Anda di halaman 1dari 28

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN ANAK

DENGAN ASMA

DOSEN PEMBIMBING:
Ibu Devi Ardilla S.Kep., Ns., M.Biomed

DISUSUN OLEH:
1. Asnidar Waoma(213302050020) 7. Dwi Putri Laoli(213302050006)
2. Anastasia Maduwu(213302050015) 8. Eclesia Wau(213302050032)
3. Denita Ndruru(213302050023) 9. Elisabeth Lahagu(213302050014)
4. Desi Gulo(213302050026) 10. Yurmei Ceria Waruwu (2133020500)
5. Desriani Giawa(213302050012)
6. Dwi Melanti Br Sitepu(213302050018)

UNIVERSITAS PRIMA INDONESIA


FAKULTAS KEPERAWATAN DAN KEBIDANAN
JURUSAN D3 KEPERAWATAN
2023
KATA PENGANTAR

Segala puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas karunia-Nya,
Kami akhirnya bisa menyelesaikan makalah ini. Makalah ini membahas tentang pentingnya
belajar tentang Askep pasien asma pada anak.

Dalam penyusunan makalah ini, kami banyak mendapat tantangan dan hambatan akan
tetapi dengan bantuan dari berbagai pihak tantangan itu bisa teratasi. Oleh sebab itu, kami
mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah membantu
dalam penyusunan makalah ini, terimakasih untuk Orang tua yang selalu mendukung kami
dalam proses pembuatan askep ini semoga bantuannya mendapat balasan yang setimpal dari
Tuhan Yang Maha Esa.

Kami juga menyadari bahwa ini masih jauh dari kesempurnaan baik dari bentuk
penyusunan maupun materinya. Dengan itu Kami mohon kepada setiap orang yang membaca
askep ini agar memberi saran yang lebih baik, agar pada pembuatan askep selanjutnya
semakin baik lagi.

Akhir kata semoga askep ini dapat membantu serta memberi pengetahuan bagi kita tentang
asuham keperawatan pasien dengan asma dalam dunia kesehatan.

Medan, 26 juni 2023

Penulis.
BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang


Asma disebut juga sebagai reactive air way disease (RAD), adalah suatu
penyakit obstruksi pada jalan nafas secara riversibel yang ditandai dengan
bronchospasme, inflamasi dan peningkatan sekresi jalan napas terhadap
berbagai stimulan.
Asma bronchial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermitten,
reversibeldimana trakheobronkhial berespon secara hiperaktif terhadap
stimuli tertentu. Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri
meningkatnya respon tracheadan bronkhus terhadap berbagai
rangsangandengan manifestasi adanya penyempitan jalannafas yang luas dan
derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil
daripengobatan.

Pembagian asma pada anak.

 Asma episode yang  jarang.

Biasanya terdapat pada anak umur 3 – 8 tahun. Serangan umumnya dicetuskan oleh infeksi virus
saluran nafas bagian atas. Banyaknya serangan 3 – 4 kali dalam 1 tahun. Lamanya serangan
dapat beberapa hari, jarang merupakan serangan yang berat.

Gejala yang timbul lebih menonjol pada malam hari. Mengi dapat berlangsung kurang dari 3-4
hari, sedang batuk-batuknya dapat berlangsung 10 – 14 hari. Manifestasi alergi lainya misalnya,
eksim jarang terdapat pada golongan ini. Tumbuh kembang anak biasanya baik, diluar serang
tidak ditemukan kelainan. Waktu remisi berminggu-minggu sampai berbulan-bulan. Golongan
ini merupakan 70 – 75 % dari populasi asma anak.

 Asma episode yang sering.

Pada 2/3 golongan ini serangan pertama terjadi pada umur sebelum 3 tahun. Pada permulaan,
serangan berhubungan dengan infeksi saluran nafas akut. Pada umur 5 – 6 tahun dapat terjadi
serangan tanpa infeksi yang jelas. Biasanya orang tua menghubungkan dengan perubahan udara,
adanya alergen, aktivitas fisik dan stress. Banyak yang tidak jelas pencetusya. Frekwensi
serangan 3 – 4 kali dalam 1 tahun, tiap serangan beberapa hari sampai beberapa minggu.
Frekwensi serangan paling tinggi pada umur 8 – 13 tahun. Pad golongan lanjut  kadang-kadang
sukar dibedakan dengan golongan asma kronik ataui persisten. Umumnya gejala paling jelek
terjadi pada malam hari dengan batuk dan mengi yang akan mengganggu tidurnya. Pemeriksaan
fisik di luar serangan tergantung frekwensi serangan. Jika waktu serangan lebih dari 1 – 2
minggu, biasanya tidak ditemukan kelainan fisik. Hay Fever dapat ditemukan pada golongan
asma kronik atau persisten. Gangguan pertumbuhan jarang terjadi . Golongan ini merupakan 2-0
% dari populasi asma pada anak.

