OSCE Objective Structured

Clinical Examination

© UKRIDA Class of 2011


Infeksi dan Imunitas
1 Demam Berdarah Dengue (4) ................ 1
2 Leptospirosis (4) .................................... 3
3 Demam Typhoid (4) ............................... 5
4 Malaria (4) ............................................. 7
5 Askariasis (4) .......................................... 10
6 Ankylostomiasis (4) ............................... 12
Kontributor : Nathania Hosea (2011)
Editor : Debora Takaliuang (2011)
Pediatri
7 Kejang Demam (4) ................................. 14
8 Pertussis (4) ........................................... 16
9 Imunisasi ................................................ 17
10 Denver dan Antropometri ................... 20
Kontributor : Ling-Ling (2011)
Muskuloskeletal dan Rheumatologi
11 Gout Arthritis (4) ................................. 25
12 Fraktur (3B) .......................................... 27
13 Arthritis Sepsis (3B) ............................. 29
14 Osteomyelitis (3B) ............................... 31
15 Osteoarthritis (3A) ............................... 33
16 Rheumatoid Arthritis (3A) ................... 35
17 Osteoporosis (3A) ................................ 37
Kontributor : Christian Adiputra Wijaya (2011)
Skin and Integument Modus
18 Dermatitis Kontak Iritan (4) .................
19 Varicella (4) ..........................................
20 Campak (4) ..........................................
21 Morbus Hansen (4) ..............................
22 Tinea (4) ...............................................
23 Kandidiasis Kutis (4) .............................
24 Ptiriasis Versikolor (4) ..........................
25 Skabies (4) ...........................................
26 Herpes Simpleks (4) .............................
27 Herpes Zooster (4) ...............................
28 Dermatitis Kontak Alergik (3B) ............
29 Psoriasis (3A) .......................................
Daftar Isi
Kontributor : Samsu, Alfonso, Budiman,
Krisna, Giovanni, Yoshua (2011)
Digestive System
30 Refluks Gastroesofagal (4) .................. 62
31 Gastritis (4) .......................................... 64
32 Disentri Amuba dan Basiler (4) ........... 66
33 Diare Cair Akut (4) ............................... 69
34 Appendisitis (3B) ................................. 71
35 Peritonitis (3B) .................................... 72
36 Ulkus Gaster dan Duodenum (3A) ...... 74
37 Dispepsia Fungsional (3A) ................... 76
38 Kolitis Ulserativa (1) ............................ 78
Kontributor : Stacy Vania (2012)
Editor : Eifraimdio Paisthalozie (2011)
Hepatobilliary System
39 Hepatitis A (4) ..................................... 80
40 Hemmorhoid (4) .................................. 82
41 Kolesistitis (3B) .................................... 84
42 Kolangitis (3B) ..................................... 86
43 Hepatitis B (3A) ................................... 88
44 Hepatitis C (2) ...................................... 90
45 Sirosis Hepatis (2) ................................ 92
46 Kolelitiasis (2) ...................................... 94
Kontributor : Hendri Wijaya (2011)
Editor : Eifraimdio Paisthalozie (2011)
Respiratory System
39
47 Pneumonia (4) ..................................... 96
41
48 Asthma Bronchiale (4) ......................... 98
43
49 Tuberkulosis (4) ................................... 100
45
50 PPOK (3B) ............................................ 102
47
51 Cor Pulmonale Akut dan Kronik (3B/A) 104
49
52 Bronkiektasis (3A) ............................... 106
51
53 Keganasan Paru (2) ............................. 108
53
Kontributor : Alfonso Tjakra (2011)
55
Editor : Jefri (2011)
56
58 Cardiovascular System
60
54 Hipertensi Essensial (4) ....................... 111
55 Angina Pektoris Stabil (3B) .................. 113
56 STEMI (3B) ........................................... 115
57 Non STEMI (3B) .................................... 117
58 Gagal Jantung (3B) ............................... 119
Kontributor : Jefri (2011)
Urinary System
59 Pyelonephritis (4) ................................ 122
60 Ureteritis (4) ........................................ 124
89 Insomnia Non-Organik (4) ................... 188
90 Skizophrenia Paranoid (3A) ................. 189
91 Gangguan Mood (3A) .......................... 192
92 Gangguan Bipolar (3A) ........................ 195
93 Gangguan Cemas Menyeluruh (3A) .... 196
94 Gangguan Cemas Panik (3A) ............... 198
95 Gangguan Cemas Pasca Trauma (3A) .. 200
Kontributor : Budiman Atmaja (2011)
Sistem Indra - THT Modal 2

61 Sistitis (4) ............................................. 126
62 Gonorrhoeae (3A) ................................ 128
63 Glomerulonephritis Akut (3A) ............. 130
64 Nephrolitiasis (3A) ............................... 132
65 Benign Prostate Hyperplasia (2) .......... 134
66 Acute Kidney Injury (2) ........................ 136
67 Keganasan Prostat (2) .......................... 138
68 Gagal Ginjal Kronik (2) ......................... 141
Kontributor : Krisna Lalwani (2011)
96 Otitis Media Akut (4) ........................... 201
97 Otitis Eksterna Akut (4) ....................... 203
98 Rhinosinusitis (4) ................................. 205
99 Epistaksis (4) ........................................ 207
100 Laringitis (4) ....................................... 209
101 Faringitis (4) ...................................... 211
102 Tonsilitis (4) ....................................... 213
Kontributor : Yoshua Sardjiman (2011)

Endocrine System
Sistem Indra - Mata Moduli .

103 Konjungtivitis (4) ............................... 215

69 Diabetes Mellitus Tipe 2 (4) ................ 143 104 Hordeolum (4) ................................... 217
70 Dislipidemia (4) .................................... 145 105 Gangguan Refraksi (4) ....................... 218
71 Kaki Diabetik (4) .................................. 147 106 Glaukoma Akut (3B) .......................... 220
72 Ketoasidosis Diabetikum (3B) .............. 150 107 Chalazion (3A) ................................... 222
73 Addison’s Disease (3B) ........................ 152 108 Keratitis (3A) ..................................... 224
74 Grave’s Disease (3A) ............................ 154 109 Katarak (2) ......................................... 226
75 Plummer Disease (3A) ......................... 156 Kontributor : Eiffel, Alfonso, Giovanni (2011)
Kontributor : Giovanni Reynaldo (2011)
Chief Editor :
Ilmu Penyakit Saraf Alfonso Tjakra (2011)
Giovanni Reynaldo (2011)
76 Tetanus (4) ........................................... 158
Yoshua Sardjiman (2011)
77 Tension Type Headache (4) ................. 160
78 Migraine (4) ......................................... 161
79 BPPV (4) ............................................... 164
80 Meningitis (4) ...................................... 166
81 Myasthenia Gravis (4) .......................... 169
82 Bell’s Palsy (4) ...................................... 171
83 Stroke Iskemik (3B) .............................. 173
84 Stroke Hemoragik (3B) ........................ 175
85 Status Epileptikus (3B) ......................... 177
86 Epilepsi (3A) ......................................... 180
87 Parkinson (3A) ..................................... 183
Kontributor : Erick Thambrin,
Elcha Leonard (2011)

Ilmu Psikiatri

88 Gangguan Somatoform (4) .................. 186


Demam Berdarah Dengue
Infeksi dan Imunitas – Nathania Hosea
Definisi Singkat
Demam berdarah dengue (DBD)
adalah kondisi akibat infeksi virus dengue
untuk kedua kalinya dengan serotipe yang
berbeda.
Etiologi dan Faktor Risiko
Etiologi DBD adalah infeksi virus
Dengue dari genus Flavivirus. Family
Flaviviridae yang mempunyai 4 serotipe
yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, atau DEN-4
yang ditularkan melalui gigitan nyamuk
Aedes aegypti dan Aedes albopictus yang
sebelumnya telah terinfeksi oleh virus
dengue dari penderita DBD lainnya.
Faktor risiko DBD adalah tingginya
vektor nyamuk, padatnya populasi manusia,
dan perbedaan musim.
Epidemiologi
Di Indonesia, DBD ditemukan perta-
ma kali di Surabaya pada tahun 1968 dima-
na sebanyak 58 orang terinfeksi dan 24 o-
rang diantaranya meninggal dunia (Angka
Kematian (AK) : 41,3%).
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Setelah virus dengue masuk ke
dalam tubuh, penderita akan mengalami
keluhan dan gejala karena viremia, seperti
demam, sakit kepala, mual, nyeri otot, pegal
seluruh badan, hiperemi tenggorokan,
timbul ruam, dan kelainan yang mungkin
muncul pada sistem retikuloendotelial
seperti pembesaran kelenjar getah bening,
hati, dan limpa. Ruam pada DBD disebabkan
karena kongesti pembuluh darah dibawah
kulit.
Permeabilitas dinding kapiler
meningkat karena pelepasan zat
anafilaktosin, histamine, dan serotonin,
serta aktivasi sistem kalikreain yang
berakibat ekstravasasi cairan intravaskuler.
Hal ini berakibat berkurangnya volume
001
SKDI 4
plasma, terjadi hipotensi, hemokonsentrasi,
hipoproteinemia, efusi, dan renjatan.
Adanya kebocoran plasma ke
daerah ekstravaskuler dibuktikan dengan
ditemukannya cairan dalam rongga perito-
neum, pleura, dan perikard. Renjatan hipo-
volemik yang terjadi sebagai akibat kehi-
langan plasma, bila tidak segera diatasi akan
terjadi anoksia jaringan, asidosis metabolik,
dan kematian. Sebab lain kematian pada
DBD adalah perdarahan hebat yang
umumnya dihubungkan dengan trombosi-
topenia, gangguan serta kelainan fungsi
trombosit.
Fungsi agregasi trombosit menurun
disebabkan proses imunologis yaitu terda-
pat kompleks imun dalam peredaran darah.
Kelainan sistem koagulasi disebabkan oleh
kerusakan hati.
Manifestasi Klinis
DBD non-syok (demam tanpa syok yang
sering menimbulkan kematian)
• Derajat I
Demam mendadak 2-7 hari, gejala
klinis lain dengan manifestasi
perdarahan paling ringan, yaitu
rumple leed positif. Dari uji bendung,
perdarahan berupa bintik merah di
lengan lebih dari 10.
• Derajat II
Demam, perdarahan kulit dan di
tempat lain, seperti mimisan
(epitaksis), perdarahan di gusi,
muntah darah (hematemesis), dan
atau buang air besar yang
mengandung darah sehingga tinja
terlihat seperti ter atau aspal
(melena).
Sindrom syok Dengue
• Derajat III
Gagal sirkulasi dimanifestasikan
dengan nadi cepat dan lemah serta
penyempitan tekanan nadi atau
1
 hipotensi, dengan adanya kulit
dingin dan lembab serta gelisah.
• Derajat IV
Syok hebat dengan tekanan darah
atau nadi tidak terdeteksi.
Anamnesis
• Tanyakan riwayat demam, mual
muntah, pusing, ikterik
• Tanyakan riwayat keluarga dan sosi-
al tentang kegiatan 3M, fogging, ju-
mantik, abate
• Demam terus menerus atau hilang
timbul? (untuk membedakan
dengan malaria)
• Sudah berapa lama demamnya?
(biasanya 3-5 hari, kalau sudah lebih
dari 7 hari biasanya demam tifoid)
Pemeriksaan Fisik
• Demam tinggi akut
• Perdarahan (minimal tes bendung
positif)
• Hepatomegali
• Cairan dalam rongga pleura
• Pemeriksaan Rumple-Leed
• Syok (Hanya pada derajat 4 /DSS)
Pemeriksaan Penunjang
• Darah lengkap
Trombosit (<100.000 sel per mm3)
Hematokrit (meningkat >20%)
Hemoglobin dan PCV (meningkat
>20%)
Leukosit (mungkin normal,
leukopeni, atau leukositosis)
• NS-1 (+) ! hanya bisa dilakukan jika
demam baru 1-3 hari, diatas 3 hari
periksa IgM dan IgG
• Rontgen Thorax (Melihat adanya
efusi pleura)
• RUJUK (dilakukan pada derajat 2-4)
Grade 2 : infuse kristaloid 1500 +
(20x(BB-20)) misalkan hasilnya
3000cc/hari
1 kolf : 500cc
3000cc / 500cc = 6 kolf/hari
24 jam dibagi 6 kolf = 4jam/kolf
• Terapi simptomatik
o Paracetamol – demam, tidak
diberikan pada pasien deng-
an gangguan hati atau hepa-
titis. Dapat diganti dengan
aspirin atau ibuprofen
R/ Paracetamol tab 500 mg No. X
S 3 dd tab I
------------------------------------------ (sign)
*Note: tidak diberikan apabila terdapat
peningkatan enzim AST dan ALT
Non-medikamentosa
• Rawat dirumah sakit
Edukasi
Istirahat dahulu 2-5 hari, makanan
lunak, banyak minum sampai air seni
menjadi banyak atau sering, bila terasa
kondisi semakin memburuk, segera kembali
ke rumah sakit, perhatikan hygiene rumah
dan lakukan 3M.

