Anda di halaman 1dari 46

ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DENGAN STROKE NON HEMORAGIK


DI RUANG ICU MEDIKAL
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT Dr. KARIADI
SEMARANG

DISUSUN OLEH:
1. Anang Prasetyo Wibowo, AMK
2. Sumini, AMK
3. Annitasari Novijayanti, AMK
4. Erna Muslikha, S.Kep., Ns
5. Aditya Pratama, S.Kep., Ns

PELATIHAN PELAYANAN KEPERAWATAN INTENSIF


RSUP DR KARIADI SEMARANG
2023
HALAMAN PENGESAHAN
Studi Kasus ini diajukan oleh:

Nama : ……………

Program : Pelatihan Pelayanan Keperawatan Intensif

Judul Studi Kasus : Asuhan Keperawatan pada pasien Stroke Non Hemoragik

TIM PEMBIMBING

Pembimbing :

……………… ( )
Penguji I :

……………. ( )

Penguji II :

……….. . ( )

Ditetapkan di : Semarang
Tanggal : Juli 2023

i
KATA PENGANTAR

Puji Syukur penulis panjatkan Kepada Allah SWT berkaT nikmat yang
telah diberikan, asuhan keperawatan di Ruang Intensif di Rumah Sakit RSUP dr
Kariadi Semarang dapat tersusun. Asuhan Keperawatan ini berisi tentang
Pengkajian, Diagnosa, intervensi, implementasi dan evaluasi.
Tidak lupa penulis sampaikan ucapan Terima Kasih kepada semua pihak
yang telah membantu dalam proses penyusunan Asuhan Keperatan ini. Kritik
dan saran yang membangun penulis harapkan dari seluruh pembaca untuk
penyusunan Asuhan Keperwatan dilain waktu agar lebih bail.
Semarang, Juli 2023

Penulis

ii
DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL............................................................................ i

HALAMAN PENGESAHAN.............................................................. ii

KATA PENGANTAR.......................................................................... iii

DAFTAR ISI......................................................................................... iv

BAB I....................................................................................................

PENDAHULUAN................................................................................

Latar Belakang......................................................................................

Tujuan Penulisan...................................................................................

Tujuan Umum.......................................................................................

Tujuan Khusus......................................................................................

Manfaat Penulisan.................................................................................

BAB II...................................................................................................

TINJAUAN PUSTAKA.......................................................................

Konsep stroke........................................................................................

Definisi..................................................................................................

Etiologi..................................................................................................

Patofisiologi..........................................................................................

Pathway.................................................................................................

Manifestasi Klinis.................................................................................

Pemeriksaan Penunjang........................................................................

Penatalaksanaan....................................................................................

iii
Komplikasi............................................................................................

BAB III.................................................................................................

TINJAUAN KASUS.............................................................................

Pengkajian Keperawatan.......................................................................

Pemeriksaan Penunjang........................................................................

Analisa Data dan Diagnosa Keperawatan.............................................

Intervvensi Keperawatan......................................................................

Implementasi dan Evaluasi...................................................................

BAB IV.................................................................................................

PEMBAHASAN...................................................................................

BAB V..................................................................................................

KESIMPULAN.....................................................................................

SARAN.................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA...........................................................................

iv
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang

Gaya hidup yang kurang sehat dapat saja dipengaruhi oleh


peningkatan kemakmuran dan kemajuan teknologi yang mengakibatkan
perburukan pola hidup masyarakat serta menjadi salah satu penyebab
terjadinya penyakit degeneratif yaitu jantung, hipertensi, diabetes
melitus, gagal ginjal, hepatitis dan stroke (Indrawati Lili, 2016)
Menurut definisi penyakit kardiovaskuler dari WHO, penyakit
kardiovaskuler adalah penyakit yang disebabkan gangguan fungsi
jantung dan pembuluh darah. Ada banyak macam penyakit
kardiovaskuler, tetapi yang paling umum dan paling terkenal adalah
penyakit jantung koroner dan stroke (Kemenkes, 2018).
Menurut WHO, setiap tahun di perkirakan 15 juta orang tersebar
di seluruh dunia menderita stroke, dimana kurang lebih 5 juta orang
meninggal dan 5 juta orang mengalami cacat permanen (Sikawin. et al,
2013).Secara epidemiologi, stroke merupakan suatu keadaan dengan
insiden yang tertinggi yaitu sebesar 150-250 per100.000 penduduk
didunia yang beresiko dan prevalensi sebesar 300-700 per100.000
penduduk beresiko (Ari Indriyani, 2017).
Faktor risiko penyebab stroke antara lain seperti
hipertensi (penyakit darah tinggi), kolesterol, aterosklerosis, gangguan
jantung, penyakit kencing manis (Diabetes) (Irianto, 2014). Hipertensi
menjadi penyebab yang paling sering terjadi pada pasien stroke.
Hipertensi dapat menyebabkan perubahan patologis baik dalam
pembuluh darah kecil maupun besar, salah satunya arteri basilaris ke
otak.
Masalah keperawatan yang sering terjadi pada pasien stroke
adalah resiko perubahan perfusi jaringan otak, hambatan mobilitas fisik,
resiko gangguan integritas kulit, kerusakan komunikasi verbal, resiko

v
ketidak seimbangan nutrisi (Winda Praditya, 2017).