 Asma kronik atau persisten.

Pada 25 % anak golongan ini serangan pertama terjadi sebelum umur 6 bulan; 75 % sebelum
umur 3 tahun. Pada lebih adari 50 % anak terdpat mengi yang lama pada dua tahun pertama, dan
50 % sisanya serangannya episodik. Pada umur 5 – 6 tahun akan lebih jelas terjadinya obstruksi
saluran nafas yang persisten dan hampir selalu terdapat mengi setiap hari; malam hari terganggu
oleh batuk dan mengi. Aktivitas fisik sering menyebabkan mengi. Dari waktui ke waktu
terjadiserangan yang berat dan sering memerlukan perawatan di rumah sakit.

Terdapat juga gologan yang jarang mengalami serangan berat, hanya sesak sedikit dan
mengisepanjang waaktu. Biasanya setelah mendapatkan penangan anak dan orang tua baru
menyadari mengenai asma pada anak dan masalahnya. Obstruksi jalan nafas mencapai puncakya
pada umur 8 – 14 tahun, baru kemudian terjadi perubahan, biasanya perbaikan. Pada umur
dewasa muda 50 % golongan ini  tetap menderita asma persisten atau sering. Jarang yang betul-
betul bebas mengi pada umur dewasa muda. Pada pemeriksaan fisik jarang yang normal; dapat
terjadi perubahan bentuk thoraks seperti dada burung (Pigeon Chest), Barrel Chest dan terdapat
sulkus Harison. Pada golongan ini dapat terjadi gangguan pertumbuhan yakni, bertubuh kecil.
Kemampuan aktivitas fisik kurangsekali, sering tidak dapat melakukan olah raga dan kegiatan
lainya. Juga sering tidak masuk sekolah hingga prestasi belajar terganggu. Sebagian kecil ada
mengalami gangguan psiko sosial.

1.2. Rumusan Masalah


Berdasarkan dengan latar belakang diatas, bagaimanakah Asuhan Keperawatan Pada
Pasien pada Anak.

1.3. Tujuan Masalah

1. Melaksanakan pengkajian keperawatan pada Pasien Anak Dengan Asma


2. Menetapkan diagnosa keperawatan pada Pasien Anak Dengan Asma
3. Menyusun rencana tindakan keperawatan pada Pasien Anak Dengan Asma
4. Melakukan evaluasi tindakan keperawatan pada Pasien Anak Dengan Asma
BAB II
PEMBAHASAN

2.1. Defenisi

Asma disebut juga sebagai reactive air way disease (RAD), adalah suatu penyakit
obstruksi pada jalan nafas secara riversibel yang ditandai dengan bronchospasme,
inflamasi dan peningkatan sekresi jalan napas terhadap berbagai stimulan.

Asma bronchial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermitten,


reversibeldimana trakheobronkhial berespon secara hiperaktif terhadap stimuli
tertentu.Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon
tracheadan bronkhus terhadap berbagai rangsangandengan manifestasi adanya
penyempitan jalannafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara
spontan maupun hasil daripengobatan. ( The American Thoracic Society ).

2.2. Etiologi

Faktor ekstrinsik : reaksi antigen- antibodi; karena inhalasi alergen (debu, serbuk-serbuk, bulu-
bulu binatang).

Faktor intrinsik;

– infeksi : para influenza virus, pneumonia,Mycoplasma..

– Kemudian dari fisik; cuaca dingin, perubahan temperatur.

– Iritan; kimia.Polusi udara (CO, asap rokok, parfum).

– Emosional; takut, cemas, dan tegang. Aktivitas yang berlebihan juga dapat menjadi faktor
pencetus.
Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan asma
bronchial:

1. Faktor Predisposisi

– Genetik Yang diturunkan adalah bakat alergi meskipun belum diketahui bagaimana
carapenurunannya. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluargadekat yang
juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini,penderita sangat mudah terkena
penyakit asma bronkhial jika terpapar denganfaktor pencetus.Selain itu hipersentifisitas saluran
pernafasannya juga bisa diturunkan.

