merupakan istilah umum untuk beberapa jenis kulit
peradangan. DA adalah jenis eksim yang paling umum (Tabel 115-1).1 Pruritus
adalah gejala khas dan presentasi dan bertanggung jawab untuk sebagian besar
beban penyakit yang ditanggung oleh pasien dan keluarganya.2
TABEL 115-1 Jenis-Jenis Eksim (Dermatitis)

Bentuk dermatitis ini umumnya terkait dengan pribadi atau keluarga

riwayat gangguan atopik lainnya, seperti rinitis alergi dan asma2(secara kolektif
dikenal sebagai triad atopik). AD telah dianggap sebagai awal dari
“pawai atopik”2; Namun, hubungan dengan kondisi atopik lainnya adalah
multifaktorial dan kompleks karena perkembangan ini tidak terjadi pada semua kasus.2
Penyakit ini dapat memiliki periode eksaserbasi, atau flare-up, diikuti oleh periode remisi.
Kekambuhan ini dapat mengganggu kualitas hidup pasien dan dapat mempengaruhi
seluruh keluarga. Kejang penyakit mungkin sulit untuk dikelola dan mungkin diperumit
oleh infeksi sekunder. Sekitar setengah (perkiraan hingga
65%) kasus pada anak-anak pertama kali bermanifestasi sebelum usia 1 tahun1-4; kasus-
kasus ini disebutDermatitis atopik onset dini.3,5 Onset DA paling sering terjadi antara usia
3 dan 6 bulan.2 Sekitar 85% hingga 90% pasien mengalami gejala sebelum usia 5 tahun.2

Sepuluh hingga 30 persen anak-anak dengan DA akan memiliki kondisi kulit yang sama
hingga dewasa.2 Onset dini dan berat, riwayat keluarga DA, dan sensitisasi alergen dini
merupakan faktor risiko untuk perjalanan penyakit yang berkepanjangan.3
Selain itu, pasien yang tampaknya telah melampaui penyakit mereka dapat terus
memiliki kulit hiper-reaktif yang sensitif dan mungkin kambuh setelah lama
periode bebas gejala.3 Namun, onset setelah usia 30 tahun jauh lebih jarang terjadi
dan sering disebabkan oleh paparan kondisi yang keras atau basah1 seperti trauma kulit
berulang atau paparan bahan kimia keras.

EPIDEMIOLOGI
Prevalensi DA umumnya dikatakan telah meningkat dua sampai tiga kali lipat dalam
negara maju dan berkembang selama tiga dekade terakhir.5 Di negara maju,
diperkirakan 15% sampai 30% anak-anak dan 2% sampai 10% orang dewasa adalah
terpengaruh.3,5,6 Prevalensi tampaknya telah meningkat di seluruh dunia, seperti sebelumnya
tingkat prevalensi diperkirakan 10% sampai 15% pada anak-anak.4 Di negara maju, prevalensi
seumur hidup tampaknya telah mendatar pada 10% sampai 20%, sedangkan di banyak negara
berkembang, prevalensi seumur hidup mungkin lebih rendah tetapi
terus meningkat.3
Studi internasional terbesar tentang prevalensi DA menemukan baik usia
dan perbedaan negara dalam tingkat prevalensi.7 Ini adalah Studi
Internasional Asma dan Alergi pada Anak (ISAAC), yang dilakukan di tiga
fase.8 Kekuatan penelitian ini adalah penggunaan metodologi yang divalidasi
secara seragam yang memungkinkan perbandingan langsung hasil dari pediatrik
populasi di seluruh dunia.9 ISAAC Fase Satu melibatkan 700.000 anak dari 156 pusat di 56
negara antara tahun 1992 dan 1998. ISAAC Fase Dua mempelajari penyebab alergi dari 30
pusat di 22 negara. ISAAC Fase Tiga mengulangi survei lintas bagian multinegara (1999–
2004) dan memasukkan 187.943 anak berusia 6 hingga 7 tahun dari 64 pusat di 35 negara
dan 302.159 remaja berusia 13 hingga 14 tahun dari 105 pusat di 55 negara. Untuk anak-
anak berusia 6 hingga 7 tahun, sebagian besar negara menunjukkan peningkatan dua
standar deviasi (SD) dalam prevalensi tahunan rata-rata selama periode 5 hingga 10
tahun. Sebaliknya, untuk remaja berusia 13 hingga 14 tahun, trennya berbeda dari satu
negara ke negara lain. Peningkatan besar dalam prevalensi terlihat di negara
berkembang (misalnya, Meksiko, Chili, Kenya, dan Aljazair, dan tujuh negara di Asia
Tenggara). Tetapi di negara-negara lain dengan prevalensi yang sebelumnya sangat
tinggi, prevalensi tahunan rata-rata dalam gejala eksim telah baik mendatar atau
menurun. Sebagian besar penurunan terbesar (SD 2) dalam prevalensi dilaporkan dari
negara maju di Eropa barat laut
(misalnya, Inggris Raya, Irlandia, Swedia, Jerman) dan Selandia Baru.7 Studi ISAAC
telah menyarankan bahwa dataran tinggi prevalensi maksimum
sekitar 20% telah muncul.7,8
Tidak ada perbedaan menurut jenis kelamin peserta studi, atau dengan
pendapatan nasional bruto di tingkat negara.7 Ini konsisten dengan yang lain
melaporkan bahwa AD mempengaruhi laki-laki dan perempuan pada tingkat yang kira-kira sama.1 Tampaknya
ada prevalensi DA yang lebih rendah di daerah pedesaan bila dibandingkan dengan perkotaan

daerah,2 menyarankan tautan ke hipotesis kebersihan,10,11 yang mendalilkan bahwa tidak

adanya paparan anak usia dini terhadap agen infeksi meningkatkan kerentanan
terhadap penyakit alergi.10–12 Sebaliknya, anak-anak yang menghadiri pusat penitipan anak sebelum usia 3 tahun

bulan memiliki lebih sedikit atopi dan asma di kemudian hari,11,12 dan daerah dengan
infestasi cacing difus dan kronis memiliki prevalensi alergi yang rendah
penyakit.12 Selain itu, studi kohort kelahiran Eropa yang melibatkan 1.133 bayi baru lahir menunjukkan
bahwa anak-anak yang lahir dari keluarga petani memiliki prevalensi yang lebih rendah
sensitisasi terhadap alergen inhalasi musiman seperti serbuk sari rumput.11,13 Paparan
ibu selama kehamilan (yaitu, paparan prenatal) ke kandang hewan berkorelasi dengan
tingkat prevalensi yang lebih rendah pada anak-anak peternakan. Namun, tidak ada
perbedaan dalam prevalensi terkait dengan alergen perenial yang dihirup. parasit
infeksi menurunkan risiko sensitisasi alergen.11 Sebuah tinjauan sistematis
melaporkan bahwa paparan endotoksin, hewan ternak, dan anjing dapat melindungi
melawan AD.14
Faktor risiko yang dilaporkan terkait dengan prevalensi yang lebih tinggi termasuk lingkungan
perkotaan, status sosial ekonomi yang lebih tinggi, tingkat pendidikan keluarga yang lebih tinggi, riwayat
keluarga DA, jenis kelamin perempuan (setelah usia 6 tahun), dan keluarga yang lebih kecil.

ukuran.8 Namun, penelitian yang lebih baru saling bertentangan. Tidak ada temuan yang konsisten bahwa status
sosial ekonomi yang lebih tinggi atau jenis kelamin laki-laki/perempuan mempengaruhi risiko

dari AD.2 Kehidupan perkotaan tampaknya meningkatkan risiko AD, tetapi penelitian
yang mencoba mengidentifikasi agen lingkungan penyebab tidak meyakinkan.2Faktor
risiko yang sangat terkait termasuk riwayat keluarga DA, dan mutasi fungsional pada
FLG gen.2

ETIOLOGI
AD adalah penyakit genetik kompleks yang muncul dari gen-gen dan gen-
interaksi lingkungan. Ada dua kelompok utama gen yang terlibat. Pertama,
ada gen yang mengkode protein struktural epidermal atau epitel lainnya.
Kedua, ada gen yang mengkode elemen utama sistem kekebalan.5Namun,
diagnosis DA saat ini masih tetap klinis, karena saat ini tidak ada biomarker yang
dapat diandalkan untuk membedakan DA dari inflamasi lainnya
kondisi.15
Pola pewarisan tidak langsung. Lebih dari satu gen kemungkinan terlibat dalam penyakit
ini. Ada peningkatan risiko anak menderita DA jika ada riwayat keluarga dengan penyakit
atopik lainnya, seperti demam atau asma. Risiko DA adalah dua sampai tiga kali lipat lebih
tinggi pada anak-anak dengan satu orang tua atopik dan tiga sampai tiga kali lipat
lima kali lipat lebih tinggi jika kedua orang tua atopik.2 Studi tentang kembar identik menunjukkan bahwa
seseorang yang kembar identiknya memiliki AD tujuh kali lebih mungkin untuk memiliki AD daripada

seseorang dalam populasi umum.1 Dan seseorang yang saudara kembarnya memiliki AD
adalah tiga kali lebih mungkin untuk memiliki AD daripada seseorang dalam populasi umum.1
Perkiraan lain adalah 80% konkordansi pada kembar monozigot dan 20% pada
kembar heterozigot.10
Dengan demikian, kecenderungan genetik untuk mengembangkan AD ada. Ada
kecenderungan genetik pada pasien dengan atopi untuk menunjukkan T-helper (Th2)

dominasi — karenanya meningkatkan Th2 aktivitas sel.3 Setidaknya 32 lokus kerentanan telah
diidentifikasi melalui studi pemetaan gen, tetapi mereka menjelaskan kurang dari 20% dari
perkiraan heritabilitas.3 Faktor risiko genetik terkuat yang diketahui untuk
AD adalah mutasi nol pada filaggrin (FLG).3 Gen filaggrin (FLG) pada
kromosom 1q21.3 mengkodekan protein struktural kunci di epidermis
diferensiasi.3 Mutasi FLG juga menyebabkan gangguan kulit bersisik semidominan ichthyosis
vulgaris, yang ditandai dengan kekeringan kulit yang abnormal dan palmer.
hyperlinearity, yang merupakan fitur yang sering ditemukan di AD.3 Lebih khusus lagi,
ada beberapa kemungkinan gen pada kromosom 3q21, 1q21, 16q, 17q25, 20p, dan
3p26. Dari kromosom-kromosom ini, 1q21 memiliki wilayah keterkaitan tertinggi.
Wilayah ini memiliki keluarga gen terkait epitel yang disebut epidermal
kompleks diferensiasi.5 Salah satu gen tersebut adalah FLG, pada kromosom
1q21.3, yang mengkodekan profilaggrin yang terdegradasi menjadi protein filaggrin.2
Protein filaggrin memainkan peran kunci dalam diferensiasi epidermis, termasuk
diferensiasi terminal epidermis dan pembentukan penghalang kulit (termasuk
stratum korneum).2,16 Produk pemecahan filaggrin adalah pelembab alami dan
berkontribusi pada hidrasi epidermis dan fungsi penghalang.2 Mutasi atau kekurangan
dari FLG mengakibatkan kelainan fungsi penghalang permeabilitas.16 Pasien dengan AD yang
membawa mutasi FLG memiliki penyakit yang lebih persisten, insiden yang lebih tinggi dari infeksi
kulit dengan virus herpes (eczema herpeticum) dan risiko yang lebih besar untuk
alergi multipel.16 Namun, mutasi FLG tidak diperlukan atau cukup untuk menyebabkan AD.
Hingga 60% pembawa tidak akan mengembangkan AD, dan banyak pasien dengan
AD tidak membawa mutasi FLG.3
Disfungsi penghalang epidermis merupakan prasyarat untuk penetrasi
alergen berat molekul dalam serbuk sari, produk tungau debu rumah, mikroba, dan makanan.
5 Dalam studi tikus, kelainan penghalang ini menurunkan ambang iritabilitas, dan
meningkatkan penetrasi alergen kulit.16 Pada manusia, dua varian FLG umum
(R501X dan 2282de14) dengan perkiraan frekuensi alel gabungan
sekitar 6% telah diidentifikasi pada individu keturunan Eropa.17 Delapan belas
varian kurang umum lainnya juga telah diidentifikasi di Eropa, dengan
tambahan 17 mutasi terbatas pada individu keturunan Asia.17 Masing-masing varian ini
mengarah pada mutasi tidak masuk akal yang mencegah atau sangat parah
mengurangi produksi filaggrin di epidermis.17 Mutasi FLG terjadi terutama
pada pasien dengan DA onset dini dan mungkin terkait dengan
perkembangan asma pada pasien dengan AD.5,17 Namun, mutasi FLG diidentifikasi
hanya pada 30% pasien Eropa dengan AD, menyiratkan bahwa mutasi genetik lain
yang mempengaruhi struktur epidermis lain mungkin penting (misalnya, perubahan
pada protein selubung cornified involucrin dan loricrin, atau lipid
komposisi).5
Ada gen lain yang mengkode sistem kekebalan yang mungkin
terkait dengan AD, terutama pada kromosom 5q31-33.5 Gen ini mengkode
sitokin yang mengatur sintesis IgE. Sitokin diproduksi oleh helper
sel T (TH0, TH1, TH2, TH3).11 T-helper tipe 1 (TH1) sel memproduksi sitokin yang
menekan produksi imunoglobulin E (IgE) (misalnya, interferon-γ dan
interleukin-12 [IL-12]).5 T-helper tipe 2 (TH2) sel menghasilkan sitokin yang
meningkatkan produksi IgE (misalnya, IL-5 dan IL-13).5,18 Pada pasien dengan DA, ada
ketidakseimbangan antara TH1 dan th2 respon imun. Pasien-pasien ini adalah
secara genetik cenderung untuk TH2 dominasi, terlihat sebagai peningkatan TH2 aktivitas sel.
2,5,9,18 Peningkatan TH2 aktivitas menyebabkan pelepasan IL-3, IL-4, IL-5, IL-
10, dan IL-13, mengakibatkan eosinofilia darah, peningkatan total serum IgE, dan
peningkatan pertumbuhan dan perkembangan sel mast.2,5,11,18 Hal ini terlihat pada awal
dan fase akut DA.9 Selain itu, sitokin ini mempengaruhi pematangan sel B dan
menyebabkan penataan ulang genom dalam sel-sel ini yang mendukung kelas isotipe.
perubahan dari imunoglobulin M (IgM) ke IgE.5 Seperti dibahas di bawah, sel
Langerhans epidermal (LC) dan sel dendritik (DC) dengan afinitas tinggi
Reseptor IgE mengambil alergen dan memediasi respon inflamasi.11
Singkatnya, defisiensi FLG saja dapat memprovokasi kelainan penghalang di
epidermis dan predisposisi perkembangan DA dengan meningkatkan alergen.
penyerapan melalui kulit.19 Selain itu, tampaknya ada hubungan yang kompleks,
termasuk faktor risiko genetik dan nongenetik, yang memodifikasi suatu
kerentanan individu terhadap penyakit alergi.20 Faktor genetik kompleks berkontribusi
pada peningkatan kerentanan terhadap AD (mutasi FLG dan gen-gen)
interaksi). Ini, bersama dengan faktor lingkungan seperti alergen makanan21
(interaksi gen-lingkungan), menghasilkan perubahan patofisiologis dan
presentasi klinis yang terkait dengan DA.