Diagnosis Banding
• Demam dengue
• Demam chikungunya
• Demam tifoid

Medikamentosa
2

Infeksi dan Imunitas – Nathania Hosea
Definisi Singkat
Leptospirosis adalah infeksi
menyeluruh manusia dan binatang yang
disebabkan oleh ordo Spirochaeta, famili
Trepanomataceae, genus Leptospira.
Etiologi dan Faktor Risiko
Penyebabnya adalah Leptosira inter-
rogans. Yang tersering menginfeksi manuia
adalah Leptospira ichterohaemorrhagica
dengan reservoir tikus, Leptospira canicola
dengan reservoir anjing, dan Leptospira
Pomona dengan reservoir sapi dan babi.
Faktor risiko adalah kontak dengan
air yang terinfeksi, dan populasi tikus
meningkat
Epidemiologi
Di Indonesia, leptospirosis tersebar
antara lain di provinsi Jawa Barat, Jawa
Tengah, Daerah Istimewa Yogyakarta,
Lampung, Sumatera Selatan, Bengkulu,
Riau, Sumatera Barat, Sumatera Utara, Bali,
NTB, Sulawesi Selatan, Sulawesi Utara,
Kalimantan Timur, dan Kalimantan Barat.
Angka kematian leptospirosis di
Indonesia mencapai 2.5-16.45%. Pada usia
lebih dari 50 tahun kematian mencapai
56%.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
• Invasi bakteri langsung
Leptospira masuk pada manusia
melalui kulit basah, tergores, atau
membran mukosa yang disertai
dengan penetrasi melalui kulit,
masuk ke sirkulasi darah, dan
menyebar ke semua organ tubuh.
• Faktor inflamasi non spesifik
Gejala awal yang berakhir sekitar 2-
7 hari dapat disertai dengan masa
sehat singkat.
• Reaksi imunologi
Muncul antibodi dalam sirkulasi,
menghilangnya organisme dari
002
Leptospirosis SKDI 4
darah dan cairan serebrospinal, dan
munculnya tanda-tanda dan gejala-
gejala tambahan.
Manifestasi Klinis
• Fase leptospiremia
Sakit kepala biasanya frontal, sakit
otot terutama paha, betis, pinggang,
disertai nyeri tekan. Pusing dapat
dengan hipertensi kulit, demam
tinggi disertai menggigil, mual
dengan atau tanpa muntah disertai
diare, 25% penurunan kesadaran.
Pada hari ke 3-4 terdapat konjung-
tiva suffusion dan fotophobia. Ruam
kulit berbentuk makular, makulopa-
pular atau urtikaria. Fase ini ber-
langsung 4-7 hari.
• Fase imun atau fase leptospiurik
Demam mencapai suhu 40oC disertai
menggigil dan kelemahan umum.
Sakit pada seluruh leher, perut, dan
otot kaki terutama betis.
Pendarahan berupa epistaksis,
gejala kerusakan ginjal dan hati,
uremia, dan ikterik. Pendarahan
paling jelas terlihat pada fase ikterik,
purpura, ptechiae, epitaksis, dan
pendarahan gusi. Pendarahan gusi
merupakan manifestasi pendarahan
yang paling sering terjadi.
Conjungtival injection dan conjungti-
val suffusion dengan ikterus
merupakan tanda patognomosis
untuk leptospirosis. Pada fase imun
juga dapat menyebabkan meningitis
Anamnesis
• Demam mendadak, nyeri kepala
terutama frontal, mata merah,
kuning seluruh tubuh
• Tanyakan apakah demam dahulu
atau kuning dahulu (untuk
membedakan dengan hepatitis)
3
 • Apakah ada nyeri berkemih/susah ------------------------------------------ (sign)
BAK (untuk mengetahui komplikasi
weill syndrome) Non-medikamentosa
• Riwayat pekerjaan (kontak dengan • Menutupi luka dan lecet dengan
binatang, tanah, atau air yang balut kedap air
terkontaminasi dengan hewan) • Memakai pakaian pelindung
• Memakai sarung tangan dan sepatu
Pemeriksaan Fisik bot
• Nyeri tekan otot betis • Mandi dan mencuci serta
• Demam mengeringkan tangan setelah
• HepatoSplenomegali selesai bekerja
• Limfadenopati • Mencuci dan mengeringkan tangan
• Kalau nyeri BAK lakukan balotemen, sebelum makan
bimanual, ketok CVA (singkirkan • Menghindari berenang di dalam air
komplikasi weill disease) yang mungkin dicemari dengan air
seni binatang
Pemeriksaan Penunjang • Membersihkan tempat air dan
• Darah lengkap kolam renang
Hemoglobin (<13 gr/dL) • Meningkatkan penangkapan tikus
Hematokrit (<40 vol%)
Leukosit (<4500/ul) Edukasi
• Bilirubin total (>1,1 mg/dL) Minum obat teratur, memakai
• Ureum (>49 mg/dL) sepatu bot saat banjir, minum doksisiklin 1x
• Kreatinin (>1,2 mg/dL) dalam seminggu untuk pencegahan.
• Mikroskop lapang gelap
• Serologi IgM leptospira

Diagnosis Banding
• Malaria
• Hepatitis virus

Medikamentosa
• Doksisiklin (golongan tetrasiklin –
bekerja secara bakteriostatik
dengan mencegah sintesa protein
mikroorganisme, broad spectrum)
• Terapi simptomatik
Paracetamol – demam
Domperidon (antagonis dopamin
yang mempunyai kerja anti emetik)
– mual muntah

R/ Doksisiklin tab 100 mg No. X

S 2 dd tab I
----------------------------------------- (sign)
R/ Domperidon tab 10 mg No. X
S 1 dd tab I

4

Infeksi dan Imunitas – Nathania Hosea
Definisi Singkat
Penyakit infeksi akut yang mengenai
saluran cerna dengan gejala demam lebih
dari 7 hari, gangguan pada saluran pencer-
naan, dan gangguan kesadaran.
Etiologi dan Faktor Risiko
Etiologinya adalah Salmonella typhii
dan Parathypii A, B dan C.
Epidemiologi
Di Indonesia, prevalensi 91% kasus
demam tifoid terjadi pada umur 3-19 tahun,
kejadian meningkat setelah umur 5 tahun.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Invasi aliran darah oleh S. typhii
menghasilkan sindrom demam enterik.
Asiditas lambung merupakan penentu
penting kerentanan terhadap salmonella.
Sesudah perlekatan terhadap mikrovilli tepi
bersekat ileum, bakteri masuk epitel usus
melalui Plak Peyeri. Organism diangkut ke
folikel limfa usus, terjadi multiplikasi dalam
sel mononuklear. Monosit tidak mampu
menghancurkan basili pada awal proses
penyakit, membawa organism ini ke dalam
limfonodi mesenterika. Organism kemudian
mencapai aliran darah melalui duktus
torasikus, menyebabkan bekteremia
sementara. Organisme yang sedang
bersirkulasi mencapai sel retikuloendotelial
dalam hati, limpa, dan sumsum tulang serta
dapat menumbuhi organ lain. Sesudah
proliferasi dalam sistem retikuloendotelial,
timbul bakteremi. Vesika felea terutama
rentan terinfeksi dari aliran darah atau
melalui sistem biliaris. Multiplikasi lokal
dalam dinding kandung empedu
menghasilkan sejumlah besar salmonella,
yang selanjutnya mencapai usus melalui
empedu.
Faktor virulensi dari S. typhii adalah
antigen Vi yang berfungsi mengganggu
fagositosis, regulon pho P yang berfungsi
003
Demam Typhoid SKDI 4
sebagai kemampuan bertahan organism
hidup dalam makrofag sesudah fagositosis,
endotoksin dan komponen lipopolisakarida
dinding sel bakteri berfungsi menyebabkan
demam dan gejala toksik demam enterik
yang lama walaupun kadar rendah pada
penderita yang bergejala. Produksi sitokin
akibat endotoksin pada makrofag manusia
dapat menyebabkan gejala sistemik.
Kadang diare disebabkan adanya toksin
yang terkait dengan toksin kolera dan
enterotoksin E. coli yang labil panas.
Manifestasi Klinis
Gejala awal demam, malaise,
anoreksia, mialgia, nyeri kepala, dan nyeri
perut selama 2-3 hari. Demam terjadi
secara bertingkat kemudian tidak turun-
turun dan tinggi dalam 1 minggu. Diare
berkonsistensi sop kacang mungkin ada
selama awal perjalanan penyakit, konstipasi
kemudian menjadi gejala yang lebih
mencolok. Mual muntah jarang terjadi.
Selama minggu kedua penyakit,
demam tinggi bertahan, dan kelelahan,
anoreksia, batuk, dan gejala perut menjadi
bertambah parah. Penderita tampak sangat
sakit, bingung, dan lesu. Tanda fisik adalah
bradikardia relatif, tidak seimbang dengan
tingginya demam.
Hepatomegali, splenomegali, dan
perut kembung dengan nyeri difus sering
ditemukan. Ruam macula atau
makulopapular tampak pada sekitar hari ke
7 sampai 10. Lesi biasanya soliter,
eritematosa, dan diameter 1-5 mm, lesi
agak timbul, dan pucat pada penekanan.
Anamnesis
• Tanyakan riwayat demam
(peningkatan pada sore atau malam
hari), konstipasi atau diare, tinja
berdarah dengan atau tanpa lendir,
mual, muntah, sakit kepala, mulut
5
 bau, perut kembung atau tegang
dan nyeri
• Tanyakan riwayat sosial ekonomi
(sehari-hari makan dimana,
makanan bersih atau tidak)
Pemeriksaan Fisik
• Demam, kesadaran menurun
• Mulut bau, bibir kering dan pecah-
pecah (rhagaden), lidah kotor
(coated tongue) dengan ujung dan
tepi kemerahan dan tremor
• Perut kembung
• Hepatosplenomegali yang nyeri
pada perabaan
• Tanda komplikasi di saluran cerna:
Perdarahan usus: tinja berdarah
(melena).
Perforasi usus: pekak hati hilang
dengan atau tanpa tanda-tanda
peritonitis, bising usus hilang
Peritonitis: nyeri perut hebat, din-
ding perut tegang dan nyeri tekan,
bising usus melemah/hilang
Pemeriksaan Penunjang
• Darah lengkap
Anemia normositik normokrom
Hemoglobin (<11 hg/dL)
Leukosit (antara 2500-4500
sel/mm )3
pengaruhi enzim DNA girase pada
bakteri, broad spectrum)
• Terapi simptomatik
Parasetamol – demam
Domperidon diberikan hanya jika
ada mual.
R/ Siprofloksasin tab 500 mg No. XV
S 2 dd tab I
-------------------------------------------- (sign)
R/ Paracetamol tab 500 mg No. X
S 3 dd tab I
-------------------------------------------- (sign)
R/ Domperidon tab 10 mg No. X
S 1 dd tab I
------------------------------------------ (sign)
Non-medikamentosa
• Rujuk: Rawat inap jika demam sudah
lebih dari 1 minggu
Edukasi
Minum obat sampai habis, istirahat
dahulu selama 2 minggu, makan makanan
yang lunak, jangan beli makanan di
sembarang tempat dahulu.

