TUGAS KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA PASIEN

DENGAN GANGGUAN ENDOKRIN (KAD, HHNK, HIPOGLIKEMIA)

Dosen Pembimbing:
Harmayetty, S.Kep. M.Kes

Disusun Oleh:
Mimi Husni 132225045
Sherly Amanda Gani 132225047
Rining Nur Hayati 132225035
Wa Ode Kartika 132225037
Safira Kaselina Ramadhani 132225039
Deva Tasmara 132225041

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS AIRLANGGA
2023

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Kuasa atas segala limpahan Rahmat,
Hidayah, Taufik dan Inayahnya sehingga kami dapat menyelesaikan penyusunan
makalah ini dalam bentuk maupun isinya yang sangat sederhana. Semoga makalah
ini dapat dipergunakan sebagai salah satu acuan, petunjuk maupun pedoman bagi
pembaca dalam mata kuliah Keperawatan Gawat Darurat.
kami, semoga makalah ini membantu dalam menambah pengetahuan dan
pengalaman bagi para pembaca, sehingga kami dapat memperbaiki bentuk maupun
isi makalah ini sehingga kedepannya dapat lebih baik.
Makalah ini kami akui masih banyak kekurangan karena pengalaman yang
kami miliki sangat kurang. Oleh kerena itu kami harapkan kepada dosen
pembimbing dan para pembaca untuk memberikan masukan-masukan yang bersifat
membangun untuk kesempurnaan makalah ini.

Surabaya, 4 April 2023

Penyusun,
Kelompok 4

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ..................................................................................................................i

DAFTAR ISI.............................................................................................................................iii

BAB I PENDAHULUAN..........................................................................................................1

1.1 Latar Belakang Diabetes Melitus...................................................................................1

1.2 Tujuan Pembelajaran......................................................................................................2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA...............................................................................................3

2.1 Konsep Dasar Diabetes Melitus.....................................................................................3

2.1.1 Definisi Diabetes Melitus............................................................................................3

2.1.2 Etiologi Diabetes Melitus............................................................................................3

2.1.3 Manifestasi Diabetes Melitus.......................................................................................4

2.1.4 WOC Diabetes Melitus................................................................................................5

2.1.5 Penatalaksanaan Diabetes Melitus...............................................................................6

2.1.6 Komplikasi Diabetes Melitus.....................................................................................10

2.2 Konsep Dasar Ketoasidosis Diabetik...........................................................................11

2.2.1 Definisi Ketoasidosis Diabetikum........................................................................11

2.2.2 Klasifikasi Ketoasidosis Diabetikum...................................................................11

2.2.3 Etiologi Ketoasidosis Diabetikum........................................................................11

2.2.4 Patogenesis Ketoasidosis Diabetikum..................................................................12

2.2.5 Patofisiologi..........................................................Error! Bookmark not defined.

2.2.6 WOC Ketoasidosis Diabetikum...........................................................................13

2.2.7 Manifestasi Klinis Ketoasidosis Diabetikum.......................................................14

2.3 Konsep Dasar Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik (HHNK)............................19

2.3.1 Definisi Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik................................................19

2.3.2 Etiologi Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik................................................19

2.3.3 Patofisiologi Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik........................................20

iii
 2.3.4 WOC Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik...................................................21

2.3.5 Manifestasi Klinis Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik...............................21

2.3.6 Pemeriksaan Diagnostik Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik.....................22

2.3.7 Tatalaksana Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik.........................................22

2.3.8 Penatalaksanaan Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik..................................23

2.3 Konsep Dasar Hipoglikemia........................................................................................23

2.3.1 Definisi Hipoglikemia..........................................................................................23

2.3.2 Etiologi Hipoglikemia..........................................................................................23

2.3.3 Klasifikasi Hipoglikemia.....................................................................................23

2.3.4 Batasan Hipoglikemia..........................................................................................24

2.3.5 Manifestasi Klinis................................................................................................24

2.3.6 Patofisiologi Hipoglikemia..................................................................................25

2.3.7 Alogaritma Hipoglikemia.....................................................................................26

2.3.8 WOC Hipoglikemia.............................................................................................27

2.3.9 Diagnosis Hipoglikemia.......................................................................................27

2.3.10 Penatalaksanaan Hipoglikemia........................................................................28

2.3.11 Pencegahan Hipoglikemia................................................................................29

BAB III STUDI KASUS.........................................................................................................30

3.1 Kasus............................................................................................................................30

BAB IV PENUTUP.................................................................................................................46

2.4 Simpulan.......................................................................................................................46

2.5 Saran.............................................................................................................................46

DAFTAR PUSTAKA..............................................................................................................47

iv
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Diabetes Melitus
Diabetes melitus sampai saat ini menjadi masalah kesehatan yang sering dialami
oleh masyarakat (Irawan et al., 2018). World Health Organization (WHO)
menyebutkan sekitar 422 juta orang yang menderita diabetes melitus merupakan
negara dengan penduduk berpenghasilan rendah dan menengah (WHO, 2022). Di
negara berkembang terjadi pergeseran penyebab kematian utama dari penyakit
menular ke penyakit tidak menular (Purwandari et al., 2022). Salah satu penyebabab
angka kematian di Indonesia disebabkan diabetes melitus yang memperlihatkan
prevalensi penyakit pada tahun 2018 dibandingkan pada tahun 2013 terjadi kenaikan
dari 6.9% menjadi 8.5% (TEO et al., 2022). International Diabetes Federation
menyebutkan bahwa prevalensi diabetes melitus di Indonesia menduduki peringkat
ke-7 terbanyak di dunia dengan jumlah 19,47 juta orang (Webber, 2013).
Diabetes melitus adalah kelompok penyakit metabolik yang ditandai dengan
adanya hiperglikemia diakibatkan terjadinya gangguan sekresi insulin, gangguan kerja
ataupun mekanisme keduanya (Martin et al., 2022). Meningkatnya prevalensi diabetes
melitus di Indonesia disebabkan oleh pertumbuhan masyarakat yang semakin tinggi,
diet dan pola hidup tidak sehat, faktor stress, peningkatan obesitas. Pola makan yang
tidak sesuai kebutuhan, cenderung akan menyebabkan kadar gula yang tidak
terkontrol (Vena & Yuantari, 2022). Diabetes melitus yang tidak terkontrol dapat
menimbulkan komplikasi-komplikasi seperti keatoasidosis diabetik, hyperosmolar
nonketotic state, hipoglikemia (Semarawima, 2017). Maka untuk mencegah
komplikasi yang timbul diperlukan pengendalian kadar gula yang baik (Webber,
2013).
KAD adalah dekompensasi metabolik ditandai dengan hiperglikemia, asidosis
metabolik, dan ketosis. Komplikasi ini dapat terjadi sebagai kombinasi dari defisiensi
insulin dan peningkatan hormone kotraregulatornya (glucagon, epinefrin, kortisol,
growth hormone) (Wiryansyah & Retnaningrum, 2021). Di negara Amerika Serikat
terjadi sekitar 1500 anak dibawah 5 tahun dan sekitar 1 anak dari 350 anak dibawah
18 tahun terkena ketoasidosis diabetik. KAD dilaporkan bertanggung jawab untuk
lebih dari 100.000 pasien yang dirawat per tahun di Amerika Serikat (American
Diabetes Association Professional Practice Committee, 2022). Ketoasidosis diabetik
menjadi kematian terbesar pada diabetes melitus tipe satu (Wolfsdorf et al., 2018).
1
 Angka prevalensi di negara berkembang berkisar 13-80%. Di Indonesia prevalensi
DKA pada tahun 2016 sebesar 26,5% (Yuli Hidayati, Yulianis, 2021). Sama hal nya
terjadi pada hyperosmolar nonketotic state ini ditandai dengan adanya hiperglikemia
berat, hiperosmolaritas dan dehidrasi tanpa adanya ketoasidosis (Achmad Ali Fikri,
Syamsul Arifin, 2022). Hyperosmolar nonketotic state didefinisikan sbagai
hiperglikemia ekstrim, osmolalitas serum yang tinggi. Angka kematian keseluruhan
diperkirakan mencapai 20%, yaitu sekitar 10kali lebih tinggi dari kematian
ketoasidosis diabetik (Pasquel & Umpierrez, 2014).
Hiperglikemia pada hyperosmolar nonketotic state biasanya lebih berat dari pada
KAD, dengan kadar glukosa darah lebih dari 600 mg/dL (Semarawima, 2017).
Sedangkan hipoglikemia adalah keadaanpenurunan konsetrasi glukosa serum dengan
atau tanpa adanya gejala system autonom dan neuroglikopenia (Rusdi, 2020).
Hipoglikemia dapat terjadi secara akut, tiba-tiba dan dapat mengancam nyawa
(Dharmastuti & Dwi Ariani Sulistyowati, 2017). Health Maintenance Organization
(HMO) menyatakan bahwa kejadian hipoglikemia sejalan dengan peningkatan
prevalensi diabetes. Di Indonesia sebanyak 10%-30% pasien per tahun mengalami
hipoglikemia dengan angka kematian 3%-4%. Pada diabetes tiper 2 sebesar 1,2%
pasien per tahun terkena hipoglikemia dan terjadi sebanyak 30% per tahun pasien
mengonsumsi obat hipoglikemia oral (Ubaidillah et al., 2021).
Dampak dari KAD, hyperosmolar nonketotic state , hipoglikemia apabila
tidak diberikan asuhan keperawatan yang sesuai akan menyebabkan kualitas hidup
yang menurun. Maka asuhan keperawatan yang tepat harus dapat diberikan untuk
dapat meningkatkan kualitas hidup.
1.2 Tujuan Pembelajaran
1.2.1 Tujuan Umum
Agar mahasiswa mampu mengetahui tentang konsep penyakit KAD,
hyperosmolar nonketotic state, hipoglikemia, serta penerapan asuhan keperawatan.
1.2.2 Tujuan khusus
Agar mahasiswa mampu :
1. Menjelaskan tentang konsep penyakit KAD
2. Menjelaskan tentang konsep penyakit hyperosmolar nonketotic state
3. Menjelaskan tentang konsep penyakit hipoglikemia
4. Menerapkan asuhan keperawatn pada pasien hipoglikemia

