JUDUL RINGKASAN :

Morfologi dan Patogenesis Escherichia coli

NAMA MAHASISWA : Annisa Bella

NIM : AK 816008

SEMESTER : IV

KELAS :B

MATA KULIAH : Bakteriologi III

PROGRAM STUDI : Analis Kesehatan

DOSEN : Putri Kartika Sari, M.Si

1.1 Escherichia coli

Kasus infeksi masih menjadi salah satu masalah kesehatan dunia, terutama di
negara-negara berkembang. Infeksi dapat disebabkan oleh organisme patogen, baik
virus, parasit, jamur, maupun bakteri. Salah satu bakteri penyebab infeksi yang sering
ditemukan adalah Escherichia coli (E. coli). E.coli merupakan penyebab 80% infeksi
saluran kemih di negara maju, 50% penyebab pneumonia dengan umur rata-rata
penderita 53 tahun, penyebab 80% meningitis pada neonatus dan juga dapat
menyebabkan diare.

Kecepatan berkembang biak bakteri ini berada pada interval 20 menit jika
faktor media, derajat keasaman, dan suhu sesuai. Selain tersebar di banyak tempat
dan kondisi, bakteri ini tahan terhadap suhu, bahkan pada suhu ekstrim sekalipun.
Suhu yang baik untuk pertumbuhan bakteri ini adalah antara 8 OC – 46 OC, tetapi
suhu optimalnya adalah 37 OC. Oleh karena itu, bakteri tersebut dapat hidup
dalam tubuh manusia dan vertebrata lainnya (Dwidjoseputro, 1978:82)
E. coli merupakan bagian dari mikrobiota normal saluran pencernaan.
E. coli dapat berpindah karena adanya kegiatan seperti dari tangan ke mulut atau
dengan pemindahan pasif lewat minuman. E. coli dalam usus besar bersifat patogen
jika melebihi jumlah normalnya. Strain tertentu dapat menyebabkan peradangan
selaput perut dan usus (gastroenteritis) (Pelczar dan Chan, 1988:809-810). Bakteri
ini menjadi patogen berbahaya apabila hidup di luar usus seperti pada saluran
kemih, yang dapat mengakibatkan peradangan selaput lendir (sistitis) (Pelczar dan
Chan, 1988:545).
E. Coli merupakan organisme penghuni utama di usus besar, hidupnya
komensalisme dalam kolon manusia dan diduga berperan dalam pembentukan
vitamin K yang berperan penting untuk pembekuan darah. Dari berbagai
penelitian, menunjukkan bahwa beberapa strain E. coli juga dapat menyebabkan
wabah diare atau muntaber, terutama pada anak-anak.
Berbagai makanan dan minuman yang dikonsumsi tidak lepas dari
keberadaan bakteri di dalamnya. Namun, jika makanan dan minuman tersebut
diolah secara higienis, mungkin bakteri di dalamnya masih memiliki batas
toleransi untuk dikonsumsi terutama bakteri patogen penyebab penyakit.
Menurut Standar Nasional Indonesia (SNI) keberadaan E. coli pada bahan pangan
(makanan dan minuman) berjumlah 0 (nol) koloni dalam 100 ml air.
1.2 Klasifikasi

Klasifikasi E. coli menurut Songer dan Post (2005) adalah sebagai berikut :
Kingdom : Bacteria
Filum : Proteobacteria
Kelas : Gamma Proteobacteria
Ordo : Enterobacteriales
Famili : Enterobacteriaceae
Genus : Escherichia
Spesies : Escherichia coli

1.3 Morfologi
Bakteri E. coli merupakan spesies dengan habitat alami dalam saluran
pencernaan manusia maupun hewan. E. coli pertama kali diisolasi oleh Theodor
Escherich dari tinja seorang anak kecil pada tahun 1885. Bakteri ini berbentuk
batang, berukuran 0,4-0,7 x 1,0-3,0 μ m, termasuk gram negatif, dapat hidup soliter
maupun berkelompok, umumnya motil, tidak membentuk spora, serta fakultatif
anaerob (Gambar 1) (Carter & Wise 2004).

