Askep SNH Tanggal 2 Agustus 23
Askep SNH Tanggal 2 Agustus 23
DISUSUN OLEH:
1. Anang Prasetyo Wibowo, AMK
2. Sumini, AMK
3. Annitasari Novijayanti, AMK
4. Erna Muslikha, S.Kep., Ns
5. Aditya Pratama, S.Kep., Ns
Nama : ……………
Judul Studi Kasus : Asuhan Keperawatan pada pasien Stroke Non Hemoragik
TIM PEMBIMBING
Pembimbing :
……………… ( )
Penguji I :
……………. ( )
Penguji II :
……….. . ( )
Ditetapkan di : Semarang
Tanggal : Juli 2023
i
KATA PENGANTAR
Puji Syukur penulis panjatkan Kepada Allah SWT berkaT nikmat yang
telah diberikan, asuhan keperawatan di Ruang Intensif di Rumah Sakit RSUP dr
Kariadi Semarang dapat tersusun. Asuhan Keperawatan ini berisi tentang
Pengkajian, Diagnosa, intervensi, implementasi dan evaluasi.
Tidak lupa penulis sampaikan ucapan Terima Kasih kepada semua pihak
yang telah membantu dalam proses penyusunan Asuhan Keperatan ini. Kritik
dan saran yang membangun penulis harapkan dari seluruh pembaca untuk
penyusunan Asuhan Keperwatan dilain waktu agar lebih bail.
Semarang, Juli 2023
Penulis
ii
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL............................................................................ i
HALAMAN PENGESAHAN.............................................................. ii
DAFTAR ISI......................................................................................... iv
BAB I....................................................................................................
PENDAHULUAN................................................................................
Latar Belakang......................................................................................
Tujuan Penulisan...................................................................................
Tujuan Umum.......................................................................................
Tujuan Khusus......................................................................................
Manfaat Penulisan.................................................................................
BAB II...................................................................................................
TINJAUAN PUSTAKA.......................................................................
Konsep stroke........................................................................................
Definisi..................................................................................................
Etiologi..................................................................................................
Patofisiologi..........................................................................................
Pathway.................................................................................................
Manifestasi Klinis.................................................................................
Pemeriksaan Penunjang........................................................................
Penatalaksanaan....................................................................................
iii
Komplikasi............................................................................................
BAB III.................................................................................................
TINJAUAN KASUS.............................................................................
Pengkajian Keperawatan.......................................................................
Pemeriksaan Penunjang........................................................................
Intervvensi Keperawatan......................................................................
BAB IV.................................................................................................
PEMBAHASAN...................................................................................
BAB V..................................................................................................
KESIMPULAN.....................................................................................
SARAN.................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................
iv
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
v
ketidak seimbangan nutrisi (Winda Praditya, 2017).
vii
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.3. Klasifikasi
Penyebab Stroke non hemoragik di bagi lagi berdasarkan lokasi
penggumpalan, yaitu:
a. Stroke Non Hemoragik Embolik
Pada tipe ini embolik tidak terjadi pada pembuluh darah
otak, melainkan di tempat lain seperti di jantung dan sistem
vaskuler sistemik. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada
penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan
dengan bagian kiri atrium atau ventrikel. Penyakit jantung
rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan pada
katup mitralis, fibrilasi atrium,infark kordis akut dan embolus yang
berasal dari vena pulmonalis. Kelainan pada jantung ini
menyebabkan curah jantung berkurang dan serangan biasanya
muncul di saat penderita tengah beraktivitas fisik seperti
berolahraga.
viii
b. Stroke Non Hemoragik Trombus Terjadi karena adanya
penggumpalan pembuluh darah ke otak. Dapat dibagi menjadi
stroke pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri karotis)
merupakan70% kasus stroke non hemoragik trombus dan stroke
pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus
posterior). Trombosis pembuluh darah kecil terjadi ketika aliran
darah terhalang, biasanya ini terkait dengan hipertensi dan
merupakan indikator penyakit atherosklerosis
2.1.4. Patofisiologi
Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area
tertentu di otak. Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti
lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi
kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang
tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau
cepat) pada gangguan lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan
spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (hipoksia karena
gangguan paru dan jantung).
