ILMU BEDAH REFERAT

FAKULTAS KEDOKTERAN JULI 2023

UNIVERSITAS BOSOWA

Tirotoksikosis

OLEH :
Andi Nabila A. Rusli
4521112001

DOSEN PEMBIMBING :
Dr. dr. Rizha Anshori Nasution, Sp.BS, FINPS, FICS

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU BEDAH
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BOSOWA
MAKASSAR
2023
 i

HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini, menyatakan bahwa :

Nama : Andi Nabila A. Rusli

NIM : 4521112001
Judul Referat : Tirotoksikasis

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik

pada bagian Ilmu Bedah

Makassar, Juli 2023

Pembimbing

Dr. dr. Rizha Anshori Nasution, Sp.BS, FINPS, FICS

ii
 i

ii

DAFTAR ISI

SAMPUL..............................................................................................i

HALAMAN PENGESAHAN................................................................ii

DAFTAR ISI.......................................................................................iii

BAB I PENDAHULUAN.....................................................................1

BAB II LANDASAN TEORI...............................................................3

A. TIROTOKSIKOSIS.....................................................3

B. ETIOLOGI...................................................................3

C. EPIDEMIOLOGI.........................................................4

D. PATOFISIOLOGI........................................................5

E. DIAGNOSIS................................................................7

F. TATALAKSANA........................................................10

G. DIANGNOSA BANDING Peter.................................14

H. PROGNOSIS Peter..................................................15

I. KOMPLIKASI Peter..................................................15

BAB III KESIMPULAN.....................................................................17

DAFTAR PUSTAKA.........................................................................18

iii
 1

BAB I
PENDAHULUAN

Penyakit kelenjar tiroid (kelenjar gondok) termasuk penyakit yang

sering ditemukan di masyarakat. Hipertiroid merupakan salah satu

penyebab penyakit kelenjar tiroid, ini merupakan penyakit hormon yang

menempati urutan kedua terbesar di Indonesia setelah diabetes.1

Tirotoksikosis adalah keadaan klinis yang berhubungan dengan

aktivitas hormon tiroid yang berlebihan, biasanya karena tingginya

sirkulasi hormon tiroid. Presentasi klinis bervariasi, mulai dari krisis tiroid

tanpa gejala hingga yang mengancam jiwa. 2 Hipertiroidisme ditandai

dengan peningkatan sintesis dan sekresi hormon tiroid dari kelenjar tiroid,

sedangkan tirotoksikosis mengacu pada sindrom klinis kelebihan hormon

tiroid yang bersirkulasi, terlepas dari sumbernya. Penyebab paling umum

dari hipertiroidisme adalah penyakit Graves, diikuti oleh gondok nodular

toksik. Penyebab penting lainnya dari tirotoksikosis termasuk tiroiditis,

disfungsi tiroid yang diinduksi yodium dan yang diinduksi obat, dan

konsumsi berlebihan hormon tiroid buatan. Penting untuk menentukan

penyebabnya karena pengobatan didasarkan pada etiologi yang

mendasarinya.3

Gejala tirotoksikosis disebabkan oleh keadaan hipermetabolik yang

disebabkan oleh kelebihan hormon tiroid dan meliputi penurunan berat

badan, intoleransi panas, dan jantung berdebar. Ada banyak penyebab

tirotoksikosis yang berbeda.2

1
 2

Penyakit Graves (GD) dan gondok nodular toksik (TN) bertanggung

jawab atas sebagian besar kasus tirotoksikosis yang terkait dengan

hipertiroidisme. Hipertiroidisme dikonfirmasi dengan pengukuran

konsentrasi tirotropin serum (TSH) yang ditekan dan peningkatan hormon

tiroid bebas. Tiga pilihan terapi tersebut adalah obat antitiroid, yodium

radioaktif dan pembedahan. Tionamid mencapai remisi jangka panjang

pada 35% kasus. Banyak pusat memberikan dosis tetap yodium-131;