Gambar 1. Morfologi E. Coli

Struktur sel E. coli dikelilingi oleh membran sel, terdiri dari sitoplasma
yang mengandung nukleoprotein (Gambar 3). Membran sel E. coli ditutupi oleh
dinding sel berlapis kapsul. Flagela dan pili E. coli menjulur dari permukaan sel
(Gambar 2) (Tizard 2004). Tiga struktur antigen utama permukaan yang digunakan
untuk membedakan serotipe golongan E. coli adalah dinding sel, kapsul dan flagela.
Dinding sel E. coli berupa lipopolisakarida yang bersifat pirogen dan menghasilkan
endotoksin serta diklasifikasikan sebagai antigen O. Kapsul E. coli berupa
polisakarida yang dapat melindungi membran luar dari fagositik dan sistem
komplemen, diklasifikasikan sebagai antigen K. Flagela E. coli terdiri dari protein
yang bersifat antigenik dan dikenal sebagai antigen H. Faktor virulensi E. coli juga
disebabkan oleh enterotoksin, hemolisin kolisin, siderophor, dan molekul pengikat
besi (aerobaktin dan entrobaktin) (Quinn et al. 2002).
 Gambar 2. E. coli dengan pili dan flagella

Gambar 3. Struktur bakteri E. Coli

Bakteri E. coli dapat membentuk koloni pada saluran pencernaan manusia

maupun hewan dalam beberapa jam setelah kelahiran. Faktor predisposisi
pembentukan koloni ini adalah mikroflora dalam tubuh masih sedikit, rendahnya
kekebalan tubuh, faktor stres, pakan, dan infeksi agen patogen lain. Kebanyakan E.
coli memiliki virulensi yang rendah dan bersifat oportunis (Songer & Post 2005).
Ditjenak (1982) melaporkan bahwa E. coli keluar dari tubuh bersama tinja dalam
jumlah besar serta mampu bertahan sampai beberapa minggu. Kelangsungan hidup
dan replikasi E. coli di lingkungan membentuk koliform. E. coli tidak tahan terhadap
keadaan kering atau desinfektan biasa. Bakteri ini akan mati pada suhu 60 0C selama
30 menit.
E. coli bersifat patogen oportunistik karena dapat menyebabkan infeksi
pada manusia dan hewan. Seorang bakteriolog yaitu Theodor Escherich ,
mengidentifikasi E. coli dari babi yang menderita enteritis. Enteritis merupakan
peradangan usus yang bisa menyebabkan sakit perut, mual, muntah, dan diare baik
manusia maupun hewan. E. coli merupakan bakteri yang bisa hidup pada lingkungan
 yang berbeda. Bakteri ini dapat ditemukan di tanah, air, tanaman, hewan, dan
manusia (Berg 2004; Bhunia 2008; Manning 2010).
Genus Eschericia merupakan bakteri berbentuk batang (1x4 μ m), motil,
dan mesofilik. Bakteri ini sering ditemukan di dalam pencernaan manusia, hewan
berdarah panas, dan burung (Ray 2004; Duffy 2006; Bhunia 2008). Spesies
terpenting dari genus Eschericia ialah E. coli (Ray 2004; Adams dan Moss 2008). E.
Coli merupakan famili Enterobacteriaceae yang termasuk bakteri enterik. Bakteri
enterik ialah bakteri yang bisa bertahan di dalam saluran pencernaan termasuk
sruktur saluran pencernaan rongga mulut, esofagus, lambung, usus, rektum, dan anus.
E. coli bisa hidup sebagai bakteri aerob maupun bakteri anaerob. Oleh karena itu, E.
coli dikategorikan sebagai anaerob fakultatif (Manning 2010).
E. coli merupakan bakteri Gram negatif dan tidak berbentuk spora. E. coli
bersifat katalase positif, oksidasi negatif, dan fermentatif. E. coli termasuk bakteri
mesofilik dengan suhu pertumbuhannya dari 7 ºC sampai 50 ºC dan suhu optimum
sekitar 37 ºC (Adams dan Moss 2008). E. coli dapat tumbuh pada pH 4-9 dengan
aktivitas air 0.935. Laju pertumbuhan E. coli yaitu 25 jam/generasi pada suhu 8 ºC
(Forsythe 2000). E. coli dapat dibedakan dengan Enterobacteriaceae lainnya
berdasarkan uji gula-gula dan uji biokimia. Secara sederhana uji-uji untuk grup
penting ini disebut dengan indole, methyl red, Voges-Proskeur, citrate atau disingkat
IMViC (Adams dan Moss 2008).