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Konsep Dasar Diabetes Melitus

2.1.1 Definisi Diabetes Melitus
Diabetes Melitus merupakan kondisi kronis yang ditandai dengan
peningkatan konsentrasi glukosa darah disertai munculnya gejala utama yang
khas, yakni urine yang berasa manis dalam jumlah yang besar.Kelainan
yang menjadi penyebab mendasar daridiabetes mellitus defisiensi related
atau absolute dari hormon insulin.Insulin merupakan satu-satunya hormone
yang dapat menurunkan kadar gula dalam darah (Bilous,Richard
Donelly,2018).
Diabetes Melitus tipe 1 adalah diabetes melitus yang disebabkan oleh
pankreas yang memecah sel-sel untuk produksi hormon insulin. Sehingga, insulin
tidak dapat diproduksi, dan membutuhkan asupan dari luar seperti suntik insulin.
Diabetes Melitus tipe 2 adalah diabetes melitus yang disebabkan
ketidakmampuan tubuh dalam menggunakan insulin secara efektif yang
dihasilkan oleh penkreas. Hal ini sering terjadi pada orang dewasa, tetapi pada
remaja semakin meningkat.(Wahyuni et al,2018).
2.1.2 Etiologi Diabetes Melitus
a. Diabetes Mellitus tipe 1 disebabkan oleh faktor genetik, dimana terjadi
kekurangan asam asptartat pada posisi 57 dari rantai HLA-DQ-beta. Etiologi
DM tipe 1 diakibatkan oleh kerusakan sel beta pankreas karena paparan agen
infeksi atau lingkungan, yaitu racun, virus (rubella kongenital, mumps,
coxsackievirus dan cytomegalovirus) dan makanan (gula, kopi, kedelai,
gandum dan susu sapi).
b. Diabetes mellitus tipe 2 disebabkan oleh faktor lingkungan sperti kegemukan,
obesitas, faktor demografi. Seperti usia, aktivitas fisik, terpapar asap, indeks
massa tubuh (IMT), tekanan darah, stres, gaya hidup, adanya riwayat keluarga,
kolesterol HDL, trigliserida, DM kehamilan, riwayat ketidaknormalan glukosa
dan kelainan lainnya. Penelitian yang dilakukan oleh Trisnawati (2012)
menyatakan bahwa riwayat keluarga, aktivitas fisik, umur, stres, tekanan darah
serta nilai kolesterol berhubungan dengan terjadinya DM tipe 2, dan orang
yang memiliki berat badan dengan tingkat obesitas berisiko 7,14 kali terkena
3
 penyakit DM tipe dua jika dibandingkan dengan orang yang berada pada berat
badan ideal atau normal.
2.1.3 Manifestasi Diabetes Melitus
a. Manifestasi Klinis Diabetes Melitus Tipe 1
Secara historis, diabetes melitus tipe 1 diduga memiliki onset mendadak.
Akan tetapi, sekarang diketahui bahwa riwayat alami melibatkan periode
praklinis yang panjang dengan penghancuran sel beta secara bertahap, yang pada
akhirnya menyebabkan defisiensi insulin dan hiperglikemia. Umumnya, periode
laten ini lebih lama pada orang yang lebih tua dengan diabetes tipe 1 dan sering
menyebabkan kesalahan klasifikasi dari mereka yang terkena diabetes tipe 2.
1) Polidipsia: Karena kadar glukosa darah tinggi, air secara osmotik ditarik dari
sel-sel tubuh, mengakibatkan dehidrasi intraseluler dan rangsangan haus
hipotalamus.
2) Poliuria: Hiperglikemia bertindak sebagai diuretik osmotik; jumlah glukosa
yang disaring oleh glomeruli ginjal melebihi jumlah yang dapat diserap
kembali oleh tubulus ginjal; hasil glikosuria, disertai dengan sejumlah besar
air yang hilang dalam urin.
3) Polifagia: Menipisnya simpanan karbohidrat, lemak, dan protein seluler
menyebabkan kelaparan seluler dan peningkatan kelaparan yang sesuai.
4) Penurunan berat badan: Penurunan berat badan terjadi karena kehilangan
cairan dalam diuresis osmotik dan hilangnya jaringan tubuh karena lemak
dan protein digunakan untuk energi akibat efek defisiensi insulin.
5) Kelelahan: Perubahan metabolisme mengakibatkan penggunaan produk
makanan yang buruk, berkontribusi pada kelesuan dan kelelahan; kurang
tidur akibat nokturia parah juga berkontribusi terhadap kelelahan.
b. Manifestasi Klinis Diabetes Melitus Tipe 2
Manifestasi klinis diabetes tipe 2 tidak spesifik. Individu yang terkena
sering kelebihan berat badan, dislipidemia, hiperinsulinemia, dan hipertensi.
Gejala klasik poliuria dan polidipsia dapat muncul, tetapi lebih sering individu
akan mengeluhkan gejala nonspesifik seperti kelelahan, pruritus, infeksi berulang,
perubahan penglihatan, atau gejala neuropati (parestesia atau kelemahan). Pada
mereka yang diabetesnya telah berkembang tanpa pengobatan, gejala yang
berhubungan dengan arteri koroner, arteri perifer, dan penyakit serebrovaskular
dapat berkembang.
4
 1) Infeksi berulang (misalnya bisul dan bisul; infeksi kulit) dan penyembuhan
luka yang lama: Pertumbuhan mikroorganisme dirangsang oleh peningkatan
kadar glukosa; gangguan suplai darah menghambat penyembuhan
2) Pruritus genital: Hiperglikemia dan glikosuria mendukung pertumbuhan
jamur; infeksi kandida, mengakibatkan pruritus. Merupakan gejala umum
yang muncul pada wanita.
3) Perubahan visual: Penglihatan kabur terjadi karena keseimbangan air di mata
berfluktuasi karena peningkatan kadar glukosa darah; retinopati diabetik
adalah penyebab lain hilangnya penglihatan.
4) Parestesia: Parestesia adalah manifestasi umum dari neuropati diabetik
5) Kelelahan: Perubahan metabolisme mengakibatkan penggunaan produk
makanan yang buruk, berkontribusi pada kelesuan dan kelelahan.
2.1.4 WOC Diabetes Melitus

5
2.1.5 Penatalaksanaan Diabetes Melitus
Penatalaksanaan Diabetes Mellitus meliputi 5 pilar, 5 pilar tesebut dapat
mengendalikan kadar glukosa darah pada kasus Diabetes Mellitus (Perkeni,
2015). 5 pilar tersebut meliputi : edukasi, terapi nutrisi medis, latihan jasmani,
terapi farmakologi dan pemantauan glukosa darah sendiri.
a. Edukasi
Edukasi merupakan tujuan promosi hidup sehat, sehingga harus dilakuakan
sebagai upaya pencegahan dan merupakan bagian yang sangat penting bagi
pengelolaan glukosa darah pada kasus DM secara holistik. Menurut (Utomo,
2011) pengelolaan kadar glukosa pada kasus Diabetes Mellitus dapat
dikatakan berhasil jika didukung oleh partisipasi aktif kasus, keluarga dan
masyarakat. Diabetes Mellitus Tipe 2 umumnya terjadi pada saat gaya hidup
dan prilaku yang kurang baik telah terbentuk dengan kokoh. Untuk mencapai
keberhasilan perubahan prilaku, dibutuhkan edukasi yang komprehensif yang
meliputi pemahaman tentang :