Bila terdapat abses atau nanah,

leukosit (20.000-25.000 sel/mm3)
• Kultur darah (demam <1 minggu)
• Kultur feses (demam >1 minggu)
• Widal (+)
• Tubex (+) ! lebih sensitive
dibanding widal (2 negatif, 3:
borderline, 4: positif)

Diagnosis Banding
• Demam berdarah dengue
• Malaria
• Hepatitis A

Medika mentosa
• Siprofloksasin (golongan fluorokui-
nolon - bekerja dengan cara mem-
6

Infeksi dan Imunitas – Nathania Hosea
Definisi Singkat
Malaria adalah infeksi parasit pada
sel darah merah yang disebabkan oleh
suatu protozoa spesies plasmodium yang
ditularkan kepada manusia melalui air liur
nyamuk.
Etiologi dan Faktor Risiko
Etiologinya adalah Plasmodium sp.
yang termasuk dalam kelas sporozoa, genus
plasmodium, dan memiliki beberapa
spesies, yaitu Plasmodium vivax, Plasmodi-
um falciparum, Plasmodium malariae, Plas-
modium ovale. Faktor risikonya adalah ada-
nya manusia penderita penyakit malaria,
vektor, parasit, dan dipengaruhi oleh
keadaan lingkungan.
Epidemiologi
Malaria ditemukan pada 60o Lintang
Utara sampai 32o Lintang Selatan, dari
daerah ketinggian 2666 meter di atas laut
hingga daerah 433 meter di bawah
permukaan laut. Di Indonesia, penyakit
malaria ditemukan tersebar di seluruh
kepulauan, terutama di kawasan timur
Indonesia.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Masa tunas intrinsik dimulai dengan
masuknya sporozoit melalui gigitan vektor
dan berakhir dengan timbulnya serangan
pertama. Demam timbul secara periodik,
bersamaan dengan sporulasi. Jenis demam
pada malaria menurut ulangan demamnya
terdapat 2 jenis, yaitu tertiana dan
kuartana. Demam tertiana yaitu demam
yang berulang setiap 48 jam atau setiap hari
ketiga. Demam tertiana terjadi pada malaria
vivax, falciparum, dan ovale, sedangkan
demam kuartana adalah demam yang
berulang setiap 72 jam atau setiap hari
keempat yang terjadi pada malaria
malariae.
004
Malaria SKDI 4
Terjadinya kongesti aliran darah dan
hipertrofi serta hyperplasia sistem retikulo-
endotelial menyebabkan pembesaran limpa
(splenomegali) dan pembesaran hati
(hepatomegali).
Anemia disebabkan karena hancur-
nya eritrosit pada waktu sporulasi, derajat
fagositosis sistem retikuloendotelial yang
meningkat akibat lebih banyak yang
dihancurkan, dan umur eritrosit menjadi
lebih pendek dan depresi eritropoesis.
Manifestasi Klinis
Penyakit malaria diawali dengan
gejala yang tidak spesifik seperti lesu, sakit
kepala, anoreksia, nausea, dan demam yang
tidak teratur. Selanjutnya baru terjadi gejala
demam yang khas, terjadi splenomegali
serta hepatomegali, dan anemia.
Trias malaria :
• Periode dingin
Berlangsung 15 menit - 1 jam diikuti
dengan meningkatnya temperatur.
• Periode panas
Periode ini lebih lama dari fase ding-
in, dapat sampai 2 jam atau lebih,
diikuti dengan keadaan berkeringat.
• Periode berkeringat
Penderita berkeringat mulai dari
temporal, diikuti seluruh tubuh,
sampai basah, temperatur turun,
penderita merasa capai dan sering
tertidur
Anamnesis
• Tanyakan trias malaria (menggigil,
demam, berkeringat)
• Tanyakan keluhan lainnya seperti
mual, muntah, ikterik, malaise, sakit
kepala, nyeri tulang atau otot, diare
ringan
• Tanyakan riwayat bepergian ke
daerah endemis malaria
7
 • Tanyakan riwayat sosial ekonomi rikan bersama atau setelah pembe-
(kebersihan hygiene rumah) rian klorokin, sedangkan pada Plas-
modium falciparum diberikan 3 sam-
Pemeriksaan Fisik pai 5 hari saja untuk sterilisasi
• Demam yang khas • Artesunat (golongan artemisin –
• Konjungtiva atau telapak tangan skizontozid darah yang sangat poten
pucat terhadap semua spesies plasmodi-
• Hepatomegali um, onset kerja cepat, dapat mema-
• Splenomegali tikan bentuk aseksual plasmodium
pada semua stadium. Bekerja deng-
Pemeriksaan Penunjang an menghambat enzim yang berpe-
• Darah rutin ran dalam masuknya kalsium ke
Hemoglobin (<5 gr/dL) dalam membran parasit yaitu enzim
Hematokrit (<15 %) adenosine trifosfatase)
• Glukosa darah (<45 mg/dL) • Klorokuin (golongan aminokuinolon
• Sediaan darah tebal (falciparum – bekerja pada fase eritrosit dan
terdapat cincin, eritrosit normal, tidak efektif pada fase hepatis)
vivax eritrosit membesar) Hari pertama 600 mg, disusul 300
• SGOT/SGPT meningkat mg setelah 6 jam.
• Urinalisis (black water fever pada Hari kedua dan ketiga masing-
malaria falciparum – hemoglobinuri) masing 300 mg atau dosis
disederhanakan menjadi 2 x 300
Diagnosis Banding mg/hari. Dosis total 1500 mg.
• Leptospirosis Diminum sampai hari ke-4
• Hepatitis virus • Terapi simptomatik
Parasetamol - demam
• Demam tifoid
• Demam berdarah dengue
Plasmodium falciparum
R/ Amodiakuin tab 200 mg No. XII
Medikamentosa
S 4 dd tab I
• Kombinasi amodiakuin + artesunat +
-------------------------------------------- (sign)
primakuin (artesunat dan amodia-
R/ Artesunat tab 20 mg No. XII
kuin untuk membunuh parasit stadi-
S 4 dd tab I
um aseksual, primakuin untuk mem-
-------------------------------------------- (sign)
bunuh gametosit dalam darah)
Plasmodium vivax
• Amodiakuin (golongan amino-
R/ Primakuin tab 15 mg No. XIV
kuinolon – skizontizid darah yang
S 1 dd tab I
membasmi parasit fase eritrosit)
----------------------------------------- (sign)
4 x 200 mg hari pertama, disusul 2 x
R/ Klorokuin tab 100 mg
200 mg pada 2 hari berikutnya.
S uc
• Pada plasmodium vivax ditam-
----------------------------------------- (sign)
bahkan primakuin (golongan amino-
kuinolon – bersifat skizon-tosida ja-
Non-medikamentosa
ringan, gametopsida, dan sporontisi-
• Mencegah gigitan nyamuk (tidur
da. Digunakan untuk mencegah re-
menggunakan kelambu, menutup
laps , khusus untuk infeksi eritrosit
jendela ketika tidur, mengoleskan
berulang akibat plasmodium yang
lotion pencegah gigitan nyamuk)
tersembunyi di jaringan hati) 15
mg/hari selama 14 hari hari dibe-
8
 • Kontrol perkembangan nyamuk
(3M, memelihara ikan untuk mem-
bunuh larva nyamuk, menaburkan
insektisida)
• Membunuh nyamuk dewasa (me-
nyemprot ruangan dengan insektisi-
da sebelum tidur, fogging)

Edukasi
Minum obat teratur, mencegah gi-
gitan nyamuk, menjaga kebersihan rumah,
jika gejala bertambah segera kembali. Klo-
rokuin diminum selama 4 hari.

Antibiotik profilaksis
Doksisiklin tab 100 mg – s 1 dd tab I
diminum sehari sebelum pergi ke daerah
endemis, selama di daerah endemis, dan 1
minggu setelah pulang.
Klorokuin tab 100 mg – pada pasien hamil
karena doksisiklin ada efek teratogenik.

9

Infeksi dan Imunitas – Nathania Hosea
Definisi Singkat
Askariasis adalah penyakit parasit
yang disebabkan oleh Nemathelminthes
Ascaris lumbricoides atau cacing gelang.
Dikenal dengan istilah “cacingan”.
Etiologi dan Faktor Risiko
Etiologinya adalah cacing Ascaris
lumbricoides. Stadium infektif adalah telur
yang berisi larva matang. Telur ini oval,
lebar, mempunyai kulit yang tebal dengan
penutup sebelah luar mamillated dan
berukuran sekitar 40x60 µm.
Faktor risikonya adalah kebiasaan
tidak mencuci tangan, kurangnya penggu-
naan jamban, kebiasaan menggunakan tinja
sebagai pupuk, kebiasaan tidak menutup
makanan sehingga dihinggapi lalat.
Epidemiologi
Prevalensi tertinggi pada anak balita
dan murid sekolah dasar. Prevalensi
askariasis antara 60-90 % pada anak usia
sekolah dasar.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Telur lewat bersama tinja individu
yang terinfeksi dan matang dalam 5-10 hari
pada keadaan lingkungan yang baik untuk
menjadi infektif. Sesudah tertelan oleh
hospes manusia, larva dilepaskan dari telur
dan menembus dinding usus sebelum
migrasi ke paru-paru melalui sirkulasi vena.
Kemudian memecah jaringan paru, masuk
ke dalam ruang alveolus, naik ke cabang-
cabang bronkus dan trakea, dan ditelan
kembali. Sesudah sampai di usus kecil, larva
berkembang menjadi cacing dewasa. Setiap
betina mempunyai masa hidup 1-2 tahun
dan mampu menghasilkan 200 ribu
telur/hari.
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinik dibagi menjadi
dua, yaitu askariasis larva dan intestinal.
005
Askariasis SKDI 4
Gangguan karena larva biasa terjadi pada
saat berada di paru. Pada orang yang rentan
terjadi perdarahan kecil pada dinding
alveolus dan timbul gangguan paru yang
disertai batuk, demam, eosinofilia. Pada
foto thoraks tampak infiltrate yang
menghilang dalam waktu 43 minggu.
Keadaan ini disebut Sindrom Loffler.
Pada infestasi cacing dewasa dalam
jumlah relatif kecil kadang tidak terlihat
gejala klinik (asimptomatik). Cacing dewasa
dapat ditemukan keluar dari anus, mulut,
atau lubang hidung. Pada beberapa kasus
ditemukan gangguan abdomen dan diare.
Infestasi cacing yang berat dapat
menimbulkan nausea, muntah, nyeri
abdominal, obstruksi usus, perforasi usus,
atau apendisitis.
Migrasi cacing dapat menyumbat
saluran empedu atau hati menimbulkan ab-
ses hati. Migrasi larva dapat menimbulkan
batuk kering, dispnea parah, sianosis, whee-
zing, pneumonia, dan hemoptisis. Pada
individu yang peka, terjadi reaksi alergi.
Infestasi cacing yang berat umumnya terjadi
pada anak kecil di daerah tropik yang
mengabaikan kebersihan.
Dapat pula ditemukan alergi terha-
dap ascaris (cacing dewasa maupun telur).
Gejala yang ditemukan berupa pruritus,
dermatitis kontak, asma, dan bersin.
Anamnesis
• Tanyakan riwayat demam, mual,
muntah, diare, nafsu makan ↓,
perut membuncit, lemah, pucat, be-
rat badan turun, riwayat kebersihan
diri (cuci tangan sebelum makan)
• Keluhan dominan : Diare
• Tanyakan riwayat konsumsi obat
cacing secara teratur
• Tanyakan riwayat sosial ekonomi
(kebersihan lingkungan, makan se-
hari-hari)
10
Pemeriksaan Fisik
• Konjungtiva anemis
• Tanda malnutrisi (IMT <18,5)
• Nyeri abdomen (obstruksi)
• Bising usus meningkat
Pemeriksaan Penunjang
• Darah lengkap
Hemoglobin (<11 gr/dL)
Eosinofil (>3 %)
LED (>30mm/jam)
• Pewarnaan tinja segar : ditemukan
telur cacing berbentuk oval, lebar,
mempunyai kulit yang tebal dengan
penutup sebelah luar (kultur sulit
dilakukan)
Diagnosis Banding
• Diare cair akut ec Shigellosis
• Diare cair akut ec Salmonellosis
• Diare cair akut ec Taeniasis
• Diare cair akut ec Ankylostomiasis
• Diare cair akut ec Fascioliasis
• Jangan bermain di tempat yang
banyak mengandung tinja babi
• Kondisi rumah dan lingkungan dijaga
agar tetap bersih dan tidak lembab
• Kebiasaan mencuci tangan dengan
sabun
• Menutup makanan
Edukasi
Minum obat 1x saja, jangan bermain
di tempat yang kotor, menjaga kebersihan
sebelum dan sesudah makan, jangan
memasukkan jari ke dalam mulut (untuk
anak-anak), masing-masing keluarga memi-
liki jamban keluarga sehingga kotoran ma-
nusia tidak menimbulkan pencemaran pada
tanah dan lingkungan sekitar.