Ada enam grup E. coli patogen yang telah diidentifikasi. Masing-masing grup
memiliki virulensi dan mekanisme patogenik yang berbeda serta inang yang spesifik
(Duffy 2006). Galur E. coli yang menyerang manusia diklasifikasikan ke dalam enam
grup yaitu enteropathogenic E. coli (EPEC), enterotoxigenic E. coli (ETEC),
enterohemorrhagic E. coli (EHEC), enteroinvasive E. coli (EIEC), diffuse-adhering
E. coli (DAEC), dan enteroaggregative E. coli (EAEC) (Duffy 2006; Meng dan
Schroeder 2007; Bhunia 2008; Laury et al. 2009; Manning 2010). Pembagian grup
utama dari E. coli berdasarkan mekanisme infeksi dapat dilihat pada Tabel berikut :

Spesies Tempat Perlekatan Potensi Invasi

Enteropathogenic E. coli Usus halus Sedang
(EPEC)
Enterotoxigenic E. coli Usus halus Tidak ada
(ETEC)
Enteroinvasive E. coli Usus besar (kolon) Tinggi
(EIEC)
Enteroaggregative E. coli Usus halus dan usus besar Tidak ada
(EAggEC)
 Enterohaemorrhagic E. coli Usus besar (kolon) Sedang
(EHEC)

1.4 Patogenesis

E. coli memiliki 3 jenis antigen yaitu antigen somatik (antigen O) yang

bersifat tahan panas, antigen permukaan (antigen K) yang tidak tahan panas, antigen
flagel (antigen H). Antigen O yang merupakan bagian terluar dari lipolisakarida
dinding sel dan terdiri atas unit polisakarida yang berulang. Antigen O tahan terhadap
panas dan alkohol dan biasanya dideteksi dengan aglutinasi bakteri. Antibodi
terhadap antigen O terutama IgM. Antigen K berada diluar antigen O. Antigen K
dapat mengganggu aglutinasi melalui antiserum O dan dapat berhubungan dengan
virulensi misalnya antigen K pada E. Coli menyebabkan pelekatan bakteri pada sel
epitel sebelum invasi ke saluran cerna atau saluran kemih. Sedangkan antigen H
terletak pada flagel dan didenaturasi atau dirusak oleh panas atau alkohol. Antigen H
dipertahankan dengan memberikan formalin pada varian bakteri yang bergerak
seperti pada E. Coli (Brooks et al., 2007).
Berdasarkan sifat patogeniknya dan produksi toksinnya strain
Enteropatogenik Escherichia coli dapat dibedakan menjadi dua grup yaitu : Grup I :
terdiri dari strain yang bersifat patogenik tetapi tidak memproduksi enterotoksin dan
menyebabkan enterotoksigenik dengan cara menyerang menyerang sel-sel epitelium
saluran usus dan menimbulkan gejala yang menyerupai penyakit kolera. Strain yang
termasuk grup II : disebut Escherichia coli enterotoksigenik tidak bersifat inovatif
tetapi toksin yang dilepaskan, menyebabkan sekresi elektrolit dan cairan ke saluran
pencernaan yang berlebihan. Hal ini bisa menyebabkan diare yang bervariasi yaitu
ringan sampai berat (Supardi dan Sukamto, 1999).
Gejala penyakit yang disebabkan oleh Escherichia coli berupa kram perut,
diare (pada beberapa kasus dapat timbul diare berdarah), demam, mual dan muntah.
Masa inkubasi berkisar 3-8 hari, sedangkan pada kasus sedang berkisar antara 3-4
hari (Madigan et al, 1995).
Pada manusia sehat, E coli merupakan bakteri Gram negatif predominan
flora kolon manusia. Meskipun beberapa strain E. Coli tidak berbahaya, namun
beberapa dapat menimbulkan berbagai penyakit pada manusia. Salah satu E. Coli
patogen yang umum adalah Enteropathogenic E. Coli (EPEC), Enterotoxinogenic E.
Coli (ETEC), Enteroinvasive E. Coli (EIEC), Enteroagregative E. Coli (EAggEC)
(Bolton et al., 2009).