PATOFISIOLOGI
Mekanisme awal yang memicu perubahan inflamasi pada kulit secara
pasien dengan AD tidak diketahui. Neuropeptida, iritasi, atau garukan
akibat pruritus dapat menyebabkan pelepasan sitokin proinflamasi dari
keratinosit. Atau, alergen di penghalang epidermis atau dalam makanan21 dapat menyebabkan
reaksi yang dimediasi sel T tetapi tidak bergantung pada IgE. IgE spesifik alergen adalah
bukan prasyarat.5 Gambaran karakteristik dalam patofisiologi adalah disfungsi
sawar kulit, dan deviasi imun terhadap TH2 dengan peningkatan berikutnya
IgE.10 Penyakit ini semakin diperumit oleh kolonisasi mikroba dengan organisme
patologis yang mengakibatkan peningkatan kerentanan terhadap infeksi kulit.10
Seperti dibahas di atas, disfungsi sawar kulit memainkan peran penting dalam
perkembangan DA,10,11,16,22 dengan hilangnya fungsi mutasi di filaggrin menjadi
faktor risiko utama.16,22 Faktor lain mungkin termasuk kekurangan protein penghalang
kulit, peningkatan aktivitas peptidase, kurangnya protease inhibitor tertentu, dan
kelainan lipid.22 Harus ada disfungsi penghalang epidermis untuk alergen dengan berat
molekul tinggi dalam serbuk sari, partikel tungau debu rumah, mikroba, dan makanan
untuk menembus penghalang kulit. Kulit atopik telah mengurangi peptida antimikroba
(AMP). AMP biasanya diproduksi oleh keratinosit, sebosit, dan sel mast, dan mereka
membentuk perisai kimia pada permukaan kulit. Pengurangan AMP menghasilkan
penghalang antimikroba yang berkurang, yang berkorelasi dengan
peningkatan kerentanan terhadap infeksi dan superinfeksi terlihat pada pasien ini.23
Setelah penetrasi penghalang epidermis, alergen dipenuhi oleh DC. DC adalah
sel penyaji antigen yang mengisi kulit, saluran pernapasan, dan mukosa
Saluran GI (yaitu, di garis depan masuknya patogen).24 DC kemudian meningkatkan TH2

polarisasi, menghasilkan peningkatan produksi IgE. Keratinosit pada kulit pasien DA

juga menghasilkan protein seperti IL-7 tingkat tinggi, yang sekali lagi mendorong DC
untuk meningkatkan TH2 polarisasi. DC epidermal pada pasien dengan
AD menanggung IgE dan mengekspresikan reseptor afinitas tinggi (FcεRI).25–27 Total serum
IgE sering meningkat pada pasien dengan DA,1,2 terutama selama eksaserbasi.
 Namun, pada presentasi awal, pasien dengan DA onset dini umumnya tidak
mengalami peningkatan kadar IgE serum total (yaitu, tidak ada sensitisasi alergi yang
dimediasi IgE yang terdeteksi). Sensitisasi alergi yang dimediasi IgE dapat terjadi beberapa
minggu atau bulan setelah lesi DA awal muncul, meskipun pada beberapa anak-
kebanyakan perempuan—sensitisasi ini tidak pernah terjadi.5 Selanjutnya, peningkatan total serum
IgE tidak spesifik untuk DA dan dapat dikaitkan bahkan dengan kondisi nonatopik.2
Biomarker potensial lainnya yang saat ini ditemukan termasuk serum CD30,
chemoattractant yang diturunkan dari makrofag (MDC), interleukin (IL)-12, -16, -18, dan
- 31, dan timus dan kemokin yang diatur aktivasi (TARC); namun, sampai saat ini
tidak satupun dari mereka telah menunjukkan sensitivitas atau spesifisitas yang dapat diandalkan untuk penggunaan klinis.2

Faktor Predisposisi
Beberapa faktor dapat mempengaruhi pasien untuk berkembang menjadi DA. Ini termasuk
iklim, infeksi, genetika, aeroalergen lingkungan, kehidupan perkotaan versus pedesaan,
menyusui dan waktu menyapih, obesitas, polusi/asap tembakau, dan makanan/diet. Diet
Barat dengan jumlah tinggi gula dan asam lemak tak jenuh ganda, ukuran keluarga kecil,
tingkat pendidikan tinggi dalam rumah tangga, tinggal di perkotaan, dan tinggal di
daerah dengan paparan radiasi UV rendah dan rendah
kelembaban adalah semua faktor yang dapat meningkatkan risiko AD.3
Iklim panas dan sangat dingin keduanya kurang ditoleransi oleh pasien dengan AD. Cuaca
kering, umum di musim dingin, menyebabkan peningkatan kekeringan kulit. Cuaca panas
menyebabkan peningkatan keringat, mengakibatkan pruritus.
Pasien dengan DA biasanya dijajah oleh Stafilokokus aureus
bakteri. Infeksi klinis denganS. aureus sering menyebabkan flare-up AD.
Seperti yang telah dibahas sebelumnya, genetika berperan dalam AD. Riwayat keluarga DA merupakan
faktor risiko yang kuat.

Paparan aeroallergen lingkungan adalah faktor risiko lain. Tungau debu,

serbuk sari, jamur, asap rokok, dan bulu dari bulu atau kulit hewan dapat
memperburuk gejala DA.13
Peran makanan sebagai antigen dalam patogenesis DA masih belum sepenuhnya
dipahami.3,21 Hasil awal (kebanyakan penelitian pada hewan) menunjukkan bahwa cacat pada kulit
dan fungsi penghalang usus dapat memfasilitasi sensitisasi terhadap makanan
alergen.21 Sejumlah kecil makanan lingkungan (paparan dosis rendah dari makanan
di atas meja, tangan, debu) dapat menembus penghalang kulit dan diserap
oleh LC, yang mengarah ke TH2 respon dan produksi IgE.28 Namun, konsumsi makanan
oral dosis tinggi awal menginduksi toleransi oral. Waktu dan keseimbangan
paparan kulit dan oral menentukan apakah seorang anak akan memiliki alergi atau
toleransi.28 Peningkatan antibodi IgE serum terhadap makanan tertentu merupakan bukti
sensitisasi terhadap makanan dan konsisten dengan—meskipun bukan bukti—makanan
alergi.1,29 Eksim seringkali merupakan manifestasi dari alergi makanan,28 dan pasien dengan
DA memiliki prevalensi alergi makanan yang lebih tinggi daripada mereka yang
populasi umum.1 Sebaliknya, ada kepercayaan bahwa alergi makanan dapat disebabkan oleh DA, dan
pada kebanyakan pasien dengan DA yang hidup berdampingan dan alergi makanan, DA mendahului
alergi makanan. (Asumsinya adalah bahwa AD merupakan faktor risiko penyebab asma
dan sensitisasi alergen sistemik dalam konteks mutasi FLG.16) Terlepas dari itu, kedua
kondisi itu hidup berdampingan, dan kemungkinan bayi atau anak-anak
dengan AD juga memiliki alergi makanan atau alergi lainnya harus diingat.29
Ada disfungsi penghalang epidermal yang diketahui pada DA, memungkinkan peningkatan
permeabilitas kulit tingkat rendah terhadap makanan alergi. Makanan tertentu dapat memicu
reaksi akut termasuk urtikaria dan anafilaksis. Makanan alergi yang paling sering dilaporkan
adalah telur ayam, susu sapi, kacang tanah, gandum, kedelai, kacang pohon, kerang, dan ikan.
1,30 Alergi makanan individu, seperti alergi kacang, telah meningkat prevalensinya dalam
dekade terakhir28,29; alergi makanan baru juga dapat meningkat prevalensinya, terutama
alergi kiwi28,31 dan alergi biji wijen.28,32 Alergi terhadap makanan laut, kacang tanah, dan
kacang pohon lebih cenderung bertahan hingga dewasa, sementara alergi terhadap susu sapi,
telur ayam, gandum, dan kedelai umumnya sembuh pada akhir masa kanak-kanak.21
Konsisten dengan konsep toleransi oral, hasil awal dari penelitian terbaru menggunakan
imunoterapi sublingual dan oral terhadap alergen makanan tertentu (misalnya, susu sapi atau
kacang tanah) menunjukkan bahwa mungkin untuk menginduksi toleransi oral, dan mungkin
untuk membuat anak-anak tidak peka terhadap beberapa makanan alergi.33 Sembilan sampai
12 bulan imunoterapi diperlukan untuk mengamati efek menguntungkan dan "bukti saat ini
tidak menjamin rekomendasi rutin" oleh AAD.34 Imunoterapi spesifik alergen suntik juga
sedang dipelajari.34 Institut Nasional Alergi dan Penyakit Menular (NIAID) menyarankan tes
alergi makanan terbatas (yaitu, susu sapi, telur, gandum, kedelai, kacang tanah) jika seorang
anak <5 tahun memiliki DA sedang hingga berat dan penyakit persisten meskipun terapi
optimal.29,34 Untuk informasi lebih lanjut tentang pengelolaan alergi makanan, pembaca
diarahkan ke laporan panel ahli yang disponsori NIAID 2010, tersedia di www.niaid.nih.gov.29

PRESENTASI KLINIS: DERMATITIS

ATOPIC
Diagnosis DA umumnya didasarkan pada presentasi klinis (Tabel 115-2).1Saat
ini tidak ada tes diagnostik objektif atau biomarker yang andal untuk
konfirmasi klinis AD.1-3 Kadang-kadang, spesimen biopsi kulit atau tes lain (misalnya, total
dan/atau IgE serum spesifik alergen, preparasi kalium hidroksida, uji tempel, dan/atau uji
genetik) dapat digunakan untuk menyingkirkan kemungkinan lain.
atau kondisi kulit yang terkait.2 Filaggrin mutasi gen dapat dikaitkan dengan
AD persisten dan lebih parah serta kasus onset dini.22