1.2. Tujuan Penulisan


1.2.1. Tujuan Umum
Mampu melakukkan Asuhan Keperawatan pada Pasien
Stroke Non Hemoragik di ruang ICU RSUP DR Kariadi Semarang
1.2.2. Tujuan Khusus
a. Melakukkan Pengkajian Keperawatan Pada Pasien Stroke Non
Hemoragik
b. Melakukkan Diagnosa Keperawatan Pada Pasien Stroke Non
Hemoragik
c. Melakukkan intervensi Keperawatan Pada Pasien Stroke Non
Hemoragik
d. Melakukkan implementasi Keperawatan Pada Pasien Stroke Non
Hemoragik
e. Melakukkan evaluasi Keperawatan Pada Pasien Stroke Non
Hemoragik

1.3. Manfaat Penulisan


1.3.1. Bagi penulis
Diharapkan dapat menambah wawasan dan pengetahuan
tentang asuhan keperawatan pada klien penderita stroke non
hemoragik dalam pemenuhan kebutuhan aktivitas

1.3.2. Bagi Rumah Sakit


Dapat membantu meningkatkan pelayanan kesehatan pada
klien penderita stroke non hemoragik.
1.3.3. Bagi Perkembangan Ilmu Keperawatan .
Asuhan keperawatan ini diharapkan dapat digunakan
sebagai bahan referensi dan bacaan sehingga dapat menambah
vi
wawasan ilmu pengetahuan, khususnya tentang asuhan
keperawatan pada pasienny M dengan stroke non hemoragik di
Ruang ICU RSUP Dr Kariadi.

vii
BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Konsep Stroke non Hemoragik


2.1.1. Definisi
Stroke non hemoragik yaitu tersumbatnya pembuluh darah
yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan
terhenti ( wijaya & putri 2013 )
2.1.2. Etiologi
Penyebab stroke non hemoragik yaitu :
a. Trombosis ( bekuan darah di dalam pembuluh darah otak)
b. Embolisme cerebral ( bekuan darah atau material lain yang
dibawah ke otak dari bagian tubuh yang lain )
c. Iskemia ( suplai darah ke jaringan berkurang).

2.1.3. Klasifikasi
Penyebab Stroke non hemoragik di bagi lagi berdasarkan lokasi
penggumpalan, yaitu:
a. Stroke Non Hemoragik Embolik
Pada tipe ini embolik tidak terjadi pada pembuluh darah
otak, melainkan di tempat lain seperti di jantung dan sistem
vaskuler sistemik. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada
penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan
dengan bagian kiri atrium atau ventrikel. Penyakit jantung
rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan pada
katup mitralis, fibrilasi atrium,infark kordis akut dan embolus yang
berasal dari vena pulmonalis. Kelainan pada jantung ini
menyebabkan curah jantung berkurang dan serangan biasanya
muncul di saat penderita tengah beraktivitas fisik seperti
berolahraga.

viii
b. Stroke Non Hemoragik Trombus Terjadi karena adanya
penggumpalan pembuluh darah ke otak. Dapat dibagi menjadi
stroke pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri karotis)
merupakan70% kasus stroke non hemoragik trombus dan stroke
pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus
posterior). Trombosis pembuluh darah kecil terjadi ketika aliran
darah terhalang, biasanya ini terkait dengan hipertensi dan
merupakan indikator penyakit atherosklerosis

2.1.4. Patofisiologi
Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area
tertentu di otak. Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti
lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi
kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang
tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau
cepat) pada gangguan lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan
spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (hipoksia karena
gangguan paru dan jantung).
Atherosklerotik sering/cenderung sebagai faktor penting
terhadap otak, thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik , atau
darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan
lambat atau terjadi turbulensi. Thrombus dapat pecah dari dinding
pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah.
Thrombus mengakibatkan iskemia jaringan otak yang disuplai oleh
pembuluh darah yang bersangkutan, edema dan kongesti disekitar
area. Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar
daripada area infark itu sendiri.
Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-
kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema pasien
mulai menunjukan perbaikan, CVA. Karena thrombosis biasanya
tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh
ix
darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti
thrombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding
pembuluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika
sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat
menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan
menyebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur.
Perdarahan pada otak lebih di sebabkan oleh ruptur arteri osklerotik
dan hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat
luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan
penyakit cerebro vaskuler. Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat
berkembang anoksia cerebral. Perubahan disebabkan oleh anoksia
serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan
irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat
terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya cardiac
arrest(Purwanto, 2016).