dosis yang lebih besar menghasilkan tingkat penyembuhan yang lebih

baik dengan biaya hipotiroidisme. Pembedahan biasanya dipertimbangkan

untuk pasien yang memiliki gondok besar, gejala kompresif, atau

oftalmopati yang signifikan.4

Tirotoksikosis dapat menyebabkan komplikasi serius jika tidak

didiagnosis dan diobati dengan tepat, termasuk delirium, perubahan status

mental, osteoporosis, kelemahan otot, fibrilasi atrium, gagal jantung

kongestif, penyakit tromboemboli, kolaps kardiovaskular, dan kematian. 2

2
 3

BAB II
LANDASAN TEORI

A. TIROTOKSIKOSIS

Tirotoksikosis adalah keadaan klinis kadar hormon tiroid (T3

dan/atau T4) yang bersirkulasi secara tidak tepat di dalam tubuh dari

sebab apa pun. Tirotosikosis berbeda dengan hipertiroidisme, Ini sering

salah digunakan secara bergantian dengan hipertiroidisme, yang

merupakan bentuk tirotoksikosis yang disebabkan oleh produksi hormon

tiroid endogen yang berlebihan. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis

yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif. Sedangkan Penyakit

Graves adalah penyakit autoimun yang ditandai adanya antibodi

terhadap reseptor tirotropin (TRAb), TRAb berikatan dengan reseptor

tirotropin aktif sehingga menyebabkan kelenjar tiroid berkembang dan

terjadi peningkatan sintesis hormon tiroid oleh folikel tiroid. 2

B. ETIOLOGI

Etiologi tirotoksikosis dapat dibagi menjadi sumber TSH endogen

atau eksogen.2 Penyakit Graves (GD) dan gondok nodular toksik (TN)

bertanggung jawab atas sebagian besar kasus tirotoksikosis yang terkait

dengan hipertiroidisme. GD menyumbang 80% kasus di daerah yang

kekurangan yodium, sedangkan penyakit TN menyumbang 50% kasus di

daerah yang kekurangan yodium.4

Tabel 1 Etiologi Tirotoksikosis4

3
 4

C. EPIDEMIOLOGI

Gangguan tiroid menempati urutan kedua setelah diabetes sebagai

penyakit terbanyak di dunia. Sebanyak kurang lebih 300 juta orang di

dunia didapatkan mengalami gangguan tiroid, tetapi setengah dari jumlah

tersebut tidak menyadari keadaannya. 5 Prevalensi tirotoksikosis di

Amerika Serikat adalah 1,2%, termasuk 0,5% tirotoksikosis yang terlihat

dan 0,7% subklinis. Insiden tirotoksikosis memuncak antara usia 20 dan

50 tahun. Penyakit Graves adalah penyebab paling umum dengan

kejadian 20 sampai 50 kasus per 100.000 orang diikuti oleh gondok

multinodular toksik dan adenoma toksik. Penyakit Graves paling sering

menyerang wanita berusia 30 hingga 50 tahun dengan rasio pria dan

wanita 5 banding 1, tetapi dapat terjadi pada usia berapa pun pada

kedua jenis kelamin. Gondok nodular toksik meningkat seiring

bertambahnya usia dan di daerah yang kekurangan yodium. Tiroiditis

menyumbang 10% kasus. Satu persen hingga 2% pasien dengan

tirotoksikosis berkembang menjadi komplikasi serius badai tiroid.2 The

New England Thropoblastic Disease Centre (NETDC) menyebutkan 20%

kasus mola hidatidosa di benua Asia memiliki komplikasi tirotoksikosis. 6

D. PATOFISIOLOGI

Tirotoksikosis terjadi akibat kelebihan hormon tiroid baik dari sekresi

berlebihan T3 dan T4 endogen atau dari konsumsi hormon tiroid sintetik

eksogen. Hormon tiroid mempengaruhi hampir setiap jaringan dan sistem

organ dalam tubuh dengan meningkatkan laju metabolisme basal dan

4
 5

thermogenesis jaringan dengan meningkatkan reseptor alfa-adrenergik

yang menyebabkan peningkatan aktivitas simpatik. Hormon tiroid

menyebabkan peningkatan ekspresi ATP yang bergantung pada

sarkoplasma sarkoplasma miokard ATP, meningkatkan denyut jantung

dan kontraktilitas miokard dengan efek bersih dari peningkatan curah

jantung. Penurunan resistensi vaskular sistemik (SVR) dan penurunan

afterload dihasilkan dari relaksasi otot polos arteri oleh produk akhir

metabolisme, seperti asam laktat, yang dihasilkan dengan peningkatan

konsumsi oksigen. Penurunan SVR menyebabkan aktivasi sistem renin-

angiotensin, meningkatkan reabsorpsi natrium dan memperluas volume

darah untuk meningkatkan preload. Jika tidak diobati, hal ini dapat

menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri dan gagal jantung kongestif. 3,7–9

