BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit ginjal kronis merupakan masalah kesehatan masyarakat di seluruh dunia dan
sekarang dikenal sebagai kondisi umum yang dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit
jantung dan gagal ginjal kronis .

Gagal ginjal biasanya dibagi menjadi dua kategori yang luas yakni kronik dan akut.
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagl ginjal yang progresif dan lambat (biasanya
berlangsung beberapa tahun), sebaliknya gagal ginjal akut terjadi dalam beberapa hari atau
beberapa minggu. Pada kedua kasus tersebut, ginjal kehilangan kemampuannya untuk
mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan makanan normal.
Meskipun ketidakmampuan fungsional terminal sama pada kedua jenis gagal ginjal ini, tetapi
gagal ginjal akut mempunyai gambaran khas dan akan dibahas secara terpisah.

Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak massa nefron
ginjal. Sebagian besar penyakit ini merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral,
meskipun lesi obstruktif pada traktus urinarius juga dapat menyebabkan gagal ginjal kronik.
Pada awalnya, beberapa penyakit ginjal terutama menyerang glomerulus (glomerulonefritis),
sedangkan jenis yang lain terutama menyerang tubuls ginjal (pielonefritis atau penyakit
polikistik ginajl) atau dapat juga mengganggu perfusi darah pada parenkim ginjal
(nefrosklerosis). Namun, bila proses penyakit tidak dihambat, maka pada semua kasus seluruh
nefron akhirnya hancur dan diganti dengan jaringan parut.

Meskipun penyebabnya banyak, manifestasi klinis gagal ginjal kronik sangat mirip satu
sama lain karena gagal ginjal progresif dapat didefinisikan secara sederhana sebagai defisiensi
jumlah total nefron yang berfungsi dan kombinasi gangguan yang tidak pasti tidak adapat
dielakkan lagi.

1.2 RUMUSAN MASALAH

1. Apa definisi dari gagal ginjal kronis?

1
 2. Apa faktor risiko gagal ginjal kronis?

3. Apa penyebab gagal ginjal kronis?

4. Bagaimana patofisiologi pada klien dengan gagal ginjal kronis?

5. Bagaimana gejala dari gagal ginjal kronis?

6. Bagaimana penatalaksanaan dari gagal ginjal kronis?

7. Bagaimana pemeriksaan diagnostic dari gagal ginjal kronis?

8. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan gagal ginjal kronis?

1.3 TUJUAN

1. Mengetahui definisi dari gagal ginjal kronis.

2. Mengetahui faktor risiko dari gagal ginjal kronis.

3. Mengetahui penyebab dari gagal ginjal kronis.

4. Mengetahui patofisiologi pada klien dengan gagal ginjal kronis.

5. Mengetahui gejala dari gagal ginjal kronis.

6. Mengetahui penatalaksanaan dari gagal ginjal kronis.

7. Mengetahui pemeriksaan diagnostic dari gagal ginjal kronis.

8. Mengetahui asuhan keperawatan pada klien dengan gagal ginjal kronis.

2
 BAB II

TINJAUAN TEORI

2.1 Definisi

Chronic Kidney Disease ( CKD ) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dimana
kemampuan tubuh tersebut gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan
dan elektrolit sehingga terjadi uremia. Chronic Kidney Disease ( CKD ) disebabkan oleh
berbagai keadaan, meliputi penyakit – penyakit yang mengenai ginjal atau pasokan darahnya
misalnya glumeluropati, hipertensi, diabetes, Pada gagal ginjal kronis ( GGK ) yang sudah lanjut
kadar natrium, kalium, magnesium, amino dan fosfat didalam darah semuanya akan mengalami
peningkatan sementara kadar kalsium menurun. Retensi natrium dan air akan menaikan volume
intravaskuler yang menyebabkan hipertensi (Berkowitz,2012).

Tahapan penyakit gagal ginjal kronis berlangsung secara terus-menerus dari waktu ke waktu.
The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI)mengklasifikasikan gagal ginjal
kronis sebagai berikut:

•Stadium 1: kerusakan masih normal (GFR >90 mL/min/1.73 m2)

•Stadium 2: ringan (GFR 60-89 mL/min/1.73 m2) •Stadium 3: sedang (GFR 30-59 mL/min/1.73
m2)

•Stadium 4: gagal berat (GFR 15-29 mL/min/1.73 m2)

3
•Stadium 5: gagal ginjal terminal (GFR <15 mL/min/1.73 m2)

Pada gagal ginjal kronis tahap 1 dan 2 tidak menunjukkan tanda-tanda kerusakan ginjal termasuk
komposisi darah yang abnormal atau urin yang abnormal (Arora, 2009).

