1f. Bagaimana patofisiologi dari BAB cair disertai dengan darah dan lendir?

BAB cair frekuensi 3-4x sehari :

Infeksi bakteri bakteri menempel pada mukosa usus 
mukosa teriritasi, sekresi meningkat dan absorbsi menurun 
enterotoksin mengaktifkan 2nd messenger elektrolit
disekresikan ke lumen dengan air air keluar dengan cairan
sebagai pertahanan untuk mengeluarkan bakteri Bab cair.
BAB berdarah
Infeksi bakteri bakteri menempel pada mukosa usus 
mukosa teriritasi  Bab keluar beserta darah.
BAB berlendir
Infeksi bakteri bakteri menempel pada mukosa usus 
mukosa teriritasi enterotoksin merangsang pengeluaran mukus
oleh sel goblet  karena cairan, mukus tidak bisa menyatukan
feses Bab keluar beserta lendir (Huether,S dan McCance, K.
2019).
Sumber: Huether,S dan McCance, K. 2019. Buku Ajar Patofisiologi. Elsevier: Singapore.
Hal 240.

1k. Apa saja klasifikasi dari diare?

1. Diare akut, yaitu diare yang berlangsung kurang dari 14 hari.
2. Disentri, yaitu diare yang disertai dengan darah.
3. Diare persisten, yaitu diare yang berlangsung lebih dari 14 hari.
4. Diare yang disertai dengan malnutrisi berat
Berdasarkan patofisiologik diklasifikasi menjadi dua yaitu:
1) Diare sekresi Diare sekresi disebabkan karena infeksi virus baik yang patogen maupun
apatogen, hiperperistaltik usus yang dapat disebabkan oleh bahan-bahan kimia misalnya
keracunan makanan atau minuman yang terlalu pedas, selain itu juga dapat disebabkan defisiensi
imun atau penurunan daya tahan tubuh.
2) Diare osmotik Diare osmotik disebabkan karena meningkatnya tekanan osmotik intralumen
dari usus halus yang disebabkan oleh obat-obat/zat kimia, makanan tertentu seperti buah,
gula/manisan, permen karet, makanan diet dan pemanis obat berupa karbohidrat yang tidak
diabsorbsi seperti sorbitol atau fruktosa. Diare osmotik dapat terjadi akibat gangguan pencernaan
kronik terhadap makanan tertentu seperti buah, gula/manisan dan permen karet (WHO, 2009).
3) Berdasarkan mekanisme kerja:
1) Diare osmotic Bahan-bahan yang secara osmotis aktif dan tak-terserap
(biasanya karbohidrat atau lemak) menetap dan menahan cairan di dalam lumen hingga
melebihi kemampuan kolon untuk melakukan reabsorpsi
2) Diare sekretorik/sekresi Sekresi usus halus dirangsang secara abnormal oleh
suatu peptida (peptida usus vasoaktif [vasoactive intestinal peptide, VIP] atau gastrin)
atau suatu toksin (enterotoksin Escherichia coli, toksin Vibrio cholera). Bahan penyebab
tersebut bekerja pada nukleotida siklik yang dilepaskan di dalam enterosit, yang
menyebabkan sekresi ion dan kehilangan air ke dalam lumen
3) Diare dismotilitas Transit yang lebih cepat menyisakan sedikit waktu untuk
diabsorbsi di usus halus dan/usus besar (Inns dan Emmanuel, 2020).
Sumber: Inns, S., dan Anton, E. 2020. Gastroenterologi dan Hepatologi. EGC: Jakarta.

1L.Apa etiologi dari demam dan tampak kesakitan pada daerah perut terutama setiap
kali ingin BAB?
Menandakan telah terbentuk lesi di mukosa usus akibat adanya iritasi mikroorganisme usus
tersebut yang menyebabkan timbulnya tenesmus atau rasa sakit perut yang melilit
(Silbernagl & Lang, 2013). Patogen yang masuk telah menembus masuk ke usus sehingga
menyebabkan mukosa usus rusak dan terjadi reaksi inflamasi. Reaksi inflamasi/peradangan
inilah yang menyebabkan demam dan rasa tidak nyaman/sakit perut (price & Wilson, 2014).
Sumber: Price SA dan Wilson. 2014. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Jakarta: EGC
2d. Apa saja kemungkinan mikroorganisme yang menyerang Hidayat dan bagaimana
transmisi mikroorganisme tersebut menyerang hidayat?
4b. Bagaimana mekanisme abnormal dari hasil pem fisik?
➢ Kelopak mata cekung dan Turgor kembali lambat Disentri → Cairan dan elektrolit
banyak keluar → dehidrasi → vol. Cairan darah menurun → isi Osmolaritas meningkat
→air lenyap dari jaringan lunak dibawahnya →kelopak mata cekung dan Turgor kembali
lambat (Setiati, 2014).
➢ Mukosa mulut kering Disentri → Cairan dan elektrolit banyak keluar → dehidrasi →
vol. Cairan darah menurun → Kompensasi tubuh memerlukan cairan → Mukosa mulut
kering (Setiati, 2014).
➢ Bising usus meningkat Terinfeksi Bakteri → masuk ke saluran cerna → menginfeksi
lapisan epitel di usus → menembus mukosa usus halus → merusak enterosit di vilus usus
→ absorpsi makanan dan cairan terganggu → cairan dan makanan tidak terserap /
tercerna → tekanan koloid osmotic usus → hiperperistaltik usus → bising usus
meningkat (Setiati, 2014).

➢ Tegangan nadi berkurang Infeksi mikroorganisme secara fokal-oral →

mikroorganisme masuk ke usus halus → multiplikasi mikroorganisme di lapisan
submukosa usus → merusak sel mukosa usus (enteroinvasif) → lama lama terbentuk
ulkus di mukosa usus → perdarahan → BAB cair dan berdarah → eksresi cairan
meningkat → dehidrasi → tegangan nadi berkurang (setiati, 2014).

➢ Takikardia Infeksi mikroorganisme secara fokal-oral → mikroorganisme masuk ke

usus halus → multiplikasi mikroorganisme di lapisan submukosa usus → merusak sel
mukosa usus (enteroinvasif) → lama lama terbentuk ulkus di mukosa usus → perdarahan
→ BAB cair dan berdarah → 32 eksresi cairan meningkat → dehidrasi → merangsang
respon saraf simpatis → vasokontriksi perifer → kontraksi jantung meningkat →
takikardia (setiati, 2014).
Sumber: Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Stiyohadi B, Syam AF. 2014. Buku ajar ilmu penyakit
dalam jilid I. VI. Jakarta: InternaPublishing

4c. Bagaimana gejala dari dehidrasi?

⚫ Dehidrasi ringan sedang
- gelisah, rewel
- mata cekung
- air mata tidak ada
- mulut dan lidah kering
- ingin minum terus, ada rasa haus
- turgor kembali lambat
⚫ Dehidrasi berat
- lesu, lunglai/ tidak sadar
- mata sangat cekung
- air mata kering
- mulut dan lidah sangat kering
- malas minum
- turgor kembali sangat lambat (WHO, 2009)
Sumber: World Health Organization. 2009. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah
Sakit. IDAI.