Medikamentosa
• Albendazol (golongan antihelmintik
– cara kerja dengan mengganggu
metabolisme energi yaitu dengan
menghambat reduktase fumarat,
blokade terhadap reduktase fuma-
rat akan menghambat sel intestinum
cacing untuk melakukan penyerapan
energi mitokondrial yang berupa
ATP (Adenosin Tri Phosphat)

R/ Albendazol tab 500 mg

S uc
----------------------------------------- (sign)

Non-medikamentosa
• Penanganan limbah sebaik mungkin
agar tidak mencemari air sumur,
sayur, dan buah
• Pembuatan kompos dari tinja babi
dengan suhu 50oC atau lebih tinggi
dapat mematikan telur cacing
• Makanan yang jatuh di tanah harus
di cuci terlebih dahulu
11

Infeksi dan Imunitas – Nathania Hosea
Definisi Singkat
Ankilostomiasis adalah penyakit
parasit yang disebabkan oleh Ancylostoma
duodenale atau cacing tambang. Dikenal
dengan istilah “cacingan”.
Etiologi dan Faktor Risiko
Penyebabnya adalah Necator ameri-
canus, Anchylostoma duodenale, Anchylos-
toma braziliensis, Anchylostoma caninum,
Ancylostoma malayanum (jarang).
Faktor risikonya adalah pembuang-
an kotoran manusia secara sembarangan,
suhu panas dan lembab, dan tidak meng-
gunakan alas kaki.
Epidemiologi
Insiden ankilostomiasis di Indonesia
sering ditemukan pada penduduk yang
bertempat tinggal di pedesaan khususnya di
perkebunan atau pertambangan yang
langsung berhubungan dengan tanah
mendapat infeksi lebih dari 70%.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Telur cacing akan keluar bersama
tinja, setelah 1-1,5 hari dalam tanah, telur
menetas menjadi larva rhabditiform. Dalam
waktu sekitar 3 hari larva tumbuh menjadi
larva filariform yang dapat menembus kulit
dan dapat bertahan hidup 7-8 minggu di
tanah.
Setelah menembus kulit, larva ikut
aliran darah ke jantung terus ke paru-paru.
Di paru-paru, larva menembus pembuluh
darah masuk ke bronkus lalu ke trachea dan
laring. Dari laring, larva ikut tertelan dan
masuk ke dalam usus halus dan menjadi
dewasa. Infeksi terjadi bila larva filariform
menembus kulit atau ikut tertelan.
Penyakit cacing tambang merupa-
kan infeksi kronis. Orang yang terinfeksi
tidak melibatkan gejala akut karena se-
rangan cacing dewasa dapat menyebabkan
006
Ankylostomiasis SKDI 4
anemia yang disebabkan kehilangan darah
secara terus menerus.
Manifestasi Klinis
• Penetrasi kulit
Satu atau dua hari setelah larva me-
nembus kulit terjadi eritema dan ga-
tal dengan bintik merah. Akan hilang
dalam 10 hari.
• Pasase paru-paru
Pasase paru-paru dapat menimbul-
kan bronkitis atau pneumonitis ter-
gantung kepekaan individu.
• Stadium dewasa dalam usus
Adanya cacing dewasa dalam usus
dapat menyebabkan sakit perut,
muntah, kembung, sering flatus, dia-
re, dan malise umum yang muncul
pada 8-30 hari pasca infeksi. Ge-jala
utama adalah pallor kulit (kulit pu-
cat), kadang terdapat ede-ma tung-
kai bawah. Para penderita keba-
nyakan kulit berwarna kuning. An-
cylostoma duodenale menyebabkan
anemia yang lebih cepat daripada
Necator americanus. Anemia biasa-
nya muncul 10-20 minggu pasca
infeksi.
• Wakana disease
Terjadi bila larva filariform tertelan.
Anamnesis
• Tanyakan riwayat demam, mual,
muntah, diare, nafsu makan menu-
run, perut membuncit, lemah, pu-
cat, berat badan turun, riwayat ke-
bersihan diri (penggunaan alas kaki)
• Keluhan dominan : lemas
• Tanyakan riwayat konsumsi obat
cacing secara teratur
• Tanyakan riwayat sosial ekonomi
(kebersihan lingkungan)
Pemeriksaan Fisik
• Konjungtiva sangat anemis
12
 • Tanda malnutrisi (IMT <18,5) Edukasi
• Nyeri abdomen (pada obstruksi) Minum obat 1x saja, jangan bermain
di tempat yang kotor, penggunaan alas kaki
Pemeriksaan Penunjang jika bepergian, masing-masing keluarga
• Darah lengkap memiliki jamban keluarga sehingga kotoran
Hemoglobin (<9 gr/dL) manusia tidak menimbulkan pencemaran
Eosinofil (>3 %) pada tanah dan lingkungan sekitar.
LED (>30mm/jam)
• Pewarnaan tinja segar : ditemukan
telur cacing berbentuk lonjong, ke-
dua ujung membulat, kulit telur satu
lapis (tipis), isi telur antara 4-8 sel,
kadang berisi embrio)

Diagnosis Banding
• Diare cair akut ec Shigellosis
• Diare cair akut ec Salmonellosis
• Diare cair akut ec Taeniasis
• Diare cair akut ec Ascariasis
• Diare cair akut ec Fascioliasis

Medikamentosa
• Albendazol (golongan antihelmintik
– cara kerja dengan mengganggu
metabolisme energi yaitu dengan
menghambat reduktase fumarate,
blockade terhadap reduktase
fumarate akan menghambat sel
intestinum cacing untuk melakukan
penyerapan energi mitokondrial
yang berupa ATP (Adenosin Tri
Phosphat).

R/ Albendazol tab 500 mg

S uc
----------------------------------------- (sign)

Non-medikamentosa
• Penanganan limbah sebaik mungkin
agar tidak mencemari air sumur,
sayur, dan buah
• Jangan bermain di tempat yang
banyak mengandung tinja babi
• Kondisi rumah dan lingkungan dijaga
agar tetap bersih dan tidak lembab
• Penggunaan alas kaki

13

Definisi Singkat
Kejang demam adalah bangkitan
kejang yang terjadi pada kenaikan suhu
tubuh (suhu rektal >38oC) akibat suatu
proses ekstrakranial.
Epidemiologi
Biasanya terjadi pada anak 3 bulan-
5 tahun.
Manifestasi Klinis
• Kejang demam sederhana (kejang
<15 menit, berhenti sendiri, tidak
berulang dalam satu episode de-
mam, tidak ada defisit neurologis,
seusai kejang bisa sadar lagi)
• Kejang demam kompleks (>15 me-
nit, kejangnya fokal/parsial satu sisi
atau kejang umum yang didahului
kejang parsial, berulang lebih dari 1
kali dalam 1 episode demam)
• Umumnya kejang demam pada anak
berlangsung pada permulaan de-
mam akut, berupa serangan kejang
klonik umum atau tonik klonik, sing-
kat dan tidak ada tanda-tanda neu-
rologi post iktal)
Anamnesis
• Riwayat imunisasi
• Riwayat persalinan (SC atau normal,
ada komplikasi atau tidak, berat
badan lahirnya berapa, ada prema-
tur atau tidak)
• Riwayat keluarga (ada riwayat kelu-
arga yang kejang/epilepsi)
• Riwayat penyakit dahulu (pertama
kejang waktu usia berapa? Pernah
kejang usia berapa? Pernah dirawat)
• Riwayat obat (sudah diberi obat/ te-
rapi apa yang sudah diberikan)
Pemeriksaan Fisik
• Antropometri bayi/anak
007
Kejang Demam SKDI 4
Pediatri – Ling ling
Pemeriksaan Penunjang
• Darah lengkap
• Pungsi lumbal (diindikasikan pada
saat pertama kali timbul kejang de-
mam untuk menyingkirkan adanya
infeksi intrakranial)
• EEG (gelombang lambat di daerah
belakang yang bilateral, sering asi-
metris, kadang unilateral. EEG dila-
kukan pada kejang demam kom
pleks atau anak yang mempunyai ri-
siko untuk terjadinya epilepsi)
• Funduskopi (bisa ada papil edema)
Diagnosis Banding
• Kejang Demam
• Epilepsi
• Meningitis Bakterialis
Medikamentosa
• Diazepam supp 5/10 mg (benzodia-
zepin - BB<10 kg 5 mg, >10 kg 10 mg)
kalau masih belum berhenti ulangi
lagi dalam 5 menit, boleh diulangi
sampai 3x.
• Kalau masih belum diberikan
phenitoin 10-15mg/kgBB IV.
• Berikan antibiotik dan antipiretik
untuk demamnya (amoksisilin 10-
25mg/kgBB dan paracetamol 10
mg/kgBB)
R/ Diazepam supp 5 mg No V
Suc
--------------------------------(sign)
R/ Amoksisilin 100 mg
S.L qs
Mfla.pulv.dtd No XV
S 3 dd pulv I
--------------------------------(sign)
R/ Paracetamol 100 mg
S.L qs
Mfla.pulv.dtd No X
S 3 dd pulv I
--------------------------------(sign)
14
Non-medikamentosa
• Kompres kepala dengan air dingin
• Jangan memakai baju dan selimut
tebal

Edukasi
• Jangan menekan/menahan gerakan
kejang yang sedang terjadi
• Jangan memasukkan jari atau alat-
alat ke dalam mulut anak