2.2 Faktor Risiko

Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes melitus atau
hipertensi, obesitas atau perokok, berumur lebih dari 50 tahun, dan individu dengan riwayat
penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal dalam keluarga (National Kidney
Foundation, 2009).
2.3 Etiologi

Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry (IRR)
pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai berikut
glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%) dan ginjal polikistik
(10%) (Roesli, 2008).

a. Glomerulonefritis Istilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang

etiologinya tidak jelas, akan tetapi secara umum memberikan gambaran histopatologi
tertentu pada glomerulus (Markum, 1998). Berdasarkan sumber terjadinya kelainan,
glomerulonefritis dibedakan primer dan sekunder. Glomerulonefritis primer apabila penyakit
dasarnya berasal dari ginjal sendiri sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan
ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus
sistemik (LES), mieloma multipel, atau amiloidosis (Prodjosudjadi, 2006). Gambaran klinik
glomerulonefritis mungkin tanpa keluhan dan ditemukan secara kebetulan dari pemeriksaan
urin rutin atau keluhan ringan atau keadaan darurat medik yang harus memerlukan terapi
pengganti ginjal seperti dialisis (Sukandar, 2006).

b. Diabetes melitus Menurut American Diabetes Association (2003) dalam Soegondo (2005)
diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.
Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini dapat
mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan. Gejalanya sangat

4
 bervariasi. Diabetes melitus dapat timbul secara perlahan-lahan sehingga pasien tidak
menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang air
kecil lebih sering ataupun berat badan yang menurun. Gejala tersebut dapat berlangsung
lama tanpa diperhatikan, sampai kemudian orang tersebut pergi ke dokter dan diperiksa
kadar glukosa darahnya (Waspadji, 1996).

c. Hipertensi Hipertensi adalah tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥
90 mmHg, atau bila pasien memakai obat antihipertensi (Mansjoer, 2001). Berdasarkan
penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi esensial atau
hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik, dan hipertensi sekunder
atau disebut juga hipertensi renal (Sidabutar, 1998).

d. Ginjal polikistik Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau
material yang semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini dapat ditemukan
kista-kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di medula. Selain oleh
karena kelainan genetik, kista dapat disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit. Jadi
ginjal polikistik merupakan kelainan genetik yang paling sering didapatkan. Nama lain yang
lebih dahulu dipakai adalah penyakit ginjal polikistik dewasa (adult polycystic kidney
disease), oleh karena sebagian besar baru bermanifestasi pada usia di atas 30 tahun. Ternyata
kelainan ini dapat ditemukan pada fetus, bayi dan anak kecil, sehingga istilah dominan
autosomal lebih tepat dipakai daripada istilah penyakit ginjal polikistik dewasa (Suhardjono,
1998).

2.4 Patofisiologi

Penurunan fungsi ginjal yang progresif tetap berlangsung terus meskipun penyakit
primernya telah diatasi atau telah terkontrol. Hal ini menunjukkan adanya mekanisme
adaptasi sekunder yang sangat berperan pada kerusakan yang sedang berlangsung pada
penyakit ginjal kronik. Bukti lain yang menguatkan adanya mekanisme tersebut adalah
adanya gambaran histologik ginjal yang sama pada penyakit ginjal kronik yang disebabkan
oleh penyakit primer apapun. Perubahan dan adaptasi nefron yang tersisa setelah kerusakan
ginjal yang awal akan menyebabkan pembentukan jaringan ikat dan kerusakan nefron yang

5
 lebih lanjut. Demikian seterusnya keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang
berakhir dengan gagal ginjal terminal (Noer, 2006).

2.5 Manifestasi Klinis

Menurut perjalanan klinisnya:

a) Menurunnya cadangan ginjal klien pasien asimtomatik, namun GFR dapat menurun
hingga 25% dari normal.

b) Insufisiensi ginjal, selama keadaan ini pasien mengalami poliuria dan nokturia, GFR
10% hingga 25% dari normal, kadar creatinin serum dan BUN sedikit meningkat
diatas normal.

c) Penyakit ginjal stadium akhir (ESRD) atau sindrom uremik (lemak, letargi,
anoreksia, mual muntah, nokturia,kelebihan volume cairan ( volume overload),
neuropati perifer,pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma),
yang ditandai dengan GFR kurang dari 5-10 ml/menit, kadar serum kreatinin dan
BUN meningkat tajam, dan terjadi perubahan biokimia dan gejala yang kompleks.

Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah

jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium,
khlorida).

2.6 Penatalaksanaan

Pengkajian klinik menentukan jenis penyakit ginjal, adanya penyakit penyerta, derajat
penurunan fungsi ginjal, komplilasi akibat penurunan fungsi ginjal, faktor risiko untuk
penurunan fungsi ginjal, dan faktor risiko untuk penyakit kardiovaskular. Pengelolaan dapat
meliputi:

1. Terapi penyakit ginjal

2. Pengobatan penyakit penyerta.

3. Penghambat penurunan fungsi ginjal.

6
 4. Pencegahan dan pengobatan penyakit kardiovaskular.

5. Pencegahan dan pengobatan komplikasi akibat penurunan fungsi ginjal.

6. Terapi pengganti ginjal dengan dialisis atau transplantasi jika timbul gejala dan tanda
uremia.

2.7 Pemeriksaan diagnostik

Untuk memperkuat diagnosa penyakit gagal ginjal kronik sering diperlukan pemeriksaan
penunjang baik pemeriksaan laboratorium maupun radiologi. Dari hasil pemeriksaan
diagnosis laboratorium menunjukkan antara lain :

1. Urine

- volume : biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau tidak ada urine
(anuria, yaitu kurang dari 100 ml)

- warna : secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus (nanah),
bakteri, lemak, partikel koloid, pospat atau asam urat, sedimen kotor. Warna
kecoklatan menunjukkan adanya darah. - berat jenis : kurang dari 1.015
(menetap pada satu titik menunjukkan kerusakan ginjal berat)

- osmolalitas : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan tubular

- protein : derajat tinggi proteinuria (3+ s/d 4+)

2. Darah - BUN/ kreatinin : meningkat (10 mg/dl)

- haemoglobin (Hb) : menurun atau anemia, biasanya Hb kurang dari 7 -8 g/dl

- kalium : peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dangan perpindahan

selular atau asidosis / pengeluaran jaringan. Kadar kalium 6,5 mEq atau lebih
besar.

- natrium : hipernatremia / hiponatremia

7
 - magnesium/fosfat : meningkat - kalsium : menurun. (Marilyn E. Doenges dkk,
2000)

Pada pemeriksaan radiologi biasanya yang dilakukan adalah:

- foto polos abdomen : melihat bentuk, besar ginjal ataupun batu dalam
ginjal.

- ultrasonografi (USG) : menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks,

kandung kemih serta prostat.

2.8 ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GAGAL GINJAL KRONIS

I. PENGKAJIAN

1. Biodata

1. Identitas Pasien

Nama : Tn. K

Umur : 55 tahun

Alamat : Kembangsari, Alian

Jenis kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Suku bangsa : Jawa

Pekerjaan : Supir

Pendidikan : SMP

No. RM : 293xx

Diagnosa medic : Gagal ginjal kronik

8
 2. Identitas penanggung jawab

Nama : Ny. M

Umur : 52 tahun

Alamat : Kembangsari, Alian

Jenis kelamin : perempuan

Agama : Islam

Suku bangsa : Jawa

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Hubungan dengan pasien : Istri

II. RIWAYAT KESEHATAN KLIEN

1. Keluhan utama:

Nyeri perut

2. Riwayat kesehatan sekarang

Klien datang ke IDG RS. Dr. Soedirman Kebumen pada hari rabu 5 juli 2018 jam
12.50 WIB, dengan keluhan penurunan kesadaran sejak -+ 7 jam sebelum masuk RS.
Batuk +, lemas +, kondisi semakin meurun dengan TTV; TD: 146/96 mHg, N:
96x/menit, RR: 30x/menit. Kemudian pasien langsung dipindahkan keruang Intansif
Care Unit. Untuk mendapatkan penangan secara baik. Klien dipindahkan ke ruang
perawatan cempaka setelah kondisi membaik pada 9 juli 2017 jam 19.30 WIB,
dengan keluhan nyeri perut, pusing. Kemudian dilakukan pengkajian pada tanggal 10
juli 2018 jam 08.30 WIB. Klien masih mengeluh nyeri, perut. P= klien mengeluh
nyeri perut. Q= nyeri seperti ditusuk-tusuk. R= nyeri dibagian perut bawah. S= skala
nyeri 3. T= nyeri pada saat mau BAK dan di inspeksi. Klien mengatakan tidak bisa
tidur karena sering merada ingin BAK dan keluar sedikit-sedikit. Klien mengatakan

9
 baru pertama kali melakukan Hemodialisa. Riwayat hemodialisa 2 kali, klien
mengatakan tidak ada gangguan tidur dan makan.