1) Penyakit Diabetes Mellitus

2) Makna dan perlunya pengendalian serta pemantauan Diabetes Mellitus

3) Penyulit Diabetes Mellitus

4) Intervensi farmakologis dan non-farmakologis

5) Hipoglikemia

6) Masalah khusus yang dialami

7) Cara mengembangkan sistem pendukung dan mengajarkan ketrampilan

8) Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan

Edukasi secara individual dan pendekatan berdasarkan penyelesaian

masalah merupakan inti perubahan prilaku yang berhasil. Adapun prilaku

yang diinginkan antara lain adalah :

1) Mengikuti pola makan sehat

2) Meningkatkan kegiatan jasmani

3) Menggunakan obat Diabetes pada keadaan khusus secara aman dan teratur

6
 4) Melakukan Pemantauan Glukosa Darah Mandiri (PGDM) dan

memanfaatkan data yang ada.

b. Terapi Nutrisi Medis (TNM)

Salah satu pilar pengelolaan diabetes yaitu dengan terapi nutrisi atau
merencanakan pola makanan agar tidak meningkatkan indeks glikemik kasus
Diabetes Mellitus. Faktor yang dapat berpengaruh terhadap respon glikemik
makanan yaitu cara memasak, proses penyiapan makanan, bentuk makanan
serta komposisi yang terdapat pada makanan (karbohidrat, lemak dan protein),
yang dimaksud dengan karbohidrat adalah gula, tepung dan serat. Jumlah
kalori yang masuk dari makanan yang berasal dari karbohidrat lebih penting
dari pada sumber atau macam karbohidratnya (Utomo, 2011). Dengan
komposisi yang dianjurkan (Perkeni, 2015) yaitu :
1) Karbohidrat yang dianjurkan sebanyak 45 - 65% dari total asupan energi,
terutama karbohidrat dengan serat yang tinggi.
2) Lemak yang dianjurkan sebanyak 20 - 25%, tidak dianjurkan

mengonsumsi lemak >30% dari total energi. Kasus DM tidak dianjurkan

untuk mengonsumsi lemak jenuh dan lemak trans contohnya, daging

berlemak dan susu fullcream serta anjuran konsumsi kolestrol <300

mg/hari.

3) Protein yang dianjurkan sebanyak 10 - 20% dari total energy, sumber

protein yang baik yaitu seafood (ikan, udang, kerang dan lain-lain),

daging tanpa lemak, ayam tanpa kulit, produk susu rendah lemak,

kacang-kacangan, temped an tahu. Kasus DM dengan nefropati perlu

penurunan asupan protein menjadi 0,8 g/kg BB perhari atau 10% dari

kebutuhan energi dan 65% hendaknya bernilai biologik tinggi.

4) Natrium pada kasus DM yang dianjurkan sama dengan masyarakat

umum yang tidak lebih dari 3000 mg atau sama dengan 6-7 g (1 sendok

teh) garam dapur. Sumber natrium antara lain adalah garam dapur,

7
 vetsin, soda, dan bahan pengawet seperti natrium benzoat dan natrium

nitrit.

5) Serat yang dianjurkan untuk kasus DM sama dengan masyarakat umum.

Serat yang baik dikonsumsi bersumber dari buah, sayur dan kacang-

kacangan yang memiliki nilai indeks glikemik yang rendah. anjuran

konsumsi serat yaitu 25 g/1000 Kkal/hari atau konsumsi satur dan buah

sebanyak 400-600 g/hari.

6) Pemanis alternatif yang baik untuk kasus DM yaitu pemanis yang berasal

dari (Accepted Daily Intake / ADI) selama tidak melebihi batas aman.

Fruktosa tidak dianjurkan digunakan pada penyandang DM karena dapat

meningkatkan kadar LDL, namun tidak ada alasan menghindari

makanan seperti buah dan sayuran yang mengandung fruktosa alami.

Ada beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan

penyandang DM, antara lain dengan memperhitungkan kebutuhan kalori

basal yang besarnya 25-30 kal/kgBB ideal. Jumlah kebutuhan tersebut

ditambah atau dikurangi bergantung pada beberapa faktor yaitu: jenis

kelamin, umur, aktivitas, berat badan, dan lain-lain.

Perhitungan berat badan ideal (BBI) menggunakan rumus Broca yang

dimodifikasi: Berat badan ideal = 90% x (TB dalam cm - 100) x 1 kg. Bagi

pria dengan tinggi badan di bawah 160 cm dan wanita di bawah 150 cm,

rumus dimodifikasi menjadi: Berat badan ideal (BBI) = (TB dalam cm - 100)

x 1 kg. BB Normal: BB ideal ± 10% Kurus: kurang dari BBI - 10%. Gemuk:

lebih dari BBI + 10 Perhitungan berat badan ideal menurut Indeks Massa

Tubuh (IMT). Indeks massa tubuh dapat dihitung dengan rumus: IMT =

BB(kg)/TB(m2) Klasifikasi IMT BB Kurang <18,5 BB Normal 18,5-22,9 BB

8
 Lebih ≥23,0 Dengan risiko 23,0-24,9 Obes I 25,0-29,9 Obes II ≥30

c. Latihan Jasmani

Latihan jasmani merupakan salah satu pilar pengelolaan Diabetes

Mellitus. Latihan jasmani merupakan suatu gerakan yang dilakukan oleh otot
tubuh dan anggota gerak tubuh lainnya yang memerlukan energi disebut
dengan latihan jasmani. Latihan jasmani yang dilakukan setiap hari dan teratur
(3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30-45 menit) merupakan salah satu
pilar dalam pengendalian Diabetes Mellitus Tipe 2. Latihan jasmani sebaiknya
disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani.
d. Terapi Farmakologi

Terapi farmakologi diberikan secara bersamaan dengan terapi nutrisi

yang dianjurkan serta latihan jasmani. Terapi farmakologi terdiri atas obat

oral dan injeksi. Berdasarkan cara kerjanya, Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

dapat dibagi menjadi 3 yaitu :

1) Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue) : sulfniturea dan glinid

2) Penambah sensitivitas terhadap insulin : metformin dan tiazolidindon

3) Penghambat absorbs glukosa di saluran pencernaan : penghambat

glucosidase alfa.

4) Penghambat DPP-IV (Dipeptidyl Peptidase-IV)

5) Penghambat SGLT-2 (Sodium Glucose Co-transporter 2)

e. Pemantauan Glukosa Darah Mandiri

Pemantauan glukosa darah mandiri (PGDM) merupakan pemeriksaan

glukosa darah secara berkala yang dapat dilakukan oleh kasus DM yang telah

mendapatkan edukasi dari tenaga kesehatan terlatih. PGDM dapat

memberikan informasi tentang variabilitas glukosa darah harian seperti

glukosa darah setiap sebelum makan, satu atau dua jam setelah makan, atau

9
 sewaktu-waktu pada kondisi tertentu. Penelitian menunjukkan bahwa PGDM

mampu memperbaiki pencapaian kendali glukosa darah, menurunkan

morbiditas, mortalitas serta menghemat biaya kesehatan jangka panjang yang

terkait dengan komplikasi akut maupun kronik (Perkeni, 2019).