TABEL 115-2 Fitur Kulit Terkait dengan Dermatitis Atopik

Dermatitis atopik mengikuti kursus kambuh.34,35 Studi yang meninjau perjalanan

alami penyakit biasanya menggambarkan pola penyakit sebagai persisten,
intermiten, atau dalam remisi.8 Sebuah studi tahun 2004 menemukan bahwa 43% berada dalam
remisi lengkap setelah usia 2 tahun, dengan 19% memiliki penyakit persisten dan 38%
pola intermiten.8
Presentasi klinis DA berbeda tergantung pada usia
sabar. Pada masa bayi, onset DA paling awal biasanya terjadi antara usia 3 dan 6
bulan, dengan 60% pasien mengalami gejala dalam tahun pertama kehidupan,
dan 85% hingga 90% mengalami gejala sebelum usia 5 tahun.
bertahun-tahun.1,2 Presentasi awal pada masa bayi adalah erupsi kulit papula eritematosa yang
mungkin pertama kali muncul di pipi dan dagu sebagai erupsi wajah yang tidak merata.
yang dapat berkembang menjadi kulit merah, bersisik, mengalir.1 Erupsi menunjukkan
distribusi sentrifugal mempengaruhi daerah malar pipi, dahi, kulit kepala, dagu,
dan di belakang telinga sementara menyisakan daerah pusat (yaitu, hidung dan
lipatan paranasal). Tersisanya kulit di atas hidung adalah ciri khas (dikenal sebagai
"tanda lampu depan"), dan ada penipisan atau tidak adanya
bagian lateral alis (dikenal sebagai tanda Herthoge).3 Lesi terjadi pada permukaan
fleksor, seperti fossa antecubital dan poplitea. Selama beberapa minggu
berikutnya dan saat bayi menjadi lebih mobile dan mulai merangkak, lesi
menyebar ke ekstensor tungkai bawah, dan akhirnya seluruh tubuh dapat
terlibat, dengan hemat dari selangkangan, daerah aksila, dan hidung.1,2,35 Lesi ini berhubungan
dengan rasa gatal yang tidak terkendali, dan bayi akan menjadi mudah tersinggung dan mungkin
mencoba menggosok wajahnya untuk menghilangkan rasa gatal. Menggaruk dapat terjadi cukup
awal, dan bayi dengan DA dapat menggaruk dirinya sendiri secara terus menerus,
bahkan saat tidur.2 Gangguan tidur terjadi pada hingga 60% anak-anak dengan AD,
meningkat menjadi 80% atau lebih selama eksaserbasi.2 Menggosok atau menggaruk secara
berlebihan dapat menyebabkan ekskoriasi dan menyebabkan pasien rentan terhadap infeksi
sekunder.
Pada masa kanak-kanak, kulit sering tampak kering, bersisik, kasar, pecah-pecah, dan
mungkin berdarah karena garukan. Dengan menggaruk dan menggosok berulang kali, kulit
menjadi likenifikasi. Likenifikasi, biasanya terlokalisasi pada lipatan lentur
ekstremitas, adalah karakteristik AD masa kanak-kanak pada anak yang lebih tua dan pada orang
dewasa.35Likenifikasi menandakan gosokan berulang pada kulit dan terlihat sebagian besar di atas
lipatan, tonjolan tulang, dan dahi.35 Ekskoriasi dan pengerasan kulit juga sering terlihat,
bersama dengan infeksi sekunder. Terkadang lipatan yang meningkat adalah
terlihat di bawah mata (disebut lipatan Dennie–Morgan).35 Lesi masih
paling sering terlihat pada permukaan fleksor tubuh, terutama fleksor
lipatan fossa antecubital dan poplitea.35
Gangguan tidur juga terjadi. Satu studi melaporkan bahwa ada kebangkitan singkat dan
lebih lama yang terkait dengan episode menggaruk yang memengaruhi tidur
efisiensi pada anak usia sekolah dengan AD.36
Pada usia dewasa, lesi lebih menyebar dengan eritema yang mendasarinya.
Wajah biasanya terkena dan mungkin kering dan bersisik. Likenifikasi dapat terlihat
lagi. Sebuah cincin makula coklat di sekitar leher, mewakili deposit lokal dari
amiloid, khas tetapi tidak selalu ada.35
Meskipun tidak ada tes diagnostik objektif yang mengkonfirmasi keberadaan DA,1,2
beberapa tanda, gejala, dan faktor lain yang umum digunakan dalam diagnosisnya. Ini
termasuk pruritus, onset usia dini, lesi kulit eksim yang bervariasi dengan usia, perjalanan
kronis dan kambuh, kulit kering dan bersisik, reaktivitas IgE, keluarga atau
riwayat pribadi asma atau demam, atau penyakit atopik lainnya (Tabel 115-3
dan 115-4).2,35 Tes kulit alergi memiliki sedikit kegunaan pada AD, meskipun hasil negatif
dapat membantu menyingkirkan zat tertentu sebagai pemicu; namun, hasil positif
mungkin tidak berhubungan dengan aktivitas penyakit, dan hasil positif palsu sering terjadi.1

TABEL 115-3 Gambaran Klinis dalam Diagnosis Dermatitis Atopik

TABEL 115-4 Tanda dan Gejala Mayor dan Minor Dermatitis Atopik

Pruritus adalah fitur klasik AD, dan diagnosis tidak dapat dibuat
jika tidak ada riwayat gatal.1-4,35 Menggaruk dan menggosok kulit atopik yang gatal
lebih lanjut mengiritasi kulit, meningkatkan peradangan, dan memperburuk rasa gatal.3Kulit
atopik bisa gatal saat tidur. Gatal malam hari ini merupakan masalah bagi banyak bayi dan
anak-anak dengan penyakit ini, karena tidak ada kontrol sadar dari
menggaruk saat tidur.1,2 Pruritus adalah gejala yang paling mempengaruhi kualitas hidup yang
berhubungan dengan kesehatan untuk sebagian besar pasien dengan AD. Dalam penelitian, lebih dari 50%
pasien menilai pruritus mereka sebagai sangat mengganggu atau sangat mengganggu dan

melaporkan bahwa mereka sering atau selalu mengalami gejala yang tidak dapat ditoleransi.35

Pruritus dapat dipicu oleh berbagai faktor. Pemicu paling umum dari gatal telah
dilaporkan sebagai panas dan keringat (96%), wol (91%), stres emosional (81%),
makanan tertentu (biasanya vasodilatasi) (49%), alkohol (44%), atas
infeksi saluran pernapasan (36%), dan tungau debu rumah (>35%).35,36
Setelah pruritus terjadi, area kulit yang biasanya nonpruritus (baik yang meradang atau
tidak meradang) mungkin sangat sensitif dan bereaksi terhadap rangsangan ringan dan
mulai gatal (proses yang dikenal sebagai alokinesis). Alokinesis adalah khas
dari AD.35,36 Akibat alokinesis, pasien DA dapat mengalami serangan pruritus ketika
kulit mereka disentuh secara tidak sengaja oleh faktor mekanis seperti
pakaian, terutama produk wol.36
Peningkatan IgE serum dapat terlihat, konsisten dengan dominasi TH . yang telah ditentukan
sebelumnya secara genetik2 sitokin yang menyebabkan peningkatan IgE. Selain itu, peningkatan
antibodi IgE serum terhadap makanan tertentu, konsisten dengan makanan
alergi, sering terjadi pada pasien dengan DA. Tes berbasis serum untuk IgE spesifik alergen
(sebelumnya tes radioalergosorben disebut sebagai RAST) digunakan untuk menyaring
untuk alergi terhadap zat atau zat tertentu.34 (Saat ini, sebagian besar laboratorium menggunakan
autoanalisis besar yang mengandalkan label fluoresen atau chemiluminesent daripada radiolabel
untuk mengidentifikasi reaksi, jadi RAST tidak menjelaskan teknik yang digunakan). Dalam
beberapa kasus, tes IgE spesifik alergen dapat digunakan untuk memantau imunoterapi atau untuk
melihat apakah seorang anak telah melampaui alergi tertentu. Nilai prediksi negatif tinggi (>95%)
tetapi spesifisitas dan nilai prediksi positif
rendah (40%-60%).34 Hasil negatif membantu menyingkirkan alergi makanan, sedangkan
hasil tes IgE spesifik alergen positif (meningkat) hanya menandakan sensitisasi dan
memerlukan korelasi klinis dan konfirmasi.34 Tingkat IgE mungkin tidak berkorelasi
dengan tingkat keparahan reaksi alergi atau dengan tingkat keparahan DA.
Sehubungan dengan reaktivitas IgE, beberapa kandidat gen yang mengkode sitokin
yang terlibat dalam regulasi sintesis IgE telah diidentifikasi, terutama pada
kromosom 5q31-33.2 Peningkatan Th2 aktivitas menyebabkan pelepasan IL-3, IL-4, IL-
5, IL-10, dan IL-13, yang menyebabkan eosinofilia, meningkatkan IgE, dan meningkatkan
pertumbuhan dan perkembangan sel mast.35 Selain eosinofil dan sel mast,
basofil dan sel imun bawaan yang baru diidentifikasi disebut grup 2 bawaan
sel limfoid (ILC2s) telah terbukti mendasari patogenesis AD.35Sitokin di
atas juga mempengaruhi pematangan sel B, menyebabkan
penataan ulang yang mendukung peralihan kelas isotipe dari IgM ke IgE.2 Baru-baru
ini, sel Th17 telah ditemukan meningkat, dengan perannya belum jelas
didefinisikan.35

Seperangkat kriteria yang berguna secara klinis untuk diagnosis DA adalah sebagai berikut: atopi,
pruritus, eksim, dan perubahan reaktivitas vaskular.

Keparahan Penyakit
Tingkat keparahan penyakit dapat diklasifikasikan sebagai ringan, sedang, atau berat. Menilai
keparahan DA mencakup gejala subjektif dan tanda-tanda objektif—
khususnya, evaluasi subjektif yang berkaitan dengan pruritus dan
gangguan tidur sangat penting. Skor komposit menilai tanda dan gejala
harus digunakan untuk menilai tingkat keparahan penyakit secara keseluruhan.36 SCORAD
(Scoring of Atopic Dermatitis) adalah skor komposit yang dikembangkan oleh European Task
Force of Atopic Dermatitis (ETFAD), di mana skor SCORAD>50 mendefinisikan AD parah,
dan satu <25 dianggap AD ringan.36 Ada juga Patient-Oriented SCORAD (PO-
SCORAD) yang juga berguna karena dapat diberikan secara independen dari
dokter; dan PO-SCORAD berkorelasi baik dengan SCORAD.36 Selain itu, ada alat
penilaian obyektif untuk lesi yang terlihat yang disebut EASI (Eczema Area and
Severity Score) yang sering digunakan bersama dengan alat penilaian gejala
subyektif yang disebut POEM (Patient-Oriented Eczema Measures);
pasangan tes ini sangat berguna dalam pengaturan uji klinis.36 SCORAD dan PO-
SCORAD tersedia sebagai aplikasi dari Eczema Foundation dihttps://
www.fondation-dermatite-atopique.org/en/healthcare-professionals-space(
Gambar 115-1).
GAMBAR 115-1 Contoh penggunaan alat SCORAD untuk penilaian keparahan
penyakit dermatitis atopik. Skor komposit 40,8 akan konsisten dengan penyakit
sedang. (SCORAD dan POSCORAD hak cipta © Pr JF Stalder, Eczema Foundation,
2020. Dicetak ulang dengan izin.)

Komplikasi
Pasien dengan AD rentan terhadap infeksi kulit. Kulit atopik lebih kering dan
stratum korneum telah melemahkan kemampuan perlindungan; dikombinasikan dengan fungsi
penghalang kulit yang abnormal dan pertahanan kekebalan, ada peningkatan risiko sekunder
infeksi kulit bakteri dengan stafilokokus atau streptokokus, dan infeksi virus
seperti herpes simpleks atau bahkan infeksi jamur.1,2 Menggaruk terus-menerus untuk
menghilangkan pruritus dapat menyebabkan ekskoriasi, yang selanjutnya mengganggu integritas
sawar kulit. S. aureus merupakan penyebab umum infeksi bakteri sekunder pada
IKLAN.3,10 Pengikatan S. aureus ditingkatkan oleh peradangan kulit seperti yang terlihat pada
AD. Banyak pasien dengan AD dijajah denganS. aureus dan mungkin memiliki
eksaserbasi setelah infeksi kulit organisme ini.10 Infeksi bakteri sekunder
dapat muncul sebagai lesi berkerak kekuningan dan harus segera diobati.
Antibiotik oral (sistemik) umumnya lebih efektif daripada topikal
perlakuan.1
Pasien dengan DA juga lebih rentan terhadap infeksi diseminata dengan herpes
simpleks atau virus vaccinia. Infeksi virus yang parah seperti eksim herpeticum atau
eksim vaccinatum mungkin terkait dengan tingkat keparahan atopi. Eksim herpetikum
adalah infeksi kulit luas yang parah dengan virus herpes simpleks (HSV) yang terjadi pada
hingga 3% pasien, khususnya mereka yang menderita penyakit parah.3Moluskum
kontagiosum infeksi virus dapat terlihat pada anak-anak dan remaja dengan AD.3
Vaksinasi cacar dikontraindikasikan pada pasien dengan DA.