2. Faktor Presipitasi

– Alergen

Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :

1. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan

ex: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi

2. Ingestan, yang masuk melalui mulut

ex: makanan dan obat-obatan

3. Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit

ex: perhiasan, logam dan jam tangan

– Perubahan cuaca

Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfir yang
mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-kadang serangan
berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini
berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu.

– Stress
Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa memperberat
serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala

asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami stress / gangguan
emosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya
belum diatasi maka gejala asmanya belum

bisa diobati.

-Lingkungan kerja

Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini berkaitan
dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil,
pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.

– Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat

Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas jasmani atau
aloh raga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma
karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.

Pencetus:

-Alergen.

tor allergi dianggap mempunyai peranan pad sebagian besar anak dengan asma. Disamping itu
hiper reaktivitas saluran nafas juga merupakan faktor yang penting. Bila tingkat hiper reaktivitas
bronchus tinggi, diperlukan jumlah allergen yang sedikit dansebaliknya jika hiper reaktivitas
rendah diperlukan jumlah antigen yang lebih tinggi untuk menimbulkan serangan asma.

Sensitisasi tergantung pada lama dan intnsitas hubungan dengan bahan alergen berhubungan
dengan umur. Bayidan anak kecil sering berhubungan dengan sisi dari debu rumah, misalnya
tungau, serpih atau bulu binatang, spora jamur yang terdapat di rumah. Dengan bertambahnya
umur makin banyak jenis allergen pencetusnya. Asma karena makanan sering terjadi pada bayi
dan anak kecil.

-Infeksi.
Biasanya infeksi virus, terutama pada bayi dan anak. Virus yang menyebabkan ialah respiratory
syncytial virus (RSV) dan virus para influenza. Kadang-kadang karena bakteri misalnya; pertusis
dan streptokokus, jamur, misalnya Aspergillus dan parasit seperti Askaris.

-Iritan.

Hair spray, minyak wangi, semprot nyamuk, asap rokok, bau tajam dari cat, SO2 dan polutan
udara lainya dapat memacu serangan asma. Iritasi hidung dan batuksendiri dapat menimbulkan
refleks bronkokonstriksi.

-Cuaca.

Perubahan tekanan udara, perubahan suhu udara, angin dan kelembaban udara berhubungan
dengan percepatan dan terjadinya serangan asma

-Kegiatan jasmani

Kegiatan jasmani berat, misalnya berlari atau naik sepeda dapat memicu serangan asma. Bahkan
tertawa dan menangis yang berlebihan dapat merupakan pencetus. Pasien dengan faal paru di
bawah optimal amat rentan terhadap kegiatan jasmani.

-Infeksi saluran nafas.

Infeksi virus pada sinus, baik sinusitis akut maupun kronis dapat memudahkan terjadinya sma
pada anak. Rinitis alergika dapat memberatkan asma melalui mekanisme iritasi atau refleks.

-Faktor psikis.

Faktor psikis merupakan pencetus yang tidak boleh diabaikan dan sangat kompleks. Tidak
adanya perhatian dan / atau tidak mau mengakui persolan yang berhubungan dengan asma oleh
anak sendiri / keluarganya akan menggagalkan usaha pencegahan. Sebaliknya terlalu takut
terhadap adanya serangan atau hari depan anak juga dapat memperberat serangan asma.

Serangan asma dapat timbul disebabkan berbagai pencetus bersamaan misalnya pada anak
dengan pencetus alergen sering disertai pencetus non allergen yang dapat mempercepat dan
memperburuk serangan. Faktor pencetus adalah alergen dan infeksi; diduga infeksi virus
memperkuat reaksi pencetus alergenik maupun non alergenik. Serangan dapat terjadi pada
seorang anak setelah mendapat infrksi virus pada saluran nafas atas kemudian berlari-lari pada
udara dingin.

2.3 Patofisiologi

Asma pada anak terjadi adanya penyempitan pada jalan nafas dan hiperaktif dengan respon
terhadap bahan iritasi dan stimulus lain.

Dengan adanya bahan iritasi atau allergen otot-otot bronkus menjadi spasme dan zat antibodi
tubuh muncul (immunoglobulin E atau IgE) dengan adanya alergi. IgE di muculkan pada
reseptor sel mast dan akibat ikatan IgE dan antigen menyebabkan pengeluaran histamin dan zat
mediator lainnya. Mediator tersebut akan memberikan gejala asthma.