Penyakit Graves adalah penyakit autoimun yang terdiri dari antibodi

yang merangsang reseptor TSH untuk menyebabkan kelebihan sekresi

hormon tiroid melalui reaksi hipersensitivitas tipe II. Hal ini menyebabkan

hiperplasia sel folikel tiroid yang menyebabkan gondok difus. Penyebab

penyakit Graves tidak diketahui, tetapi faktor genetik dan lingkungan,

seperti merokok, stres, dan diet yodium berperan. Thyroid-stimulating

immunoglobulin (TSI) memicu hipertiroidisme. 10,11

Pada gondok multinodular toksik dan adenoma toksik, nodul yang

berfungsi secara otonom mengeluarkan hormon tiroid secara berlebihan

tanpa stimulasi dari TSH. Jarang, adenoma nontoksik atau gondok ini

dapat berubah menjadi adenoma toksik setelah terpapar kontras

5
 6

beryodium, seperti dari kateterisasi jantung atau menjalani studi CT

dengan kontras.

Pada tiroiditis, tirotoksikosis disebabkan oleh pelepasan hormon

tiroid yang terbentuk sebelumnya ke dalam sirkulasi karena peradangan

menghancurkan folikel tiroid. Hal ini menyebabkan tirotoksikosis

sementara yang paling sering sembuh sendiri. Peradangan dapat dipicu

oleh berbagai gangguan pada kelenjar tiroid, termasuk autoimun, infeksi,

bahan kimia, atau gangguan mekanis.

Hipertiroidisme gestasional umumnya terjadi pada trimester

pertama kehamilan, karena peningkatan rangsangan kelenjar tiroid oleh

human chorionic gonadotropin (HCG) yang berlebihan, yang strukturnya

mirip dengan TSH dan mengikat reseptor TSH. 7

6
 7

Gambar 1 Patofisiologi tirotoksikosis

E. DIAGNOSIS

Pasien dengan tirotoksikosis paling sering datang dengan tanda

dan gejala yang berkaitan dengan kelebihan hormon tiroid termasuk:

penurunan berat badan dengan nafsu makan yang normal atau

meningkat, intoleransi panas dengan peningkatan keringat, palpitasi,

tremor, kecemasan, kelemahan otot proksimal, alopecia, dan

peningkatan kelelahan. Sinus takikardia adalah masalah irama jantung

7
 8

yang paling umum, tetapi fibrilasi atrium dapat terjadi dan sering terlihat

pada usia lanjut pasien, penyakit katup, dan penyakit arteri koroner.

Wanita dapat mengalami amenore atau oligomenore. Pria jarang

mengalami ginekomastia. Pada pasien yang lebih tua untuk manifestasi

klinis yang khas lebih sedikit dan biasanya hadir dengan gejala depresi,

kelelahan, dan penurunan berat badan yang dikenal sebagai

tirotoksikosis apatis.

Pada pemeriksaan fisik, pasien sering tampak cachectic,

hyperthermic, diaphoretic, dan cemas. Mereka mungkin mengalami

gondok, takikardia atau fibrilasi atrium, dispnea, nyeri perut,

hiperrefleksia, kelemahan otot proksimal, tremor, dan ginekomastia.

Pasien dengan penyakit Graves mengalami miksedema pretibial,

akropak tiroid, dan onikolisis.7,11

Dalam kasus yang jarang terjadi, pasien mengalami krisis tiroid

dengan takikardia, demam, perubahan status mental, agitasi, gambaran

gagal jantung, dan gangguan fungsi hati.

Temuan khusus untuk penyakit Graves meliputi ophthalmopathy

yang menyebabkan proptosis, kemosis, injeksi konjungtiva dan lid lag,

keratitis pajanan dan disfungsi otot ekstraokular, miksedema pretibial,

dan akropak tiroid (clubbing).