PERLAKUAN
Hasil yang diinginkan
Dalam merawat pasien dengan AD, dokter umumnya memiliki tujuan klinis berikut
dalam pikiran:
1. Memberikan pereda gejala—mengendalikan rasa gatal.
2. Kontrol AD.
3. Identifikasi dan, bila mungkin, hilangkan pemicu dan aeroalergen
lingkungan.
4. Identifikasi dan minimalkan faktor predisposisi eksaserbasi termasuk stresor apa
pun.
5. Mencegah eksaserbasi di masa depan.

6. Berikan dukungan sosial dan psikologis yang diperlukan untuk pasien, keluarga, dan
pengasuh.
7. Meminimalkan atau mencegah efek samping dari obat-obatan dan modalitas pengobatan
lainnya.
8. Rawat untuk menyembuhkan infeksi kulit sekunder, jika ada.
Manajemen DA yang berhasil harus mencakup tidak hanya pembersihan kulit
lesi, yang mungkin memakan waktu berhari-hari hingga berminggu-minggu tergantung pada tingkat
keparahan penyakit dan ini menentukan jenis rejimen pengobatan — tetapi juga mengendalikan gatal,
meminimalkan atau menghilangkan pemicu, memantau pasien untuk meminimalkan atau mencegah
efek samping dari obat-obatan atau modalitas pengobatan lainnya, dan memberikan dukungan sosial
dan psikologis yang memadai untuk pasien, keluarga, dan pengasuh.

Tujuan utamanya adalah untuk memberikan kontrol yang cukup terhadap penyakit kronis ini
sehingga eksaserbasi di masa depan dapat dicegah, sehingga memastikan bahwa kualitas hidup
pasien minimal terpengaruh oleh AD. Karena perjalanan penyakit berkembang dari waktu ke
waktu, strategi manajemen dapat berubah. Penyakit ringan dapat dikelola dengan terapi reaktif,
penyakit sedang hingga berat memerlukan terapi proaktif untuk
mempertahankan pengendalian penyakit.36

Terapi nonfarmakologis dan farmakologis keduanya penting dalam

mengelola tanda dan gejala AD. Strategi nonfarmakologis termasuk mengidentifikasi dan
meminimalkan atau menghilangkan faktor risiko yang dapat dicegah, seperti:
pemicu dan alergen yang diketahui, serta perawatan kulit yang tepat.30,36
Pedoman dan protokol pengobatan untuk DA tersedia. Ini terdaftar di
Tabel 115-5.

TABEL 115-5 Sumber Informasi yang Berguna tentang Pengobatan Atopik

Infeksi kulit
Proses Perawatan Pasien untuk Dermatitis Atopik

Collect
• Karakteristik pasien (misalnya, usia, jenis kelamin, status kehamilan)
• Riwayat kesehatan pasien (pribadi dan keluarga)
• Deskripsi pasien/pengasuh tentang riwayat dermatitis atopik,
keluhan subjektif gatal dan gejala lainnya
• Tanda-tanda yang berhubungan dengan keparahan gatal (misalnya, ekskoriasi, gangguan tidur)

• Tanda-tanda yang berhubungan dengan keparahan dermatitis atopik (misalnya, area

yang terkena)

• Tanda-tanda infeksi kulit sekunder

• Tanda-tanda stres atau kesusahan pengasuh

Menilai
• Tingkat keparahan dermatitis atopik—diklasifikasikan menjadi penyakit ringan, sedang, atau berat
(misalnya, menggunakan SCORAD)

• Tingkat keparahan gatal

• Kemampuan/kesediaan untuk membayar pilihan perawatan medis

• Kekhawatiran emosional/psikologis (untuk pasien dan pengasuh, jika ada)

Rencana*

• Tentukan pendekatan pengobatan yang tepat, yaitu terapi proaktif

versus reaktif
• Merekomendasikan terapi yang paling tepat (nonfarmakologis dan
farmakologis) untuk dermatitis atopik dan gatal
• Merekomendasikan perawatan yang paling tepat (perlakukan untuk menyembuhkan) dan
strategi pencegahan berkelanjutan untuk infeksi kulit sekunder, jika ada

• Merekomendasikan strategi manajemen untuk stres atau kesusahan pengasuh, jika

diperlukan

Melaksanakan

• Berikan pendidikan pasien mengenai semua elemen rencana perawatan

• Gunakan wawancara motivasi dan strategi pembinaan untuk memaksimalkan
kepatuhan

• Berikan informasi tentang pencegahan flare-up di masa depan

Tindak lanjut: Pantau dan Evaluasi

• Hubungi pasien/pengasuh dalam 1 hingga 2 minggu untuk menindaklanjuti tentang kemanjuran
terapi yang direkomendasikan dan masalah apa pun dengan rejimen pengobatan

• Pastikan bahwa parameter pemantauan yang tepat untuk kemanjuran dan potensi efek
samping telah diterapkan (misalnya, tes laboratorium lanjutan jika diperlukan)

• Perkuat tindakan pencegahan termasuk kelanjutan terapi proaktif, jika

diterapkan
• Pastikan bahwa pasien/pengasuh telah terhubung ke sumber daya kesehatan lain yang
diperlukan untuk tindak lanjut (misalnya, dokter kulit, psikolog)

* Berkolaborasi dengan pasien, perawat, dan profesional kesehatan lainnya.

Terapi Nonfarmakologis
 Pendekatan nonfarmakologis untuk pengobatan bayi dan anak-
anak dengan DA meliputi:30,36,37:
1. Oleskan pelembab sesering mungkin sepanjang hari. Pelembab adalah standar
perawatan untuk AD dan ada bukti kuat bahwa penggunaannya dapat
mengurangi keparahan penyakit dan kebutuhan untuk intervensi farmakologis.30,36,37
Terapi pelembab jangka panjang meningkatkan xerosis terkait AD.36 Bahkan penggunaan
pelembab yang berdiri sendiri selama 1 minggu meningkatkan AD ringan hingga sedang
suar.38 Ada bukti yang menunjukkan bahwa penggunaan pelembab setiap hari sejak
lahir dapat mengurangi perkembangan DA pada populasi berisiko tinggi.36,39
2. Berikan mandi air hangat. Saat ini, tidak ada bukti yang cukup untuk pasien dengan DA untuk
merekomendasikan penambahan minyak, emolien, atau sebagian besar lainnya
aditif untuk air mandi, atau penggunaan mata air asam.37
3. Oleskan pelembab segera setelah mandi. Saat ini, tidak ada standar untuk
frekuensi atau durasi mandi yang sesuai untuk penderita AD.37
4. Gunakan pembersih nonsoap (yang netral hingga pH rendah, hypoallergenic, bebas
pewangi). Penggunaan terbatas.37
5. Gunakan terapi bungkus basah (dengan atau tanpa TCS) selama flare-up untuk pasien
dengan AD sedang hingga berat. “Wet wrap” menerapkan perban elastis berbentuk
tabung lembab dan pembalut oklusif ke anggota badan — ini mempromosikan
hidrasi kulit dan penyerapan emolien dan TCS,11 mengurangi keparahan
penyakit dan kehilangan air.11,37
6. Jaga agar kuku anak tetap pendek.
7. Pilih pakaian yang terbuat dari bahan katun yang lembut.

8. Pertimbangkan untuk menggunakan antihistamin penenang untuk mengurangi garukan di malam hari.

9. Jaga agar anak tetap tenang; menghindari situasi di mana overheating terjadi.
10. Belajar mengenali infeksi kulit dan segera mencari pengobatan.
11. Cobalah untuk mengalihkan perhatian anak dengan kegiatan agar dia tidak
menggaruk.
12. Identifikasi dan singkirkan iritan dan alergen.

Hidrasi sangat penting, dan hidrasi kulit yang memadai adalah bagian mendasar dari
mengelola AD.30,36,37 Kehilangan air transepidermal lebih besar pada kulit atopik daripada kulit
normal. Dengan demikian, tindakan apa pun untuk meningkatkan kelembapan kulit, seperti
penggunaan pelembab secara bebas, akan bermanfaat. Pelembab adalah standar perawatan dan
mungkin hemat steroid.10,36,37 Mereka berguna untuk pencegahan dan
terapi pemeliharaan.10,37,40,41 Mereka dapat dikategorikan berdasarkan efek
spesifiknya pada kulit:

1. oklusif: Agen ini memberikan lapisan berminyak pada permukaan kulit untuk
memperlambat kehilangan air transepidermal, meningkatkan kadar air stratum
korneum. Ini adalah pelembab terbaik untuk pasien dengan AD.
2. Humektan: Di stratum korneum, agen ini meningkatkan kapasitas menahan air.
Namun, mereka tidak berguna pada pasien dengan AD karena mereka memiliki
efek menyengat pada kulit terbuka.
3. emolien: Agen ini menghaluskan permukaan kulit dengan mengisi ruang
dengan tetesan minyak. Ini adalah pelembab yang paling tidak efektif.

Namun, perhatikan bahwa istilah "emolien" sering lebih luas digunakan untuk mengartikannya
semua pelembab tanpa obat, termasuk oklusif.36 Baru-baru ini, "emollients"
tanpa obat juga dapat mengandung bahan aktif, melembutkan
penggambaran emolien dari obat topikal.36 Pedoman konsensus Eropa 2018
mendefinisikan emolien sebagai "formulasi topikal dengan zat jenis kendaraan
yang kekurangan bahan aktif" dan emolien plus sebagai "formulasi topikal
dengan zat jenis kendaraan dan tambahan aktif, non-obat"
zat.”36 Bahan-bahan biasa dalam emolien dapat mencakup minyak mineral,
petrolatum, dan urea.36 Produk emolien-plus mungkin mengandung bahan aktif
seperti saponin, flavonoid, riboflavin dari ekstrak tanaman oat bebas protein,
atau lisat bakteri dari Aquaphilus dolomiae atau Vitreoscilla filiformis.36,42Lysates
ini meningkatkan AD dan secara positif mempengaruhi kulit
mikrobioma.36,43 Sebuah krim berdasarkan Aquaphilus dolomiae ekstrak meredakan
pruritus nonhistaminergik.44 Pelembab OTC yang mengandung ceramide dan
perangkat emolien resep (PED) dengan rasio lipid yang berbeda meniru komposisi
endogen. Namun, sampai saat ini belum menunjukkan keunggulan dalam
IKLAN.37

Kelembaban di rumah harus dijaga pada atau di atas 50% dan suhu
ruangan dijaga pada sisi yang sejuk.45
Perawatan kulit yang tepat sangat penting dalam mencegah flare-up.1 Rutinitas perawatan kulit
harian harus mencakup hal-hal berikut:45:

1. Gunakan pelembab bebas pewangi secara bebas sesuai kebutuhan setiap hari. Jumlah besar
dapat digunakan.

2. Mandi dengan air hangat (tidak pernah panas) selama 5 sampai 10 menit, sekali atau dua kali sehari.

30,36,37. Menambahkan sebotol minyak pengemulsi10 dapat membantu tubuh mempertahankan

 kelembaban; mandi lebih baik daripada mandi. Mandi setiap hari selama 10 sampai
20 menit mungkin diinginkan selama pelembab tebal diterapkan sesudahnya.
Perendaman selama 20 menit diikuti dengan aplikasi langsung agen antiinflamasi
topikal (misalnya, TCS) tanpa pengeringan handuk dikenal sebagai teknik “soak and
smear” dan berguna ketika antiinflamasi topikal
agen saja tidak memadai.37 Mandi dua kali sehari selama serangan penyakit juga dapat
menjadi metode yang berguna untuk meningkatkan penetrasi kulit dari terapi topikal
dan untuk debridement pembentukan krusta dan kolonisasi stafilokokus. Kulit
harus dikeringkan dengan handuk ringan (tepuk-tepuk sampai kering, hindari menggosok atau mengeringkan dengan cepat).1,45

3. Pelembab bebas pewangi sebaiknya dioleskan saat kulit masih lembap atau
sedikit lembab (misalnya, dalam waktu 3 menit setelah pengeringan handuk).45 Beberapa
pelembab bebas pewangi termasuk Aveeno Baby Soothing Relief Moisture Cream, lotion
CeraVe, Cetaphil, Neutrogena Hand Cream, dan produk Vanicream. Lotion dapat digunakan
pada kulit kepala dan area berbulu lainnya dan untuk kekeringan ringan pada wajah, badan,
dan anggota badan; krim lebih oklusif daripada lotion; salep adalah yang paling oklusif dan
dapat digunakan untuk lebih kering, lebih tebal, atau lebih
daerah bersisik.45

4. Menggunakan pembersih kulit tanpa sabun1 dapat menyebabkan iritasi kulit lebih
sedikit. Pembersih kulit bebas lemak dan pewangi mungkin sangat bermanfaat
(misalnya, pembersih wajah CeraVe [Berbusa, Melembabkan], CeraVe Eczema Body
Wash, Cetaphil Gentle Skin Cleanser, Pembersih Cair Bebas dan Jernih, Pembersih
Spectro Derm, dan Pembersih Kulit Antibakteri Trisan) . Produk kulit sensitif Aquaanil,
Dove, Neutrogena, dan pHisoderm juga telah direkomendasikan sebagai produk iritan
rendah, dan beberapa bebas lipid.
5. Menghindari produk topikal yang mengandung alkohol termasuk losion, penyeka, dan tisu,
karena dapat mengeringkan.
6. Pakaian harus dibilas dua kali. Deterjen ringan harus digunakan untuk mencuci
pakaian, tanpa pemutih atau pelembut kain.