2.1.6 Komplikasi Diabetes Melitus

Menurut WHO (2017) komplikasi yang timbul akibat DM yaitu ketika
DM tidak dikelola dengan baik, komplikasi berkembang yang mengancam
kesehatan dan membahayakan kehidupan. Komplikasi akut adalah
penyumbang signifikan terhadap kematian, biaya dan kualitas hidup yang
buruk. Gula darah tinggi yang tidak normal dapat memiliki dampak yang
mengancam jiwa jika memicu kondisi seperti diabetes ketoasidosis (DKA)
pada tipe 1 dan 2, dan koma hiperosmolar pada tipe 2. Gula darah yang
rendah dapat terjadi pada semua tipe DM dan dapat menyebabkan kejang atau
kehilangan kesadaran. Ini mungkin terjadi setelah melewatkan makan atau
berolahraga lebih dari biasanya, atau jika dosis obat anti-DM terlalu tinggi.
Seiring waktu komplikasi kronis pada DM dapat terjadi diantaranya
merusak jantung, pembuluh darah, mata, ginjal dan saraf (retinopati diabetik),
dan meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke. Kerusakan seperti itu
dapat mengakibatkan berkurangnya aliran darah, yang dikombinasikan
dengan kerusakan saraf (neuropati) di kaki sehingga meningkatkan
kemungkinan tukak kaki, infeksi kaki yang berat (meneybabkan gangren dan
mengakibatkan amputasi), gagal ginjal stadium akhir dan difungsi seksual.
Retinopatidiabetik merupakan penyebab kebutaan yang penting dan terjadi
sebagai akibat dari akumulasi kerusakan jangka panjang pada pembuluh darah
kecil di retina. DM adalah salah satu penyebab utama gagal ginjal. Sebab
utama gangguan ginjal pada pasien DM adalah buruknya mikrosirkulasi.
Gangguan ini sering muncul paralel dengan gangguan pembuluh darah di
mata. Penyebab lainnya adalah proses kronis dari hipertensi yang akhirnya
merusak ginjal. Kebanyakan pasien sebelumnya tidak memiliki keluhan
ginjal. Setelah 10-15 tahun dari waktu terdiagnosis, prevalensi semua
komplikasi Diabetes meningkat tajam.

10
 DM yang tidak terkontrol pada kehamilan dapat berdampak buruk pada
ibu dan anak, secara substansial meningkatkan risiko kehilangan janin,
malformasi kongenital, lahir mati, kematian perinatal, komplikasi obstetrik,
dan morbiditas dan mortalitas ibu.
2.2 Konsep Dasar Ketoasidosis Diabetik
2.2.1 Definisi Ketoasidosis Diabetikum
Ketoasidosis Diabetikum (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus
tipe 1 yang ditandai oleh hiperglikemia, lipolisis yang tidak terkontrol (dekomposisi
lemak), ketogenesis (produksi keton), keseimbangan nitrogen negatif, deplesi volume
vaskular, hiperkalemia dan ketidakseimbangan elektrolit yang lain, serta asidosis
metabolik (Kidd, P. S., Sturt, P. A., & Fultz, J. 2011).
DKA disebabkan oleh peningkatan metabolisme asam lemak dan akumulasi
asam keto (asetoasetat dan β-hidroksibutirat) karena defisiensi atau resistensi insulin,
bersamaan dengan peningkatan kadar glukagon. DKA biasanya terjadi pada insulin-
dependent diabetes mellitus yang berhubungan dengan penghentian insulin atau
penyakit penyerta seperti pneumonia, gastroenteritis, pankreatitis, atau infark miokard
(Jean-Louis Watson, Textbook Critical Care, 2011)
2.2.2 Klasifikasi Ketoasidosis Diabetikum
Menurut (Yati dan Tridjaja, 2017) KAD diklasifikasikan berdasarkan derajat beratnya
asidosis dan dibagi menjadi:
1. KAD ringan : Ph < 7,3 atau HCO3 < 15 mEq / L
2. KAD sedang : Ph < 7,2 atau HCO3 < 10 mEq / L
3. KAD berat : Ph < 7,1 atau HCO3 < 5 mEq / L
2.2.3 Etiologi Ketoasidosis Diabetikum
Tiga penyebab utama diabetes ketoasidosis :
a. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.
b. Keadaan sakit atau infeksi.
c. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak
diobati.
Penurunan kadar insulin dapat terjadi akibat dosis insulin yang diresepkan tidak
adekuat atau pasien tidak mendapatkan suntikan insulin dengan dosis yang cukup.
Penyebab potensial lainnya yang menurunkan kadar insulin mencakup kesalahan
pasien dalam mengaspirasi atau menyuntikkan insulin (khususnya pada pasien dengan

11
gangguan penglihatan); sengaja melewatkan pemberian insulin (khususnya pada pada
pasien remaja yang menghadapi kesulitan dalam mengatasi diabetes atau aspek
kehidupan yang lain); masalah peralatan (misalnya, penyumbatan selang pompa
insulin).
Keadaan sakit dan infeksi akan menyertai resistensi insulin. Sebagai respon
terhadap stres infeksi (atau emosional), terjadi peningkatan kadar hormon-hormon
“stres” yaitu glukagon, epinefrin, norepinefrin dan kortisol yang akan meningkatkan
produksi glukosa oleh hati dan mengganggu penggunaan glukosa dalam jaringan otot
serta lemak dengan cara melawan kerja insulin. Jika kadar insulin tidak meningkat
dala keadaan sakit dan infeksi, maka hiperglikemia yang terjadi dapat berlanjut
menjadi ketoasidosis diabetik.
2.2.4 Patogenesis Ketoasidosis Diabetikum
Faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis
diabetikum adalah infeksi, infark miokardium, trauma ataupun kehilangan insulin.
Semua gangguan-gangguan metabolik yang ditemukan kondisi ini adalah tergolog
konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.
Menurunnya kadar glukosa kedalam jaringan-jaringan tubuh akan
menimbulkan hyperglycaemia yang meningkatkan glycosuria. Meningkatnya lipolysis
akan menyebabkan over-produksi asam lemak, yang sebagian diantaranya akan
dikonversi menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan
ketonuria.
Glicosuria akan menyebabkan diuresis osmotik , yang menimbulkan kehilangan air
dan elektrolit seperti sodium, potasium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida.
Dehidrasi, bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia prarenal dan dapat
menimbulkan shock hipovolemik. Asidosis metabolik yang hebat sebagian akan
dikompensasi oleh peningkatan derajat ventilasi (pernapasan kusmaul). Muntah juga
biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolite (Mhd.
Syahputra, 2003).
Faktor pencetus tersering KAD adalah infeksi. Pada infeksi akan terjadi peningkatan
sekresi kortisol dan glukagon sehingga terjadi peningkatan kadar gula darah yang
bermakna. Faktor lainnya adalah cerebrovascular accident, mengkonsumsi alkohol
yang berlebihan, pankreatitis, infark miokard, trauma, DM tipe 1 yang baru di ketahui
dan kepatuhan pada terapi insulin (Gotera dan Agung Budiyasa, 2010).

12
2.2.5 Patofisiologi
DKA hampir selalu dikaitkan dengan diabetes tipe 1 dan sangat jarang
merupakan ciri diabetes tipe 2. Terlepas dari manifestasi awal diabetes tipe 1, DKA
biasanya dipicu oleh stres fisiologis, terutama infeksi (misalnya infeksi saluran kemih
dan dada), tetapi juga MI, stroke, dan trauma. Stres ini mengedarkan kadar glukagon,
katekolamin, dan glukokortikoid, yang semuanya merupakan kadar glukosa darah.
bersama-sama dengan stres fisiologis ini, tidak ada insulin yang cukup untuk
'mengerem' proses hormonal ini secara homeostatis atau untuk 'mendorong' glukosa
ke dalam sel. Hal ini terutama benar jika insulin dihilangkan atau tidak cukup
ditambah pada saat sakit. Konsekuensinya adalah sebagai berikut.
1. Meningkatnya gula darah menyebabkan keadaan hiperosmolar. Ini memprovokasi
respon diuretik dan akhirnya menyebabkan hipovolemia dan kekacauan elektrolit
Meskipun secara keseluruhan terdapat defisit K+ total tubuh 2° sampai diuresis,
K+ plasma sebenarnya meningkat pada sepertiga kasus dan biasanya biasa di
tempat lain. Ini mencerminkan pergeseran ekstraseluler di K+.
2. kadar glukagon (biasanya dihambat oleh insulin) menyebabkan lipolisis dan
produksi asam lemak bebas, dari mana badan keton berasal Kenaikan keton ini
menyebabkan asidosis.

13
2.2.6 WOC Ketoasidosis Diabetikum

2.2.7 Manifestasi Klinis Ketoasidosis Diabetikum

Kriteria KAD mencakup hiperglikemia, ketoasidosis, dan ketonemia. Gejala
KAD antara lain adalah dehidrasi, tatikardia, takipnea dan sesak, napas berbau aseton,
mual, muntah, nyeri perut, pandangan kabur dan penurunan kesadaran (Achmad
Kusyairi; Ana Fitria Nusantara, 2020).
Fitur klinis
• Hiperventilasi (pernapasan Kussmaul).
• polidipsia.
• poliuria.
• Hipotensi.