Pada tiroiditis subakut, pasien memiliki riwayat penyakit pernapasan

atas baru-baru ini dan biasanya disertai dengan demam, nyeri leher, dan

pembengkakan dengan kelenjar tiroid yang keras dan lunak. Tiroiditis

8
 9

tanpa rasa sakit sering muncul pada periode postpartum, dan pasien

sering memiliki riwayat pribadi atau keluarga dengan penyakit autoimun

atau tiroid. Tiroiditis supuratif muncul dengan nyeri, massa eritematosa di

leher anterior dan pasien sering mengeluhkan demam, disfagia, dan

disfonia.

Kadang-kadang, pasien dapat mengalami kelumpuhan otot akut

dan hipokalemia berat, disebut kelumpuhan periodik tirotoksik.

Pada pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan yaitu

pemeriksaan TSH serum. TSH serum yang rendah (kurang dari 0,01

mU/L) memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi untuk diagnosis

kelainan tiroid. Jika TSH rendah, kadar tiroksin (T4) bebas serum dan

triiodotironin (T3) yang meningkat dapat membedakan antara

hipertiroidisme yang nyata dan subklinis. Biasanya, peningkatan T3

mendahului peningkatan T4. Penyebab hipertiroidisme yang bergantung

pada hipofisis mungkin memiliki kadar TSH normal atau meningkat dan

peningkatan kadar T4 dan T3 dengan peningkatan konsentrasi subunit

alfa bebas. Tingkat serum antibodi terhadap reseptor TSH mendiagnosis

penyakit Graves. Levelnya 98% sensitif dan 99% spesifik. Antibodi tiroid

peroksidase hanya terdapat pada sekitar 75% kasus penyakit Graves.

Studi penyerapan yodium radioaktif atau pemindaian tiroid dapat

digunakan untuk membedakan antara penyebab tirotoksikosis selain

penyakit Graves. Dianjurkan pada semua pasien tirotoksik tanpa

gambaran klinis penyakit Graves. Pada penyakit Graves, penyerapan

9
 1

yodium radioaktif menyebar, kecuali pasien juga memiliki nodul atau

fibrosis. Pada adenoma toksik tunggal, akan terjadi serapan fokal pada

adenoma, dengan serapan yang ditekan pada jaringan tiroid di

sekitarnya. Struma multinodular toksik akan menunjukkan beberapa area

dengan peningkatan serapan fokal dan serapan yang ditekan di jaringan

sekitarnya. Penyerapan yodium radioaktif akan mendekati nol pada

pasien dengan tiroiditis tanpa rasa sakit, postpartum, atau subakut, serta

pasien dengan konsumsi hormon tiroid atau paparan yodium berlebih

baru-baru ini.

Pada tiroiditis subakut, penanda inflamasi seperti laju sedimentasi

eritrosit dan protein C-reaktif sering meningkat. Pada kehamilan, baik T3

dan T4 bebas, atau T3 dan T4 total dengan rentang referensi yang

disesuaikan 1,5 kali rentang tidak hamil harus digunakan untuk diagnosis

selain kadar TSH serum. Selama paruh pertama kehamilan, kadar TSH

serum mungkin lebih rendah dari kisaran referensi tidak hamil, tetapi nilai

T4 bebas seharusnya normal. Pada hipertiroidisme buatan yang

dicurigai, kadar tiroglobulin menurun dan studi serapan radioaktif karena

7,11–13
supresi oleh konsumsi hormon tiroid eksogen.

F. TATALAKSANA

Pengobatan tirotoksikosis yang direkomendasikan tergantung pada

penyebab yang mendasarinya. Terapi beta-blocker seperti propranolol,

digunakan untuk mengurangi fitur adrenergik seperti berkeringat,

kecemasan, dan takikardia. Ada 3 andalan pengobatan: obat thionamide,

10
 1

radioiodine, dan operasi tiroid.

Obat thionamide termasuk propylthiouracil (PTU) dan methimazole

dan mengurangi produksi hormon tiroid dengan bertindak sebagai

substrat preferensial untuk peroksidase tiroid. Pada dosis tinggi, PTU

juga menurunkan konversi perifer dari T4 menjadi T3.

Dalam pengobatan penyakit Graves, methimazole digunakan

dengan dosis 15 mg sampai 30 mg per hari selama 4 sampai 8 minggu,

setelah itu sebagian besar pasien menjadi eutiroid. Setelah pasien

menjadi eutiroid, ada 2 pendekatan pengobatan. Pertama, dalam metode

block-replace, dosis thionamide yang sama dilanjutkan untuk memblokir

produksi hormon tiroid, dan levothyroxine ditambahkan untuk

mempertahankan eutiroidisme. Sebagai alternatif, dosis thionamide

dapat dititrasi secara progresif untuk memungkinkan sintesis hormon

tiroid endogen, mempertahankan keadaan eutiroid.