x
2.1.5. Pathway

Hipertensi , DM,

Peningkatan viskositas

Sirkulasi darah ke otak tidak maksimal

Hipoksia cerebral

Terganggunya brainstem kerusakan pusat gerak motorik penurunan suplai

(lobus temporalis) darah ke otak

resiko perfusi cerebral Tidak efektif

Kesadaran menurun

Keterbatasan pergerakan fisik edema cerebri

gagal nafas

Apatis-koma gangguan mobilitas fisik penurunan kapasitas adaptif


Intra kranial

Pemasangan ventilator

PO2 ↑ CO2 ↑/ ↓

Reflek batuk menurun gangguan pertukaran gas

Bersihan jalan nafas tidak efektif

xi
2.1.6. Manifestasi Klinis
Pada stroke iskemik terjadi akibat sumbatan atau penurunan aliran darah otak.
Berdasarkan perjalanan klinis, dikelompokkan menjadi
1. TIA (Transient IschemicAttack)
Pada TIA gejala neurologis timbul dan menghilang
kurang dari 24 jam. Disebabkan oleh gangguan akut fungsi
fokalserebral, emboli maupun trombosis.
2. RIND (Reversible IschemicNeurologic Deficit)
Gejala neurologis pada RIND menghilang lebih dari 24 jam
namun kurang dari 21 hari.
3. Stroke in Evolution Stroke yang sedang berjalan dan semakin
parah dari waktu ke waktu.
4. Completed Stroke
Kelainan neurologisnya bersifat menetap dan tidak
berkembang lagi.
Adapun gejala klinis lainnya meliputi (Indrawati et al., 2016):
a. Kelumpuhan wajah atau anggota badan sebelah (hemiparise)
atau hemiplegia (paralisis) yang timbul secara mendadak.
Kelumpuhan terjadi akibat adanya kerusakan pada area motorik
di korteks bagian frontal,kerusakan ini bersifat kontralateral
artinya jika terjadi kerusakan pada hemisfer kanan maka
kelumpuhan otot pada sebelah kiri. Pasien juga akan
kehilangan kontrol otot vulenter dan sensorik sehingga pasien
tidak dapat melakukan ekstensi maupun fleksi.
b. Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan
Gangguan sensibilitas terjadi karena kerusakan system saraf
otonom dan gangguansaraf sensorik.
c. Penurunan kesadaran (konfusi, delirium, letargi, stupor, atau
koma),terjadi akibat kerusakan otak kemudian menekan batang
otak atau terjadinya gangguan metabolik otak akibat hipoksia.
xii
d. Afasia adalah defisit kemampuan komunikasi bicara, termasuk
dalam membaca, menulis dan memahami bahasa. Afasia terjadi
jika terdapat kerusakan pada area pusat bicara primer yang
berada pada hemisfer kiri middle sebelah kiri. Afasia dibagi
menjadi 3 yaitu afasia motorik,sensorik dan afasia global.
Afasia motorik atau ekspresif terjadi jika area pada area Broca,
yang terletak pada lobus frontal otak. Pada afasia jenis ini
pasien dapat memahami lawan bicara tetapi pasien tidak dapat
mengungkapkan dan kesulitan dalam mengungkapkan bicara.
Afasiasensorik terjadi karena kerusakan pada area Wernicke,
yang terletak padalobus temporal. Pada afasia sensori pasien
tidak dapat menerima stimulasi pendengaran tetapi pasien
mampu mengungkapkan pembicaraan. Sehingga respon
pembicaraan pasien tidak nyambung atau koheren. Pada afasia
global pasien dapat merespon pembicaraan baik menerima
maupun mengungkapkan pembicaraan.
e. Disatria merupakan kesulitan bicara terutama dalam artikulasi
sehingga ucapannya menjadi tidak jelas. Namun demikian,
pasien dapat memahami pembicaraan, menulis, mendengarkan
maupun membaca. Disartria terjadi karena kerusakan nervus
cranial sehingga terjadi kelemahan dari otot bibir,lidah dan
laring. Pasien juga terdapat kesulitan dalam mengunyah dan
menelan.
f. Gangguan penglihatan, diplopia, dimana pasien dapat
kehilangan penglihatan atau juga pandangan menjadi
ganda,gangguan lapang pandang pada salah satu sisi. Hal ini
terjadi karena kerusakan pada lobus temporal atau parietal yang
dapat menghambat seratsaraf optik pada korteks oksipital.
Gangguan penglihatan juga dapat disebabkan karena kerusakan
pada saraf cranial III, IV dan VI.

xiii
g. Disfagia atau kesulitan menelan terjadi karena kerusakan
nervus cranialIX. Selama menelan bolus didorong oleh lidah
dan glottis menutup kemudian makanan masuk ke esophagus
h. Inkontinensia baik bowel maupun badder sering terjadi karena
terganggunya saraf yang mensarafi bladder dan bowel.
i. Vertigo, mual, muntah, nyeri kepala, terjadi karena
peningkatan tekanan intrakranial, edema serebri.

2.1.7. Pemeriksaan Penunjang


Untuk menentukan perawatan yang paling tepat untuk stoke,
tim medis perlu mengevaluasi jenis stroke yang dialami pasien dan
area otak mana yang tekena stroke. Ada beberapa test yang perlu
dilakukan untuk menunjukkan bahwa seserang terkena stroke, antara
lain (Haryono & Utami, 2019):
1) Pemeriksaan fisik Pemeriksaan dilakukan untuk mengetahui gejala
apa yang dialami, kapan gejala mulai dirasakan, dan reaksi pasien
terhadap gejala tersebut. Selain itu riwayat kesehatan, riwayat
konsumsi obat obatan, dan cidera juga perlu dikaji. Riwayat
penyakit terkait jantung, serangan iskemik transien, dan stroke juga
perlu mendapatkan perhatian khusus. Pemeriksaan fisik meliputi
tekanan darah dan denyut jantung, serta pemeriksaan bruit diatas
arteri leher (karotid) untuk memeriksa adanya arterosklerosis.
Pemeriksaan juga dapat melibatkan oftalmoskop untuk memeriksa
tanda-tanda Kristal kolesterol kecil atau gumpalan dipembuluh
darah dibagian belakang mata.
2) Tes darah
Pasien harus menjalani serangkaian tes darah agar tim
perawatan mengetahui seberapa cepat gumpalan darah
berkembang, apakah gula darah tinggi atau rendah secara
abnormal, apakah zat kimia darah tidak seimbang, atau apakah
xiv
pasien mengalami infeksi. Mengelola waktu pembekuan darah dan
kadar gula serta bahan kimia utama lainnya akan menjadi bagian
dari perawatan stroke.
3) Pemeriksaan CT scan
CT scan menggunakan serangkaian sinar x untuk membuat
gambar detail dari otak. CT scan dapat menunjukkan perdarahan,
tumor, stroke dan kondisi lain. Dokter mungkin menyuntikkan
pewarna ke pembuluh darah pasien untuk melihat pembuluh darah
di leher dan otak secara lebih detail.
4) Pencitraan resonansi magnetik (MRI)
MRI menggunakan gelombang radio dan magnet yang kuat
untuk menciptakan tampilan rinci otak. MRI dapat mendeteksi
jaringan otak yang rusak oleh perdarahan otak. Dokter akan
menyuntikkan pewarna ke pembuluh darah untuk melihat arteri
dan vena dan menyoroti aliran darah.
5) USG karotis
Dalam tes ini gelombang suara menciptakan gambar
terperinci dari bagian dalam arteri karotid di leher. Tes ini
menunjukkan penumpukan deposit lemak (plak) dan aliran darah di
arteri karotid.
6) Angiogram serebral Dalam tes angiogram serebral, dokter
memasukkan tabung tipis (kateter) melalui sayatan kecil (biasanya
di pangkal paha), melalui arteri utama dank e arteri karotidatau
vertebral. Selanjutnya, dokter akan menyuntikkan pewarna ke
pembuluh darah untuk membuatnya terlihat dibawah X-ray,
prosedur ini memberikan gambaran rinci tentang arteri diotak dan
leher.
7) Ekokardiogram
Ekokardiogram menggunakan gelombang suara untuk
membuat gambar detail dari jantung. Ekokardiogram dapat

xv
menemukan sumber gumpalan dijantung yang mungkin telah
berpindah dari jantung ke otak dan menyebabkan stroke.