Respon astma terjadi dalam tiga tahap : pertama tahap immediate yang ditandai dengan
bronkokontriksi (1-2 jam); tahap delayed dimana brokokontriksi dapat berulang dalam 4-6 jam
dan terus-menerus 2-5 jam lebih lama ; tahap late yang ditandai dengan peradangan dan
hiperresponsif jalan nafas beberapa minggu atau bulan.

Asma juga dapat terjadi faktor pencetusnya karena latihan, kecemasan, dan udara dingin.

Selama serangan asthmatik, bronkiulus menjadi meradang dan peningkatan sekresi mukus. Hal
ini menyebabkan lumen jalan nafas menjadi bengkak, kemudian meningkatkan resistensi jalan
nafas dan dapat menimbulkan distres pernafasan

Anak yang mengalami astma mudah untuk inhalasi dan sukar dalam ekshalasi karena edema
pada jalan nafas.Dan ini menyebabkan hiperinflasi pada alveoli dan perubahan pertukaran
gas.Jalan nafas menjadi obstruksi yang kemudian tidak adekuat ventilasi dan saturasi 02,
sehingga terjadi penurunan P02 (hipoxia).Selama serangan astmatikus, CO2 tertahan dengan
meningkatnya resistensi jalan nafas selama ekspirasi, dan menyebabkan acidosis respiratory dan
hypercapnea. Kemudian sistem pernafasan akan mengadakan kompensasi dengan meningkatkan
pernafasan (tachypnea), kompensasi tersebut menimbulkan hiperventilasi dan dapat menurunkan
kadar CO2 dalam darah (hypocapnea).

2.4. Tanda dan gejala

Biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala
klinis, tapi pada saat serangan penderita tampak bernafas cepat dan dalam,gelisah,

duduk dengan menyangga ke depan, serta tanpa otot-otot bantu pernafasanbekerja

dengan keras. Gejala klasik dari asma bronkial ini adalah sesak nafas, mengi

( whezing ), batuk, dan pada sebagian penderita ada yang merasa nyeri di dada. Gejala-gejala
tersebut tidak selalu dijumpai bersamaan. Pada serangan asma yang lebih berat , gejala-gejala
yang timbul makin banyak, antara lain : silent chest, sianosis, gangguan kesadaran, hyperinflasi
dada, tachicardi dan pernafasan cepat dangkal . Serangan asma seringkali terjadi pada malam
hari.

1.Stadium dini

Faktor hipersekresi yang lebih menonjol

a.Batuk dengan dahak bisa dengan maupun tanpa pilek

b.Rochi basah halus pada serangan kedua atau ketiga, sifatnya hilang timbul

c.Whezing belum ada

d.Belum ada kelainan bentuk thorak

e.Ada peningkatan eosinofil darah dan IG E

f.BGA belum patologis

Faktor spasme bronchiolus dan edema yang lebih dominan

a.Timbul sesak napas dengan atau tanpa sputum

b.Whezing

c.Ronchi basah bila terdapat hipersekresi

d.Penurunan tekanan parsial O2

2.Stadium lanjut/kronik

a.Batuk, ronchi

b.Sesak nafas berat dan dada seolah –olah tertekan

c.Dahak lengket dan sulit untuk dikeluarkan


d.Suara nafas melemah bahkan tak terdengar (silent Chest)

e.Thorak seperti barel chest

f.Tampak tarikan otot sternokleidomastoideus

g.Sianosis

h.BGA Pa O2 kurang dari 80%

i.Ro paru terdapat peningkatan gambaran bronchovaskuler kanan dan kiri

j.Hipokapnea dan alkalosis bahkan asidosis respiratorik

(Halim Danukusumo, 2000, hal 218-229)

Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu:

1. Ekstrinsik (alergik)

Ditandai dengan reaksi alergi yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yangspesifik, seperti
debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotik danaspirin), dan spora jamur. Asma
ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatupredisposisi genetik terhadap alergi.

2. Intrinsik (non alergik)

Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap penctus yangtidak spesifik atau
tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan olehadanya infeksi saluran
pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih beratdan sering sejalan dengan
berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadibronkhitis kronis dan emfisema. Beberapa
pasien akan mengalami asma gabungan.

3. Asma gabungan

Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-
alergik.