Pada penyakit Graves, remisi jangka panjang dicapai pada sekitar

50% pasien dengan obat thionamide. Kerugian thionamides adalah

ketidakpastian kambuh setelah pengobatan dihentikan. Tidak ada

keuntungan yang ditunjukkan pada tingkat remisi dengan pengobatan

yang berkepanjangan melebihi 18 bulan. Methimazole telah terbukti

memiliki kemanjuran yang lebih baik dan memiliki waktu paruh yang lebih

lama, yang memungkinkan dosis sekali sehari. Selain itu, ada risiko

hepatotoksisitas yang lebih tinggi dengan PTU. Agranulositosis terjadi

pada 1 dari 300 pasien yang diobati dengan thionamides dan muncul

11
 1

sebagai sakit tenggorokan, sariawan dan demam tinggi.

Direkomendasikan untuk mendapatkan jumlah sel darah putih diferensial

selama penyakit demam dan faringitis pada semua pasien yang

menggunakan thionamides. Efek samping ringan termasuk pruritis,

arthralgia, dan gangguan gastrointestinal.

Terapi radioiodine adalah terapi yang paling umum digunakan untuk

orang dewasa dengan penyakit Graves di Amerika Serikat. Ini juga dapat

digunakan untuk nodul beracun dan TMNG. Yodium radioaktif diberikan

dalam satu dosis oral. Ini diserap oleh kelenjar tiroid yang menginduksi

peradangan spesifik jaringan yang menyebabkan fibrosis tiroid dan

penghancuran jaringan tiroid selama beberapa bulan ke depan.

Hipotiroidisme biasanya terjadi dalam waktu 6 sampai 12 bulan.

Sebagian besar pasien membutuhkan pengobatan levothyroxine seumur

hidup. Ada risiko kecil eksaserbasi tirotoksikosis pada bulan setelah

pengobatan karena pelepasan hormon yang terbentuk sebelumnya.

Pasien dengan gondok besar, tirotoksikosis berat, penyakit jantung

iskemik, gagal jantung atau aritmia dianjurkan untuk menggunakan

thionamide pretreatment sampai eutiroid sebelum terapi radioiodine.

Tiroidektomi total atau parsial adalah metode yang cepat dan efektif

untuk mengobati tirotoksikosis. Namun, itu invasif dan mahal, dan

menyebabkan hipotiroidisme permanen, membutuhkan pengobatan

levothyroxine. Direkomendasikan agar pasien dirawat terlebih dahulu

untuk eutiroidisme sebelum operasi untuk mengurangi risiko perburukan

12
 1

tirotoksikosis dan badai tiroid. Komplikasi termasuk hipokalsemia akibat

hipoparatiroidisme, yang biasanya bersifat sementara, dan paresis pita

suara akibat kerusakan saraf laring berulang.

Perawatan untuk tiroiditis berbeda karena obat antitiroid tidak

efektif, karena pasien biasanya memiliki produksi hormon tiroid baru

yang rendah. Biasanya bersifat sementara, tetapi pengobatan ditujukan

untuk mengendalikan gejala dengan beta blocker. Pada tiroiditis subakut,

obat antiinflamasi nonsteroid dan kadang-kadang glukokortikoid sistemik

dapat digunakan untuk membantu mengatasi rasa sakit dan

pembengkakan. Beta blocker direkomendasikan untuk pasien lanjut usia

dengan gejala tirotoksikosis, dan pasien tirotoksik dengan detak jantung

istirahat lebih dari 90 bpm atau penyakit kardiovaskular.

Anak-anak dengan tirotoksikosis dapat diobati dengan

methimazole, terapi radioiodine atau tiroidektomi. Terapi methimazole

selama 1 sampai 2 tahun merupakan terapi lini pertama untuk penyakit

Graves pada anak karena beberapa anak akan mengalami remisi. Terapi

radioiodine tidak dianjurkan untuk anak di bawah 5 tahun. PTU juga

harus dihindari pada anak-anak karena risiko hepatotoksisitas.