14
• Takikardia.
• Nafas aseton sebenarnya patognomonik dari DKA.
• Mual/muntah.
• Sakit perut (sering terlewatkan pada remaja).
• Perubahan kesadaran.
Tujuan terapi adalah untuk:
1. Kembalikan volume sirkulasi
2. Mengembalikan glukosa darah dan osmolalitas serum ke kisaran normal
3. Mengatasi asidosis (dengan menghentikan pemecahan lemak menjadi keton)
4. Memperbaiki ketidakseimbangan elektrolit Awalnya 0,9% NS diberikan untuk
restorasi volume, diikuti 0,45% NS dengan KCl untuk pemeliharaan. Setelah kadar
glukosa di bawah 250 mg/dL, cairan diubah menjadi D5W. Secara bersamaan,
pasien diberikan infus insulin. (Sampai kadar kalium ditentukan, bagaimanapun,
ini ditahan untuk menghindari eksaserbasi hipokalemia.) Ketika dilembagakan,
bolus IV 0,15 unit / kg insulin reguler diberikan, diikuti dengan infus IV dengan
kecepatan 0,1 unit / kg/jam. Tetes dititrasi setiap jam sampai penurunan glukosa 50
sampai 70 mg/dL tercapai. Koreksi hiperglikemia yang cepat harus dihindari
karena risiko edema serebral. Setelah kadar glukosa normal, terapi tidak dapat
dihentikan sampai asidosis teratasi, pH normal, dan HCO3 >18 mEq/L.
5. Pengobatan Ketoasidosis Diabetik.
Prinsip umum pengobatan KAD meliputi:
1) Pemantauan dan pencatatan nilai elektrolit yang sering,
2) Penggantian cairan untuk memperbaiki akibat dari diuresis osmotik sebelumnya,
3) Identifikasi penyebab pencetus ketoasidosis (umumnya merupakan proses
infeksi).
4) Mengantisipasi konsekuensi terapi, terutama jika terapi alkali termasuk dalam
rejimen. Sebagian besar pasien dengan DKA memerlukan koreksi penurunan
volume yang hampir selalu menyertai diuresis osmotik dan ketoasidosis. Kehati-
hatian yang ekstrim perlu dilakukan pada pasien dengan riwayat penyakit ginjal
stadium akhir (ESRD), karena hiperglikemia tidak membatasi efek diuretik pada
pasien tersebut, dan terapi cairan yang agresif mungkin memiliki efek yang
merusak. Konsentrasi Na+ serum dapat dikoreksi secara aritmatika untuk derajat
hiperglikemia untuk menentukan jenis cairan IV yang dibutuhkan (yaitu, koreksi
Na+ sebesar 1,6 hingga 1,8 mEq/L untuk setiap peningkatan glukosa plasma 100
15
 mg/dL). Secara umum, tampaknya bijaksana untuk memulai terapi dengan saline
isotonik dengan kecepatan 1000 mL IV per jam.
5) Ketika denyut nadi dan tekanan darah telah stabil dan konsentrasi Na+ serum yang
terkoreksi berada dalam kisaran 130 hingga 135 mEq/L, ganti dengan natrium
klorida 0,45%. Penggunaan Ringer Laktat harus dihindari. Jika kadar glukosa
darah turun di bawah 300 mg/dL, natrium klorida 0,45% dengan dekstrosa 5%
harus diberikan.42 tampaknya bijaksana untuk memulai terapi dengan saline
isotonik dengan kecepatan 1000 mL IV per jam.
6) Terapi insulin IV dosis rendah (0,1 U/kg/jam) dengan lancar mengoreksi kelainan
biokimia dan meminimalkan hipoglikemia dan hipokalemia.42Biasanya, pada jam
pertama, dosis awal dengan jumlah yang sama diberikan sebagai bolus IV.
Meskipun insulin reguler juga dapat diberikan secara intramuskular (awalnya 0,1
U/kg, kemudian 0,1 U/kg/ jam), ini harus diperbaiki. Hipofosfatemia biasanya
muncul 12 hingga 24 jam setelah masuk, dapat diperburuk oleh infus glukosa, dan
jika parah dapat menyebabkan rhabdomiolisis, aspirasi, dan disfungsi trombosit.
Oleh karena itu, elektrolit serum—terutama serum fosfor, magnesium, dan kalium
—harus sering diperiksa. Salah satu jadwal tersebut mungkin pengambilan darah
pada 4, 6, 12, dan 18 jam setelah masuk. Perdarahan gastrointestinal (GI) bagian
atas, pankreatitis, dan pneumonia dapat menyertai gangguan ini.
7) Jalur Perawatan Ketoasidosis 1 Manajemen Darurat 0 – 4 Jam
Konsultan/Dokter senior harus segera dipanggil jika:
• Edema Serebral
• Hipokalemia saat masuk (kurang dari 3,5 mmol/L)
• DKA parah
• Penurunan tingkat kesadaran

1. Tindakan segera ü-
Konfirmasi diagnosis (H+> 45 atau HCO3-- 3<18 atau pH <7,3 padagas
vena)
Periksa U&Es, laboratorium glukosa darah, keton kapiler atau urin
Konfirmasi pasien ≥16 tahun – JIKA TIDAK, SEGERA DISKUSIKAN
DENGAN TIM PEDIATRIK
Rekam) saya kedatangan

16
 2. Manajemen 0 – 60 menit ü-
Mulai IV 1 liter Natrium Klorida 0,9% selama 1 jam dalam waktu 30
menit setelah masuk
Waktu dan tanda dimulainya cairan (di belakang)
Mulailah insulin larut IV 6 unit/jam dalam waktu 30 menit setelah masuk
Waktu dan tanda dimulainya insulin (terbalik)
Rekam SEWS

Intervensi lain yang perlu

ü- ü-
dipertimbangkan
EKG dan pertimbangkan monitor
Kultur darah
jantung
Rekam skor GCS Garis tengah
Masukkan kateter jika oliguria Rontgen dada
MSSU profilaksis DVT
Jika memburuk, konsultan atau Jika muntah berkepanjangan
dokter senior dipanggil masukkan selang NG

3. Manajemen Berkelanjutan (1 – 4 jam) ü-

Catatan: MENJAHIT EKG GCS
Waktu dan tandatangani penggantian
Natrium Klorida 0,9% yang sedang berjalan
(terbalik)
Jam 2: 1 liter Natrium Klorida 0,9% +
Kalium Klorida (KCL)
Jam 3 & 4: 500ml Natrium Klorida 0,9% per
jam + Kalium Klorida (KCL)
Ulasan Kalium (K+) hasilMeresepkan
KCL dalam kantong 500ml Natrium Klorida
0,9% sebagai: (tidak diberikan dengan
kecepatan >20 mmol/jam Kecuali didiskusikan
dengan ST4 atau lebih)Tidak ada jika anurik
atau K+ lebih besar dari 5 mmol/L 10 mmol
jika antara 3,5 – 5 mmol/L 20 mmol jika
kurang dari 3,5 mmol/L
Periksa glukosa tusukan jari setiap jam 1 4
2 jam 3 jam
jam jam

17
 Glukosa laboratorium, U&E dan HCO3--
2 jam 4 jam
pada:

Jika Glukosa Darah turun menjadi ≤14 mmol/L dalam 4 jam

ü-
pertama
Mulai Glukosa 10% 500ml dengan 20 mmol KCL pada 100ml/jam
Con)nue Sodium Chloride 0.9% at 400mls/hr + KCL (sesuai tabel di atas)
un)l akhir jam 4
Kurangi insulin menjadi 3 unit/jam
Pertahankan glukosa darah >9 mmol/L dan <14 mmol/L sesuaikan laju
insulin seperlunya
Jika glukosa darah <9 mmol/L sesuaikan insulin untuk mempertahankan
kadar antara 9 dan 14 mmol/L (lihat lampiran)
Jika glukosa darah >14 mmol/L lihat lampiran
Lanjutkan ke DKA Care Pathway kedua “4 jam un)l discharge

2.2.8 Diagnosis Keatoasidosis Diabteikum

Diagnosis dibuat atas dasar glukosa darah, acidaemia metabolik, dan adanya
keton dalam urin.

Oleh karena itu, tes berikut perlu diperoleh:

1. glukosa dan laboratorium (glukosa darah >11).

2. pemeriksaan dipstik urin untuk keton >2+, glukosa, dan tanda-tanda infeksi;
 ABg atau vBg (HCO3- <15mmol/L, pH <7,3).
 Investigasi lain harus mencakup yang berikut:
CXR (karena mungkin ada infeksi dada)
eCg (mencari tanda-tanda ACS atau hipo-/hiperkalemia)
U&e, FBC, CRp, LFT, dan/atau biakan darah.
pasien dengan infeksi dalam konteks DKA mungkin apyrexial.