a. Enteropatogenic E. Coli (EPEC) dapat menempel pada sel mukosa usus halus
sehingga menyebabkan hilangnya mikrovili (penumpulan) dan terkadang
 EPEC masuk ke dalam mukosa. Infeksi EPEC menyebabkan diare encer yang
biasanya sembuh sendiri tapi dapat pula menjadi kronis.

b. Enterotoxigenic E. Coli (ETEC) merupakan strain E. coli yang paling sering

menyebabkan endemik diare. Penyakit disebabkan oleh toksinnya yaitu heat-
labile toxin (LT-1) dan heat-stabile toxin (STa) yang menyebabkan sekresi
cairan secara melimpah melalui aktivasi adenilsiklase dan guanilatsiklase pada
jejunum dan ileum. Hal ini menyebkan terjadinya watery diarrhea disertai
kram. LT-1 terdiri dari subunit A dan B, dan secara structural dan fungsional
sama dengan toksin kolera.

c. Enterohemoragic E. Coli (EHEC) menimbulkan kolitis hemogik, diare yang

berat, anemia hemolitik mikroangiopati dan trombositopesia.

d. Enteroinvasive E. Coli (EIEC) tidak memfermentasikan laktosa atau

memfermentasikan laktosa secara lambat dan nonmotil. EIEC menimbulkan
penyakit dengan menginvasi sel epitel mukosa usus.

e. Enteroagregative E. Coli (EAEC) menyebabkan diare akut dan kronik (durasi

>14 hari) yang ditularkan melalui makanan. EAEC menghasilkan toksin mirip-
ST dan hemolisin (Brookset al., 2007).

1.5 Penyakit yang Sering di Sebabkan E. Coli

E. coli dapat menyebabkan berbagai penyakit tergantung dari tempat

infeksinya, seperti infeksi saluran kemih dan diare. E. coli adalah penyebab infeksi
saluran kemih yang paling sering pada sekitar 90% infeksi saluran kemih pertama
pada wanita muda.
Gejala dan tanda-tandanya antara lain sering berkemih, disuria, hematuria
dan piuria. Nyeri pinggang disebabkan oleh infeksi saluran kemih bagian atas. Tidak
ada satupun tanda dan gejala yang khas bentuk infeksi E. Coli (Brooks et al., 2007).

Kemungkinan terjadinya infeksi saluran kemih bergantung pada virulensi

bakteri yang menginfeksi dan kondisi pejamu. Infeksi E. Coli pada saluran kemih
dapat menimbulkan pielonefritis akut dan kronik, sistitis akut dan bakteriuria
asimptomatik (Vranes et al.,2001).

Selain infeksi saluran kemih E. Coli dapat menyebabkan diare. E. Coli ini
diklasifikasikan berdasarkan sifat virulensinya dan masing-masing kelompok
menyebabkan diare dengan mekanisme yang berbeda. Sifat perlekatan sel epitel usus
 halus atau usus besar dan pembentukan toksin dikodekan dan dikontrol oleh gen di
plasmid (Brooks., et al 2007). Diare yang disebabkan E. Coli seringkali berupa diare
berdarah dan dapat berkembang menjadi Hemolytic Uremic Syndrome (HUS) yang
ditandai dengan gagal ginjal akut, trombositopenia dan anemia hemolitik
(Boltonetal., 2009; Nirwati et al., 2008).