Selama kehamilan, dianjurkan untuk mengobati dengan obat

thionamide dalam rejimen dosis titrasi. Regimen penggantian blok

meningkatkan risiko hipotiroidisme janin dan gondok. PTU dianjurkan

selama trimester pertama kehamilan. PTU lebih disukai selama trimester

pertama kehamilan karena risiko teratogenisitas terkait dengan

13
 1

methimazole, termasuk aplasia cutis dan atresia choanal atau

esophageal.7,11,14

G. DIANGNOSA BANDING

Sebagian besar pasien akan datang dengan gejala kelelahan,

jantung berdebar, penurunan berat badan, diaforesis, intoleransi

panas. Pasien-pasien ini umumnya stabil untuk pemeriksaan rawat jalan

untuk etiologi yang mendasarinya. Anamnesis dan pemeriksaan fisik

yang cermat dapat membantu dalam diagnosis, tetapi pemeriksaan

laboratorium dan pencitraan lebih lanjut seringkali diperlukan. 2

Hipertiroidisme Primer2

 Grave disease

 Gondok multinodular toksik

 Adenoma toksik

 Metastasis karsinoma tiroid folikuler

 Struma ovarii

 Kelebihan yodium

 Mutasi aktivasi reseptor TSH

Hipertiroidisme Sekunder2

 Adenoma hipofisis yang mensekresi TSH

 Dimediasi HCG dari tumor yang mensekresi gonadotropik kronis,

kehamilan

 Tirotoksikosis gestasional

14
 1

Tirotoksikosis tanpa Hipertiroidisme2

 Tiroiditis, termasuk akut, subakut, dan tanpa rasa sakit

 Diinduksi oleh obat: Amiodarone, lithium, interferon-alpha, inhibitor

pos pemeriksaan imun

 Radiasi

 Thyrotoxicosis factitia akibat konsumsi hormon tiroid eksogen

(suplemen) atau konsumsi jaringan tiroid (yaitu pada daging giling

yang terkontaminasi)

H. PROGNOSIS

Secara keseluruhan, tirotoksikosis memiliki prognosis positif bila

dilakukan terapi medis yang tepat. 2

I. KOMPLIKASI

Tirotoksikosis yang tidak diobati atau tidak terdiagnosis dapat

menyebabkan krisis tiroid. Pasien datang dengan takikardia, demam,

perubahan status mental, agitasi, gambaran gagal jantung, dan gangguan

fungsi hati. 2

Diagnosis Banding untuk Tirotoksikosis yang muncul secara akut

sebagai Krisis Tiroid 

Neuro/Psik2

 Kecemasan, Panik akut 

 Psikosis

 Meningitis

15
 1

Kardiovaskular2

 Penyakit katup jantung

 Takiaritmia seperti atrial flutter, atrial fibrillation, dan

supraventricular tachycardia 

 Gagal jantung dekompensasi

Gastrointestinal2

 Gagal hati akut

 Dehidrasi akibat gastroenteritis

Kelenjar endokrin2

 Krisis adrenal

 Feokromositoma

Menular2

 Syok septik 

Lainnya2

 Overdosis dari obat adrenergik atau antikolinergik 

 Ketidakseimbangan elektrolit

16
 1

BAB III
KESIMPULAN

Tirotoksikosis adalah keadaan klinis kadar hormon tiroid (T3

dan/atau T4) yang bersirkulasi secara tidak tepat di dalam tubuh dari

sebab apa pun. Etiologi tirotoksikosis dapat dibagi menjadi sumber TSH

endogen atau eksogen. Penyakit Graves (GD) dan gondok nodular toksik

(TN) bertanggung jawab atas sebagian besar kasus tirotoksikosis yang

terkait dengan hipertiroidisme (TSH Endogen). Pasien dengan

tirotoksikosis paling sering datang dengan tanda dan gejala yang

berkaitan dengan kelebihan hormon tiroid termasuk: penurunan berat

badan dengan nafsu makan yang normal atau meningkat, intoleransi

panas dengan peningkatan keringat, palpitasi, tremor, kecemasan,

kelemahan otot proksimal, alopecia, dan peningkatan kelelahan. Sinus

takikardia adalah masalah irama jantung yang paling umum, tetapi

fibrilasi atrium dapat terjadi dan sering terlihat pada usia lanjut pasien,

penyakit katup, dan penyakit arteri koroner. Wanita dapat mengalami

amenore atau oligomenore. Pengobatan tirotoksikosis yang

direkomendasikan tergantung pada penyebab yang mendasarinya.