Atherosklerotik sering/cenderung sebagai faktor penting
terhadap otak, thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik , atau
darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan
lambat atau terjadi turbulensi. Thrombus dapat pecah dari dinding
pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah.
Thrombus mengakibatkan iskemia jaringan otak yang disuplai oleh
pembuluh darah yang bersangkutan, edema dan kongesti disekitar
area. Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar
daripada area infark itu sendiri.
Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-
kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema pasien
mulai menunjukan perbaikan, CVA. Karena thrombosis biasanya
tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh
ix
darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti
thrombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding
pembuluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika
sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat
menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan
menyebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur.
Perdarahan pada otak lebih di sebabkan oleh ruptur arteri osklerotik
dan hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat
luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan
penyakit cerebro vaskuler. Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat
berkembang anoksia cerebral. Perubahan disebabkan oleh anoksia
serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan
irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat
terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya cardiac
arrest(Purwanto, 2016).
x
2.1.5. Pathway
Hipertensi , DM,
Peningkatan viskositas
Hipoksia cerebral
Kesadaran menurun
gagal nafas
Pemasangan ventilator
PO2 ↑ CO2 ↑/ ↓
xi
2.1.6. Manifestasi Klinis
Pada stroke iskemik terjadi akibat sumbatan atau penurunan aliran darah otak.
Berdasarkan perjalanan klinis, dikelompokkan menjadi
1. TIA (Transient IschemicAttack)
Pada TIA gejala neurologis timbul dan menghilang
kurang dari 24 jam. Disebabkan oleh gangguan akut fungsi
fokalserebral, emboli maupun trombosis.
2. RIND (Reversible IschemicNeurologic Deficit)
Gejala neurologis pada RIND menghilang lebih dari 24 jam
namun kurang dari 21 hari.
3. Stroke in Evolution Stroke yang sedang berjalan dan semakin
parah dari waktu ke waktu.
4. Completed Stroke
Kelainan neurologisnya bersifat menetap dan tidak
berkembang lagi.
Adapun gejala klinis lainnya meliputi (Indrawati et al., 2016):
a. Kelumpuhan wajah atau anggota badan sebelah (hemiparise)
atau hemiplegia (paralisis) yang timbul secara mendadak.
Kelumpuhan terjadi akibat adanya kerusakan pada area motorik
di korteks bagian frontal,kerusakan ini bersifat kontralateral
artinya jika terjadi kerusakan pada hemisfer kanan maka
kelumpuhan otot pada sebelah kiri. Pasien juga akan
kehilangan kontrol otot vulenter dan sensorik sehingga pasien
tidak dapat melakukan ekstensi maupun fleksi.
b. Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan
Gangguan sensibilitas terjadi karena kerusakan system saraf
otonom dan gangguansaraf sensorik.
c. Penurunan kesadaran (konfusi, delirium, letargi, stupor, atau
koma),terjadi akibat kerusakan otak kemudian menekan batang
otak atau terjadinya gangguan metabolik otak akibat hipoksia.
xii
d. Afasia adalah defisit kemampuan komunikasi bicara, termasuk
dalam membaca, menulis dan memahami bahasa. Afasia terjadi
jika terdapat kerusakan pada area pusat bicara primer yang
berada pada hemisfer kiri middle sebelah kiri. Afasia dibagi
menjadi 3 yaitu afasia motorik,sensorik dan afasia global.
Afasia motorik atau ekspresif terjadi jika area pada area Broca,
yang terletak pada lobus frontal otak. Pada afasia jenis ini
pasien dapat memahami lawan bicara tetapi pasien tidak dapat
mengungkapkan dan kesulitan dalam mengungkapkan bicara.