2.1.8. Penatalaksanaan
I. Penatalaksanaan Keperawatan
Mempertahankan kepatenan jalan nafas dengan melakukan
pengisapan lendir.
a) Pemberian oksigen
b) Mengendalikan tekanan darah klien dalam batas normal
c) Perawatan kandung kemih
d) Memberikan kenyamanan pada klien dengan pemberian
posisi yang tepat dan lakukan perubahan posisi tiap 2 jam
e) Lakukan latihan gerak aktif maupun pasif
f) Kurangi asupan kolesterol dan lemak jenuh
g) Kontrol diabetes
h) Koreksi adanya adanya kelainan gas darah
i) Perhatikan pemenuhan nutrisi (kalori) dan keseimbangan
cairan elektrolit.
j) Posisikan kepala dengan ditinggikan 30°

II. Penatalaksanaan Medis


a) Pemenuhan cairan dan elektrolit
b) Mencegah peningkatan Tekanan Intra Cranial (TIK)
c) Pemberian antihipertensi
d) Pemberian diuretika untuk menurunkan edema
e) Pemberian vasodilator perifer untuk meningkatkan aliran
darah serebral (ADS)
f) Pemberian antikoagulan untuk mencegah terjadinya atau
memberatnya thrombus
g) Pemberian manitol untuk mengurangi udema otak

xvi
h) Kortikosteroid untuk mengurangi pembengkakan dan
peningkatan tekanan dalam otak

2.1.9. Komplikasi
Komplikasi stroke merupakan diagnosis- diagnosis atau
penyakit- penyakit yang muncul pada pasien stroke setelah dirawat.
Komplikasi stroke meliputi infeksi thorax, konstipasi, pneumonia,UTI
(Urinary Tract Infection), Depresi, Kejang, stroke berulang, jantung
kongestif, luka tekan (Dekubitus)

xvii
BAB 3

TINJAUAN KASUS

3.1. Pengkajian Keperawatan


3.1.1. Pengkajian sebelum pasien datang (Pre Arrival Assesment)

Nama : Ny M
Tanggal lahir : 26/03/1953
No.MR : D006552
Alamat : Jepara
Suku : Jawa
Pendidikan : SD
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Tanggal masuk RS : 3-7-2023
Tanggal operasi : Tidak ada
Tanggal pengkajian : 10/07/2023
Diagnosa : Stroke Infark
Tindakan Tidak ada
Berat Badan : 80 kg

Tinggi Badan : 155 cm


:

3.1.1. Primery survey (Tanggal 10/07/2023 )


Airway Terpasang ETT ukuran 7,5 kedalaman 21 cm,balon cuff
mengembang, terdapat sekret (+) warna putih kekuningan
kental,

Breathing Terpasang ventilator mode PSIMV peep:8 fio2: 70% PS:10


RR: 14x/mnt. Ronkhi (+) minimal di lapang paru kiri,
Circulation

xviii
TD: 123/89 mmHg
HR: 99 x/mnt
Rr: 14x/mnt
S: 37 C
Spo2 100
GDS :jam 11..00= 285mg/dl
Irama jantung reguler
S: 37 derajat celcius
Disability k/u lemah,Tingkat kesadaran sopor E2M1Vett
Exprosure Terpasang kateter urine (urine keluar warna kuning)
Terpasang NGT (masuk diet) tidak ada residu
Terpasang CVC ( di Sub clavia sinistra)
Terpasang infus RL 20 cc/jam
Kelemahan di anggota gerak kiri

3.1.2. Pengkajian lengkap (comprehensive assessment)


a Riwayat kesehatan
1) Keluhan utama
pasien masuk ICU dengan penurunan kesadaran ku lemah
kesadaran sopor E2M1Vett terpasang ETT no 7,5 kedalaman 21cm
terdapat sekret (+) warna putih kekuningan kental,reflek batuk
menurun,

Ronkhi (+) minimal di lapang paru kiri Terpasang ventilator

Mode PSIMV PEEP 8, FI02 70%, PS 10


RR:14 ,SPO2 :100% anggrota gerak sebelah kiri lemah

1) Riwayat penyakit Sekarang


xix
Pasien masuk tanggal 3 juli 2023 rujukan RSUD RA kartini jepara
Saat dilakukkan pengkajian tanggal 10 juli 2023 dengan penurunan
kesadaran, pusing (-), mual (-), riwayat 4 hari sebelum masuk
rumah sakit anggrota gerak sebelah kiri lemah
2) Riwayat penyakit dahulu
HT tidak terkontrol ,DM
3) Riwayat penyakit keluarga
Tidak ada

a. Pemeriksaan fisik
1) Sistem Kardiovaskular
Akral hangat , CRT 2 detik, auskultasi HR kuat dan reguler,nadi
perifer teraba kuat, TD: 123/89 mmHg
HR: 99 x/mnt
Rr: 14x/mnt
S: 37 C
Spo2 100
Auskultasi :
bunyi jantung regular
bunyi jantung tambahan tidak
bunyi jantung murmur tidak
bunyi jantung gallop tidak

2) Sistem Respirasi
Pernafasan dengan bantuan ventilator mode PSIMV Terpasang
ventilator mode PSIMV peep:8 fio2: 70% PS:10 ,RR :14
Terpasang ETT no7,5 kedalaman 21cm terdapat secret (+ )warna
putih kekuningan kental,reflek batuk berkurang.

Inpeksi :pergerakan dada simetris,lesi (-)dan jejas (-)

xx
Frekuensi pernapasan: RR: 14x/mnt (di monitor)

Irama pernafasan : Teratur


WOB : Tidak
Retraksi otot-otot intercosta : Tidak
Penggunaan otot bantu pernafasan : Tidak
Pernafasan cuping hidung : Tidak
SpO2 : 100 %

Auskultasi dada ronkhi (+) sebelah kiri minimal


Di tunjukan dengan hasil Thorax X-Ray:
Tanggal 3 juli 2023
Cardiomegaly (LV, suspek LA)
Klasifikasi arcus aorta
Gambaran bronkopneumionia
Fibrosis pada lapangan tengah paru kiri

3) Sistem Neurologi
Kesadaran sopor .gcs E2M1Eett terpasang ETT no 7,5 kedalaman
21cm balon cuff mengembang, pupil isokor kanan 2mm kiri 2mm
4) Sistem Eliminasi
selama dirawat di ICU ,Pasien BAK dengan kateter urin, produksi
urin ada,.warna kuning
5) Sistem percernaan
abdomen teraba supel, Bising usus ada.
6) Sistem Muskuloskeletal dan integument
Kekuatan otot
2 1

2 1

Kulit lembab, turgor kulit vbaik, CRT <2 detik.