15
 008
Pertussis SKDI 4
Pediatri – Ling ling

Definisi Singkat Anamnesis

Pertussis (batuk rejan/ batuk 100 • Riwayat batuk kronis
hari) yaitu penyakit infeksi saluran perna- • Riwayat kontak dengan lingkungan
pasan akut yang dapat menyerang setiap sekitar yang menderita batuk rejan
orang yang rentan seperti anak-anak yang • Riwayat persalinan dan imunisasi
tidak diimunisasi atau pada orang dewasa (terutama DPT)
yang kekebalan tubuh menurun.
Pemeriksaan Fisik
Etiologi dan Faktor Risiko • Antropometri bayi/anak
Penyebabnya adalah Bordetella
pertussis, manusia merupakan satu-satunya Pemeriksaan Penunjang
host untuk spesies ini. • Darah lengkap (terjadi leukositosis
20.000-50.000 dengan limfositosis
Epidemiologi absolut khas)
Insiden pertussis banyak didapatkan • Foto thoraks (infiltrat perihiler, ate-
pada bayi dan anak <5tahun yang belum lektasis)
imunisasi. • Sediaan hapus nasofaring pada
media Bordet-Gengou
Manifestasi Klinis
Masa inkubasi rata-rata 7 hari (6-20 Diagnosis Banding
hari). Penyakit umumnya berlangsung sela- • Bronkiolitis
ma 6-8 minggu • Pneumonia Bakterialis
• Stadium kataral (1-2 minggu) • Fibrosis Kistik
Gejala infeksi saluran pernapasan
• Tuberkulosis
bagian atas predominan: rinore, “conjucti-
val injection”, lakrimasi, batuk ringan, panas
Medikamentosa
tidak begitu tinggi. Pada stadium ini
• Azithromycin 50mg/kgBB/hari (ma-
pertussis belum dapat ditetapkan
krolid - untuk mengeliminasi orga-
• Stadium paroksismal (>2-4 minggu)
nisme pertussis dari nasofaring)
Batuk bertambah parah. Khas
• Oksigen diberikan pada distres
terdapat ulangan 5-10 batuk kuat selama
pernapasan akut/kronik
ekspirasi yang diikuti oleh usaha inspirasi
• Penghisapan lendir terutama pada
masif yang mendadak yang menimbulkan
bayi dengan pneumonia dan distres
“whoop” (udara dihisap secara kuat melalui
pernapasan
glotis yang sempit), muka merah/sianosis,
mata menonjol, lidah menjulur, lakrimasi,
R/ Azithromycin tab 500 mg
ptechiae pada kepala dan leher, pendara-
S uc
han konjungtiva, anak tampak apatis dan
---------------------------------(sign)
berat badan menurun
• Stadium konvalesens (1-2 minggu)
Edukasi
Episode paroksismal batuk dan
Diminum rutin obatnya, jaga kontak
muntah sedikit demi sedikit menurun.
dengan lingkungan sekitar karena penyakit
Batuk dapat menetap dalam beberapa
ini cepat sekali menular.
bulan, pada beberapa penderita terjadi
ronki difus
16
 009
Imunisasi Tambahan
Pediatri – Ling ling

Imunisasi yang wajib menurut IDAI 2014:

• Hepatitis B
• Polio
• BCG (Bacillus Calmette-Guerin)
• DPT
• Campak

Edukasi mengenai manfaat Imunisasi :

Menyampaikan manfaat imunisasi ke orang tua, yaitu untuk memberikan anak kekebalan
untuk penyakit infeksi tanpa melewati proses alami infeksi meskipun tidak 100% melindungi,
tapi untuk meminimalisir kejadian infeksi tersebut.

17
 Hepatitis B Polio BCG DPT Campak
Vaksin Kekebalan Kekebalan Memberikan Kekebalan Kekebalan aktif
aktif aktif kekebalan aktif aktif terhadap
terhadap terhadap terhadap TBC terhadap campak
penyakit poliomielitis difteri,
Hepatitis B pertussis,
dan tetanus
Pemberian Intramuskul 2 tetes (0,1 Intradermal/ Intramuskula Subkutan
ar di ml) langsung intrakutan di r di
m.deltoideu ke mulut (di m.deltoideus anterolateral
s, Indonesia kanan paha
anterolatera vaksin Sabin)
l paha
Waktu Bulan ke 0 Bulan ke 0, <3 bulan, kalau Bulan ke 2, Anak usia 9
pemberian (12 jam bulan ke 2, lebih dari >3 bulan bulan ke 4, bulan
setelah lahir bulan ke 4, harus uji bulan ke 6
), kedua bulan ke 6 tuberculin
bulan ke 1,
ketiga bulan
ke 6
Sediaan 0,5 ml 0,1 ml <1tahun 0,05 0,5 ml 0,5 ml
>1tahun 0,10
Kontraindikasi Anak dalam Diare berat, Pasien Umur diatas Demam,
kondisi sakit defisiensi imunokompromise 7 tahun, defisiensi
berat, anak imun, mual , sedang demam, imun, alergi
dengan muntah, menggunakan riwayat protein telur,
alergi ragi HIV, steroid, uji ensefalopati hipersensitifita
penyakit tuberculin > 5mm, (kejang) s terhadap
kanker/ anak yg menderita terhadap kanamisin dan
keganasan tuberkulosis penggunaan eritromisin
DPT (karena
sebelumnya, didalam vaksin
terdapat
kanamisin
sulfat 100mcg
dan eritromisin
30 mcg),
wanita hamil
KIPI Efek lokal Kelumpuhan Reaksi lokal 1-2 Demam, Demam, ruam
yaitu nyeri , kejang- mgg setelah nyeri, anak kulit, diare,
pada kejang penyuntikan menangis konjungtivitis
tempat (jarang berupa indurasi tanpa sebab,
suntikan, sekali) dan eritema di bengkak
demam tempat suntikan lokal, abses
ringan, lesu, Reaksi regional steril, syok,
letih, berupa kejang
perasaan pembesaran
tidak enak kelenjar aksilla
pada atau servikal. Jika
saluran dosis terlalu
cerna banyak dapat
menyebabkan
limfadenitis
18
 supurativa yang
menyembuh
dalam 2-6 bulan

Bukan indikasi Kehamilan Menyusui, Demam ringan, Riwayat Anak yang

Kontra Ibu diare ringan, sakit ringan, epilepsi pada terkena
sakit ringan riwayat TB pada keluarga, campak bukan
keluarga demam indikasi
ringan, sakit kontran dari
ringan, vaksin campak.
riwayat HIV
penghuni
serumah

EDUKASI tentang BUKAN INDIKASI KONTRA bagi orang tua untuk semua vaksin secara
umum :
1. Anak dengan demam ringan
2. Anak dengan pilek ringan
3. Ibu sedang menyusui
Terutama untuk vaksin polio. Anak yang minum ASI, boleh segera diberikan vaksin
polio, jika setelah ditetes vaksin, dalam 10 menit dimuntahkan, vaksin dapat diberikan
lagi 1 hari setelahnya
4. Sedang dalam terapi Antibiotik
5. Sedang dalam terapi Steroid
Anak yang sedang dalam terapi Steroid, bukan indikasi kontra untuk menerima vaksin,
namun pemberian vaksin harus ditunda setelah 1 bulan pengobatan steroid
6. Riwayat Epilepsi pada keluarga
Anak dengan riwayat epilepsi pada keluarga bukanlah indikasi kontra dalam
pemberian vaksin DPT, namun menjadi indikasi kontra jika terjadi kejang setelah
pemberian pertama

19
 010
Denver dan Antropometri Tambahan
Pediatri – Ling ling

Gambar 1. denver

1. Anamnesis Singkat : Nama, usia, pekerjaan, alamat, keluhan utama (misalnya keluhan
belum bisa berjalan), riwayat kehamilan (prematur atau tidak, kalau iya berapa lama
prematurnya)
2. Informed Consent : Baik bu, sekarang saya akan mulai memeriksa perkembangan anak
ibu dengan sebuah tes yang dinamakan Denver. Jadi nanti saya akan menanyakan
beberapa hal hingga meminta beberapa hal untuk anak ibu lakukan untuk menentukan
perkembangan anak ibu. Apakah ibu bersedia ?
3. Pemeriksaan Denver :
• Isi form Denver (nama anak, tanggal lahir anak, dan tanggal pemeriksaan)
• Tentukan usia anak (konversi bila perlu)
Syarat usia : (lama)
1. <8 hari : dibulatkan kebawah
2. 8-22 hari : dibulatkan ketengah (1/2), contoh : 15,5 bulan
3. 23-30 hari : dibulatkan keatas (bulan)
Syarat usia : (baru)
1. <14 hari : dibulatkan kebawah
2. >15 hari : dibulatkan keatas

20
 Contoh :
- Anak lahir pada 8 Mei 2014, tanggal pemeriksaan 12 Desember 2014
Tanggal periksa 14 12 12
Tanggal lahir 14 5 8
7 4
Jadi usia anaknya adalah 7 bulan 4 hari dibulatkan menjadi 7 bulan

- Anak lahir 11 Januari 2014, tanggal periksa 2 Januari 2013

12
13 0 32
Tanggal periksa 14 1 2
Tanggal lahir 13 1 11
0 11 21
Jadi usia anaknya adalah 11 bulan 21 hari dibulatkan menjadi 11,5 bulan
(lama) atau 12 bulan (baru)
Syarat konversi premature :

1. Premature lebih dari 2 minggu

2. Anak usia dibawah 2 tahun
Contoh soal anak premature
- Anak lahir 11 Januari 2014, tanggal periksa 2 januari 2013, premature 3
minggu

12
0 32
Tanggal periksa 14 1 2
Tanggal lahir 13 1 11
0 11 21
Premature 3 21
minggu
11 0

Jadi usia anak yang sebenarnya adalah 11 bulan.

• Membuat garis lurus pada form Denver
• Menguji dan menilai gugus-gugus tugas terkait usia anak dalam sector :
- Mulai ditanya pada 3 kotak yang terdapat sebelum garis
- Menggunakan kartu Denver yang sesuai dengan sektor yang diujikan
- Melakukan alloanamnesis pada gugus yang sesuai dengan usia pasien
- Melakukan alloanamnesis terhadap gugus-gugus yang diujian
- Menuliskan hasil pemeriksaan (L,G,NO {no opportunity = tidak ada
kesempatan, berartui ibunya tidak mengajari kepada anaknya}, R, C!, D!)
setiap gugus yang diuji/ditanyakan pada kolom Denver
- Alloanamnesis dihentikan sampai terdapat 3 kali gagal berurutan.
• Menetapkan hasil uji Denver II (N, Suspect, Untestable)

21
 • Menjelaskan hasil pemeriksaan Denver dan rencana selanjutnya kepada
ibu pasien
- Normal: Edukasi pasien untuk terus melatih anaknya dan datang tiap 6
bulan sekali untuk diperiksa
- Suspect: Latih di rumah selama 2 minggu kemudian lakukan uji ulang
Denver II

• KeteranganTambahan :

25 50 75 90

A B C D

1. L " Lulus "sebelum usia tapi lulus berarti normal, termasuk advance items
2. G "Gagal" Normal kalau sebelum waktunya ( garis A )
Normal karena ,<75% anak pada usia tersebut bisa melakukan (garis B)
Caution, karena 90% anak pada usia tersebut bisa melakukan (garis C)
Delay, karena>90% anak pada usia tersebut bisa melakukan (garis D)
3. Kalau R (refusal) >2 " Untestable
4. No opportunity "kalau anaknya tidak pernah dilatih. Sama dengan Gagal

Penafsiran:
1. Normal: Semua item L atau hanya 1 C!
2. Suspect: >1 C! dan/atau >= 1 D!
3. Untestable: banyak atau terlalu banyak item R

22
 Gambar 2. Kurva berat badan dan tinggi badan
• Pada kurva akan terlihat 7 kurva dengan pola yang sama. Tiap kurva tersebut mewakili
persentil yang berbeda : 5th, 10th, 25th, 50th, 75th, 90th, dan 95th. Persentil 50th
menunjukkan rata-rata nilai pada umur tersebut.
• Jika berat badan seorang anak berumur 4 tahun berada pada persentil 60th, berarti ia
berada pada kurva di antara 50th dan 75th. Ini artinya juga 40% dari anak-anak sebayanya
memiliki berat di atas anak tersebut, dan 60% lainnya memiliki berat di bawah anak
tersebut.
Pengukuran antropometri bayi dan anak

• Melakukan pengukuran lingkar kepala bayi (<2tahun)

Syarat alat ukur:
o Lentur
o Tipis dan tidak elastis
o Fleksibel
Hal yang penting:
o Tidak memakai penutup kepala
o Ukur dari glabella sampai protuberantia occipitalis
o Membaca sampai ketelitian 1mm.
• Melakukan pengukuran panjang bayi (<2tahun)
Syarat alat ukur (infantometer):
o Terletak pada bidang yang datar dan keras
o Tulisan dan angka jelas
o Terdapat bagian yang statis dan dinamis
Hal yang penting:
o Bagian yang statis menyentuh verteks
o Geser bagian yang dinamis sesuai dengan panjang bayi
o Bayi terlentang dan lurus, membaca sampai ketelitian 1mm.