Afasiasensorik terjadi karena kerusakan pada area Wernicke,
yang terletak padalobus temporal. Pada afasia sensori pasien
tidak dapat menerima stimulasi pendengaran tetapi pasien
mampu mengungkapkan pembicaraan. Sehingga respon
pembicaraan pasien tidak nyambung atau koheren. Pada afasia
global pasien dapat merespon pembicaraan baik menerima
maupun mengungkapkan pembicaraan.
e. Disatria merupakan kesulitan bicara terutama dalam artikulasi
sehingga ucapannya menjadi tidak jelas. Namun demikian,
pasien dapat memahami pembicaraan, menulis, mendengarkan
maupun membaca. Disartria terjadi karena kerusakan nervus
cranial sehingga terjadi kelemahan dari otot bibir,lidah dan
laring. Pasien juga terdapat kesulitan dalam mengunyah dan
menelan.
f. Gangguan penglihatan, diplopia, dimana pasien dapat
kehilangan penglihatan atau juga pandangan menjadi
ganda,gangguan lapang pandang pada salah satu sisi. Hal ini
terjadi karena kerusakan pada lobus temporal atau parietal yang
dapat menghambat seratsaraf optik pada korteks oksipital.
Gangguan penglihatan juga dapat disebabkan karena kerusakan
pada saraf cranial III, IV dan VI.
xiii
g. Disfagia atau kesulitan menelan terjadi karena kerusakan
nervus cranialIX. Selama menelan bolus didorong oleh lidah
dan glottis menutup kemudian makanan masuk ke esophagus
h. Inkontinensia baik bowel maupun badder sering terjadi karena
terganggunya saraf yang mensarafi bladder dan bowel.
i. Vertigo, mual, muntah, nyeri kepala, terjadi karena
peningkatan tekanan intrakranial, edema serebri.
xv
menemukan sumber gumpalan dijantung yang mungkin telah
berpindah dari jantung ke otak dan menyebabkan stroke.
2.1.8. Penatalaksanaan
I. Penatalaksanaan Keperawatan
Mempertahankan kepatenan jalan nafas dengan melakukan
pengisapan lendir.
a) Pemberian oksigen
b) Mengendalikan tekanan darah klien dalam batas normal
c) Perawatan kandung kemih
d) Memberikan kenyamanan pada klien dengan pemberian
posisi yang tepat dan lakukan perubahan posisi tiap 2 jam
e) Lakukan latihan gerak aktif maupun pasif
f) Kurangi asupan kolesterol dan lemak jenuh
g) Kontrol diabetes
h) Koreksi adanya adanya kelainan gas darah
i) Perhatikan pemenuhan nutrisi (kalori) dan keseimbangan
cairan elektrolit.
j) Posisikan kepala dengan ditinggikan 30°
xvi
h) Kortikosteroid untuk mengurangi pembengkakan dan
peningkatan tekanan dalam otak
2.1.9. Komplikasi
Komplikasi stroke merupakan diagnosis- diagnosis atau
penyakit- penyakit yang muncul pada pasien stroke setelah dirawat.
Komplikasi stroke meliputi infeksi thorax, konstipasi, pneumonia,UTI
(Urinary Tract Infection), Depresi, Kejang, stroke berulang, jantung
kongestif, luka tekan (Dekubitus)
xvii
BAB 3
TINJAUAN KASUS
Nama : Ny M
Tanggal lahir : 26/03/1953
No.MR : D006552
Alamat : Jepara
Suku : Jawa
Pendidikan : SD
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Tanggal masuk RS : 3-7-2023
Tanggal operasi : Tidak ada
Tanggal pengkajian : 10/07/2023
Diagnosa : Stroke Infark
Tindakan Tidak ada
Berat Badan : 80 kg
xviii
TD: 123/89 mmHg
HR: 99 x/mnt
Rr: 14x/mnt
S: 37 C
Spo2 100
GDS :jam 11..00= 285mg/dl
Irama jantung reguler
S: 37 derajat celcius
Disability k/u lemah,Tingkat kesadaran sopor E2M1Vett
Exprosure Terpasang kateter urine (urine keluar warna kuning)
Terpasang NGT (masuk diet) tidak ada residu
Terpasang CVC ( di Sub clavia sinistra)
Terpasang infus RL 20 cc/jam
Kelemahan di anggota gerak kiri
a. Pemeriksaan fisik
1) Sistem Kardiovaskular
Akral hangat , CRT 2 detik, auskultasi HR kuat dan reguler,nadi
perifer teraba kuat, TD: 123/89 mmHg
HR: 99 x/mnt
Rr: 14x/mnt
S: 37 C
Spo2 100
Auskultasi :
bunyi jantung regular
bunyi jantung tambahan tidak
bunyi jantung murmur tidak
bunyi jantung gallop tidak
2) Sistem Respirasi
Pernafasan dengan bantuan ventilator mode PSIMV Terpasang
ventilator mode PSIMV peep:8 fio2: 70% PS:10 ,RR :14
Terpasang ETT no7,5 kedalaman 21cm terdapat secret (+ )warna
putih kekuningan kental,reflek batuk berkurang.