7) Nyeri
xxi
CPOT ( Critical pain Observation Tool)
Indikator Kriteria Deskripsi Nilai Skor
1 Ekspresi Santai,netral Tak tampak kontrasi 0 0
wajah otot wajah
Tegang Dahi mengerut, alis 1
mata
menurun,orbital dan
levator mengencang
atau perubahan lain
seprti membuka
mata atau menangis
selama prosedur
dilakukan
Meringis Semua Gerakan di 2
atas ditambah
kelopak mata
menutup rapat
2 Gerakan Tidak ada Tidak bergerak 0 0
tubuh Gerakan atau sama sekali
posisi normal
Ada Gerakan Gerakan lambat 1
perlindungan berusaha
menyentuh daerah
nyeri
Kegelisaan/agitasi Berusaha menarik 2
tabung atau
mencabut selang,
berusaha duduk,
menggerakan kaki
dan meronta, tidak
mengikuti perintah,
xxii
Indikator Kriteria Deskripsi Nilai Skor
menyerang perawat,
berusaha keluar dari
tempat tidur.
3 Kepatuhan Ventilator Alarm tidak 0 0
terhadap toleransi terhadap berbunyi, ventilasi
pemasangan pergerakan lancer
ventilator
Batuk tetapi Batuk, alarm bunyi 1
masih toleransi tetapi berhenti
sendiri
Melawan Asinkron, ventilator 2
ventilator terhambat, alarm
sering bunyi
4 Ketegangan Santai Tidak melawan saat 0
otot dipindah posisikan
Tegang kaku Melawan saat 1 0
dipindah posisikan
Sangat tegang Melawan dengan 2
atau kaku sangat kuat saat
dipindah posisikan
Total 0
Keterangan :
Skor 0 : tidak nyeri
Skor 1 – 2 : rnyeri ringan
Skor 3 – 4 : nyeri sedang
Skor 5 – 6 : nyeri berat
Skor 7 – 8 : nyeri sngat berat

8) Skor Stroke Siriraj (SSS)


Parameter Skor Nilai
xxiii
kesadaran 0: Composmentis
1:Somnolen
2:semi koma / koma 2
Muntah 0:Tidak 0
1:Ya
Nyeri Kepala 0: Tidak 0
1:Ya
Atheroma 0: Tidak 0
- Diabetes mellitus 1:Ya 1
0: Tidak
- Angina Pectoris 1:Ya 0
0: Tidak
- Claudicatio 1:Ya 0
interminten 0: Tidak

SSS: (2,5 xKesadaran ) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (diastole


(60) (x 0,1) – (atheroma x 3)
SSS: (5 + 0 + 0 + 6) -0-( 12)
= -1
- SSS > 1 : Stroke Hemorrhagic
- SSS<-1 : Stroke Non Hemorrhagic
- SSS antara -1 dan 1 : Borderline

3.2. Pemeriksaan penunjang


3.2.1. Laboratorium
Tanggal 10 Juli 2023 jam 1:00
Pemeriksaan Hasil Nilai normal Satuan
xxiv
Hemoglobin 7.9 11.7 - 15.5 g/dL

Hematokrit 27.2 32-62 %

Eritrosit 2.98 4.4-5.9 10^6uL

MCH 26.5 27-32 Pg

MCV 91.3 76-96 fL

MCHC 29 29-36 g/dL

Leukosit 22.9 3.6-11 10^3uL

Trombosit 219 150-400 10^6uL

RDW 21.8 11.6-14.8 %

MPV 12.2 4.00-11.00 fL

Elektrolit

Natrium 137 136-145 mmol/L

Kalium 5.5 3.5-5.5 mmol/L

Chlorida 91 95-105 mmol/L

Gds 285 g/dl

Pemeriksaan BGA Hasil Nilai normal Satuan

FIO2 70.0 %

pH(T) 7.275 7.34-745 -

PCO2 (T) 22.0 35-45 mmHg

xxv
200.4 83-108 mmHg
PO2 (T)
HCO3 - 10.5 22—29 mmol/L

TCO2 11.2 23-27 mmol/L

Beecf -15.9 mmol/L

BE (B) -14.5 (-2) - (+3) mmol/L

SO2C 99.3 94% - 98% %

A-Ado2 258.5 mmhg

RI 1.2

Hasil bga: Asidosis metabolic terkompensasi sebagian


Pf Rasio: 200.4:70 x 100 %= 286 (ARDS ringan)