Terapi Farmakologi
Rekomendasi pengobatan saat ini didasarkan pada tingkat keparahan penyakit, dengan
terapi reaktif yang sesuai untuk penyakit ringan, dan terapi proaktif untuk DA sedang
atau berat—penyakit berat yang paling tepat dikelola awalnya dengan terapi sistemik di
rumah sakit (lihat Gambar 115-2).
GAMBAR 115-2 Pengobatan bertahap untuk dermatitis atopik pada orang dewasa dan anak-
anak. (Dicetak ulang dengan izin dari Referensi 10.)

Terapi reaktif adalah modalitas pengobatan tradisional di mana agen antiinflamasi hanya
digunakan selama penyakit kambuh dengan pelembab digunakan sendiri di antara serangan
penyakit. Terapi proaktif termasuk pengobatan anti-inflamasi jangka panjang yang telah
ditentukan yang diterapkan secara intermiten (biasanya dua kali seminggu) bersama dengan
pelembab dan jadwal janji temu yang telah ditentukan untuk pemeriksaan klinis yang
dimulaisetelah semua lesi telah berhasil diobati. Durasi terapi proaktif biasanya disesuaikan
dengan tingkat keparahan penyakit dan
kegigihan.36

Kortikosteroid topikal
Kortikosteroid topikal (TCS) adalah standar perawatan yang
perawatan dibandingkan.10,11,30,36,37,41 Mereka tetap menjadi pengobatan pilihan untuk
AD. Namun, meskipun penggunaannya ekstensif, data pendukung terbatas mengenai
konsentrasi, durasi, dan frekuensi kortikosteroid yang optimal
terapi, dan jumlah aplikasi.10,37 Penggunaan aplikasi TCS intermiten jangka
panjang bermanfaat dan aman dalam dua uji coba terkontrol secara acak
(RCT); Namun, studi independen dari formulasi lain diperlukan.
Untuk memaksimalkan manfaat anti-inflamasi dan meminimalkan efek samping,
pilihan TCS harus disesuaikan dengan tingkat keparahan dan lokasi penyakit. TCS
potensi rendah, seperti hidrokortison 1%, cocok untuk wajah, dan TCS potensi
sedang, seperti betametason valerat 0,1%, dapat digunakan untuk tubuh.
Untuk terapi pemeliharaan jangka panjang, TCS potensi rendah direkomendasikan.37TCS
kekuatan menengah dan potensi tinggi harus digunakan untuk manajemen jangka pendek
eksaserbasi.37 Saat ini, tidak ada rejimen optimal yang ditetapkan untuk mengendalikan flare-up — dimulai
dengan ledakan singkat TCS potensi tinggi hingga mengendalikan penyakit aktif dengan cepat diikuti dengan
penurunan potensi yang cepat sama-sama dapat diterima dengan menggunakan agen dengan potensi
terendah yang dianggap diperlukan. kemudian menyesuaikan ke atas dalam

potensi jika pengobatan gagal.37 Meskipun aplikasi dua kali sehari adalah praktik klinis yang biasa,
ada beberapa bukti kemanjuran dengan penggunaan sekali sehari dari beberapa obat kuat.
TCS.37 Aplikasi TCS harian direkomendasikan sampai lesi inflamasi membaik secara
signifikan—yang dapat memakan waktu hingga beberapa minggu setiap kali. Setelah
kontrol tercapai, baik (a) hentikan TCS dan gunakan pelembap saja sampai serangan
berikutnya, atau (b) terapkan TCS sekali atau dua kali seminggu ke area tubuh pasien di
mana serangan sering/berulang terjadi—ini metode telah mengurangi tingkat
kambuh untuk pasien yang sering mengalami flare-up di tempat tubuh yang
sama37 dan harus digunakan sebagai terapi proaktif pada pasien dengan
AD parah.36 Ada potensi yang berbeda untuk kortikosteroid yang harus digunakan untuk
memandu terapi. (Untuk grafik perbandingan potensi kortikosteroid, lihatTabel 114–2 di
dalam Bab 114, atau kunjungi Situs Web Yayasan Psoriasis Nasional di http://
www.psoriasis.org/netcommunity/sublearn03_mild_potency.) Anak-anak
harus diobati dengan kortikosteroid yang kurang poten dibandingkan orang dewasa.36 TCS ultra-
tinggi dan potensi tinggi, seperti betametason dipropionat 0,05% atau clobetasone propionat
0,05%, biasanya dicadangkan untuk pengobatan lichenifikasi jangka pendek.
daerah pada orang dewasa.40 Setelah lesi sembuh atau membaik secara signifikan, agen dengan
potensi lebih rendah (TCS paling tidak poten yang efektif)37 harus digunakan untuk
pemeliharaan bila sesuai.40 TCS fluorinated kuat harus dihindari tidak hanya pada
wajah, tetapi juga alat kelamin dan daerah intertriginosa, dan pada usia muda.
bayi.36
Penting juga untuk diingat bahwa mengubah lingkungan lokal melalui hidrasi dan/atau
oklusi (misalnya, terapi balut basah)11 serta mengganti kendaraan46 dapat mengubah
penyerapan dan efektivitas TCS.10 Beberapa kendaraan lebih cocok untuk area tubuh
tertentu,46 seperti lotion untuk kulit kepala dan area berbulu. Busa mungkin lebih
menyenangkan secara kosmetik untuk beberapa pasien, karena busa dengan mudah
menghilang ke dalam kulit. Area permukaan kulit yang terlibat dan ketebalan kulit juga
berperan. Selain itu, takifilaksis merupakan masalah klinis, tetapi hanya ada sedikit
dokumentasi eksperimental.
TCS berkhasiat untuk gatal selain memperbaiki lesi, dan gatal adalah gejala kunci untuk
evaluasi respons terhadap pengobatan.36 Tapering tidak boleh dimulai sebelum rasa gatal
membaik.36 Pengurangan dosis telah disarankan untuk menghindari penarikan kembali—
dengan berbagai strategi pengurangan seperti pada TCS yang kurang kuat atau dengan
mengurangi frekuensi aplikasi untuk pengobatan intermiten (misalnya, dua kali seminggu).36
Pengurangan dosis juga meminimalkan efek samping.
Efek samping TCS mungkin bersifat sistemik, dan secara langsung berhubungan dengan
potensi steroid, durasi penggunaan, dan faktor lain seperti yang dibahas di atas. Efek
samping lokal termasuk striae distendae (stretch mark) dan atrofi kulit, dermatitis perioral,
jerawat, rosacea, telangiectasias (rubeosis steroidica), purpura, hipertrikosis fokal, "leher
kotor" (cutis punctata linearis colli), bekas luka spontan (pseudocicatrices stellaaires) , dan
dermatitis kontak alergi (sering berhubungan dengan kendaraan tetapi mungkin karena
kortikosteroid).36,37,47Penggunaan TCS ampuh jangka panjang yang tidak tepat pada wajah
dapat menyebabkan penyakit seperti rosasea pada wajah dengan eritema persisten,
kadang-kadang terbakar dan menyengat.
disebut "sindrom wajah merah" atau "sindrom kecanduan kortikosteroid."36 Pada bayi,
penggunaan TCS potensi tinggi yang tidak tepat dapat menyebabkan granuloma gluteal
infantum atau penyakit Cushing iatrogenik.36 Potensi efek samping
sistemik terkait dengan potensi TCS, tempat aplikasi, oklusif preparasi,
persentase luas permukaan tubuh yang ditutupi, dan durasi penggunaan.
Potensi efek samping sistemik termasuk penekanan aksis hipotalamus-
pituitari-adrenal (HPA), infeksi, hiperglikemia, katarak,
glaukoma, dan retardasi pertumbuhan (pada anak-anak).1,36,37,45,47 Namun, keterbelakangan
pertumbuhan mungkin juga terkait dengan kronisitas penyakit daripada penggunaan TCS atau
faktor makanan. Meskipun kecil kemungkinannya, efek samping sistemik dapat terjadi dengan
TCS potensi rendah. Sebagai contoh, studi fase II dari kortikosteroid potensi ringan (desonide
0,05% busa) pada anak-anak dan remaja 3 bulan sampai 17 tahun menunjukkan bahwa 4% (3
dari 75) pasien mengalami HPA-reversibel ringan.
penekanan sumbu setelah masa pengobatan 4 minggu.48
Ketika terapi TCS gagal karena alasan kemanjuran atau keamanan, banyak agen dan
intervensi dapat digunakan sebagai terapi alternatif atau tambahan pada pasien dengan
AD. Beberapa intervensi ini hemat steroid.

Inhibitor Kalsineurin Topikal

Imunomodulator topikal, seperti inhibitor kalsineurin topikal (TCI):
salep tacrolimus (Protopic) dan krim pimecrolimus (Elidel), telah terbukti
mengurangi tingkat keparahan, dan gejala DA pada orang dewasa dan
anak-anak.10,36,37,40,41 TCI menghambat aktivasi sel kunci yang terlibat dalam
AD, termasuk sel T dan sel mast, menghalangi produksi proinflamasi
sitokin dan mediator.37 Tacrolimus juga menurunkan jumlah dan
kemampuan kostimulasi DC epidermal.37 Pimecrolimus memiliki karakteristik lipofilik
yang lebih baik dan, dalam penelitian pada hewan, tampaknya lebih disukai
didistribusikan ke kulit sebagai lawan dari sirkulasi sistemik.49 Baik salep tacrolimus
dan krim pimecrolimus disetujui untuk DA pada orang dewasa dan anak-anak
lebih tua dari usia 2 tahun.10,36,37,40,41 Meskipun uji klinis yang dilakukan pada bayi yang lebih muda
(misalnya, berusia 2-23 bulan) menunjukkan kemanjuran yang signifikan tanpa hasil yang signifikan

efek samping, penggunaan pada anak di bawah usia 2 tahun tidak disetujui FDA.50
Salep Tacrolimus 0,03% disetujui untuk DA sedang hingga berat untuk usia 2 tahun ke
atas, dengan salep 0,1% terbatas pada usia 16 tahun ke atas; krim pimecrolimus 1%
disetujui untuk DA ringan hingga sedang untuk usia 2 tahun
dan lebih tua.50 Ada data terbatas yang membandingkan TCS dengan tacrolimus atau
pimecrolimus. Namun, diketahui bahwa kombinasi simultan TCS dengan
TCI di situs yang sama tampaknya tidak memberikan manfaat yang lebih besar.36 Menggunakan TCI di situs
kulit sensitif seperti wajah dan lipatan kulit saat menggunakan TCS di situs lain mungkin merupakan strategi
yang berguna. Tidak seperti TCS, penggunaan TCI jangka panjang tidak menyebabkan kulit

atrophia37; namun, reaksi situs akut awal cukup umum.36

Terapi proaktif (intermiten) menggunakan TCI hemat biaya untuk pasien
dengan DA sedang dan berat.36,51,52 Namun, efektivitas biaya pengobatan lini
pertama dengan TCI belum terbukti secara meyakinkan.36
FDA memiliki peringatan kotak hitam untuk salep tacrolimus dan krim pimecrolimus tentang
potensi risiko kankernya, tetapi tidak ada hubungan kausal yang terbukti antara penggunaan TCI
dan perkembangan limfoma atau kanker kulit nonmelanoma pada manusia.43 Namun, ada
potensi teoritis karsinogenesis kulit lokal seperti yang dibahas di bawah ini. Dengan demikian,
baik tacrolimus dan pimecrolimus direkomendasikan untuk digunakan sebagai pengobatan lini
kedua untuk penggunaan kronis jangka pendek dan non-kontinyu pada DA,10,36,37,40,41 ketika
penggunaan TCS yang berkelanjutan tidak efektif atau tidak disarankan.36,37 Mereka mungkin
sesuai pada pasien dengan efek samping terkait kortikosteroid, pasien dengan area penyakit
permukaan tubuh yang luas, pasien yang tidak responsif terhadap TCS, atau alasan lain di mana
pengobatan dengan TCS tidak disarankan. Anak-anak dan orang dewasa dengan sistem kekebalan
yang lemah atau terganggu tidak boleh diobati dengan agen ini.37 Tidak seperti TCS, TCI dapat
digunakan di semua lokasi tubuh untuk waktu yang lama,36 meskipun penggunaan episodik
dianjurkan. Mereka dapat digunakan sebagai terapi jangka panjang dua kali seminggu untuk
pemeliharaan.11,36,51,52 Mereka dapat digunakan sebagai agen steroid-sparing (berurutan atau
bersamaan dengan TCS).36,37