Pertimbangkan asidosis metabolik pada setiap pasien yang mengalami

hiperventilasi.

2.2.9 Intervensi keperawatan

1) pastikan patensi jalan napas, dan berikan O2 aliran tinggi.

18
 2) Penggantian cairan. Lihat protokol lokal. Cairan umumnya 0,9% natrium
klorida. pada orang dewasa, liter pertama biasanya diberikan selama 60 menit,
dan liter kedua selama 2 jam.
3) bila glukosa darah <15mmol/L setelah terapi insulin, ganti dari 0,9% natrium
klorida menjadi 5% glukosa. Ini mengurangi risiko hipoglikemia dan koreksi
osmolalitas dan serebral yang terlalu cepat busung.
4) Waspadai rehidrasi berlebihan. Patologi jantung yang hidup berdampingan
dapat menyebabkan ke edema paru, sementara edema serebral 2° hingga
perpindahan cairan yang cepat (paling sering mempengaruhi anak-anak dan
dewasa muda) dikaitkan dengan kematian yang tinggi.
5) insulin (= 0,1 unit/kg/jam Actrapid® atau Humulin S®) seharusnya dimulai
(sliding-skala insulin tidak lagi dianjurkan). Mengacu pada kebijakan lokal.
6) penggantian elektrolit. Cairan dan terapi insulin dapat menyebabkan cepat
pergerakan K+ intraseluler. jika nilai K+ plasma <5.5mmol/L, K+ perlu
ditambahkan ke cairan pengganti.
7) Cari dan obati penyebab yang mendasarinya, misalnya infeksi, Mi.
8) Pertimbangkan: selang Ng jika muntah terus-menerus; kateter urin (terutama
jika pasien oliguria atau anurik); Pemantauan CVP pada pasien sakit kritis
sabar.
9) memastikan profilaksis tromboemboli (pasien dengan DKA memiliki keadaan
hiperkoagulasi).
10) pasien yang sangat acidaemic/sakit kritis akan membutuhkan pendapat
ICU/HDU.

2.3 Konsep Dasar Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik (HHNK)

2.3.1 Definisi Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik (HHNK) adalah varian ketoasidosis
diabetik yang ditandai dengan hiperglikemia ekstrem (600-2.000 mg/dL), dehidrasi
nyata, ketonuria ringan atau tidak terdeteksi, dan tidak ada asidosis. Umumnya,
HHNK terjadi pada pasien lansia dengan DM tipe 2 (Black & Hawks, 2014).
Hyperosmolar Hyperglycemic State (HHS) adalah kondisi serius dimana
hiperosmolar dan hiperglikemia menonjol dan mengubah status mental dan fungsi
kognitif (Farrell, Dempsey, Smeltzer, & Bare, 2014).

19
2.3.2 Etiologi Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
Menurut (Black & Hawks, 2014), faktor presipitasi dari HHNK, yaitu:
a. Agen terapeutik
1. Glukokortikoid
2. Diuretik
3. Diphenylhydantoin
4. Beta-adrenergic blocking agents
5. L-Asparaginase
6. Agen imunosupresif
7. Klorpromazin
8. Diazoxide
b. Prosedur terapi
1. Dialisis peritoneal
2. Hemodialysis
3. Hiperalimentasi
4. Ketegangan karena operasi bedah
c. Penyakit kronis
1. Penyakit ginjal
2. Penyakit jantung
3. Hipertensi
4. Riwayat stroke
5. Alkoholisme
6. Diagnosis psikiatrik
7. Kehilangan rasa haus
d. Penyakit akut
1. Infeksi
2. Gangren
3. Infeksi saluran kemih
4. Keracunan darah
5. Luka bakar
6. Perdarahan gastrointestinal
7. Infark miokard
8. Pankreatitis
9. Stroke
20
2.3.3 Patofisiologi Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
Faktor presipitasi yang berhubungan dengan HHNK, yaitu infeksi, agen
terapeutik, prosedur terapeutik, penyakit akut, dan penyakit kronis. Gejala mungkin
akan muncul dengan perlahan. Gejala dimulai dari hiperglikemia yang menyebabkan
meningkatnya output urin. Dengan meningkatnya output, volume plasma menurun
dan GFR menurun. Alhasil, glukosa dipertahankan dan air hilang. Glukosa dan
sodium berakumulasi dalam darah dan osmolaritas serum meningkat.
Hiperosmolaritas menyebabkan dehidrasi berat. Pasien akan mengalami kulit dan
mukosa kering, haus ekstrem, dan kesadaran menurun (koma atau bingung).
Penurunan neurologi akan disertai hipertermia, gangguan motorik dan sensorik,
tanda Babinski positif dan kejang (LeMone & Burke, 2008).

2.3.4 WOC Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik

2.3.5 Manifestasi Klinis Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik

(Black & Hawks, 2014) menyatakan bahwa terdapat 4 ciri klinis utama HHNK, di
antaranya:
a. Hiperglikemia berat (600-2.000 mg/dL)
b. Tanpa atau hanya ketosis ringan
c. Dehidrasi nyata (10-15% kehilangan cairan tubuh)

21
 d. Hiperosmolalitas (peningkatan konsentrasi) plasma dan peningkatan kadar
nitrogen urea darah.
Secara tipikal, klien mengalami haus berlebihan, perubahan tingkat kesadaran (koma
atau bingung), dan gejala dehidrasi. Menurut (Tjokroprawiro, Setiawan, Effendi,
Santoso, & Soegianto, 2015), diagnosis klinis HHNK (biasa dikenal dengan
Tetralogi HONK: 1 Yes 3 NO), yaitu:
a. Glukosa darah >600 mg/dL (Hiperglikemia), dengan tidak ada riwayat diabetes
sebelumnya (NO DM History), biasanya ±1.000 mg/dL, bikarbonat >15
mEq/L, pH darah normal (NO Kussmaul), NO Ketonemia, glukosa darah
relatif rendah bila ada nefropati.
b. Dehidrasi berat, hipotensi  syok, tidak ada kussmaul, terdapat gejala
neurologi, tidak didapatkan bau aseton, ketonuria dan ketonemia tidak
didapatkan.
Diagnosis pasti (dikenal dengan Pentalogi HONK), diagnosis ditegakkan apabila
terdapat diagnosis klinis dan osmolaritas darah >325-350 mOSM/L.
glukosadarah mg/ dL
OSM darah=2 ( Na ) + ≥325
18

2.3.6 Pemeriksaan Diagnostik Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik

Menurut (Black & Hawks, 2014), temuan laboratorium pada pasien HHNK, yaitu:
a. Glukosa plasma : 600-2.000 mg/dL
b. Glukosa urin : naik
c. Kalium serum: abnormal
d. Natrium serum : normal/naik
e. Nitrogen ureum darah : naik
f. Sel darah putih : naik
g. Hematokrit : naik
h. Osmolalitas : >350 mOsm/L

22
 2.3.7 Tatalaksana Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik

2.3.8 Penatalaksanaan Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik

(LeMone & Burke, 2008) menyatakan bahwa tatalaksana HHNK hampir sama
dengan KAD: memperbaiki ketidakseimbangan cairan dan elektrolit dan
menyediakan insulin untuk menurunkan hiperglikemia. Secara umum, tatalaksana
HHNK adalah sebagai berikut.
a. Membangun dan mempertahankan ventilasi yang adekuat.
b. Memperbaiki syok dengan cairan intravena yang adekuat.
c. Melakukan suction pada pasien koma untuk mencegah aspirasi.
d. Mempertahankan volume cairan dengan cairan intravena isotonik atau koloid.
Status volume dan elektrolit harus diperhatikan untuk mencegah overload
cairan, gagal jantung dan aritmia jantung (Farrell et al., 2014).
e. Pemberian kalium secara intravena untuk mengganti kehilangan.
f. Pemberian insulin untuk menurunkan glukosa darah, biasanya dihentikan jika
kadar glukosa darah mencapai 250 mg/dL.
2.3 Konsep Dasar Hipoglikemia