2.5 Manifestasi Klinik

Auskultasi :
– Wheezing, ronki kering musikal, ronki basah sedang.
– Dyspnea dengan lama ekspirasi; penggunaan otot-otot asesori
pernafasan, cuping hidung, retraksi dada,dan stridor.Batuk kering (tidak produktif)
karena sekret kental dan lumen jalan nafas sempit.
– Tachypnea, orthopnea.
– Diaphoresis
Nyeri abdomen karena terlibatnya otot abdomen dalam pernafasan.
– Fatigue.
Tidak toleransi terhadap aktivitas; makan, bermain, berjalan, bahkan
bicara.Kecemasan, labil dan perubahan tingkat kesadaran.
Meningkatnya ukuran diameter anteroposterior (barrel chest) akibat ekshalasi yang
sulit karena udem bronkus sehingga kalau diperkusi hipersonor.Serangan yang tiba-
tiba atau berangsur.Bila serangan hebat : gelisah, berduduk, berkeringat, mungkin
sianosis.X foto dada : atelektasis tersebar, “Hyperserated”

2.6 Pemeriksaan Penunjang


1. Pemeriksaan radiologi
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan menunjukan
gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga
intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan
yang didapat adalahsebagai berikut:
– Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah.
– Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan semakin
bertambah.
– Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru Dapat pula
menimbulkan gambaran atelektasis lokal.
– Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan pneumoperikardium, maka
dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru
2. Pemeriksaan tes kulit
Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan reaksi
yang positif pada asma
3. Elektrokardiografi
Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian, dan
disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada
empisema paru yaitu :
– perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock wise
rotation.
– Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB ( Right bundle
branch block).
– Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan VES atau
terjadinya depresi segmen ST negative.

4. Scanning paru

Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama serangan
asma tidak menyeluruh pada paru-paru.

5. Spirometri

Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling cepat dan
sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan
spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau
nebulizer) golongan adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20%
menunjukkan diagnosis asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%.
Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk
menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan
spirometrinya menunjukkan obstruksi.

2.7. Pemeriksaan Diagnostik


– Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik

– Foto rontgen

– Pemeriksaan fungsi paru; menurunnya tidal volume, kapasitas vital, eosinofil biasanya
meningkat dalam darah dan sputum

– Pemeriksaan alergi

– Pulse oximetri

– Analisa gas darah.

Pemeriksaan laboratorium

1. Pemeriksaan sputum

Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:

– Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal

eosinopil.
– Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang bronkus.

– Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.

– Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid dengan
viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.

2. Pemeriksaan darah

Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia, hiperkapnia,
atau asidosis. Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.

Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana menandakan


terdapatnya suatu infeksi.Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E
pada waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.

2.8. Penatalaksanaan
 Oksigen nasal atau masker dan terapi cairan parenteral.
 Adrenalin 0,1- 0,2 ml larutan : 1 : 1000, subkutan. Bila perlu dapat diulang setiap 20
menit sampai 3 kali.
Dilanjutkan atau disertai salah satu obat tersebut di bawah ini (per oral) :
Golongan Beta 2- agonist untuk mengurangi bronkospasme :
Efedrin             : 0,5 – 1 mg/kg/dosis, 3 kali/ 24 jam
Salbutamol      : 0,1-0,15 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam
Terbutalin        : 0,075 mg/kg/dosis, 3-4 kali/ 24 jam
–          Efeknya tachycardia, palpitasi, pusing, kepala, mual, disritmia, tremor, hipertensi dan
insomnia, . Intervensi keperawatan jelaskan pada orang tua tentang efek samping obat dan
monitor efek samping obat.
–          Golongan Bronkodilator, untuk dilatasi bronkus, mengurangi bronkospasme dan
meningkatkan bersihan jalan nafas.
Aminofilin : 4 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam
Teofilin     : 3 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam
Pemberian melalui intravena jangan lebih dari 25 mg per menit.Efek samping tachycardia,
dysrhytmia, palpitasi, iritasi gastrointistinal,rangsangan sistem saraf pusat;gejala toxic;sering
muntah,haus, demam ringan, palpitasi, tinnitis, dan kejang. Intervensi keperawatan; atur aliran
infus secara ketat, gunakan alat infus khusus misalnya infus pump.
Golongan steroid, untuk mengurangi pembengkakan mukosa bronkus. Prednison     : 0,5 – 2
mg/kg/hari, untuk 3 hari (pada serangan hebat).