xx
Frekuensi pernapasan: RR: 14x/mnt (di monitor)
3) Sistem Neurologi
Kesadaran sopor .gcs E2M1Eett terpasang ETT no 7,5 kedalaman
21cm balon cuff mengembang, pupil isokor kanan 2mm kiri 2mm
4) Sistem Eliminasi
selama dirawat di ICU ,Pasien BAK dengan kateter urin, produksi
urin ada,.warna kuning
5) Sistem percernaan
abdomen teraba supel, Bising usus ada.
6) Sistem Muskuloskeletal dan integument
Kekuatan otot
2 1
2 1
Elektrolit
FIO2 70.0 %
xxv
200.4 83-108 mmHg
PO2 (T)
HCO3 - 10.5 22—29 mmol/L
RI 1.2
FIO2 70.0 %
RI 1.2
MPV 12 4.00-11.00 fL
Kimia klinik
xxvii
Calsium 1.69 2.12-2.52 Mmol/L
FIO2 40 %
RI 0,7
Kimia klinik
3.2.2. Elektrokardiografi
xxx
Albumin 20% 100 cc
Sp insulin sesuai algoritma
Sp midazolam 2mg/jam
Sp morfin 2mg/jam
Nebulizer ventolin /8jam
xxxi
LA)Klasifikasi arcus aorta
Gambaran bronkopneumionia
Fibrosis pada lapangan
tengah paru kiri
xxxii
no 7,5 kedalaman 21cm,
Terpasang ventilator
Mode PSIMV PEEP 8, FI02
70%, PS 10
Rr:14
xxxiii
2. Gangguan Setelah dilakukan 1. Pemantauan
pertukaran gas intervensi Respirasi (I.01014)
berhungan dengan keperawatan - Monitor frekuensi,
Ketidakseimbangan selama 3x24 jam irama, kedalaman dan
ventilasi - perfusi maka pertukaran upaya napas
gas meningkat - Monitor pola nafas
dengan kriteria - Monitor adanya
hasil : produksi sputum
- PH arteri, - Monitor nilai AGD
PCO2, PO2 dan X-ray
membaik - Dokumentasikan hasil
- Pola nafas pemantauan
membaik 2. Manajemen ventilasi
- Bunyi nafas mekanik (I.01013)
tambahan - Monitor efek
menurun ventilator terhadap
- Tingkat status oksigenasi
kesadaran - Atur posisi kepala
meningkat
45-60 ° untuk
mencegah aspirasi
- Lakukan perawatan
mulut secara rutin
- Lakukan penghisapan
lendir sesuai
kebutuhan
Kolaborasi pemilihan mode
ventilator
3. Manajemen jalan
xxxiv
nafas buatan (I.01012)
- Monitor posisi ETT
terutama setelah
merubah posisi
- Berikan preoksigenasi
selama 30 detik
sebelum dan setelah
penghisapan
- - Ganti fikasasi ETT
setiap 24 jam
3. Penurunan Setelah dilakukan Manajemen peningkatan
kapasitas adaptif intervensi tekanan intracranial
berhungan dengan keperawatan (I.09325)
Edema serebral selama 3x24 jam
( 0066) maka kapasitas Tindakan:
- Tingkat normal
kesadaran Terapeutik:
- Pola nafas
membaik
- Refleks
neurologi
membaik
1 10/07/2023
08.00
S: Pasien tidak dapat dikaji
Memberikan posisi semifoler
O: posis semi fowler
09.00
S: Pasien tidak dapat di kaji
Melakukan sustion
O: Suction (+) sekret kental berwarana
putih kekuningan,reflek batuk berkurang
xxxvii
11/07/2023
Ronkhi minimal