Lab tanggal 11 juli 2023


Pemeriksaan BGA Hasil Nilai normal Satuan

FIO2 70.0 %

pH(T) 7.294 7.34-745 -

PCO2 (T) 42.5 35-45 mmHg

PO2 (T) 137.4 83-108 mmHg

HCO3 - 20.4 22—29 mmol/L

TCO2 21.2 23-27 mmol/L

Beecf -6.3 mmol/L

BE (B) -6.0 (-2) - (+3) mmol/L

SO2C 98.6 94% - 98% %


xxvi
AaDO2 170.5 mmhg

RI 1.2

Hasil BGA: hasil Asidosis metabolic murni


Pf rasio: 137.4:70x100=196 (ards sedang)
Pemeriksaan Hasil Nilai normal Satuan

Hemoglobin 8 11.7 - 15.5 g/dL

Hematokrit 26.3 32-62 %

Eritrosit 3.081 4.4-5.9 10^6uL

MCH 26.6 27-32 Pg

MCV 87.4 76-96 fL

MCHC 30.4 29-36 g/dL

Leukosit 19.6 3.6-11 10^3uL

Trombosit 179 150-400 10^6uL

RDW 20.8 11.6-14.8 %

MPV 12 4.00-11.00 fL

Kimia klinik

Natrium 138 136-145 mmol/L

Kalium 5.2 3.5-5.5 mmol/L

Chlorida 105 95-105 mmol/L

Albumin 2.7 3.4-5.0 g/dl

Magnesium 1.03 0.74-0.99 mmol/L

xxvii
Calsium 1.69 2.12-2.52 Mmol/L

GDS Jam 11=


245

Lab tanggal 12 juli 2023


Pemeriksaan BGA Hasil Nilai normal Satuan

FIO2 40 %

pH(T) 7.315 7.34-745 -

PCO2 (T) 41.7 35-45 mmHg

PO2 (T) 138,7 83-108 mmHg

HCO3 - 21,0 22—29 mmol/L

TCO2 22.3 23-27 mmol/L

Beecf -5,5 mmol/L

BE (B) -5,2 (-2) - (+3) mmol/L

SO2C 98,6 94% - 98% %

AaDO2 97,9 mmhg

RI 0,7

Hasil AGD: asidosis metabolic murni


Pf rasio=138.7:40x100=346 tidak ARDS
Pemeriksaan Hasil Nilai normal Satuan

Hemoglobin 9,3 11.7 - 15.5 g/dL

Hematokrit 29,8 32-62 %


xxviii
Eritrosit 3.48 4.4-5.9 10^6uL

MCH 26.7 27-32 Pg

MCV 85.6 76-96 fL

MCHC 31.2 29-36 g/dL

Leukosit 16.2 3.6-11 10^3uL

Trombosit 203 150-400 10^6uL

RDW 19.9 11.6-14.8 %

MPV 11.9 4.00-11.00 fL

Kimia klinik

Ureum 203 15-39 mg/dl

Creatinin 4,0 0.6-1.3 Mg/dl

GDS jam 11: 296 mg/dl

3.2.2. Elektrokardiografi

3.2.3. Thorax X-Ray


xxix
Tanggal 3 juli 2023
Cardiomegaly (LV, suspek LA)
Klasifikasi arcus aorta
Gambaran bronkopneumionia
Fibrosis pada lapangan tengah paru kiri

Tanggal 10 juli 2023


Konfigurasi jantung realtif sama (cadiomegaly LV, suspek LA)
Klasifikasi areus aorta
Gambaran bronkopneumonia bertambah
Opasitas linier pada lapangan tengah paru kiri, DD/curiga plate like
atelectasis, located pleutral effusion

3.2.4. Px penunjang lain jika ada


Ct scan polos :
CT scan kepala polos dari RSUD Kartini 30/06/2023
Infark pada lobus temporal dekstra
Tak tampak tanda TIK meningkat

3.2.5. Terapi sebelum masuk Rumah Sakit


citicholin 3x 500mg ,ranitidine 2x50, ceftriaxone 1 x 2gram , po
forneuro 2x1,pregabalin 2x1

3.2.1. Terapi saat ini


Inf RL 20 tpm
Inj lansoprazol 30mg/8 jam,
Inj paracetamol 1gr/8jam
Metamizol 1gr/8jam
Ceftriaxone 2gr/12 jam

xxx
Albumin 20% 100 cc
Sp insulin sesuai algoritma
Sp midazolam 2mg/jam
Sp morfin 2mg/jam
Nebulizer ventolin /8jam

3.3. Analisa Data dan Diagnosa Keperawatan

No Data Etiologi Problem


.
1 DS: Pasien tidak dapat di hipoksi cerebral Bersihan jalan
kaji nafas tidak
DO: ku lemah kesadaran Terganggunya efektif
sopor E2M1Vett terapasang branstem

ETT no 7,5 kedalaman 21cm,


kesadaran
Terpasang ventilator
Mode PSIMV PEEP 8, FI02
apatis-koma
70%, PS 10
Rr:14
ventilator
Ronkhi (+) minimal di lapang
paru sebelah kiri, sekret (+) reflek batuk
di ETT warna putih
kekuningan kental, reflek Hipersekresi jalan
batuk berkurang. nafas
TD: 123/89 mmHg
HR: 99 x/mnt
Rr: 14x/mnt
S: 37 C
Spo2 100
Hasil foto thorax:
Cardiomegaly(LV,suspek

xxxi
LA)Klasifikasi arcus aorta
Gambaran bronkopneumionia
Fibrosis pada lapangan
tengah paru kiri

2. DS : pasien tidak dapat di Penurunan Gangguan


kaji kesadaran pertukaran gas
DO :
Ku lemah kesadaran sopor Gagal nafas
E2M1Vett terapasang ETT
PO2 ↓ CO2 ↑/ ↓
no 7,5 kedalaman 21cm,
Terpasang ventilator
Ketidakseimbangan
Mode PSIMV PEEP 8, FI02
ventilasi - perfusi
70%, PS 10
Rr:14
- pH : 7,275
- pO2 : 200.4 mmHg
- PCO2 : 22,0 mmHg
- HCO3 -: 10.5 mmol/L
- ↑AaDO2 : 258,5
Hasil bga: Asidosis metabolic
terkompensasi sebagian
Pf Rasio: 200.4:70 x
100 %= 286 (ARDS
ringan)

3. DS : pasien tidak dapat di Hipoksia cerebral Perununan


kaji kapasitas adaptif
DO : Edema serebral ( D. 0066 )
Ku lemah kesadaran sopor
E2M1Vett terapasang ETT

xxxii
no 7,5 kedalaman 21cm,
Terpasang ventilator
Mode PSIMV PEEP 8, FI02
70%, PS 10
Rr:14