23
• Melakukan pengukuran berat badan anak (<2tahun)
Syarat alat ukur:
o Terletak pada bidang yang datar dan keras
o Keadaan tanpa beban menunjukkan angka 0
Hal yang penting:
o Pakaian bayi seminimalis mungkin
o Membaca dengan ketelitian 0,1 kg.

• Melakukan pengukuran berat badan anak (>2tahun)

Syarat alat ukur (stadiometer):
o Terletak pada bidang yang datar dan keras
o Keadaan tanpa beban menunjukkan angka 0
Hal yang penting:
o Pakaian anak seminimalis mungkin
o Lengan menggantung
o Pandangan sesuai dengan bidang frankfurt (tulang bawah orbita sejajar dengan
bagian atas meatus akustikus eksternus).

• Melakukan pengukuran tinggi anak (>2tahun)

Syarat alat ukur (microtoise): ketinggian 2m
Hal yang penting:
o Anak berdiri tegak di atas lantai
o Bokong betis dan tumit menyentuh dinding
o Pandangan sesuai dengan bidang frankfurt
o Pembacaan sejajar dengan mata.

• Melakukan pengukuran lingkar lengan atas (>2tahun)

Hal yang penting : mengukur titik tengah lengan atas (dari acromion sampai olecranon)

24

Muskuloskeletal dan Rheumatologi – Christian Adiputra
Definisi Singkat
Gout adalah suatu kumpulan gejala
yang timbul akibat adanya deposisi kristal
monosodium urat pada jaringan atau akibat
supersaturasi asam urat di dalam cairan
ekstraseluler. Istilah tersebut perlu dibeda-
kan dengan hiperurisemia, yaitu peninggian
kadar urat serum lebih dari 7.0 mg/dL pada
laki-laki dan 6.0 mg/dL pada perempuan.
Disebut gout apabila serangan inflamasi
terjadi pada artikular atau periartikular se-
perti bursa dan tendon.
Etiologi dan Faktor Risiko
1. Genetik
2. Lingkungan
Epidemiologi
Prevalensi gout di AS sekitar 13.6
kasus /1000 laki-laki dan 6.4% kasus /1000
perempuan. Peningkatan insidens gout
dikaitkan dengan pola diet dan gaya hidup,
obesitas dan sindrom metabolik.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Saturasi asam urat di tubuh terjadi
pada konsentrasi 6.4-6.8 mg/dL pada
kondisi tertentu, dengan batas maksimal
kelarutan adalah 7 mg/dL. Sekresi asam urat
berkorelasi dengan konsentrasinya karena
sedikit peningkatan pada konsentrasi serum
akibat peningkatan drastis sekresi asam
urat. Hiperurisemia dapat timbul karena
penurunan eksresi, peningkatan produksi
atau kombinasi keduanya.
Serangan gout tidak hanya karena
kadar asam urat yang terlalu tinggi, namun
juga terjadi saat penurunan kadar asam
urat, misalnya pada penggunaan
Allupurinol. Pelepasan kristal monosodium
urat dari depositnya di dalam tofus akan
memicu inflamasi yang berujung pada nyeri
hebat.
UMT -2
DDI
Gout Arthritis 011 ①
SKDI 4
Manifestasi Klinis
Terdapat 4 stadium :
1. Artritis gout akut
Serangan pertama, peradangan mo-
noartikuler (unilateral = MTP 1) yang
timbul mendadak dengan eritema,
nyeri hebat, dan peningkatan suhu
di sekitar sendi
2. Inter kritikal
Asimptomatik, tidak ada tanda ra-
dang, namun pada aspirasi sendi di-
temukan kristal monosodium urat.
Periode ini dapat berlangsung bebe-
rapa bulan sampai beberapa tahun
3. Artritis gout kronik
Timbul serangan gout akut berulang,
tidak ada gejala di antara dua fase
serangan akut. Interval serangan
akut makin lama makin memendek,
lama serangan makin lama makin
memanjang serta jumlah sendi yang
terserang makin banyak
4. Artritis gout kronik bertofus
Serangan poliartikuler dan ditemu-
kan tofus (deposit kristal natrium
urat pada jaringan) pada sendi yang
terserang
Anamnesis
• Nyeri sendi biasanya nyeri 1 sendi di
lokasi MTP 1
• Bengkak
• Berapa lama dan apakah nyeri
• Sendi hangat
• Kaku pagi hari dan durasi
• Konsumsi makanan purin
• Konsumsi alkohol
• Konsumsi rokok
• Penggunaan obat-obatan diuretik
• Konsumsi obat-obatan NSAIDs
Pemeriksaan Fisik
• Pemeriksaan muskuloskeletal leng-
kap (LOOK, FEEL, MOVE) sesuai de-
ngan lokasi nyerinya sendi
25
Pemeriksaan Penunjang
• Aspirasi cairan sendi (ditemukan
kristal monosodium urat)
• Foto radiologi (tofus)
• Darah lengkap (LED >20mmHg)
• Asam urat darah
Kriteria Diagnostik
Ditemukan 6 dari 12 fenomena klinis,
laboratorium maupun radiologi :
1. > 1 serangan artritis akut
2. Inflamasi maksimal dalam satu hari
3. Serangan artritis monoartikular
4. Kemerahan pada sendi
5. Pembengkakan atau nyeri yang tim-
bul pada sendi MTP 1
6. Serangan unilateral yang melibatkan
sendi tarsal
7. Hiperurisemia
8. Massa yang dicurigai tofus
9. Hiperurisemia
10. Pembengkakan asimetris pada sendi
yang dibuktikan melalui pemeriksa-
an X-ray
11. Kista subkortikal tanpa erosi yang
terlihat melalui pemeriksaan X-ray
12. Kultur negatif mikroorganisme dari
cairan sendi saat terjadi inflamasi
sendi
Diagnosis Banding
• Artropati kristal
• Monoartropati akut
• Osteoartritis
• Rheumatoid Arthritis
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
1. Mencegah serangan akut, mence-
gah berulangnya serangan artritis
mengatasi komplikasi sebagai akibat
deposisi kristal monosodium urat di
sendi atau ginjal atau jaringan lain,
serta mengatasi kondisi yang terkait
gout seperti obesitas, hipertriglise-
rid dan hipertensi
2. Menjaga kadar asam urat agar selalu
dalam batas normal
Medikamentosa
• Kolkisin PO 0,5-0,6 mg setiap 2 jam
(Uricosuric agents)
• Prednison (kortikosteroid)
• Alupurinol (uricosuric agents)
• Piroksikam (NSAID)
R/ Kolkisin tab 0,5 mg
S o.b.h tab I
---------------------------------------- (sign)
R/ Prednison tab 50 mg no X
S 1 dd tab I
---------------------------------------- (sign)
R/ Allupurinol tab 100 mg no X
S 1 dd tab I
---------------------------------------- (sign)
R/ Piroksikam tab 20 mg No. X
S 1 dd tab I
---------------------------------------- (sign)
*o.b.h: diberikan tiap 2 jam
**bila akut tambahkan prednison
***bila kronik ditambahkan NSAID
Non-medikamentosa
• Penurunan berat badan hingga BB
ideal
• Pengaturan diet rendah purin
• Mengistirahatkan sendi yang
terkena
• Menghindari obat-obatan yang me-
nyebabkan terjadinya hiperurisemi
seperti tiazid, salisilat dosis rendah,
siklosporin, niasin, etambutol)
Edukasi
• Turunkan berat badan jika obesitas
• Hindari makan tempe, tahu, jeroan,
brokoli, kol, kacang-kacangan, em-
ping (makanan yang mengandung
purin)
• Sendi yang sakit diistirahatkan, jang-
an banyak digerakkan
26

Muskuloskeletal dan Rheumatologi – Christian Adiputra
Definisi Singkat
Gangguan pada kontinuitas tulang,
tulang rawan (sendi) dan lempeng epifisis.
Etiologi dan Faktor Risik
Paling banyak disebabkan oleh
trauma. Osteoporosis merupakan salah satu
faktor resiko.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Perubahan struktural pada arsitek-
tur tulang, terutama pada fraktur komplet.
Perubahan yang terjadi disebut displace-
ment. Displacement harus dideskripsikan
secara lengkap dengan menyebutkan un-
sur-unsur berikut :
1. Translasi: pergeseran ke samping,
depan, atau belakang
2. Angulasi: perubahan sudut antara
fragmen dengan bagian proksimal-
nya
3. Rotasi: perputaran tulang, sepintas
tulang tetap tampak lurus namun
pada bagian distal tampak deformi-
tas
4. Panjang: fragmen tulang dapat men-
jauh atau memendek karena spas-
me otot.
Manifestasi Klinis
Terjadi nyeri yang sangat hebat pada
fraktur. Sendi tidak bisa digerakkan.
Anamnesis
• Keluhan utama
• Mekanisme terjadinya fraktur
(kapan dan kejadiannya bagaimana)
• Nyerinya seperti apa?
• Apakah ada luka dibagian lain?
• Bisa digerakkan atau tidak?
Pemeriksaan Fisik
• Pada fraktur akibat trauma yang
harus dilakukan pertama adalah ABC
(Airway, Breathing, Circulation)
012
Fraktur SKDI 3B
• Circulation diraba setiap denyut di
arteri yang paling distal (A. radialis,
A. popliteal, A. dorsalis pedis)
tergantung letak frakturnya.
• Look, Feel, Move
Pemeriksaan Penunjang
• Foto Rontgen posisi AP dan Lateral:
1. Dua sisi
2. Dua sendi
3. Dua ekstremitas (terutama pada
anak)
4. Dua jejas
5. Dua waktu
Kriteria Diagnostik
• Diagnosa fraktur harus
dideskripsikan secara rinci :
1. Lokasi: diafisis, metafisis, epifi-
sis, intraartikular, fraktur-dislo-
kasi (selain fraktur juga terdapat
dislokasi pada sendi yang ber-
sangkutan)
2. Nama tulang beserta posisi (kiri
atau kanan) jika terjadi pada
tulang ekstremitas
3. Ekstensi: komplit atau inkomplit,
sesuai klasifikasi di atas
4. Konfigurasi: transversal, oblik,
spiral, kominutif.
5. Hubungan fragmen fraktur yang
satu dengan yang lainnya.
6. Hubungan antara fraktur dengan
dunia luar: terbuka atau tertutup
Contoh : Fraktur terbuka tranversal
1/3 distal os Tibia Sinistra
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Fraktur tertutup
Redusi, fiksasi dan rehabilitasi. Reduksi
tidak dilakukan apabila :
1. Fraktur tidak disertai atau hanya
terjadi sedikit displacement
2. Pergeseran yang terjadi tidak
bermakna (misalnya pada klavikula)
27
 3. Reduksi tidak dapat dilakukan - Akan dirujuk ke dokter spesialis
(fraktur pada kompresi vertebra) ortopedi
Fiksasi harus dilakukan dengan cara meng-
gunakan bidai pada fraktur ekstremitas.