Efek samping yang paling umum dari TCI adalah ketidaknyamanan sementara (sensasi
terbakar) di lokasi aplikasi.36,37 Beberapa pasien mungkin mengalami kondisi kulit yang
memburuk sementara; dan efek samping sementara ini lebih sering terlihat dengan
tacrolimus daripada pimecrolimus, dan jika diterapkan pada kulit yang meradang akut.36
Infeksi virus umum (misalnya, eksim herpeticum, eksim moluscatum) telah dilaporkan.36
Ada potensi teoritis untuk karsinogenesis kulit lokal seperti yang terlihat pada penelitian
pada hewan, atau untuk efek sistemik jika kadar darah tinggi tercapai (misalnya,
peningkatan kerentanan terhadap infeksi karena efek imunosupresif).50
Karena kemungkinan risiko teoritis keganasan kulit pada manusia,36,37dan penggunaan
siklosporin sistemik jangka panjang yang diketahui dikaitkan dengan peningkatan
fotokarsinogenisitas pada pasien transplantasi organ padat, perlindungan sinar matahari
direkomendasikan.11,36,45 Namun, mungkin penggunaan TCI tidak memiliki hubungan
dengan peningkatan risiko kanker kulit nonmelanoma, keganasan lain, atau
fotokarsinogenisitas.53,54 Meskipun demikian, pasien harus didorong untuk
oleskan tabir surya spektrum luas faktor perlindungan matahari tinggi (SPF) setiap hari ke
semua kulit yang terbuka (yaitu, SPF 30 atau lebih tinggi); dan konseling ini harus
ditekankan secara khusus untuk pasien dengan risiko tertinggi terkena kanker kulit,
termasuk pasien dengan rambut merah dan/atau kulit Fitzpatrick tipe I dan II, dan
pasien yang menerima fototerapi atau menggunakan tanning bed.45
TCI efektif dalam menghilangkan pruritus terkait. Baik tacrolimus dan pimecrolimus
secara signifikan meredakan pruritus bahkan setelah beberapa hari pertama
pengobatan, baik pada anak-anak dan orang dewasa (penelitian melaporkan bantuan setelah hanya 3 hari).10

Tar Batubara

Meskipun persiapan tar telah banyak digunakan untuk AD dan telah

direkomendasikan sebagai terapi topikal alternatif, beberapa RCT mendukung
kemanjurannya.37Sifat anti-inflamasinya tidak dicirikan dengan baik, dan bagian dari
perbaikan mungkin merupakan hasil dari efek plasebo, yang dapat menjadi signifikan pada
AD.
Produk tar batubara juga menimbulkan noda dan bau tidak sedap, meskipun produk yang lebih
baru mungkin lebih dapat diterima secara kosmetik. Mereka tidak dianjurkan pada kulit yang
meradang akut, karena ini dapat menyebabkan iritasi kulit tambahan.
Penggunaan tar batubara pada kehamilan belum diteliti. Sedikit data yang tersedia
tentang ekskresi tar ke dalam ASI; Selain itu, keamanan pada anak-anak belum
didirikan.55 Efek samping termasuk folikulitis tar, erupsi akneiformis,
dermatitis iritan, rasa terbakar, perih, fotosensitifitas, dan risiko tar.
keracunan jika digunakan secara luas pada anak kecil.55 Meskipun penelitian pada hewan
menunjukkan bahwa komponen tar dapat diubah menjadi entitas karsinogenik dan mutagenik,
ada bukti epidemiologis yang tidak meyakinkan yang mendukung klaim bahwa
penggunaan manusia dari preparat tar topikal dalam dermatologi menyebabkan kanker kulit.55

Selektif Fosfodiesterase 4 Inhibitor

Crisaborole dan apremilast adalah penghambat fosfodiesterase (PDE) 4 molekul kecil.
PDE nukleotida siklik memecah cAMP dan cGMP menjadi metabolit tidak aktif dan ada
peningkatan aktivitas PDE pada AD, menciptakan keadaan proinflamasi yang dapat
mengakibatkan stimulasi Th2 sel untuk melepaskan
mediator inflamasi.56,57 Inhibitor PDE 4 menghambat peningkatan aktivitas
PDE; dan saat ini, salep crisaborole disetujui FDA untuk pengobatan
DA ringan hingga sedang pada orang dewasa dan anak-anak berusia 2 tahun atau lebih.
36(Apremilast saat ini disetujui untuk psoriasis dan arthritis psoriatik [lihat .]Bab 114,
"Psoriasis," dalam buku teks ini].)56 Namun, sebuah studi percontohan dari
apremilast pada pasien dengan DA sedang hingga berat menunjukkan perbaikan sedang pada
lesi kulit, pruritus, dan kualitas hidup,57 dan juga telah menunjukkan keberhasilan untuk AD
sedang hingga berat pada anak-anak.58

Terapi Topikal Lainnya

Pasien dengan DA sedang hingga berat yang sering mengalami infeksi bakteri dapat mengambil
manfaat dari rendaman pemutih encer dengan mupirocin intranasal—satu penelitian menunjukkan
peningkatan perbaikan klinis.37 Tofacitinib adalah inhibitor Janus kinase (JAK) yang
memiliki data uji klinis yang menjanjikan.36

Fototerapi
Fototerapi efektif untuk AD dan direkomendasikan10,11,36,59 sebagai kedua-
pengobatan lini ketika penyakit tidak dikendalikan oleh TCS dan/atau TCI.36,59
Meskipun jarang digunakan pada anak-anak prapubertas, obat ini tidak dikontraindikasikan.36 Keduanya

sumber radiasi UV alami (helioterapi) atau buatan adalah efektif.36 Sumber

sinar UV pada kulit memiliki sifat imunosupresif, imunomodulasi, anti-
inflamasi, dan efek antipruritik.36 Mekanisme aksi yang diketahui adalah
imunomodulasi melalui apoptosis sel inflamasi, penghambatan LC,
dan perubahan produksi sitokin.36 Ada manfaat potensial lainnya. Fototerapi mungkin
hemat steroid, memungkinkan penggunaan TCS dengan potensi lebih rendah, atau bahkan
menghilangkan kebutuhan pemeliharaan oleh TCS dalam beberapa kasus. Fototerapi dapat
digunakan untuk terapi akut atau pemeliharaan pada anak-anak dan
orang dewasa dengan AD.59 Fototerapi juga dapat membantu mencegah infeksi kulit bakteri
sekunder, biasanya terlihat pada pasien dengan DA. Radiasi UVB berkurangS.
aureus kolonisasi kulit.36,60 Namun, pada beberapa pasien, fototerapi dapat
memperburuk DA; itu tidak dianjurkan pada pasien yang penyakitnya kambuh ketika
terkena sinar matahari. Kekambuhan setelah penghentian terapi sering terjadi.10
Fototerapi dapat terdiri dari terapi sinar ultraviolet saja, atau terapi sinar
ultraviolet bersama obat atau salep topikal (biasa disebut fotokemoterapi). Psoralen
plus ultraviolet A light (PUVA) adalah salah satu jenis fotokemoterapi. Fotosensitizer
(psoralen) diberikan baik secara topikal atau dalam bak mandi segera sebelum terapi
sinar ultraviolet A (UVA). Salep topikal (seperti tar batubara mentah) juga dapat
digunakan bersamaan dengan terapi sinar ultraviolet (misalnya, Tar batubara
mentah + sinar ultraviolet B [UVB]) untuk meningkatkan kemanjuran.

Lampu ultraviolet termasuk UVA (315-400 nm), UVA1 (340-400 nm),

UVB pita lebar (BB-UVB) (280-315 nm), dan UVB pita sempit (NB-UVB) (311 nm).
Fototerapi yang digunakan untuk AD telah termasuk PUVA, tinggi atau sedang
dosis UVA1, BB-UVB, dan NB-UVB.10,59 Saat ini, tidak ada rekomendasi
pasti yang dapat dibuat untuk membedakan antara berbagai
fototerapi.59 NB-UVB lebih efektif daripada terapi BB-UVB dan umumnya merupakan perawatan
ringan yang paling sering direkomendasikan dan memiliki efek yang lebih baik.
profil efek samping dari UVA atau PUVA.10,59 BB-UVB mungkin tidak secara efektif
merawat kulit kepala dan area lipatan kulit. UVA1 dosis sedang sangat efektif untuk
pasien dengan eksaserbasi akut DA berat; namun, efeknya mungkin relatif
berumur pendek dan gejala dapat kambuh dalam waktu 3 bulan setelah menghentikan terapi.59
Saat ini, UVA1 dosis sedang dianggap memiliki kemanjuran yang sama dengan NB-UVB;
dan UVA1 dosis tinggi lebih disukai pada kasus yang parah bila tersedia.10 Ada bukti yang lebih
lemah yang mendukung penggunaan PUVA di AD46 dan itu bukan pilihan pertama.10
Pasien perlu memakai pelindung mata selama terapi sinar ultraviolet (UV) untuk
mencegah kerusakan retina. Efek samping jangka pendek termasuk eritema, kulit,
nyeri, kulit terbakar atau terbakar sinar matahari, pruritus, dan pigmentasi.59 Efek
samping jangka panjang termasuk penuaan dini pada kulit (photoaging), lentigines,
erupsi fotosensitif, folikulitis, fotoonikolisis, reaktivasi HSV, facial
hipertrikosis, dan kanker kulit.59 Misalnya, PUVA telah dikaitkan dengan karsinoma sel
skuamosa dan kemungkinan melanoma, yang dapat terjadi bertahun-tahun setelahnya
Terapi PUVA telah dihentikan. Terapi UVA juga dapat menyebabkan pembentukan katarak.59
Untuk meminimalkan kemungkinan flare-up awal, pengobatan
bersama TCS dan pelembab telah disarankan pada awal fototerapi.36
Terapi cahaya lainnya termasuk cahaya tampak gelombang pendek (>380 nm) ("cahaya biru")
— saat ini dalam studi percontohan yang tidak terkontrol, fotoferesis, dan perangkat seperti
Laser excimer monokromatik 308-nm dan laser pewarna berdenyut—saat ini
eksperimental.36

Terapi Sistemik
Terapi sistemik untuk pengobatan DA umumnya tidak dipelajari dengan baik. Serangkaian
kasus kecil atau studi terbuka tersedia untuk beberapa agen, tetapi hanya sedikit RCT yang
dilakukan dengan baik. Agen yang dijelaskan dalam makalah yang diterbitkan termasuk
kortikosteroid sistemik, siklosporin, interferon-γ, azathioprine, metotreksat, mikofenolat
mofetil, imunoglobulin intravena (IVIG), dan biologis
agen.10,59 Terapi sistemik diindikasikan dalam perawatan AD hanya untuk subset pasien
dewasa dan anak-anak di mana rejimen topikal yang dioptimalkan dan/atau fototerapi
tidak cukup mengontrol penyakit, atau di mana kualitas hidup menurun.
terpengaruh secara substansial.59