2.8 Komplikasi
• Mengancam pada gangguan keseimbangan asam basa dan gagal nafas
• Chronik persistent bronchitis
• Bronchiolitis
• Pneumonia
• Emphysema.
berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah:
1.Status asmatikus
adalah setiap serangan asma berat atau yang kemudian menjadiberat dan tidak
memberikan respon (refrakter) adrenalin dan atau aminofilin suntikandapat digolongkan
pada status asmatikus. Penderita harus dirawat dengan terapi yangintensif.
2. Atelektasis
adalah pengerutan sebagian atau seluruh paru-paru akibatpenyumbatan saluran udara
(bronkus maupun bronkiolus) atau akibat pernafasanyang sangat dangkal.
3. Hipoksemia
adalah tubuh kekurangan oksigen
4. Pneumotoraks
adalah terdapatnya udara pada rongga pleura yang menyebabkankolapsnya paru.
5. Emfisema
adalah penyakit yang gejala utamanya adalah penyempitan (obstruksi)saluran nafas
karena kantung udara di paru menggelembung secara berlebihan danmengalami
kerusakan yang luas..
BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Diagnosis Keperawatan

1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan obstruksi jalan nafas.
a) Definisi

Ketidak mampuan membersihkan sekret atau obstruksi jalan nafas untuk


mempertahankan jalan nafas tetap paten.

b) Tanda mayor dan minor

a. Tanda mayor
1) Tanda mayor objektif:
 Batuk tidak efektif atau tidak mampu batuk
 Sputum berlebih / obstruksi dijalan nafas
 Mengi, wheezing dan / atau ronkhi kering.
b. Tanda minor

1) Tanda minor subjektif:

 Dispnea
 Sulit bicara
 Ortopnea

2) Tanda minor objektif:

 Gelisah
 Sianosis
 Bunyi nafas menurun
 Frekuensi nafas berubah
 Pola nafas berubah
3) Kondisi klinis terkait

 Infeksi saluran nafas

2. Gangguan pertukaran gas Defisit


a) Definisi

Kelebihan atau kekurangan oksigenisasi atau eliminasi karbondioksida pada membrane


alveolus-kapiler.

a. Tanda mayor dan minor


 Tanda mayor
1) Tanda mayor objektif
1. PCO2 memimgkat/menurun
2. PO2 menurun
3. Takikardia
4. PH arteri meningkat/mennurun
5. Bunyi napas Tambahan
b. Tanda minor

1. Tanda minor subjektif

 Dispnea

2. Tanda minor objektif

 Sianosis
 Disforesis
 Gelisah
 Napas cuping hidung
 Pola napas abnormal
 Warna kulit abnormal
3. Kondisi klinis terkait
 Ppok
3. Pola Napas Tidak Efektif