TTV: TD: 140/60 mmHg; N: 104x/menit, RR: 24x/menit. Hb: 6,29/dL; ureum 98
mg/dL; creatinin H 6,10 mg/dL akral dingin; TB: 165cm; BB: 70kg.

3. Riwayat kesehatan yang lalu

Klien mengatakan bahwa sebelumnya pernah dirawat di RSUD Dr. Soedirman

Kebumen 10 tahun yang lalu sekitar 2007, dengan keluhan diabetes melitus. GDS:
400mg/dL pada 10 tahun yang lalu tetapi melitusnya sudah dinyatakan sembuh.

4. Riwayat kesehatan keluarga

Klien mengatakan di dalam keluarga tidak ada yang menderita penyakit seperti
dirinya, penyakit kronis ataupun penyakit menular lainnya. Seperti hipertensi,
diabetes melitus, TBC, hepatitis, HIV dll.

III. POLA KEBIASAAN KLIEN SEHARI-HARI

a. Pola oksigenasi

- Sebelum sakit: klien mengatakan dapat bernapas dengan normal, tidak ada
gangguan,

- tanpa alat bantu pernapasan.

- Saat dikaji: klien mengatakan dapat bernapas dengan normal, tetapi terkadang
merasa

- sesak. RR: 44x/menit.

b. Pola nutrisi

- Sebelum sakit: klien mengatakan makan 3x/hari dengan porsi lauk pauk seadanya
dan minum 4-5 gelas/hari,minum-minuman berwarna.

10
 - Saat dikaji: klien mengatakan tidak mengalami penurunan nafsu makan, makan
2x/hari menghabiskan makan 1 porsi.

c. Pola eliminasi

- Sebelum sakit: klien mengatakan BAK 4-5x/hari dengan warna kuning jernih.
BAB 1x /hari dengan konsentrasi padat dan berwarna kuning.

- Saat dikaji: klien mengatakan BAK 4-5x/hari tetapi keluarnya sedikit. BAB 1x
/hari dengan konsentrasi padat dan berwarna kuning.

d. Pola istirahat dan tidur

- Sebelum sakit: klien mengatakan sehari tidur 7-8jam/hari, tanpa adanya gangguan,
jarang tidur siang.

- Saat dikaji: klien mengatakan bisa tidur siang 3-4 jam dan tidur malam 2-3 jam.

e. Pola aman dan nyaman

- Sebelum sakit: klien mengatakan sebelum sakit merasa aman dan nyaman tidak ada
gangguan.

- Saat dikaji: klien mengatakan merasa tidak nyaman berada di RS dan ingin cepat
sembuh dan pulang.

f. Pola mempertahankan suhu tubuh

- Sebelum sakit: klien mengatakan jika dingin memakai jaket dan selimut. Jika panas
klien hanya akan memakai baju tipis.

- Saat dikaji: klien mengatakan tidak pernah merasa dingin, tidak pernah memakai
selimut.

g. Pola belajar

- Sebelum sakit: klien mengatakan mendapatkan informasi dari televisi, radio, dan
koran.

11
 - Saat dikaji: klien mengatakan mendapat informasi tentang penyakitnya dari perawat
dan dokter,dan keluarga mengatakan masih bingung tentang penyakitnya.

h. Pola rekreasi

- Sebelum sakit: klien mengatakan sebelum sakit mengisi waktu luangnya untuk
berkumpul dengan keluarga.

- Saat dikaji: klien mengatakan hanya tiduran ditempat tidur dan berbincang-bincang
dengan keluarga.

i. Pola spiritual

- Sebelum sakit: klien mengatakan beragama Islam dan menjalankan sholat 5 waktu.