Escherichia coli juga dapat menyebabkan sepsis bila pertahanan pejamu

yang normal tidak adekuat. Neonatus mungkin sangat rentan terhadap sepsis akibat
E. Coli karena sedikitnya kadar antibody IgM. Sepsis juga dapat terjadi karena
infeksi saluran kemih (Brooks et al., 2007).

1.6 Escherichia coli Terhadap Antibiotika

Resistensi terhadap beberapa antibiotik telah banyak dilaporkan. Penelitian

tentang pola kepekaan kuman terhadap antibiotik di ruang rawat intensif RS
Fatmawati Jakarta dalam kurun waktu dua tahun (2001-2002) melaporkan bahwa
tingkat resistensi bakteri E. Coli terhadap antibiotik yaitu golongan penicillin
(ampisilin: 100%, penicillin G: 94,5%, amoksisilin: 86,2%), golongan sefalosporin
(sefaleksin: 57%), golongan aminoglikosida (kanamisin: 62,5%) (Refdanita et al.,
2004). Sebuah penelitian Antimicrobial Resitance in Indonesia, 43% bakteri E. Coli
telah resisten terhadap beberapa antibiotik, diantaranya yaitu ampisilin,
kotrimoksazol dan klormfenikol .
Pada penelitian tersebut juga melaporkan tingkat sensitivitas bakteri E. Coli
terhadap antibiotik yaitu golongan sefalosporin (seftriakson: 100%), golongan
aminoglikosida (amikasin: 92,6%), golongan penicillin (amoksisilin-asam
klavulanat: 87,5%), golongan lain (fosfomisin: 83,7%) (Refdanita et al., 2004).
 DAFTAR PUSTAKA

Adams MR, Moss MO. 2008. Food Microbiology 3rd Edition. Cambridge: RSC Pub.

Bhunia A. 2008. Foodborne Microbial Pathogens. New York: Springer.

Berg HC. 2004. Eschericia coli in Motion. New York : Springer.

Carter GR, Wise DJ. 2004. Essential of Veterinary Bacteriology and Mycology. 6 th Ed.
Iowa: Blackwell Publishing.
Dwidjoseputro. 1998. Dasar-dasar Mikrobiologi. Penerbit Malang : Djambatan.

Duffy G. 2006. Emerging Pathogenic E. coli. Dalam Motarjemi Y, Adams M, editor.

Emerging Foodborne Pathogens. New York: CRC Pr.

Forsythe SJ. 2000. The Microbiology of Safe Food. London: Blackwell Science.

Manning SD. 2010. Escherichia Coli Infections. New York: Infobase Publishing.Hlm:
16.

Quinn PJ, Markey BK, Carter ME, Donnelly WJ, Leonard FC. 2002. Veterinary
Microbiology and Microbial Disease. London (GB): Blackwell Science.
Ray B. 2004. Fundamental Food Microbiology, Ed. ke-3. Washington, DC: CRC
PrSonger JG.

Post KW. 2005. Veterinary Microbiology Bacterial and Fungal Agents of Animal
Disease. New York : CRC Pr.

Elsevier Saunders.Tizard IR. 2004. Veterinary Immunology: an Introduction Sixth

Edition. Pennsylvania: WB Saunders.

Refdanita.2004. Pola Kepekaan Kuman terhadap Antibiotik di Ruang Rawat Intensif RS

Fatmawati Jakarta Tahun 2001-2002.Makara Kesehatan.Vol 8(2):41-48.

Bolton.2009.Epidemiology amd Transmission of Patogenic Escherichia

coli.Dublin:Ashtown Food Rescarch Center,Cordination Action Food-
Ct-2006-036256, Pathogenic Escherichia coli Network.

Brooks.2007.Mikrobiologi Kedokteran.Jakarta:EGC.

Vranes.2001.Low Virulence Of Escherichia coli Strains Causing Exacerbation

Pyelonephritis.40:165-170