a). Definisi

Inspirasi dan/atau ekspirasi yang tidak memberikan ventilasi adekuat

b). Tanda Mayor

Objektif

1. Penggunaan otot bantu pernapasan

2. Fase ekspirasi memanjang

3. Pola napas abnormal (mis. takipnea, bradipnea, hiperventilasikussmaul, cheyne-stokes)

Subjektif

1. dyspnea

c). Tanda Minor

objektif

1. pernapasan pursed-lip

2. pernapasan cuping hidung

3. diameter thoraks anterior posterior

4. ventilasi semenit ,enurun

5. kapasitas vital menurun

6. tekanaan ekspirasi menurun

7. Tekanan inspirasi menurun

8. Eksursi dada berubah

3. Kondisi Klinis Terkait

Trauma thoraks
3.2 Intervensi

No SDKI SLKI SIKI


1. 1.Bersihan jalan Setelah dilakukan tindakan 1. Latihan batuk efektif (I.01006)
nafas tidak efektif keperawatn diharapkan
Observasi
(D.0001) (ekspetasi ) meningkat L.01001
- Identifikasi kemampuan batuk
Meningkat dengan kritria hasil: - Monitor adanya retensi sputum
- Monitor tanda dan gejala
1. Batuk efektif meningkat
infeksi saluran napas
2. Produksi sputum
- Monitor input dan output cairan
menurun
(mis. jumiah dan karakteristik)
3. Dispnea menurun
Terapeutik
4. Orthopnea menurun
- Atur posisi semi-Fowler atau
5. Sulit bicara menurun
Fowler
6. Sianosis menurun
- Pasang perlak dan bengkok di
7. Gelisah menurun
pangkuan pasien
8. Frekuensi nafas
- Buang sekret pada tempat
membaik
sputum
9. Pola nafas membaik
Edukasi
- Jelaskan tujuan dan prosedur
batuk efektif
- Anjurkan tarik napas dalam
melalui hidung selama 4 detik,
ditahan selama 2 detik,
kemudian keluarkan dari mulut
dengan bibir mencucu
(dibulatkan) selama 8 detik
- Anjurkan mengulangi tarik
napas dalam hingga 3 kali
Kolaborasi
Anjurkan batuk dengan kuat
2 2. Gangguan Setelah dilakukan tindakan 1. Pemantauan Respirasi (I.01014)
Pertukaran Gas keperawatan diharapkan Observasi
(D.0003) (ekspetasi ) meningkat L.01003 - Monitor kemampuan batuk
Meningkat dengan kritria hasil: efektif
- Monitor adanya produksi
1. Tingkat Kesadaran
sputum
Meningkat
2. Dispnea menurun - Monitor adanya sumbatan jalan
3. Bunyi napas tambahan
napas
menurun
4. Takikardia menurun - Palpasi kesimetrisan ekspansi
5. Pusing menurun
paru
6. Penglihatan kabur
menurun - Auskultasi bunyi napas
7. Diaforesis menurun
- Monitor saturasi oksigen
8. Gelisah menurun
9. Napas cuping hidung - Monitor nilai AGD
menurun
- Monitor hasil x-ray toraks
10. PCO2 meningkat
11. PO2 maningkat Terapeutik
12. pH arteri meningkat
- Atur interval pemantauan
13. Sianosis meningkat
14. Pola napas meningkat respirasi sesuai kondisi pasien
15. Warna kulit meningkat
- Dokumentasikan hasil
pemantauan Edukasi
Edukasi
- jelaskan tujuan dan prosedur
pemantauan
- Informasikan hasil pemantauan,
jika perlu
2. Terapi Oksigen (I.01026)
Observasi
- Monitor kecepatan aliran
oksigen
- Monitor posisi alat terapi
oksigen
- Monitor aliran oksigen secara
periodik dan pastikan hasil
yang diberikan cukup
- Monitor efektifitas terapi
oksigen (mis oksimetri, analisa
darah)
- Monitor kemampuan
melepaskan oksigen saat makan
- Monitor tanda-tanda
hipoventilasi
- Monitor tanda dan gejala
toksikasi oksigen dan
atelektasis
- Monitor tingkat kecemasan
akibat terapi oksigen
- Monitor integritas mukosa
hidung akibat pemasangan
oksigen

Terapeutik
- Bersihkan sekret pada mulut,
hidung dan trakea, jika perlu
- Pertahankan kepatenan jalan
napas
- Siapkan dan atur peralatan
pemberian oksigen
- Berikan oksigen tambahan, jika
perlu
- Tetap berikan oksigen saat
pasien ditransportasi
- Gunakan perangkat oksigen
yang sesuai dengan tingkat
mobilitas pasien

Edukasi
- Ajarkan psien dan keluarga
cara menggunakan oksigen di
rumah
Kolaborasi
- Klaborasi penentuan dosis
oksigen
- Kolaborasi penggunann
oksigensaar aktivitas dan/atau
tidur
3. Pola Napas Tidak Setelah dilakukan tindakan 1. Manajemen Jalan Napas (I.01011)
Efektif (D.0005) keperawatn diharapkan Observasi
(ekspetasi) membaik (L01004). - Monitor pola napas (frekuensi,
Meningkat dengan kritria hasil: kedalaman, usaha napas)
1. Dispnea menurun - Monitor bunyi napas tambahan
2. Penggunaan otot bantu (mis. gurgling, mengi,
menurun wheezing, ronkhi kering)
3. napas Pemanjangan fase - Monitor sputum (jumlah,
ekspirasi menurun wama, aroma)
4. Ortopnea menurun Terapeutik
5. Pernapasan pursed-lip - Pertahankan kepatenan jalan
menurun napas dengan head-tilt dan
6. Pernapasan cuping chin-lift (jaw-thrust jika curiga
hidung menurun trauma servikal)
7. Frekuensi napas - Posisikan semi-Fowler atau
membaik Fowler
8. Kedalaman napas - Berikan minum hangat
membaik - Lakukan fisioterapi dada, jika
9. Ekskursi dada membaik perlu
10. Ventilasi semenit - Lakukan penghisapan lendir
membaik kurang dari 15 detik
11. Kapasitas vital membaik - Lakukan hiperoksigenasi
12. Diameter thoraks sebelum penghisapan
anterior- posterior endotrakea
membaik - Keluarkan sumbatan benda
13. Tekanan ekspirasi padat dengan forsep McGill
membaik - Berikan oksigen
14. Tekanan inspirasi Edukasi
membaik - Anjurkan asupan cairan 2000
ml/hari, jika tidak
kontraindikasi
- Ajarkan teknik batuk efektif
Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian
bronkodilator, ekspektoran,
mukolitik, jika perlu

