Sumber utama kontaminasi timbal nonindustri bagi manusia adalah makanan

dan air.

Timbal telah terdeteksi di semua makanan yang diperiksa, bahkan yang tumbuh jauh dari

daerah industri.

Secara umum, makanan nabati yang ditanam di daerah industri menunjukkan tingkat yang lebih tinggi

kadar timbal dibandingkan dengan makanan yang ditanam di daerah terpencil. Misalnya, dalam kacang

polong dan kulit jagung, meskipun komponen tanaman yang sama diperoleh dari

taman kota menunjukkan tingkat yang relatif rendah, yang diperoleh di dekat jalan raya

memiliki tingkat timbal setidaknya 10 kali lebih tinggi, masing-masing. Untuk produk hewani,

kadar timbal tertinggi ditemukan di tulang. Namun, sebagai kelompok makanan,

makanan laut cenderung mengandung kadar timbal tertinggi, dengan kisaran 0,2 hingga

2,5 ppm.

Di masa lalu, kaleng timah yang disolder adalah sumber timbal yang terkenal, mencemari produk
makanan seperti susu formula, susu evaporasi,

jus, dan makanan bayi.

Tingkat penyerapan timbal di saluran pencernaan tergantung pada beberapa faktor. Salah satu
faktornya adalah bentuk kimia dari timbal. Senyawa timbal organik, seperti timbal tetraetil, mudah
diserap dari saluran pencernaan (> 90%), akhirnya terkonsentrasi terutama di tulang,

dan pada tingkat yang lebih rendah di hati, ginjal, otot, dan sistem saraf pusat. Dalam keadaan normal
pada orang dewasa, senyawa timbal anorganik

diserap dengan buruk dari saluran pencernaan (5-10%). Penyerapan

Namun, timbal anorganik pada bayi dan anak-anak jauh lebih tinggi

perkiraan dalam kisaran 40-50%. Timbal yang diserap diekskresikan terutama di

urin (16%).

Tingkat kalsium makanan yang rendah juga terbukti menghasilkan peningkatan kadar

penyerapan timbal dan toksisitas timbal yang dihasilkan.

Ini karena kalsium tampaknya bersaing dengan timbal dalam

saluran pencernaan untuk situs penyerapan umum. Kekurangan zat besi juga

mempengaruhi penyerapan timbal dari saluran pencernaan.

Faktor makanan dan penuaan juga dapat mempengaruhi distribusi timbal dalam tubuh.
Tiga tahap keracunan timbal telah dikenali. Tahap pertama,

disebut tahap asimtomatik, umumnya tidak terkait dengan perilaku

gangguan atau disfungsi organ, tetapi ditandai dengan perubahan dalam darah.

Anemia adalah gejala awal keracunan timbal yang relatif ringan. Timbal menurunkan masa hidup
eritrosit dan sintesis heme.

Meskipun interaksi timbal dengan sistem hematopoietik cukup baik

kompleks (Gambar 8.8), sebagian besar efek timbal yang diamati pada darah dapat

dijelaskan oleh pengaruh penghambatannya dari sintetase asam d-aminolevulinat

atau ALA sintetase, ALA dehidrasi,

dan ferrochelatase. Tahap 1 memimpin

keracunan ditandai dengan peningkatan kadar uroporfirinogen III

dalam darah akibat penurunan

penyisipan besi ke uroporfirinogen III dimediasi oleh ferrochelatase.

Juga pada tahap ini, ALA urin adalah

meningkat sejak konversi ALA dehidrasi yang dimediasi dari ALA menjadi porfobilinogen (PBG) menurun.
Dalam

fase selanjutnya dari asimtomatik ini

periode, ALA urin meningkat lebih lanjut

dan nilai hematokrit dan hemoglobin

mengurangi.

Pada keracunan timbal Tahap II,

tahap gejala atau periode gejala, anemia mungkin cukup

jelas, dan gangguan pusat

sistem saraf, termasuk hiperaktif, perilaku impulsif, persepsi

gangguan, dan memperlambat kemampuan belajar,

muncul.

Tahap III terjadi kemudian, dengan

gejala yang dapat berujung pada gagal ginjal, kejang, koma, dan kematian.
Ikan adalah sumber utama merkuri makanan. Ikan dan makhluk lainnya,

seperti burung pemangsa, yang menempati tingkat lanjut dalam rantai makanan,

diketahui mengkonsentrasikan merkuri sebanyak 1000-tahan di atas level

yang terjadi di lingkungan terdekat mereka. Ikan laut yang lebih besar memiliki lebih tinggi

konsentrasi merkuri dibandingkan ikan yang lebih kecil.