Fraktur terbuka
Terdapat derajat fraktur pada fraktur
terbuka yaitu :
- I: luka kecil, bersih, pin point atau
kurang dari 1 cm. Cedera jaringan
lunak minimal tanpa remuk. Fraktur
yang terjadi bukan fraktur kominutif
- II: luka panjang >1cm, tanpa
hilangnya kulit penutup luka. Cedera
jaringan lunak tidak banyak. Remuk
dann komunion yang terjadi sedang.
- III: laserasi luas, kerusakan kulit dan
jaringan lunak yang hebat, hingga
kerusakan vaskuler
Penatalaksanaan pada fraktur ter-
buka sesuai derajat diatas. Fraktur terbuka
harus diberikan antibiotik dalam 3 jam sete-
lah trauma. Antibiotik yang digunakan ada-
lah Amoxiclav atau Sefuroksim. Bisa juga
diberikan Klindamisin.
Setelah dilakukan manajemen awal, fraktur
harus dirujuk ke bagian bedah ortopedi.

Medikamentosa
• Amoxiclav (Penisilin, Amino)
• Tramadol (Opioid)
• Anti Tetanus Serum pada luka
terbuka

R/ Amoxiclav 500 mg tab no XV

S 3 dd tab I
------------------------------------------ (sign)
R/ Tramadol cap 50 mg no V
S 1 dd cap I
------------------------------------------ (sign)

Non-medikamentosa
• Rujuk

Edukasi
- Jangan digerakkan

28
 013
Arthritis Sepsis SKDI 3B
Muskuloskeletal dan Rheumatologi – Christian Adiputra

Definisi Singkat Manifestasi Klinis

Serangan pada sendi yang disebab-
kan karena bakteri. Bakteri yang berperan
adalah S. aureus, N. gonorrheae dan yang
lainnya. Bisa juga disebabkan oleh fungi.
Biasanya mengenai satu sendi atau
beberapa sendi.
Nyeri dan pembengkakan sendi yang
akut biasanya monoartikular, terutama
mengenai sendi lutut dan hampir selalu ada
penyakit yang mendasarinya. Pada umum-
nya pasien akan mengalami demam tetapi
jarang disertai mengigil.

Etiologi dan Faktor Risiko Anamnesis

Biasanya yang paling sering adalah • Nyeri sendi?
kemampuan S. aureus untuk menginfeksi • Nyeri dibagian yang mana?
sendi. Sendi lutut sering dikenai dan • Apakah ada demam? Menggigil?
biasanya bersifat indolent monoarthritis. • Ada penyakit penyerta yang lain?
Beberapa faktor resiko lain : • Apakah ada penyakit sebelumnya
1. Protesis sendi lutut dan panggul yang mendasari?
disertai infeksi kulit • Sudah berapa lama?
2. Infeksi kulit tanpa protesis • Apakah sesudah operasi tulang atau
3. Protesis panggul dan lutut tanpa sendi?
infeksi lutut tanpa infeksi kulit
4. Umur lebih dari 80 tahun Pemeriksaan Fisik
5. Diabetes Mellitus • TTV
6. Rheumatoid Arthritis yang • Look Feel Move pada sendi yang
mendapat terapi imunosupresif terkena
7. Tindakan bedah persendian
Pemeriksaan Penunjang
Epidemiologi
• Aspirasi cairan sendi
Proses hematogen pada infeksi
1. Perwarnaan gram
adalah yang tersering menyerang di semua
2. Analisa warna
usia. Pada orang tua biasanya terkena
3. Hitung leukosit cairan sendi
akibat pasca operasi sendi atau tulang.
(>50.000/ml dengan PMN >80%)
• Darah lengkap
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
• Kultur darah
Bakteri dapat masuk melalui
• Radiologis (posisi AP dan Lateral)
sirkulasi darah, melalui daerah yang terkena
infeksi pada tulang atau jaringan, langsung
Diagnosis Banding
menginfeksi pasca operasi, injeksi, gigitan
binatang. Produk bakteri seperti endotoksin • Osteomyelitis
(lipopolisakarida) bakteri gram negatif, • Osteoarthritis
fragmen dinding sel bakteri gram positif dan • Osteomalasia
kompleks imun, akan merangsang sel-sel
synovial untuk melepaskan TNF-alfa dan IL- Protokol dan Algoritma Tatalaksana
1 beta yang akan mencetuskan infiltrasi dan Setelah dilakukan aspirasi cairan
aktivasi sel-sel PMN. sendi, bila cairan sendi bersifat purulen dan
atau ditemukan bakteri pada pewarnaan
Gram, segera diberikan antibiotik berspek-

29
trum luas seperti Penisilin G, Kloksasilin, 4. Infeksi berkembang ke jaringan
Klindamisin. Bila pada pewarnaan Gram lunak sekitarnya
ditemukan bakteri Gram positif, antibiotik • Rujuk
yang digunakan adalah Vankomisin. Bila
ditemukan basil gram negatif, terutama Edukasi
pada pasien dengan daya tahan tubuh yang • Antibiotiknya dihabiskan
menurun, harus diberikan golongan amino- • Sendinya jangan terlalu banyak
glikosida atau penisilin anti pseudomonas digerakan
atau Sefalosporin generasi ketiga. Bila • Rujuk ke bagian penyakit dalam
didapatkan bakteri gram negatif pada orang subspesialis rheumatologi
muda sehat, maka pilihan antibiotik adalah
Penisilin atau Seftriakson.
Setelah diberikan terapi antibiotik, harus
dirujuk ke bagian penyakit dalam subspe-
sialis rheumatologi.

Medikamentosa
• Amoksisilin (Penisilin)
• Seftriakson (Sefalosporin generasi 3)
• Paracetamol (Anti-piretik)
• Natrium diklofenak (NSAID)

R/ Amoksisilin 500 mg tab no XV

S 3 dd tab I
------------------------------------------- (sign)
atau
R/ Seftriakson 2 gr inj vial no XV
S i.m.m
------------------------------------------- (sign)
R/ Natrium diklofenak 45 mg tab no X
S 1 dd tab I
-------------------------------------------- (sign)

Non-medikamentosa
• Joint drainage harus dilakukan
dengan baik, baik dengan aspirasi
jarum, artroskopi atau artrotomi.
• Tindakan bedah harus dipertim-
bangkan dalam keadaan sebagai
berikut :
1. Infeksi coxae pada anak-anak
2. Sendi-sendi yang sulit dilakukan
joint drainage secara adekuat
baik secara aspirasi jarum
maupun letak anatomiknya
3. Bersamaan dengan osteomye-
litis

30

Muskuloskeletal dan Rheumatologi – Christian Adiputra
Definisi Singkat
Proses inflamasi akut atau kronis pa-
da tulang dan struktur sekundernya akibat
infeksi oleh bakteri piogenik.
Etiologi dan Faktor Risiko
S. aureus, S. pyogenes, S pneumonia,
H. influenza, Kingella kingae, Pseudomonas
aeruginosa.
Epidemiologi
Osteomyelitis banyak terjadi pada
anak-anak, dengan perbandingan laki-laki :
perempuan adalah 3:1 karena sistem imun
anak-anak yang belum sebaik orang
dewasa. Dapat terjadi juga pada orang
dewasa dengan penurunan kekebalan
seperti pada penderita AIDS atau Diabetes
Mellitus.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Pada awalnya, terjadi fokus infeksi
dengan hiperemi dan edema pada tulang
panjang. Terjadi reaksi inflamasi akut
dengan kongesti vaskular, eksudasi cairan
dan infiltrasi oleh sel-sel PMN. Keadaan ini
berpotensi menyebabkan peningkatan in-
traoseus. Berhubung jaringan tulang tidak
cukup lunak untuk mengkompensasi pe-
ningkatan tekanan ini, terjadi nyeri yang
berat dan menetap disertai obstruksi aliran
darah serta trombosis intravaskular. Meski-
pun masih stadium awal kombinasi aktivitas
fagositik, akumulasi lokal sitokin, faktor
pertumbuhan, prostaglandin dan enzim
bakteri mengancam terjadinya iskemik dan
resorpsi pada tulang. Infeksi yang terjadi
dapat menyebabkan osteolisis sehingga
bakteri dapat masuk ke dalam sirkulasi
sistemik dan menyebabkan septikemia.
Setelah itu dapat menimbulkan abses
subperiosteal.
014
Osteomyelitis SKDI 3B
Manifestasi Klinis
Nyeri konstan dan berat pada dekat
ujung tulang yang terlibat. Gejala lain
seperti septikemia, malaise, anoreksia dan
demam (dalam 24 jam). Kedua hal tersebut
harus menjadi dasar diagnosis klinis Acute
Hematogenous Osteomyelitis hingga ter-
bukti sebaliknya. Adanya trauma atau infek-
si pernapasan atas pada anak memperkuat
diagnosis osteomielitis.
Anamnesis
• Nyeri sendi? Apakah ada kaku?
• Sudah berapa lama?
• Apakah ada demam? Sendi atau
tulang yang terkena apakah menjadi
susah digerakan atau tidak?
• Apakah ada nyeri otot?
• Apakah ada mual muntah?
• Apakah ada kemerahan?
• Terdapat nyeri punggung? (predilek-
si paling sering pada dewasa adalah
vertebra torakolumbar)
• Apakah sebelumnya menderita
ISPA? (pada anak-anak faktor resiko)
Pemeriksaan Fisik
• TTV
• Look Feel Move pada sendi yang
terkena
Pemeriksaan Penunjang
• Darah lengkap (LED meningkat
dalam 24-48 jam, hitung leukosit
meningkat, Hb dapat menurun)
• CRP (meningkat dalam 12-24 jam)
• Foto Rontgen posisi AP dan Lateral
(destruksi tulang metafisis dan
tanda pertama pembentukan tulang
reaktif)
• MRI (adanya dark focus)
• Pemeriksaan histologi dari aspirasi
pus atau cairan dari abses sub
periosteal (pewarnaan Gram)
31
Diagnosis Banding R/ Natrium diklofenak 45 mg tab no X
• Acute suppurative arthritis S 1 dd tab I
• Streptococcal necrotizing myositis ------------------------------------------- (sign)
• Acute rheumatism R/ Domperidon 20 mg tab no X
• Sickle cell crisis S 2 dd tab I
• Gaucher’s disease ------------------------------------------- (sign)

Protokol dan Algoritma Tatalaksana Non-medikamentosa

Prinsip tatalaksana meliputi : • Dirujuk untuk dilakukan operasi jika
1. Mengistirahatkan bagian yang perlu
terinfeksi • Draniase pus
2. Pemberian antibiotik spectrum luas
3. Mengurangi nyeri dan sebagai tata Edukasi
laksana suportif 1. Sendi jangan banyak digerakkan
4. Mengidentifikasi organisme yang 2. Banyak istirahat, jangan banyak
menginfeksi aktivitas
5. Mengeluarkan pus secepat dan 3. Antibiotik harus dihabiskan
sebersih mungkn serta mengurangi 4. Rujuk ke bagian penyakit dalam
tekanan intraoseus subspesialis rheumatologi.
6. Mengeradikasi jaringan avaskular
dan nekrotik serta mengembalikan
kontinuitas apabila terjadi gap pada
tulang
7. Stabilisasi tulang apabila terjadi
fraktur
8. Mempertahankan jaringan lunak
dan kulit
Pada infeksi akut, dapat ditangani dengan
antibiotik efektif dan secara dini. Setelah itu
dirujuk untuk diobati lebih lanjut.