Terapi beta-blocker seperti propranolol, digunakan untuk mengurangi

fitur adrenergik seperti berkeringat, kecemasan, dan takikardia. Ada 3

andalan pengobatan: obat thionamide, radioiodine, dan operasi tiroid.

17
 1

DAFTAR PUSTAKA

1. Rusda H, Oenzil F, Alioes Y. Hubungan Kadar Ft4 Dengan Kejadian

Tirotoksikosis berdasarkan Penilaian Indeks New Castle

Padawanita Dewasa di Daerah Ekses Yodium. J Kesehat Andalas.

2013;2(2):85.

2. Novodvorsky P, Allahabadia A. Thyrotoxicosis. Med (United

Kingdom) [Internet]. 2022 Jul 5 [cited 2023 Jul 21];49(8):515–21.

Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482216/

3. De Leo S, Lee SY, Braverman LE. Hyperthyroidism. Lancet

(London, England) [Internet]. 2016 Aug 8 [cited 2023 Jul

21];388(10047):906. Available from: /pmc/articles/PMC5014602/

4. Gilbert J. Thyrotoxicosis – investigation and management. Clin Med

(Northfield Il) [Internet]. 2017 Jun 1 [cited 2023 Jul 21];17(3):274.

Available from: /pmc/articles/PMC6297572/

5. Pratiwi SY, Sagiran. Perbedaan Prevalensi dan Karakteristik

Gangguan Tiroid di Daerah Pegunungan dan Pantai. J Univ

Muhammadiyah Yogyakarta. :1–7.

6. Nugraha GBA, Samodro P. Case study: Thyrotoxicosis on women

with complete hydatidiform molar pregnancy. J Kedokt dan Kesehat

Indones. 2019;10(3):292–7.

7. Devereaux D, Tewelde SZ. Hyperthyroidism and Thyrotoxicosis.

Emerg Med Clin North Am. 2014 May 1;32(2):277–92.

8. Moleti M, Di Mauro M, Sturniolo G, Russo M, Vermiglio F.

18
 1

Hyperthyroidism in the pregnant woman: Maternal and fetal aspects.

J Clin Transl Endocrinol [Internet]. 2019 Jun 1 [cited 2023 Jul 21];16.

Available from: /pmc/articles/PMC6484219/

9. Vacante M, Biondi A, Basile F, Ciuni R, Luca S, Saverio S Di, et al.

Hypothyroidism as a Predictor of Surgical Outcomes in the Elderly.

Front Endocrinol (Lausanne) [Internet]. 2019 [cited 2023 Jul

21];10(APR):258. Available from: /pmc/articles/PMC6491643/

10. Kahaly GJ, Olivo PD. Graves’ Disease. N Engl J Med [Internet].

2017 Jan 12 [cited 2023 Jul 21];376(2):184. Available from:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28079341

11. Bartalena L, Fatourechi V. Extrathyroidal manifestations of Graves’

disease: a 2014 update. J Endocrinol Invest [Internet]. 2014 [cited

2023 Jul 21];37(8):691–700. Available from:

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24913238/

12. Sharma A, Stan MN. Thyrotoxicosis: Diagnosis and Management.

Mayo Clin Proc [Internet]. 2019 Jun 1 [cited 2023 Jul

21];94(6):1048–64. Available from:

http://www.mayoclinicproceedings.org/article/S0025619618307997/f

ulltext

13. Fu H, Cheng L, Jin Y, Chen L. Thyrotoxicosis with concomitant

thyroid cancer. Endocr Relat Cancer [Internet]. 2019 [cited 2023 Jul

21];26(7):R395–413. Available from:

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31026810/

19
 2

14. Brito JP, Castaneda-Guarderas A, Gionfriddo MR, Ospina NS,

Maraka S, Dean DS, et al. Development and Pilot Testing of an

Encounter Tool for Shared Decision Making About the Treatment of

Graves’ Disease. Thyroid [Internet]. 2015 Nov 11 [cited 2023 Jul

21];25(11):1191. Available from: /pmc/articles/PMC4652182/

20