Kortikosteroid sistemik, meskipun kadang-kadang digunakan untuk penekanan penyakit yang

cepat, umumnya tidak direkomendasikan karena profil risiko-manfaat yang tidak menguntungkan.
11,36,40,59 Sebuah tinjauan sistematis tahun 2017 tentang pilihan pengobatan sistemik untuk orang
dewasa dengan DA tidak memberikan rekomendasi untuk penggunaan kortikosteroid sistemik
karena bukti yang tersedia terbatas.15 Pedoman konsensus Eropa 2018 merekomendasikan hal
berikut mengenai kortikosteroid oral untuk pasien dengan AD:
(1) penggunaan terbatas, sebagian besar terbatas pada pasien dewasa; (2) penggunaan jangka pendek
(hingga 1 minggu) pada serangan akut hanya dalam kasus luar biasa; (3) dosis harian tidak melebihi 0,5
mg/kg berat badan; (4) gunakan lebih hati-hati pada anak-anak daripada orang dewasa;

(5) tidak ada penggunaan jangka panjang.36 Kortikosteroid oral jangka pendek dapat menyebabkan flare/

rebound atopik.11,59

Siklosporin efektif untuk DA dan dianggap sebagai pilihan pengobatan lini pertama ketika terapi
sistemik untuk DA diperlukan, yaitu untuk DA yang parah dan bandel,10,11,15,36,59 tetapi
kegunaannya juga dibatasi oleh efek samping yang signifikan, termasuk hipertensi dan
nefrotoksisitas. Kombinasi dengan terapi UV tidak dianjurkan, dan perlindungan UV yang efektif
harus digunakan.36Ada juga potensi interaksi obat-obat dan obat-makanan yang signifikan
(misalnya, jus jeruk bali). Ini harus dicadangkan untuk penggunaan jangka pendek pada orang
dewasa (dan lebih hati-hati pada anak-anak) dengan penyakit refrakter yang parah.11,59 Manfaat
maksimal biasanya terlihat setelah 2 hingga 6 minggu penggunaan dan kekambuhan dapat terjadi
dengan cepat setelah penghentian terapi.10,11,59 Durasi pengobatan yang direkomendasikan saat
ini adalah 6 hingga 9 bulan11 dan hingga 1 tahun—ini adalah penggunaan di luar label di Amerika
Serikat dan Kanada.59 Pedoman Eropa adalah selama 2 tahun kemudian beralih ke pengobatan lain
jika memungkinkan, tetapi interval yang lebih pendek dari 3 sampai 6 bulan biasanya dianjurkan;
dan siklosporin disetujui untuk AD di banyak negara Eropa.36 Dalam meta-analisis dari delapan RCT,
siklosporin lebih manjur daripada plasebo, dengan pengurangan luas permukaan tubuh, eritema,
kurang tidur, dan penggunaan glukokortikoid. Namun, semua skor kembali ke tingkat pra-
perawatan 8 minggu setelah mengakhiri terapi siklosporin.10 Sebuah studi sebelumnya (2000)
membandingkan terapi intermiten dengan siklosporin berkelanjutan pada anak-anak usia 12
sampai 16 tahun menunjukkan kemanjuran pada beberapa anak pada terapi intermiten (sehingga
dengan dosis siklosporin kumulatif yang lebih rendah dan meminimalkan toksisitas); namun, terapi
siklosporin berkelanjutan memberikan peningkatan perbaikan berkelanjutan.36,61

Interferon rekombinan-γ mungkin efektif pada subset pasien dengan AD.10

Ini mungkin menjadi alternatif untuk AD refrakter (dewasa dan anak-anak).59 Dua uji
coba terkontrol plasebo acak pada pasien dengan AD berat menunjukkan
perbaikan gejala yang signifikan.62,63 Efek samping jangka pendek, seperti sakit
kepala, mialgia, dan kedinginan, terjadi pada sebagian besar pasien penelitian.
Peningkatan transaminase hati sementara dan granulositopenia juga
muncul. Tidak ada dosis optimal yang direkomendasikan.59
Azathioprine,59,64 metotreksat,59,65 mikofenolat mofetil,59 dan IVIG telah menunjukkan
kemanjuran dalam seri kasus kecil atau studi label terbuka terutama pada orang dewasa
dengan AD bandel. Ada dua RCT dengan azathioprine sebagai monoterapi yang
menunjukkan kemanjuran, meningkatkan kualitas hidup dan AD.59,64 RCT tambahan
diperlukan. Metotreksat oral, dengan sejarah panjang penggunaan pediatrik untuk
berbagai kondisi inflamasi, tampaknya efektif dalam serangkaian kasus anak-anak.
(usia 2-16 tahun) dengan AD severe yang parah65 dan juga telah menunjukkan kemanjuran pada orang dewasa.59

Agen biologis mulai disetujui untuk AD di beberapa negara.

Keamanan dan kemanjuran berbagai agen biologis pada pasien dengan DA telah
dipelajari, sebagian besar dalam laporan kasus, seri kasus kecil, atau studi label terbuka
dengan jumlah pasien yang terbatas; Namun, lebih besar acak, terkontrol plasebo
percobaan sekarang tersedia.36 Dupilumab, antibodi monoklonal manusia sepenuhnya
yang memblokir rantai umum reseptor untuk interleukin-4 dan intereukin-13, disetujui
oleh FDA pada April 2017 untuk mengobati orang dewasa sedang hingga berat
IKLAN.36 Dupilumab adalah down-regulator jalur JAK-STAT. Hasil klinis
(SCORAD, EASI, IGA, BSA) serta hasil yang dilaporkan pasien (DLQI, skala
penilaian pruritus) ditingkatkan dalam berbagai uji klinis fase I-III
pada orang dewasa dengan AD.66 Uji klinis pada anak-anak sedang berlangsung pada saat penulisan
(NCT02407756) serta studi label terbuka mengevaluasi keamanan jangka panjang dan kemanjuran dosis
berulang pada anak-anak, remaja, dan orang dewasa dengan riwayat penyakit sebelumnya.

partisipasi dalam uji klinis dupilumab (NCT02612454, NCT01949311).15Profil keamanan

Dupilumab saat ini tampaknya lebih unggul daripada imunosupresif konvensional
seperti siklosporin atau metotreksat; sisi yang paling relevan
efek yang konjungtivitis dan reaksi tempat suntikan.66 Keamanan dalam kehamilan tidak diketahui
pada saat penulisan. Sebuah tinjauan baru-baru ini tentang pilihan pengobatan sistemik untuk orang
dewasa dengan DA membahas uji coba dengan biologik lain termasuk infliximab,
mepolizumab, omalizumab, rituximab, dan ustekinumab.15 Beberapa dari percobaan ini menunjukkan
sedikit atau tidak ada perbaikan; namun, serangkaian kasus penggunaan ustekinumab
menunjukkan hasil yang menjanjikan dan dapat ditoleransi dengan baik.15 Nemolizumab adalah
biologis lain dengan beberapa janji dalam uji klinis baru-baru ini terutama dalam mengurangi

gatal.36 Infliximab dan etanercept tampak efektif pada beberapa pasien tetapi
tidak pada pasien lain, dan efek samping termasuk reaksi infus dengan
flushing dan dyspnea, urtikaria, dan infeksi kulit berulang pada
resisten methicillin S. aureus. Demikian pula, omalizumab, rituximab, dan alefacept
telah ditunjukkan dalam beberapa laporan kasus dan rangkaian kasus kecil agak
efektif. Serangkaian laporan kasus omalizumab plus IVIG menunjukkan
perbaikan klinis.67 Namun, RCT dengan omalizumab tidak menunjukkan gejala klinis
peningkatan AD meskipun mengurangi tingkat IgE.59 Saat ini, terapi DA dengan biologik
tradisional (misalnya, rituximab, omalizumab, atau ustekinumab) tidak
direkomendasikan.36

Alitretinoin adalah retinoid dengan efek anti-inflamasi dan antiproliferatif

berlisensi di beberapa negara Eropa untuk pengobatan eksim tangan.36 Ini dapat memperbaiki
lesi ekstrapalmar dan tangan pada pasien DA dan dapat digunakan untuk eksim tangan atopik
pada pasien dewasa dengan potensi tidak melahirkan yang tidak responsif.
untuk terapi TCS.36
Antihistamin oral digunakan secara luas; Namun, ada bukti yang beragam tentang
kemanjuran dalam kontrol AD.36,59 Ada beberapa bukti bahwa antihistamin penenang oral yang digunakan
pada malam hari dapat bermanfaat bagi pasien dengan DA dengan kurang tidur karena

gatal.11,59

Terapi Pelengkap dan Alternatif

terapi herbal tradisional cina telah dipelajari dalam uji coba terkontrol plasebo dan
tampaknya memberikan manfaat sementara untuk pasien dengan AD berat. Namun,
keefektifannya dapat hilang meskipun pengobatan dilanjutkan, dan
istilah toksisitas tidak diketahui.10,68 Sebuah meta-analisis baru-baru ini dari tujuh RCT berusaha
untuk mengevaluasi kemanjuran dan keamanan obat-obatan Cina oral untuk AD dan
menyimpulkan bahwa obat-obatan herbal Cina tradisional secara signifikan meningkatkan
keparahan gejala dan ditoleransi dengan baik; Namun, penelitian tersebut berkualitas buruk dan
tidak memungkinkan kesimpulan yang valid untuk ditarik tentang tolerabilitas dan
penggunaan rutin.69 Studi tambahan diperlukan.
Probiotik dan prebiotik mungkin terbukti bermanfaat untuk pencegahan dan
pengobatan AD. Probiotik adalah mikroorganisme hidup (bakteri atau jamur) yang
memberikan manfaat kesehatan pada tuan rumah bila diberikan dalam jumlah yang memadai.70Prebiotik
adalah senyawa yang tidak dapat dicerna yang menyebabkan perubahan yang menguntungkan di usus

mikrobioma.70 Istilah "sinbiotik" mengacu pada produk yang mengandung

probiotik dan prebiotik.70
Meskipun studi sebelumnya tentang probiotik memiliki hasil yang beragam, klinis yang lebih baru
percobaan menunjukkan bukti manfaat dalam pencegahan dan pengobatan AD.70–
73Spesies probiotik yang paling umum digunakan meliputi: L. rhamnosus GG,
Lactobacillus casei, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus johnsonii,
Bifidobacterium lactis, dan Saccaromues boulardii.70 Analisis Ameta dari 25 uji klinis
menyimpulkan bahwa probiotik secara signifikan mengurangi risiko atopik
sensitisasi bila diberikan sebelum lahir.70,71 Sebuah RCT double-blind menunjukkan bahwa
probiotik mengurangi indeks SCORAD dan sitokin serum pada pasien AD.70,72Sebuah uji coba
secara acak dari oral Bifidobacterium bifidum pada 40 bayi yang baru didiagnosis dengan AD
mencatat penurunan yang signifikan dalam indeks SCORAD pasca perawatan pada bayi yang
menerima probiotik versus tidak ada perubahan pada mereka.
yang tidak.73
Prebiotik adalah oligosakarida yang tidak dapat dicerna termasuk
fruktooligosakarida, galaktooligosakarida, laktulosa, dan inulin. Ini dapat merangsang
pertumbuhan bakteri usus menguntungkan selektif, khususnya lactobacilli dan
bifidobacteria.70 Di usus besar, prebiotik difermentasi menjadi asam lemak rantai
pendek (SCFA) termasuk butirat, asetat, dan propionat. SCFA dapat mengubah
mikrobioma usus. Misalnya, transgalactooligosaccharides meningkatkan jumlah
bifidobacteria dan memodifikasi metabolisme fermentasi kolon dari flora usus.74
Prebiotik telah menunjukkan manfaat untuk berbagai kondisi penyakit termasuk
hiperkolesterolemia, Clostridium difficile-diare terkait, dan kondisi alergi seperti AD.70
Dua meta-analisis baru-baru ini menunjukkan penurunan 32% insiden DA pediatrik75
dan bahwa kombinasi galactooligosaccharide dan fructooligosaccharide mengurangi
kejadian AD.76
Imunoterapi menggunakan teknik desensitisasi spesifik alergen dalam pengaturan
terkontrol untuk pasien dengan DA mungkin juga bermanfaat, dan banyak penelitian
sedang berlangsung termasuk RCT. Sebuah tinjauan baru-baru ini dan meta-analisis
imunoterapi pada pasien dengan AD menunjukkan kemanjuran yang signifikan.11,77
Penelitian lebih lanjut juga diperlukan untuk menilai secara memadai peran homeopati,
hipnoterapi, akupunktur, terapi pijat, dan terapi biofeedback dalam pengobatan DA.