- Saat dikaji: klien mengatakan tidak bisa beribadah seperti biasanya, hanya tiduran.

j. Pola komunikasi

- Sebelum sakit: klien mengatakan dapat berkomunikasi dengan orang lain dengan
baik.

- Saat dikaji: klien mengatakan bisa berkomunikasi dengan baik.

k. Pola berpakaian

- Sebelum sakit: klien mengatakan memilih dan memakai pakaian secara mandiri.

- Saat dikaji: klien mengatakan dalam memilih dan memakai pakaian dibantu oleh
keluarganya.

l. Pola aktivitas

- Sebelum sakit: klien mengatakan dapat melakukan aktivitas / kegiatan tanpa bantuan
orang lain.

- Saat dikaji: klien mengatakan tidak dapat bergerak bebas karena terpasang IFVD RL
di tangan kiri.

12
 m. Pola bekerja

- Sebelum sakit: klien mengatakan bekerja sebagai supir, pulang pagi.

- Saat dikaji: klien mengatakan ingin cepat sembuh dan bekerja seperti semula untuk
membiayai anak istriya.

n. Pola personal hygiene

- Sebelum sakit: klien mengatakan mandi 2x/hari, dan selalu gosok gigi, keramas 2x/1
minggu.

- Saat dikaji: klien mengatakan hanya di seka keluargnya pagi dan sore.

IV. PEMERIKSAAN FISIK

a. Keadaan umum: baik

b. Keadaan: Composmotis, GCS E4 M6 V5

c. TB/BB: 165cm/40kg

d Tanda-tanda vital

Tekanan darah: 140/60mmHg

Nadi: 104x/menit

RR: 24x/menit

Suhu: 365,5° C

e. Pemeriksaan head to toe

 Kepala: Mesosephal, bersih, tidak ada lesi, tidak ada hematoma.

 Mata: simetris, konjungtiva amenis dex-sin, sklera an ikterik, dex-sin, pupil

isokor, ukuran pupil 2mm, refleks cahaya (+/+), tidak ada edema palpebra.

 Hidung: simetris, tidak ada polip, fungsi penciuman baik.

13
  Telinga: simetris, tidak ada penumpukan serumen berlebih, pendengaran
berfungsi dengan baik.

 Mulut: mukosa bibir kering, lidah tampak bersih, terdapat caries gigi.

 leher tidak menggunakan alat bantu pernafasan, tidak ada pembesaran kelenjar
thyroid, tidak ada distensi vena jugularis.

 dada

1. paru-paru
inspeksi: tidak ada jejas, simetris
palpasi: tidak ada nyeri tekan, vokl fremitus teraba sama
perkusi: sonor
auskultasi: vesikuler
2. jantung
inspeksi: tidak tampak palpasi jantung
palpasi: nyeri tekan (-), ictus cordis teraba ICS 6
perkusi: petak diseluruh jantung
auskultasi: S1 > S2, LUB-DUB, reguler, tidak ada suara jantung tambahan.
 abdomen
inspeksi: tidak ada jejas, asites (+)
auskultasi: bising usus (+) 30x/menit
palpasi: ada nyeri tekan, ginjal dextra dan sinistra teraba
perkusi: thympani

 genitalia: vesika urinari tidak ada distensi, kandung kemih tidak terpasang DC, tetapi
terpasang pampers, produksi urin 300 cc/24 jam, warna urin keruh.

 kulit: turgor kulit kering, tidak terdapat lesi

 ekstermitas

14
 1. atas: terpasang IVFD NaCl 0,9% 10 tpm ditangan kanan, edema (+/+), CRT 3 detik, akral
teraba hangat.
2. bawah: terdapat lesi, edema (+/+), pitting edema ± 4 mm, CRT 3 detik.

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan dilakukan pada tanggal 9 juli 2017 jam 14.00 WIB
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Hemoglobin L 9,6 g/Dl 13,2 – 17,3
Leukosit N 12,7 10³/UL 3,8 – 10,6
Hematokrit L 20% 40 - 52
Eritrosit L 2,8 10⁶/UL 4,40 – 5,90
Trombosit 251 10³/UL 140 - 392
MCH 32 Pg 26 – 34
MCHC 33 g/dl 32 - 36
MCV 98 fl 80 - 100
DIFT COUNT
Esofil L 1,40% 2-4
Basofil 0,30% 0-1
Netrofil H 82,60% 50 - 70
Limfosit L 9,10% 22 - 40
Monosit 6,60% 2-8
Kimia Klinik
Gula darah L 58 80 - 100
Ureum H 120 10 - 50
Kreatinin H 6,90 0,9

15
VI. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Setelah data-data terkumpul kemudia dianalisa untuk menentukan masalah pasien dn
merumuskan diagnosa keperawatan.
1. nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis.
2. kelebihan volume cairan berhubungan dengan kegagalan mekanisme regulasi.
3. defisiensi pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi.