3.4. Intervensi Keperawatan

No Diagnosa Luaran Intervensi Keperawatan


Keperawatan Keperawatan
1. SDKI(D.0001) .(L.01001) Pemantauan Respirasi
Bersihan jalan Setelah dilakukkan (I.01014)
nafas tidak efektif tindakan Observasi
berhubungan keperawatan a. Monitor frekuensi,
dengan selama 3x24 jam irama, kedalaman
hipersekresi jalan produksi sputum dan upaya napas
nafas menurun. b. Monitor
Kriteria hasil : kemampuan batuk
a. frekuensi nafas efektif
membaik c. Monitor adanya
b. pola nafas produksi sputum
membaik d. Monitor adanya
c.produksi sputum sumbatan jalan
menurun napas
d. suara bunyi e. Auskultasi bunyi
nafas tambahan napas
menurun f. Monitor saturasi
oksigen
g. Monitor nilai AGD
h. Monitor hasil x-ray
toraks

xxxiii
2. Gangguan Setelah dilakukan 1. Pemantauan
pertukaran gas intervensi Respirasi (I.01014)
berhungan dengan keperawatan - Monitor frekuensi,
Ketidakseimbangan selama 3x24 jam irama, kedalaman dan
ventilasi - perfusi maka pertukaran upaya napas
gas meningkat - Monitor pola nafas
dengan kriteria - Monitor adanya
hasil : produksi sputum
- PH arteri, - Monitor nilai AGD
PCO2, PO2 dan X-ray
membaik - Dokumentasikan hasil
- Pola nafas pemantauan
membaik 2. Manajemen ventilasi
- Bunyi nafas mekanik (I.01013)
tambahan - Monitor efek
menurun ventilator terhadap
- Tingkat status oksigenasi
kesadaran - Atur posisi kepala
meningkat
45-60 ° untuk
mencegah aspirasi
- Lakukan perawatan
mulut secara rutin
- Lakukan penghisapan
lendir sesuai
kebutuhan
Kolaborasi pemilihan mode
ventilator

3. Manajemen jalan

xxxiv
nafas buatan (I.01012)
- Monitor posisi ETT
terutama setelah
merubah posisi
- Berikan preoksigenasi
selama 30 detik
sebelum dan setelah
penghisapan
- - Ganti fikasasi ETT
setiap 24 jam
3. Penurunan Setelah dilakukan Manajemen peningkatan
kapasitas adaptif intervensi tekanan intracranial
berhungan dengan keperawatan (I.09325)
Edema serebral selama 3x24 jam
( 0066) maka kapasitas Tindakan:

adaptif meningkat - Monitor MAP

dengan kriteria - Monitor status pernafasan

hasil : - Pertahankan suhu tubuh

- Tingkat normal

kesadaran Terapeutik:

meningkat - berikan posisi semi fowler

- Tekanan dara - Kolaborasi

membaik pemberian sedasi

- Pola nafas
membaik
- Refleks
neurologi
membaik

3.5. Implementasi dan Evaluasi


xxxv
No Tgl/jam Implementasi Evaluasi
dx

1 10/07/2023

07.00 Mengobservasi hemodinamik S: Pasien tidak dapat di kaji

pasien O; Ku lemah sopor E2M1Vett terpasang


ventilator Mode Psimv PEEP 8, FI02
70%, PS 10 rr 14x/mnt
TD: 123/89 mmHg
HR: 99 x/mnt
Rr: 14x/mnt
S: 37 C
Spo2 100 %

S: pasien tidak dapat di kaji


07.30 Melakukkan oral higine O: mulut pasien menjadi bersih

08.00
S: Pasien tidak dapat dikaji
Memberikan posisi semifoler
O: posis semi fowler
09.00
S: Pasien tidak dapat di kaji
Melakukan sustion
O: Suction (+) sekret kental berwarana
putih kekuningan,reflek batuk berkurang

11.00 S: Pasien tidak dapat di kaji


Mengobservasi hemodinamik
O; Ku lemah kesadaran sopor E2M1Vett
xxxvi
pasien terpasang ventilator Mode Psimv PEEP 8,
FI02 70%, PS 10, Rr: 14x/mnt

TD: 123/89 mmHg


HR: 99 x/mnt
Rr: 14x/mnt
S: 37 C
Spo2 100
Ronkhi (+) dilapang paru kiri minimal

S: Pasien tidak dapat dikaji


11.00 mengecek cek gds 0: gds 285 mg/dl

S: Pasien tidak dapat di kaji


12.00 Memberikan diit cair
O: residu (-), diit cair (+)

S: pasien tidak dapat di kaji


13.00 Memberikan therapi nebulezer O: nebulizer ventolin diberikan
ventolin Obat injeksi masuk (+)

Memberikan injeksi ( inj


lansoprazol 30mg,
metronidazole 1 gr

S: pasien tidak dapat dikaji


15.00 Melakukkan rentang gerak
(ROM) O:pasien dilakukkan ROM

xxxvii
11/07/2023

S: pasien tidak dapat dikaji

07.00 Mengobservasi hemodinamik O: Ku lemah kesadaran sopor E2M1Vett


pasien terpasang ventilator Mode Psimv PEEP 5,
FI02 50%, PS 12
Rr: 12x/mnt

TD: 111/88 mmHg


HR: 98 x/mnt
Rr: 12x/mnt
S: 37 C
SPO2: 100

08.00 S: pasien tidak dapat dikaji


Melakukkan oral hiegene
O: mulut menjadi bersih

S: Pasien tidak dapat dikaji


09.00
Memberikan posisi semifoler
O: posisi semifowler 30 derajat

S: pasien tidak dapat dikaji


10.00
Melakukkan suction
O: sekret berkurang, warna sekret putih

Ronkhi minimal

S: pasien tidak dapat dikaji


11.00
Mengecek gds, GDS 245
O: residu (-) diit cair diberikan melalui
xxxviii
NGT

12.00 dan memberikaan diit cair 150


air putih 20cc via ngt

S: Pasien tidak dapat dikaji


Memberikan nebulezer
13.00 O: memberikan nebulizer dan injeksi
Memberikan injeksi ( inj
lansoprazol 30mg,
metronidazole 1 gr S: pasien tidak dapat dikaji

O: pasien dilakukkan ROM

15.00 Melakukkan rentang gerak


(ROM)

S: pasien tidak dapat dikaji

12 juli Mengobservasi hemodinamik O: Ku lemah kesadaran sopor E2M1Vett


2023 pasien terpasang ventilator Mode Psimv PEEP 7,
FI02 40%, PS 15
07.00
Rr:10
TD: 123/88 mmHg
HR: 98 x/mnt
Rr: 17x/mnt ( di monitor)
S: 37 C
SPO2: 100

S: Pasien tidak dapat dikaji


08.00
O: mulut pasien terlihat bersih setelah di
Melakukkan oral higine oral higine

xxxix
S: Pasien tidak dapat dikaji
09.00
Memberikan posisi semifoler O: posisi semifowler 30 derajat