Kerang mengakumulasi merkuri dari lingkungan perairan pada tingkat yang hampir

3000 kali lebih besar dari tingkat yang mereka terkena di dalam air.

penggunaan logam merkuri dalam pengobatan obstruksi usus mungkin sedikit bahaya. Namun, sekitar
80% logam merkuri yang dihirup dalam keadaan uap diserap di saluran pernapasan.

Penyerapan dan distribusi senyawa alkil merkuri, karena

kelarutan lipid mereka yang lebih besar, jauh lebih luas daripada untuk salah satu dari

bentuk-bentuk anorganik.Setelah penyerapan,

metil merkuri bergerak ke plasma, di mana ia terikat dalam darah merah

sel. Senyawa tersebut kemudian bergerak terutama ke ginjal, serta ke

usus besar, otot, dan jaringan lain, termasuk jaringan janin. Konsentrasi metil merkuri dalam darah janin
meningkat melebihi konsentrasi

dalam darah ibu.

. Merkuri anorganik terutama mempengaruhi ginjal, dipengaruhi oleh

merkuri anorganik menyebabkan uremia dan anuria.

HAnya sekitar 5% dari oral

kadmium yang diberikan diserap di saluran pencernaan. Berbagai

garam kadmium berbeda dalam kelarutannya dalam air, dan oleh karena itu, mungkin

diserap ke tingkat yang agak berbeda.

Bagi manusia, tingkat penyerapan kadmium dapat

ganda di bawah pengaruh kekurangan kalsium, protein, atau seng.

Diperkirakan bahwa protein pengikat logam

dikenal sebagai metallothionein, hadir di ginjal, bertanggung jawab atas waktu paruh biologis kadmium
yang panjang. Sintesis metallothionein meningkat pada

respon terhadap paparan kadmium dan seng. Saat kadar kadmium meningkat

dalam tubuh, begitu juga kadar metallothionein.

Beberapa komponen dalam makanan mengurangi atau menghilangkan beberapa racun

efek kadmium.
PCB diet adalah

diserap secara ekstensif dari saluran pencernaan, dengan lebih dari 90%

penyerapan umum untuk sebagian besar zat ini. PCB yang diserap adalah

disimpan terutama di jaringan adiposa dengan konsentrasi menengah di

kulit, kelenjar adrenal, dan aorta, dan konsentrasi terendah dalam darah.

Konsentrasi menurun dari waktu ke waktu lebih cepat dari darah dan banyak lagi

perlahan dari jaringan adiposa.

Ekskresi PCB melalui susu di

manusia umumnya kecil dibandingkan dengan ekskresi tinja dan urin.

Namun, cara utama ekskresi PCB pada sapi menyusui adalah melalui susu.

Dengan demikian, sapi yang diberi pakan yang terkontaminasi PCB menghasilkan susu yang
terkontaminasi.

Efek akut dan kronis dari PCB telah dipelajari secara ekstensif pada beberapa spesies hewan termasuk
kelinci, tikus, babi, domba, dan monyet.. Jaringan lemak bayi ini

Peningkatan berat hati, hipertrofi hati, proliferasi retikulum endoplasma halus, dan peningkatan
aktivitas enzim mikrosomal menjadi ciri

Efek PCB di organ ini. Aktivitas dan kadar sitokrom tertentu

Enzim P450 meningkat secara dramatis setelah pemberian PCB,

sedangkan aktivitas glukosa 6-fosfatase dan kadar vitamin A dalam

hati menurun drastis.

PCB mungkin terlibat dalam karsinogenesis setidaknya dalam dua cara. Pertama, sejak

banyak karsinogen memerlukan aktivasi metabolik yang dimediasi oleh sitokrom

Sistem enzim P450, PCB dapat meningkatkan atau menurunkan karsinogenik

potensi senyawa ini, tergantung pada peran metabolisme tertentu

proses dalam konversi mereka ke bentuk aktif dan tidak aktif.

. PCB

tampaknya memainkan peran langsung yang relatif kecil dalam karsinogenesis manusia. Namun,
kemungkinan efek zat ini pada metabolisme lainnya

karsinogen lingkungan yang lebih kuat tidak boleh diabaikan.