23
2.3.1 Definisi Hipoglikemia
Menurut (Black & Hawks, 2014), Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana
kondisi sesorang mengalami penurunan kadar glukosa darah dibawah normal. Dapat
dikatakan jumlah gula dalam darah mengalami penurunan saat dilakukannya cek
GDS dimana didapatkan jumlah dibawah 60 mg/dl atau dibawah 80 mg/dl dengan
gejala klinis.
2.3.2 Etiologi Hipoglikemia
Penyebab terjadinya Hipoglikemi terjadi akibat dari akibat berikut :
1) Dosis berlebihan insulin atau sulfonilurea (jarang diresepkan).
2) Menghindari makanan atau makanan lebih sedikit dari biasanya.
3) Pemakaian tenaga berlebihan tanpa penambahan kompensasi karbohidrat.
4) Ketidak seimbangan nutrisi dan cairan disebabkan mual dan muntah
5) Asupan alkohol.
2.3.3 Klasifikasi Hipoglikemia
1. Hipoglikemia ringan : pasien masih mengenali tanda dan gejala hipoglikemia
dan bisa menolong dirinya sendiri. Bisa melakukan tindakan preventif untuk
mengembalikan glukosa darah menjadi normal kembali.
2. Hipoglikemia berat: didapatkan gangguan kesadaran sampai terjadi koma.
Pasien memerlukan bantuan orang lain untuk terapinya. Mempunyai risiko
terjadi hipoglikemia asimptomatik.
2.3.4 Batasan Hipoglikemia
Batasan hipoglikemia yaitu  
 Hipoglikemia Murni yaitu Apabila glukosa darah kurang dari 70mg/dL.
 Hipoglikemia reaktif yaitu apabila glikosa darah turun secara mendadak 
misalnya dari 400mg/dL menjadi 50g/dL. 
 Koma hipoglikemkk yaitu koma akibat glukosa darah turun sampai di bawah
30mg/dL. 
 Reaksi hipoglikemi yaitu gejala hipoglikemi yang terjadi 3-5 jam sesudah
makan. biasanya pada anggota keluarga DM atau ada bakat DM.  
2.3.5 Manifestasi Klinis
Tanda:
 Pallor yaitu Kepucatan atau kulit pucat.
 Diaporesis yaitu keringat yang berlebih.

24
 Gejala Neuroglikopeni :
 Gangguan Kognitif
 Perubahan perilaku
 Gangguan psikomotor
 Kejang
 Koma
Gejala otonomik adrenergik :
 Palpitasi
 Gemetar
 Cemas
Kolinergik :
 Berkeringat dingin
 Lapar
 Parestesia
Apabila glukosa darah turun dibawah 70 mg/dL maka keluarlah hormone
cathecolamin, glucogen, cortisol, growth hormone (Hormone CGCG).
Gejala tersebut diatas terjadi akibat dari hiperkatekolaminemia; apabila terdapat
neuropati otonom gejala klinis ini berkurang bahkan tidak ada (symptomless
hypoglycemia).
2.3.6 Patofisiologi Hipoglikemia
Menurut (Kedia,2011) pada Diabetes Mellitus type 2, Hipoglikemi terjadi akibat
adanya kelebihan insulin dan juga terjadinya gangguan pertahanan fisiologis yaitu
terdapat penurunan pada plasma glukosa. Glukosa sendiri merupakan bagian
terpenting di dalam tubuh sebagai bahan bakar metabolisme yang harus ada untuk
otak. Terjadinya penurunan kadar gula dalam darah akan berkaitan pada system
saraf pusat, sistem pencernaan dan sistem peredaran darah.
Menurut (Setyohadi, 2012) konsentrasi glukosa yang dimiliki dalam darah yang
normal berjumlah 70-110 mg/dl. Penurunan jumlah kadar glukosa dalam darah akan
memicu respon pada tubuh, dimana ketika tubuh mengalami penurunan kadar gula
dalam darah akan memicu terjadinya penurunan konsentrasi insulin secara fisiologis,
serta akan membuat tubuh kehilangan kesadaran. Oleh karena itu, jika jumlah kadar
gula yang disuplai oleh darah mengalami penurunan, tentunya akan mempengaruhi
fungsi kerja otak. Saat tubuh ingin melakukan aktivitas yang banyak, otak akan

25
sangat bergantung pada suplai glukosa yang akan di berikan secara terus-menerus
dari dalam jaringan sistem saraf pusat. Di saat otak kehilangan suplai glukosa yang
dibutuhkan, tubuh akan merespon dan secara berlanjut akan terjadi penurunan
kesadaran sehingga mengakibatkan terjadinya pola nafas tidak efektif.
Ketergantungan yang dimiliki otak pada setiap menit suplai glukosa yang dimiliki
melalui sirkulasi di akibatkan karena ketidakmampuan otak dalam pemenuhan kadar
cadangan glukosa sebagai glikogen di dalam otak. Selain itu juga otak tidak dapat
mencampurkan glukosa dan hanya dapat menyimpan cadangan glukosa dalam
bentuk glikogen namun dalam jumlah yang kecil. Oleh karena itu, fungsi kerja otak
yang normal akan sangat bergantung pada konsentrasi asupan glukosa dan sirkulasi.

26
2.3.7 Alogaritma Hipoglikemia

27
2.3.8 WOC Hipoglikemia

2.3.9 Diagnosis Hipoglikemia

Diagnosis ditegakkan berdasarkan Whipple Triad:
a. Gejala klinis seperti diatas

28
 b. Glukosa darah kurang dari 70mg/dL
c. Membaik dengan pemberian glukosa
2.3.10 Penatalaksanaan Hipoglikemia
a. Terapi hipoglikemia ringan
 Glukosa 15-20 g (2-3 sendok makan) yang dilarutkan dalam air
 Jika pada pemantauan gula darah mandiri setelah pengobatan, hipoglikemi
masih ada maka pengobatan dilanjutkan/
 Jika pada pemantauan gula darah mandiri kadar gula darah masih normal,
pasien diminta untuk makan makanan berat atau snack untuk mencegah
berulangnya hipoglikemia.
b. Terapi hipoglikemia berat
 Jika ada gejala neuroglikopeni, maka diperlukan terapi parenteral
 Dektrose 40% 25ml, diikuti dengan infus d5% atau D10%
menggunakan rumus 3-2-1-1
 Lakukan pemantauan gula darah setiap 1-2 jam, untuk memantau
terjadinya hipoglikemia berulang.
 Lakukan evaluasi penyebab hipoglikemia.
Rumus 3-2-1-1
Dextrose 40% 25ml mengandung 10 glukosa
Rumus 3: diberikan 3 flakon bila kadar gula darah <30mg/dL
Rumus 2: diberikan 2 flakon apabila kadar gula darah 30-5- mg/dL
Rumus 1: diberikan 1 flakon apabila kadar gula darah 50-70 mg/dL
Rumus 1: diberikan 1 flakon apabila kadar gula darah70-90 mg/dl, namun disertai
tanda klinis hipoglikemia.
 Bila setelah 15bmenit dilakukan pemeriksaan gula darah masih
menunjukkan hipoglikemia maka terapi dapat diulang lagi. Bila gagal
dilanjut dengan:
 Injeksi metilprednisolon 62,5-125 mgIV dan dapat diulang, serta dapat
dikombinasi dengan injeksi fenitonin 3x100mg IV atau fenitoin oral
dengan dosis 3x100mg sebelum makan.
 Bila perlu injeksi efedrin (bila tidak ada kontraindikasi:jantung dan
lain-lain) 25-50mg atau injeksi glukagon 1mg i.m.
Petunjuk Praktis Terapi Hipoglikemia dengan Rumus 3-2-1-1

29
 Koma hipoglikemia (RH) cukup sering terjadi, oleh karena itu penulis akan
memberikan pedoman terapinya dengan rumus 3-2-1-1 seperti yang tertera .
Pada waktu tidur lapar menghasilkan 10gram glukosa setiap jam, dimana 6 gram
untuk otak dan 4 gram untuk jaringan tubuh dan sel darah. Oleh karena itu, KH dan
RH harus segera diatasi dengan:
Tujuan:
a. Memenuhi kebutuhan glukosa oleh otak agar tidak terjadi gangguan yang
irreversible
b. Tidak mengganggu regulasi DM
Pedoman:
a. Glukosa darah diarahkan ke kadar glukosa puasa yaitu 130mg/dL
b. Satu flakon 25 ml glukosa 40% (10g glukosa)dapat menaikkan kadar
glukosa darah 25-50mg/dL.
Contoh reaksi hipoglikemia: glukosa darah sebelumnya 400mg/dL lebih, kemudian
turun mendadak menjadi 90mg/dL. Walau secara biokimiawi kadar glukosa darah
belum menunjukkan kriteria hipoglikemia, secara klinis menunjukkan gejala
hipoglikemia. Dalam penanganan pasca absorbsi kasus seperti ini diberikan glukosa
40% 1 flakon untuk mencapai kadar glukosa darah lebih atau sama dengan
130mg/dl.
2.3.11 Pencegahan Hipoglikemia
Menurut (KEMENKES, 2018) untuk mencegah munculnya gejala hipoglikemia
ialah dengan :
1. Makan sesuai dengan aktivitas yang dilakukan sehari-hari.
2. Batasi konsusmsi minuman keras atau hindari sama sekali tidak meminumnya.
3. Pantau kadar gula secara berkala
4. Kenali gejala-gejala hipoglikemi yang muncul.
5. Selalu siapkan makanan atau obat-obatan pereda gejala fimanapun anda berada.