VII. ANALISA DATA

Hari/Tgl Data Fokus Masalah Etiologi

Selasa, DS : Kelebihan Volume Kegagalan Mekanisme
10 Juli - Klien mengatakan lemas Cairan Regulasi
2018 - Klien mengatakan BAK
jarang dan sedikit
DO :
- Terdapat edema
diekstermitas
- Pitting edema ±2 mm
- Balance cairan
- Minum 6 gelas/hari (1200cc)
- Makan (200cc)
- Metabolisme
(350cc/kgBB/24Jam)
- Terapi obat (50cc)
- Infus (100cc)
 Jumlah Intake keluar 1900cc
 Output :
-urine (500cc/24Jam)
-BAB (150cc)
-IWL (1050cc/kgBB/24Jam)

16
  Output + IWL =
±1600cc/kgBB/24Jam
 Intake – output + IWL
= 1900 – 1600 = ±300
cc/Jam

TTV : TD = 140/60 mmHg

N = 104 × /menit
R = 24×/menit
S = 36,5⁰C
- Ureum/creatmin
98/H,610mg/dl

Selasa, DS : Nyeri Akut Agen Cidera Biologis

10 Juli - Klien mengatakan nyeri perut
2018 pada bagian bawah
P : Klien mengatakan nyeri
perut.
Q : Nyeri seperti di tusuk-tusuk.
R : Nyeri dibagian perut sebelah
kanan.
S : Skala nyeri 3
r : Nyeri pada saat mau BAK.

DO :
- Klien terlihat menyingrai
kesakitan
- Klien terlihat memegangi
perutnya

17
 - Perut bagian bawah kanan
membesar
- TTV : TD = 140/60 mmHg
N = 104 × /menit
R = 24×/menit
S = 36,5⁰C

Selasa, DS : Defisiensi Pengetauan. Kurangnya Informasi.

10 Juli - Klien mengatakan tidak
2017 paham dengan penyakitnya.
- Keluarga klien mengatakan
belum mengerti bagaimana
kebutuhan nutrisi dari cairan.
- Klien mengatakan keluarga
sebelumnya tidak ada yang
menderita penyakit seperti
ini.
D0 :
- Klien gagal ginjal kronik post
HD 2×/minggu.
- Keluarga terlihat cemas
dengan kondisi klien.
- Pendidikan klien dan
keluarga rendah.

18
19
 BAB III
PENUTUP

3.1 KESIMPULAN
Chronic Kidney Disease ( CKD ) merupakan gangguan fungsi renal yang
progresif dimana kemampuan tubuh tersebut gagal untuk mempertahankan metabolisme
dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia. Chronic Kidney Disease
( CKD ) disebabkan oleh berbagai keadaan, meliputi penyakit – penyakit yang mengenai
ginjal atau pasokan darahnya misalnya glumeluropati, hipertensi, diabetes, Pada gagal
ginjal kronis ( GGK ) yang sudah lanjut kadar natrium, kalium, magnesium, amino dan
fosfat didalam darah semuanya akan mengalami peningkatan sementara kadar kalsium
menurun. Retensi natrium dan air akan menaikan volume intravaskuler yang
menyebabkan hipertensi (Berkowitz,2012).

•Stadium 1: kerusakan masih normal

•Stadium 2: ringan
•Stadium 4: gagal berat
•Stadium 5: gagal ginjal terminal
Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes melitus atau
hipertensi, obesitas atau perokok, berumur lebih dari 50 tahun, dan individu dengan
riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal dalam keluarga
(National Kidney Foundation, 2009).

20
 DAFTAR PUSTAKA

Nurarif, Amin Huda, S. Kep., Ns dan Hardi Kusuma, S. Kep.,Ns. 2015. Aplikasi asuhan
Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis dan Nanda Nic-Noc Edisi Revisi Jilid 2.
Jogjakarta: Penerbit Mediaction Jogja.

21