Pertimbangan Pasien
AD mungkin memiliki implikasi yang signifikan tidak hanya untuk pasien itu sendiri,
tetapi juga keluarga dan pengasuh mereka. Beban AD perlu ditangani. Selain itu, pasien dengan
DA refrakter mungkin memerlukan tindak lanjut lebih lanjut untuk menyingkirkan diagnosis lain,
mengkonfirmasi penggunaan terapi lini pertama yang memadai/tepat, aturan
keluar/minimalkan faktor eksaserbasi, terapkan terapi lini kedua, dll.78
Pada tahun 2006, sebuah studi internasional terhadap 2.002 pasien dan pengasuh dari 8
negara membahas efek AD pada kehidupan pasien dan masyarakat.79 Studi
Eropa ini menemukan bahwa, rata-rata, pasien mengalami 9 flare per tahun,
dengan mereka yang memiliki penyakit parah mengalami lebih banyak flare dan
membutuhkan waktu lebih lama untuk sembuh. Flare dikaitkan dengan gangguan tidur, dan
86% pasien menghindari setidaknya satu jenis aktivitas sehari-hari. Kinerja sekolah dan
produktivitas terpengaruh secara negatif. Pasien rata-rata tidak masuk sekolah atau bekerja
selama 2,5 hari per tahun, dan analisis kinerja pasien dewasa di tempat kerja dan
ketidakhadiran di tempat kerja menunjukkan bahwa biaya sosial dari hilangnya produktivitas
dapat mencapai lebih dari 2 miliar Euro per tahun di seluruh Uni Eropa. Ada juga konsekuensi
emosional; setengah dari pasien mengalami depresi atau ketidakbahagiaan tentang kondisi
mereka, dan sepertiga melaporkan bahwa AD telah mengikis kepercayaan diri mereka. Selain
itu, kekhawatiran tentang efek samping dari perawatan TCS mengakibatkan kepatuhan yang
buruk terhadap terapi. Rata-rata, pasien mengalami gejala AD tanpa memulai pengobatan
khusus 47% dari waktu mereka mengalami eksaserbasi. Sekitar setengah dari responden
khawatir tentang penggunaan TCS, dan 58% membatasi mereka ke situs tertentu, 39%
menggunakannya lebih jarang atau untuk jangka waktu yang lebih pendek dari yang
ditentukan, dan 66% menggunakannya sebagai pilihan terakhir. Studi tersebut menyimpulkan
bahwa DA adalah “penyakit yang tidak diobati yang memiliki dampak negatif yang signifikan,
namun sebagian besar dapat dihindari”
efek pada pasien, pengasuh mereka, dan masyarakat.79
Kesimpulan di atas bergema dalam laporan yang lebih baru. Pada tahun 2018 dan 2019,
penelitian yang berkaitan dengan beban penyakit dari Amerika Serikat, Kanada, dan internasional
diterbitkan. Dalam studi cross-sectional AS tahun 2018, 1.519 pasien dewasa dengan DA
melaporkan beban penyakit multidimensi yang lebih tinggi dengan tingkat keparahan penyakit
yang lebih besar dan pengendalian penyakit yang tidak memadai.80 Pasien dengan AD sedang/
berat (830/1519) melaporkan rasa gatal dan nyeri yang lebih parah, efek samping yang lebih besar
pada tidur, prevalensi kecemasan dan depresi yang lebih tinggi, dan gangguan kualitas hidup
terkait kesehatan yang lebih besar. 103/1519 pasien memiliki kontrol penyakit yang tidak memadai
meskipun pengobatan dengan imunomodulator sistemik atau fototerapi, dan mereka melaporkan
beban yang lebih tinggi dari gejala gatal dan tidur dibandingkan dengan penyakit terkontrol.80
Gejala tidur termasuk kesulitan tidur (signifikan pada PO-SCORAD), latensi tidur yang lebih lama,
gangguan tidur yang lebih sering, dan kebutuhan yang lebih besar akan obat tidur OTC.80 Hasil dari
dua survei cross-sectional nasional online Kanada 2018 termasuk beban AD sedang hingga berat
pada pasien anak.81 Untuk pasien dewasa: 87% (187/216) melaporkan bahwa kehidupan sehari-hari
mereka dipengaruhi secara negatif oleh penyakit mereka, dengan pengalaman mulai dari disfungsi
tidur (79%, yaitu, 148/187), kecemasan (64%, yaitu, 120/ 187), penghindaran aktivitas sosial (48%,
yaitu, 90/187), penghindaran aktivitas fisik (47%, yaitu, 88/187), dan penghindaran keintiman (40%,
yaitu, 75/187). Selain itu, 32% melaporkan kesulitan mengakses perawatan dan 41% merasa bahwa
perawatan mereka
kebutuhan tidak terpenuhi. Hanya 9% yang melaporkan bahwa penyakit mereka terkontrol dengan baik, dan
78% melaporkan bahwa mereka telah hidup selama lebih dari satu tahun dengan pengobatan yang tidak
memadai untuk penyakit mereka. Untuk pasien anak: 78% (253/361) mengalami gangguan tidur, 51%
menghindari aktivitas sosial, 30% memiliki masalah kecemasan, 20% tidak masuk sekolah karena AD mereka—
dan di antaranya, 23% bolos 10 hari atau lebih dalam waktu masa lalu

tahun.81 Terlepas dari modalitas pengobatan, sebagian besar responden survei merasa bahwa DA
anak mereka tidak terkontrol dengan baik—85% telah menggunakan tiga atau lebih modalitas
pengobatan untuk DA anak mereka, dan 80% responden menemukan cara yang direkomendasikan.
rejimen perawatan untuk AD anak mereka menantang.81
Baru-baru ini, pada tahun 2019, data dari Survei Kesehatan dan Kebugaran
Nasional 2016 yang dilakukan di Prancis, Jerman, Italia, Spanyol, dan Inggris
diterbitkan dengan perbandingan antara kontrol tanpa AD yang cocok dengan
pasien dengan AD yang dilaporkan sendiri (keduanya n = 1860).82 Komorbiditas yang dilaporkan
sendiri secara signifikan lebih umum pada pasien dengan DA dibandingkan dengan mereka yang
tidak DA dan ini termasuk kecemasan, depresi, dan gangguan tidur. Ada penurunan kualitas hidup
terkait kesehatan serta dampak signifikan pada produktivitas kerja (yaitu, kehadiran dan gangguan
kerja secara keseluruhan) dan kemampuan untuk melakukan
kegiatan. Ada juga pemanfaatan layanan kesehatan yang lebih besar.82
Meskipun ada kemungkinan bias seleksi karena sifat pelaporan diri dari survei ini,
hasil dari survei ini (dan lainnya) harus mengingatkan profesional kesehatan tentang
kebutuhan kesehatan, psikososial, dan pendidikan yang tidak terpenuhi yang terkait
dengan AD.
Komunikasi pasien mungkin merupakan langkah kunci—memperlakukan mereka sebagai
mitra dalam perawatan mereka sendiri (atau anak mereka), dengan kontak, nasihat, dan
dukungan secara teratur. Profesional perawatan kesehatan memainkan peran integral dalam
memberikan pendidikan dan dukungan pasien dan pengasuh tentang penyakit ini dan rencana
perawatan khusus. Pentingnya pendidikan yang memadai dan tepat untuk pasien, keluarga, dan
pengasuh tentang AD dan manajemennya tidak dapat terlalu ditekankan. Pasien harus terlibat
dalam perawatan mereka sendiri bila memungkinkan. Akses tepat waktu ke konsultasi
dermatologi mungkin merupakan faktor kunci lainnya—dalam survei Kanada di atas, hanya 27%
(123/451) responden yang dikelola oleh dokter kulit—waktu tunggu untuk janji temu
adalah 3 bulan atau lebih (46%) dan pada 25% kasus adalah 6 bulan atau lebih.79Keterbatasan
akses ke perawatan adalah masalah sosial.

EVALUASI HASIL TERAPI

• Hubungi pasien/pengasuh dalam 1 sampai 2 minggu untuk tindak lanjut tentang kemanjuran
 terapi yang direkomendasikan dan masalah apa pun dengan rejimen pengobatan. Melanjutkan
tindak lanjut rutin dianjurkan untuk memantau kepatuhan dan mengatasi masalah lain dan
masalah pasien (misalnya, masalah kualitas hidup seperti yang dibahas di atas).

• Pastikan bahwa parameter pemantauan yang tepat untuk kemanjuran dan potensi efek
samping telah diterapkan (misalnya, tes laboratorium lanjutan jika diperlukan).

• Perkuat tindakan pencegahan termasuk kelanjutan terapi

proaktif, jika diterapkan.
• Pastikan bahwa pasien/pengasuh telah terhubung ke sumber daya kesehatan lain yang
diperlukan untuk tindak lanjut (misalnya, dokter kulit, psikolog, dan pekerja sosial).

KESIMPULAN
AD adalah kondisi kulit kronis yang umumnya muncul pada usia dini. Ini mempengaruhi
pasien, keluarga, pengasuh, dan masyarakat kita dan dikelola secara optimal oleh
perawatan multidisiplin. Strategi manajemen nonfarmakologis penting dalam
pengobatan; ini termasuk perawatan kulit yang tepat, hidrasi, menghindari pemicu, dan
dukungan dan manajemen psikososial. Apoteker komunitas berada dalam posisi utama
untuk mendukung pasien, dokter, dan profesional kesehatan lainnya karena pasien
dengan AD (dan pengasuh anak-anak dengan AD) mungkin awalnya
mencari perawatan tanpa resep.30 Strategi pengobatan farmakologis mungkin proaktif atau
reaktif tergantung pada tingkat keparahan penyakit. Alternatif pengobatan terus menekankan
TCS sebagai standar perawatan; lainnya adalah TCI dan agen topikal lainnya, terapi bungkus
basah, dan terapi UV. Untuk penyakit berat/bandel, terapi sistemik termasuk siklosporin dan
biologik mungkin diperlukan. Tinjauan 2018 memberikan pendekatan klinis bertahap untuk
pasien dengan DA refrakter yang mencakup mengesampingkan diagnosis lain, mengonfirmasi
terapi lini pertama, dan mengesampingkan faktor eksaserbasi sebelum menggunakan terapi
lini kedua; lebih lanjut, pendekatan multidisiplin untuk mengatasi faktor perilaku (kepatuhan
yang buruk, teknik yang tidak tepat, kebiasaan menggaruk, depresi, gangguan tidur, stres)
dijelaskan (misalnya, pelatihan pembalikan kebiasaan untuk gatal-garuk).

siklus).78 Edukasi dan dukungan pasien dan pengasuh tentang AD dan strategi
pengobatan sangat penting untuk mengoptimalkan hasil pengobatan. Hasil yang sukses
dihasilkan ketika pasien dan perawat bermitra dengan profesional kesehatan dalam
pengelolaan penyakit kronis ini.
Aktivitas Pembelajaran Terlibat Pasca Kelas

Bisakah dermatitis atopik dicegah? Penelitian pencegahan primer alergi dan

penyakit alergi pada populasi berisiko tinggi telah terjadi. Saat ini, ada banyak
minat dan fokus penelitian ke dalam mikrobioma usus dan mikrobioma kulit yang
berkaitan dengan penyakit alergi, dan ada bukti terbatas bahwa probiotik
bermanfaat dengan mengubah mikrobioma usus. Pada tahun 2015, Organisasi
Alergi Dunia (WAO) bermitra dengan Universitas McMaster untuk menghasilkan
Pedoman Pencegahan Penyakit Alergi (GLAD-P) karena mereka
berhubungan dengan penggunaan probiotik.83 Tinjau pedoman ini dan lakukan tinjauan
pustaka untuk memperbarui status pengetahuan tentang pencegahan penyakit alergi.

SINGKATAN
IKLAN dermatitis atopik
AMP peptida antimikroba
BB-UVB sinar ultraviolet B broadband (280-315 nm)
DC sel dendritik
ETFAD Satuan Tugas Eropa dari Administrasi
FDA Makanan dan Obat Dermatitis Atopik
FLG gen filaggrin
GI pencernaan
HPA imunoglobulin E . hipotalamus-
IgE hipofisis-adrenal
IgM imunoglobulin M
saya interleukin
ISAAC Studi Internasional Asma dan Alergi pada Imunoglobulin
IVIG intravena pada masa kanak-kanak
JAK Janus kinase
MDC Sinar ultraviolet B pita sempit
NB-UVB kemoatraktan turunan makrofag (311 nm)

NIAID Institut Nasional Alergi dan Penyakit Menular