30
 BAB III
STUDI KASUS

3.1 Kasus
Ny. G berusia 48 tahun di rawat di Ruang Intensive Care Unit sejak dua hari lalu dengan
diagnosa medis diabetes mellitus. Saat dilakukan timbang terima dari dinas malam ke
dinas pagi klien tersebut dalam kondisi kesadaran menurun, keringat dingin dan pucat.
Keluarga mengatakan klien seperti ini sejak satu menit yang lalu. Sudah dari semalam
tidak mau makan.
Pemeriksaan Fisik: TD: 80/50 mmHg, N: 112x/menit, RR: 28x/menit, T: 35,8C, SPO 2:
92%, GDS: 55mg/dL, GCS: E2 V2 M2

31
 BAB IV
PENUTUP

2.4 Simpulan
Diabetes Melitus merupakan kondisi kronis yang ditandai dengan peningkatan
konsentrasi glukosa darah disertai munculnya gejala utama yang khas, yakni urine
yang berasa manis dalam jumlah yang besar. Kelainan yang menjadi penyebab
mendasar dari diabetes mellitus defisiensi related atau absolute dari hormon insulin.
Ketika DM tidak dikelola dengan baik, komplikasi berkembang yang mengancam
kesehatan dan membahayakan kehidupan seperti penyumbang signifikan terhadap
kematian, biaya dan kualitas hidup yang buruk. Gula darah tinggi yang tidak normal
dapat memiliki dampak yang mengancam jiwa jika memicu kondisi seperti diabetes
ketoasidosis (DKA) pada tipe 1 dan 2, dan koma hiperosmolar pada tipe 2. Gula darah
yang rendah dapat terjadi pada semua tipe DM dan dapat menyebabkan kejang atau
kehilangan kesadaran. Ini mungkin terjadi setelah melewatkan makan atau berolahraga
lebih dari biasanya, atau jika dosis obat anti-DM terlalu tinggi.

2.5 Saran
1) Diharapkan klien agar peduli terhadap penyakitnya dan dapat melakukan pengobatan
sejak dini untuk menghindari resiko akibat penyakit Diabetes Mellitus (KAD, HHNK,
Hipoglikemia).
2) Untuk mencapai hasil keperawatan yang diharapkan, diperlukan hubungan baik dan
keterlibatan klien, keluarga dan perawat sehingga timbul rasa saling percaya yang
akan menimbulkan kerjasama dalam pemberian asuhan keperawatan.
3) Perawat sebagai petugas pelayanan kesehatan hendaknya mempunyai pengetahuan,
keterampilan yang cukup serta dapat bekerjasama dengan tim kesehatan lain dalam
memberikan asuhan keperawatan gawat darurat pada klien dengan penyakit Diabetes
Mellitus (KAD, HHNK, Hipoglikemia) karena pada klien tersebut memerlukan
penanganan yang cepat dan tepat supaya tidak jatuh dalam kondisi yang lebih buruk
lagi.

2.6

46
 DAFTAR PUSTAKA

Achmad Ali Fikri, Syamsul Arifin, M. F. F. (2022). Hyperosmolar Hyperglycemic

State (HHS). 2005–2003 ,)8.5.2017(2 ,‫הארץ‬.
American Diabetes Association Professional Practice Committee. (2022). 16.
Diabetes Care in the Hospital: Standards of Medical Care in Diabetes-2022.
Diabetes Care, 45(Suppl 1), S244–S253. https://doi.org/10.2337/dc22-S016
Dharmastuti, A. P., & Dwi Ariani Sulistyowati. (2017). Pengaruh Pendidikan
Kesehatan Terhadap Upaya Pencegahan Hipoglikemia Pada Pasien Diabetes
Mellitus. Jurnal Keperawatan Global, 2(1), 52–57. http://jurnal.poltekkes-
solo.ac.id/index.php/JKG/article/view/342
Irawan, H., Semadi, I. N., & Widiana, I. G. R. (2018). A Pilot Study of Short-
Duration Hyperbaric Oxygen Therapy to Improve HbA1c, Leukocyte, and
Serum Creatinine in Patients with Diabetic Foot Ulcer Wagner 3-4. The
Scientific World Journal, 2018, 1–6. https://doi.org/10.1155/2018/6425857
Martin, C., Ritonga, T., Widodo, T., Ambeng, Y. Y., Tengah, K., Raya, P., &
Tengah, K. (2022). Molucca Medica ISSN 1979-6358 ( print ) ISSN
25970246X ( online ) Kajian Pustaka Volume 15 , Nomor 1 , April 2022
LITERATURE REVIEW : HUBUNGAN DIABETES MELLITUS DENGAN
KEJADIAN BENIGN PROSTATIC HYPERPLASIA Program Studi
Pendidikan Dokter , Fakultas Kedokt. 15(April).
Purwandari, C. A. A., Wirjatmadi, B., & Mahmudiono, T. (2022). Faktor Risiko
Terjadinya Komplikasi Kronis Diabetes Melitus Tipe 2 pada Pra Lansia.
Amerta Nutrition, 6(3), 262–271.
https://doi.org/10.20473/amnt.v6i3.2022.262-271
Rusdi, M. S. (2020). Hipoglikemia Pada Pasien Diabetes Melitus. Journal Syifa
Sciences and Clinical Research, 2(September), 83–90.
Semarawima, G. (2017). Status Hiperosmolar Hiperglikemik. Medicina Journal,
48(1), 49. https://doi.org/10.15562/medicina.v48i1.25
TEO, D., SUKARSA, I. K. G., SRINADI, I. G. A. M., & KENCANA, I. P. E. N.
(2022). Analisis Jalur Faktor-Faktor Yang Memengaruhi Risiko Terkena
Penyakit Diabetes Melitus. E-Jurnal Matematika, 11(1), 46.
https://doi.org/10.24843/mtk.2022.v11.i01.p359

47
Vena, R., & Yuantari, C. M. (2022). Kajian Literatur: Hubungan Antara Pola Makan
Dengan Kejadian Diabetes Melitus. JKM : Jurnal Kesehatan Masyarakat,
9(2), 255–266.
Webber, S. (2013). International Diabetes Federation. In Diabetes Research and
Clinical Practice (Vol. 102, Issue 2).
https://doi.org/10.1016/j.diabres.2013.10.013
Wiryansyah, M., & Retnaningrum, Y. R. (2021). Karakteristik Pasien Ketoasidosis
Diabetik Sebelum dan Saat Pandemi COVID-19 di RSUD Abdul Wahab
Sjahranie Samarinda. Unram Medical Journal, 10(3), 615–624.
https://doi.org/10.29303/jku.v10i3.554
Wolfsdorf, J. I., Glaser, N., Agus, M., Fritsch, M., Hanas, R., Rewers, A., Sperling,
M. A., & Codner, E. (2018). ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines
2018: Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar state.
Pediatric Diabetes, 19, 155–177. https://doi.org/10.1111/pedi.12701
Black, J. M., & Hawks, J. H. (2014). Keperawatan Medikal Bedah: Manajemen
Klinis untuk Hasil yang Diharapkan (8th ed.; A. Suslia, F. Ganiajri, P. P.
Lestari, & R. W. A. Sari, eds.). Singapura: Elsevier.
Farrell, M., Dempsey, J., Smeltzer, S. C., & Bare, B. G. (2014). Smeltzer and Bare’s
Textbook of Medical-Surgical Nursing (3rd ed.). Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins.
LeMone, P., & Burke, K. (2008). Medical-Surgical Nursing: Critical Thinking in
Client Care. New Jersey: Pearson Prentice Hall.
Tjokroprawiro, A., Setiawan, P. B., Effendi, C., Santoso, D., & Soegianto, G. (Eds.).
(2015). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Fakultas Kedokteran Universitas
Airlangga Rumah Sakit Pendidikan Dr. Soetomo Surabaya (2nd ed.).
Surabaya: Airlangga University Press.
McChance, Kathryn, dkk. Pathophysiology: The Biologic Basic for Diseas in Adult
and Children Seventh Edition. 2014. Riverport Land: Elsevier Mosby.
P2ptm kemkes. Diakses 2023. Komplikasi Diabetes Melitus: Jakarta.

48