2. 1. Pemantauan Respirasi
(I.01014)
Observasi
- Monitor kemampuan batuk
efektif
- Monitor adanya produksi
sputum
- Monitor adanya sumbatan jalan
napas
- Palpasi kesimetrisan ekspansi
paru
- Auskultasi bunyi napas
- Monitor saturasi oksigen
- Monitor nilai AGD
- Monitor hasil x-ray toraks

Terapeutik
- Atur interval pemantauan
respirasi sesuai kondisi pasien
- Dokumentasikan hasil
pemantauan Edukasi

Edukasi
- jelaskan tujuan dan prosedur
pemantauan
- Informasikan hasil pemantauan,
jika perlu

BAB IV

PENUTUP

4.1  Kesimpulan

Asma adalah suatu keadaan di manasaluran nafasmengalami penyempitan karena

Hiperaktivitas terhadap  rangsangan tertentu,  yang menyebabkan peradangan;  penyempitan ini


bersifat sementara. Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi
timbulnya serangan asma .Manifestasi klinik pada pasien asma adalah batuk, dyspnoe,
dan wheezing. Padasebagian penderita disertai dengan rasanyeri dada, pada penderita yang
sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis, sedangkan waktu serangan tampak
penderita bernafas cepat, dalam, gelisah, duduk dengan tangan menyanggah ke depan serta
tampak otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan keras.Asma dibagi atas dua kategori, yaitu
ekstrinsik atau alergi yang disebabkan olehalergi seperti debu, binatang, makanan, asap (rokok)
dan obat-obatan. Klien dengan asma alergi biasanya mempunyai riwayat keluarga dengan alergi
dan riwayat alergirhinitis, sedangkan non alergi tidak berhubungan secara spesifik dengan
alergen.Sebagaimana penyakit lain, penatalaksanaan asma didasarkan pada pemahaman
mengenai pathogenesis penyakit. Penatalaksanaan asma dibagi menjadi dua,
yaitu: penatalaksanaan asma saat serangan (reliever) dan penatalaksanaan asma di luar serangan
(controller).Komplikasi yang dapat terjadi pada klien dengan asma adalah
pneumotoraks,atelektasis, gagal nafas, bronkhitis dan fraktur iga

1. Dalam melakanakan asuhan keperawatan penulismenggunakan pendekatan
proses keperawatan yaitu mulai dari pengkajiansampai evaluasi. Data
data tersebut digunakan untuk menyusun diagnosakeperawatan.
2. Dalam menentukan diagnosa keperawatan penulis berfokus pada data-data sebagai hasil
pengkajian berdasarkan masalah aktual, masalah
risiko tinggi yang penulisannya berdasarkan prioritas kebutuhan dasar manusia menurut
Maslow.
3. Dengan melaksanakan asuhan keperawatan secarakomprehensif maka seluruh
permasalahan yagn dihadapi klien dapat teratasi.
4. Ternyata pada klien asma penyembuhannya sangat berpengaruh pada sikap perawat yang
empati dan menerapkan komunikasi theraphy, di samping pemberian obat-obatan.
5. Dengan adanya seminar ini, para perawat dapat mengambil
manfaat yaitu menambah pengetahuan tentang proses asuhan keperawatanklien asma. 

4.2  Saran

Marilah kita sama-sama mempelajari makalah ini dengan sebaik mungkin dan
mengambil manfaat dan ilmu yang terkandung di dalam makalah ini guna pengembangan yang
ada pada diri kita masing-masing

DAFTAR PUSTAKA

Panitia Media Farmasi dan Terapi. (1994). Pedoman Diagnosis dan Terapi LAB/UPF Ilmu
Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. Surabaya

Soetjiningsih. (1998). Tumbuh kembang anak . Cetakan kedua. EGC. Jakarta

Staff Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. (1985). Ilmu Kesehatan Anak. Percetakan
Infomedika Jakarta.

Suriadi dan Yuliana R.(2001) Asuhan Keperawatan pada Anak. Edisi 1 Penerbit CV Sagung
Seto Jakarta.

Anda mungkin juga menyukai