S: pasien tidak dapat dikaji


10.00
Melakukan suction O: sekret berkurang, warna sekret putih

Ronkhi minimal

11.00
mengecek gds, GDS 296 S; pasien tidak dapat dikaji

O: terpasang sp insulin sesuai algoritma

12.00
S: pasien tidak dapat dikaji

memberikaan diit cair O: residu (-) diit cair diberikan melalui


NGT

13.00
S: Pasien tidak dapat dikaji

O: memberikan nebulizer dan injeksi


Memberikan nebulezer

Memberikan injeksi ( inj


lansoprazol 30mg,
metronidazole 1 gr

15.00
S: pasien tidak dapat dikaji
Melakukkan rentang gerak
O: pasien dilakukkan ROM
(ROM)

xl
3.6. EVALUASI KEPERAWATAN

Diagnosa keperawatan Evaluasi sumatif


1. Bersihan jalan nafas tidak S: pasien tidak dapat dikaji
efektif berhubungan dengan O: Ku lemah kesadaran sopor E2M1Vett Pasien
Hipersekresi jalan nafas terpasang ventilator mode psimv PEEP 7, Fio2
40% ps 15 spo2 100
TD: 123/88 mmHg
HR: 98 x/mnt
Rr: 17x/mnt ( di monitor)
S: 37 C
terdapat sekret berwarna putih kekuningan
pekat dan kental berkurang,reflek batuk menurun
A: masalah bersihan jalan nafas teratasi
P: lanjut dengan selalu memonitor jumlah sekret
setiap hari suction berkala

Gangguan pertukaran gas S: pasien tidak dapat dikaji


berhungan dengan O: Ku lemah kesadaran sopor E2M1Vett Pasien
Ketidakseimbangan terpasang ventilator mode psimv PEEP 7, Fio2
ventilasi – perfusi 40% ps 15 spo2 100
TD: 123/88 mmHg
HR: 98 x/mnt
Rr: 17x/mnt ( di monitor)
S: 37 C

A: Gangguan pertukaran gas belum teratasi

xli
P: Lanjutkan intervensi keperawatan
pemantauan respirasi
Manajemen ventilasi mekanik
Manajemen jalan nafas buatan
Penurunan kapasitas adaptif S: pasien tidak dikaji karena Ny M kesadaraanya
berhubungan dengan sopor dan terpasang ETT
Edema serebral O:
Keadaan umum lemah
Kesadaran sopor ,GCS E2M1Vett
TD: 125/67 mmHg
HR:89 x/mnt
RR: 14 x/mnt
S: 36 derajat celcius
Hasil ct scan infark temporal
A: Penurunan kapasitas adaptif belum teratasi
P: Lanjutkan intervensi keperawatan .
Berikan posisi semi Fowler

BAB IV

PEMBAHASAN

Pada kasus ini pada pasien Ny dilakukkan pengkajian tanggal 10 juli 2023
pasien dengan SNH saat di lakukkan pengkajian pasien terpasang terpasang ETT
mode ventilator PSIMV peep 8 PS 10 fi02 50
xlii
Pasien Riwayat HT tidak terkontrol dan DM, dari hasil BGA didapatkan
hasil Asidosis metabolic terkompensasi Sebagian, dari hasil GDS hasilnya lebih
dari 200, hasil mendapatkan insulin sesuai algoritma. Dari hasil pengkajian di
dapatkan diagnose bersihan jalan nafas berhubungan hipersekresi jalan nafas
dimana pasien mengalami penurunan kesadaran dan terpasang ETT sehingga
reflek batuk menurun mengakibatkan hipersekresi karena benda asing serta
Gangguan pertukaran gas yang mengakibatkan gangguan pada
Ketidakseimbangan ventilasi – perfusi dan mengakibatkan mengakibatkan
penurunan Penurunan kapasitas adaptif berhubungan dengan Edema serebral.

Pasien merupakan rujukan dari RSUD RA kartini dilakukkan CT Scan


kepala polos dengan hasil infrak temporal, tetapi saat di rujuk ke RSUP kariadi
tidak dilakukkan CT Scan ulang kemungkinan saat dilakukkan pengkajian tanggal
10 juli 2023 infark sudah meluas.

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

5.1. Kesimpulan
Dalam kasus ini pengkajian meliputi keluhan utama klien, hasil
dapat diketahui klien mengalami penurunan kesadaran dengan diagnosa
medis stroke non hemoragik. Hasil pengkajian asuhan keperawatan pada
xliii
pasien stroke ditemukan beberapa diagnosa. Diagnosa keperawatan yang
muncul antara lain bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan
hipersekresi jalan nafas dan gangguan pertukaran gas dan Penurunan
kapasitas adaptif berhubungan dengan Edema serebral.

5.2. Saran
Perawat mampu melaksanakan tugasnya sesuai dengan tanggung
jawab dan kesadaran masing-masing yang bertujuan untuk kesembuhan dan
keselamatan pasien.

xliv
DAFTAR PUSTAKA

Ari Indriani., (2017). Upaya Peningkatan Mobilitas Fisik Pada Pasien


Stroke Dengan Hemiparese. Universitas Muhammadiyah Surakarta.

Haryono, R., & Utami, M. P. S. (2019). Keperawatan medikal bedah 2.


Pustaka Baru Press.

Indrawati, L., Sari, W., & Dewi, C. S. (2016). Stroke: cegah dan obati
sendiri. Penebar Plus.

Irianto, et al. (2014). Penyakit Hipertensi dan Pencegahannya. Jakarta:EGC.

Indrawati Lili, W. S. (2016). pola hidup sehat. In Orphanet Journal of Rare


Diseases (Vol. 21, Issue 1)

Kementrian Kesehatan Republik Indonesia.(2018). Data Dan Informasi


Profil Kesehatan Indonesia. diperoleh 25 mei 2021
dari. www.pusdatin.kemenkes.go.id

Tarwoto. (2013). Keperawatan Medikal Bedah, gangguan sistem


persarafan.

Winda Praditia. (2017)., Upaya Peningkatan Mobilitas Fisik Pada


Pasien Stroke Hemorogik.{KTI} universitas muhamadia Surakarta

45

Anda mungkin juga menyukai