xxxix
S: Pasien tidak dapat dikaji
09.00
Memberikan posisi semifoler O: posisi semifowler 30 derajat
Ronkhi minimal
11.00
mengecek gds, GDS 296 S; pasien tidak dapat dikaji
12.00
S: pasien tidak dapat dikaji
13.00
S: Pasien tidak dapat dikaji
15.00
S: pasien tidak dapat dikaji
Melakukkan rentang gerak
O: pasien dilakukkan ROM
(ROM)
xl
3.6. EVALUASI KEPERAWATAN
xli
P: Lanjutkan intervensi keperawatan
pemantauan respirasi
Manajemen ventilasi mekanik
Manajemen jalan nafas buatan
Penurunan kapasitas adaptif S: pasien tidak dikaji karena Ny M kesadaraanya
berhubungan dengan sopor dan terpasang ETT
Edema serebral O:
Keadaan umum lemah
Kesadaran sopor ,GCS E2M1Vett
TD: 125/67 mmHg
HR:89 x/mnt
RR: 14 x/mnt
S: 36 derajat celcius
Hasil ct scan infark temporal
A: Penurunan kapasitas adaptif belum teratasi
P: Lanjutkan intervensi keperawatan .
Berikan posisi semi Fowler
BAB IV
PEMBAHASAN
Pada kasus ini pada pasien Ny dilakukkan pengkajian tanggal 10 juli 2023
pasien dengan SNH saat di lakukkan pengkajian pasien terpasang terpasang ETT
mode ventilator PSIMV peep 8 PS 10 fi02 50
xlii
Pasien Riwayat HT tidak terkontrol dan DM, dari hasil BGA didapatkan
hasil Asidosis metabolic terkompensasi Sebagian, dari hasil GDS hasilnya lebih
dari 200, hasil mendapatkan insulin sesuai algoritma. Dari hasil pengkajian di
dapatkan diagnose bersihan jalan nafas berhubungan hipersekresi jalan nafas
dimana pasien mengalami penurunan kesadaran dan terpasang ETT sehingga
reflek batuk menurun mengakibatkan hipersekresi karena benda asing serta
Gangguan pertukaran gas yang mengakibatkan gangguan pada
Ketidakseimbangan ventilasi – perfusi dan mengakibatkan mengakibatkan
penurunan Penurunan kapasitas adaptif berhubungan dengan Edema serebral.
BAB V
5.1. Kesimpulan
Dalam kasus ini pengkajian meliputi keluhan utama klien, hasil
dapat diketahui klien mengalami penurunan kesadaran dengan diagnosa
medis stroke non hemoragik. Hasil pengkajian asuhan keperawatan pada
xliii
pasien stroke ditemukan beberapa diagnosa. Diagnosa keperawatan yang
muncul antara lain bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan
hipersekresi jalan nafas dan gangguan pertukaran gas dan Penurunan
kapasitas adaptif berhubungan dengan Edema serebral.
5.2. Saran
Perawat mampu melaksanakan tugasnya sesuai dengan tanggung
jawab dan kesadaran masing-masing yang bertujuan untuk kesembuhan dan
keselamatan pasien.
xliv
DAFTAR PUSTAKA
Indrawati, L., Sari, W., & Dewi, C. S. (2016). Stroke: cegah dan obati
sendiri. Penebar Plus.
45