Medikamentosa
• Seftriakson (Sefalosporin generasi 3)
• Klindamisin (Antibiotik)
• Paracetamol (Antipiretik)
• Natrium Diklofenak (NSAID)
• Domperidon (Antiemetik)

R/ Klindamisin 450 mg cap no XX

S 3 dd cap 1
------------------------------------------- (sign)
Atau
R/ Seftriakson 2 gr inj vial no XV
S i.m.m
------------------------------------------- (sign)
R/ Paracetamol 500 mg tab no XV
S 3 dd tab I
------------------------------------------ (sign)

32
 UMT -2

DD 2
Osteoarthritis 015
SKDI 3A
①
Muskuloskeletal dan Rheumatologi – Christian Adiputra

Definisi Singkat • Apakah ada kaku di pagi hari? Kalau

Osteoarthritis merupakan suatu pe- ada berapa lama? (<30 menit)
nyakit degeneratif akibat kegagalan sendi • Saat beraktivitas apakah makin
yang bersifat kronis dan menyerang persen- berat sakitnya? (ya)
dian, terutama kartilago sendi. • Saat istirahat apakah nyeri akan
terasa lebih ringan? (ya)
Etiologi dan Faktor Risiko • Apakah ada bengkak? (ya)
Biasanya terjadi pada usia tua dan • Terasa panas di bengkak dan
paling banyak terjadi pada orang obesitas. kemerahan? (tidak)
• Apakah suka makan makanan yang
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat mengandung purin? (untuk
Osteoarthritis timbul akibat gang- singkirkan dd / bisa ya bisa tidak)
guan metabolisme kartilago dan kerusakan
proteoglikan dengan etiologi beragam, Pemeriksaan Fisik
salah satunya jejas mekanis dan kimiawi • TTV
pada sinovial sendi. Ketika sendi mengalami • Look, Feel, Move
jejas, akan terjadi replikasi kondrosit dan
produksi matriks baru. Kondrosit akan Pemeriksaan Penunjang
mensintesis DNA dan kolagen serta proteo- • Darah lengkap
glikan tetapi tidak terjadi ketidakseimbang-
• CRP (biasanya meningkat)
an antara 2 protein tersebut. Pada penderi-
• Pemeriksaan radiologis posisi AP
ta osteoarthritis ditemukan peningkatan ak-
dan Lateral (osteofit +, celah sendi
tivitas fibrinogen dan penurunan aktivitas
menyempit, sklerosis subkondral,
fibrinolitik. Akibatnya terjadi akumulasi
struktur anatomi sendi berubah)
thrombus dan lipid dalam pembuluh darah
subkondral sehingga terjadi iskemia dan
Kriteria Diagnostik
nekrosis jaringan.
• Sendi lutut :
Ekstrinsik :
Manifestasi Klinis
1. Obesitas
• Nyeri sendi yang bertambah saat ak-
2. Abnormalitas metabolik
tivitas dan berkurang saat istirahat
3. Jejas yang timbul di sendi
• Gangguan range of movement
4. Faktor pekerjaan
akibat nyeri
Intrinsik :
• Kaku sendi pada pagi hari biasanya 1. Usia (>40 thn)
<30 menit 2. Jenis kelamin (perempuan lebih
• Krepitasi pada sendi yang nyeri sering)
• Deformitas sendi yang permanen 3. Suku bangsa
• Perubahan gaya berjalan dan 4. Gangguan pertumbuhan
gangguan fungsi sendi 5. Herediter
• Pembengkakan sendi yang asimetris • Sendi tangan :
akibat adanya efusi dan osteofit 1. Pembengkakan jaringan lunak
• Tanda inflamasi akut sendi pada 2 mm lebih sendi DIP
2. Pembengkakan kurang dari tiga
Anamnesis sendi MCP
• Nyeri sendi? Sejak kapan?
33
 3. Pembengkakan jaringan keras
minimal 2 sendi DIP
4. Deformitas minimal 1 dari 10
sendi tertentu
• Sendi panggul :
1. LED>20mm/jam
2. Pemeriksaan radiografi femoral :
osteofit asetabulum
3. Penyempitan celah sendi pada
pemeriksaan radiografi

Diagnosis Banding
• Rheumatoid Artritis
• Spondilitis ankilosing
• Artritis gout
• Pseudogout

Protokol dan Algoritma Tatalaksana

Analgesik oral non opiat: dapat dipertim-
bangkan penggunan asetaminofen, NSAID.

Medikamentosa
• Diklofenak (NSAID)
• Prednisone (Kortikosteroid)

R/ Natrium diklofenak 45 mg cap no XV

S 1 dd tab I
-----------------------------------------------(sign)
R/ Prednisone 40 mg tab no XV
S 1 dd tab I
-----------------------------------------------(sign)

Non-medikamentosa
• Edukasi pada pasien dan keluarga
mengenai penyakit
• Fisioterapi dan rehabilitasi untuk
mengurangi rasa sakit
• Menghindari obesitas
• Mengurangi aktivitas sendi
• Terapi bedah apa bila farmakologis
tidak berhasil

Edukasi
• Istirahatkan sendi, jangan kerja ter-
lalu berat
• Jaga berat badan agar tidak obesitas
• Obat diminum sewaktu sakit

34

DD }
Muskuloskeletal dan Rheumatologi – Christian Adiputra
Definisi Singkat
Rheumatoid Arthritis atau RA meru-
pakan penyakit inflamasi kronis sistemik
yang ditandai dengan pembengkakan dan
nyeri sendi serta destruksi membran sino-
vial persendian. RA dapat mengakibatkan
terjadinya disabilitas berat serta mortalitas
dini.
Etiopatogenesis
RA terjadi akibat adanya predisposisi
genetic, terutama HLA-DR4 dan HLA-DR1,
yang menimbulkan reaksi imunologis pada
membran sinovium. Selain pengaruh
genetic, faktor risiko RA yang lain adalah
kemungkinan infeksi bakteri, virus, serta
kebiasaan merokok
Epidemiologi
RA lebih sering terjadi pada
perempuan (3:1), serta insidens tertinggi
ditemukan pada usia 20-45 tahun.
Manifestasi Klinis
1. Gejala konstitusional: penurunan
BB, malaise, depresi, demam, dan
kakeksia
2. Manifestasi Artikular: kaku sendi
pagi hari (>2 jam), dapat ditemukan
tanda sinovitis (kemerahan, beng-
kak, nyeri)
3. Manifestasi ekstra-artikular:
- Kulit: nodul rheumatoid, purpu-
ra, pioderma
- Mata: kerato konjungtivitis
sicca, skleritis
- THT: xerostomia, periodontitis
Anamnesis
• Nyeri sendi? Sejak kapan?
• Apakah ada kaku di pagi hari? kalau
ada berapa lama? (> 2 jam)
• Saat beraktivitas apakah makin
berat sakitnya? (sama saja)
SMT -2
Rheumatoid Arthritis 016
SKDI 3A
①
• Saat istirahat apakah nyeri akan
terasa lebih ringan? (sama saja)
• Apakah ada bengkak? (ada)
• Terasa panas di bengkak dan
kemerahan? (ada)
• Apakah suka makan yang mengan-
dung purin? (untuk singkirkan DD /
bisa ada bisa tidak)
Pemeriksaan Fisik
• TTV
• Look Feel Move
Pemeriksaan Penunjang
• Darah perifer (anemia, trombosito-
sis, dan peningkatan LED dan CRP)
• Analisa cairan sendi inflamasi: leuko-
sit 5000-50000/ul, PMN>50%, pro-
tein meningkat, glukosa menurun,
uji bekuan musin buruk, Kristal -,
kultur bakteri –
• Reumatoid Faktor +
• Anti CCP +
Kriteria Diagnostik
• Mencakup 7 poin dari kriteria
berikut:
1. Kaku pada pagi hari di persen-
dian atau sekitarnya sekurang-
kurangnya 1 jam sebelum ada
perbaikan.
2. Timbul artritis pada 3 daerah
persendian atau lebih yang
timbul secara bersamaan
3. Terdapat artritis, minimal pada
satu persendian tangan
4. Terdapat artritis yang bersifat
simetrik
5. Ditemukan nodul rheumatoid
6. Faktor rheumatoid serum positif
7. Perubahan gambaran radiologi
yang menunjukan adanya erosi
atau dekalsifikasi tulang yang
berlokasi pada sendi atau daerah
yang berdekatan dengan sendi
35
Diagnosis Banding Non-medikamentosa
• Artropati reaktif • Terapi bedah ortopedi
• Spondilo artropati seronegatif • Terapi Orthotic :
• Gout 1. Istirahatkan bagian yang sakit
• OA 2. Modalitas fisik
3. Latihan sendi
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
- NSAID di berikan sejak awal Edukasi
munculnya gejala inflamasi 1. Jangan banyak aktivitas
sendi. Namun NSAID tidak 2. Dirujuk kebagian bedah ortopedi
melindungi kerusakan tulang
rawan sendi dan tulang dari
proses destruksi
- DMARDs. Sulfasalazin diberikan
sebagai terapi lini pertama.
Dosis 1x500 mg/hari PO
ditingkatkan 500 mg setiap
minggu sampai mencapai dosis
4x500 mg.
- MTX diberikan pada kasus lanjut
dan berat. Dosi sawal 7,5-10
mg/minggu IV atau PO dititrasi
hinga dosis rata-rata 12,5-17,5
mg/minggu. Obat ini efektif
memperbaiki 60-70% kasus.
- Dirujuk ke bedah ortopedi

Medikamentosa
• Metotrexat (MTX) (DMARDs) " jika
pasien tidak mampu jangan diberi-
kan
• Sulfasalazin (DMARDs)
• Piroksikam (NSAID)
• Prednisone (Kortikosteroid)

R/ Metotrexat tab 7,5 mg no I

S uc
--------------------------------------------- (sign)
R/ Sulfasalazine 500 mg tab no X
S 1 dd tab I
--------------------------------------------- (sign)
R/ Piroksikam tab 10 mg no X
S 1 dd tab I
--------------------------------------------- (sign)
R/ Prednisone 10 mg tab no X
S 1 dd tab I
--------------------------------------------- (sign)

36
 017
Osteoporosis SKDI 3A
Muskuloskeletal dan Rheumatologi – Christian Adiputra

Definisi Singkat • Riwayat haid (menarke sampai me-

Penyakit tulang sistemik yang
ditandai oleh penurunan densitas massa
tulang dan perburukan mikro arsitektur
tulang sehingga tulang menjadi rapuh dan
mudah patah.
Etiologi dan Faktor Risiko
- Usia: penambahan 1 dekade berhu-
bungan dengan peningkatan resiko
1,4-1,8 kali
- Genetic: ras (kaukasia), jenis
kelamin (perempuan), riwayat
keluarga
- Lingkungan: defisiensi kalsium
- Hormonal & penyakit kronis
- Densitas tulang, ukuran dan
geometri tulang, mikro arsitektur
tulang dan komposisi tulang.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Osteoporosis dibedakan tipe 1 dan
2. Tipe 1 diawali dari penurunan estrogen
sehingga terjadi perubahan aktivitas osteo-
blas dan osteoklas, penurunan absorpsi dan
reabsorpsi kalsium serta pelepasan media-
tor inflamasi oleh sel-sel mononuclear dan
endotel yang turut meningkatkan aktivitas
osteoklas. Tipe 2 lebih disebabkan oleh
penurunan hormon secara keseluruhan.
Usia senilis meningkatkan resiko jatuh yang
dapat menyebabkan fraktur.
Manifestasi Klinis
Biasanya pasien datang dengan ke-
luhan fraktur. Harus tanyakan dan digali
lebih dalam jika pasien sudah tua mengenai
densitas tulang.
Anamnesis
• Keluhan utama
• Faktor resiko
• Apakah tulang mudah patah? Sejak
kapan?
nopause, keteraturan haid, riwayat
kehamilan)
• Menopause sejak berapa lama ?
• Riwayat jatuh
• Apakah ada riwayat penyakit
payudara
• Apakah sedang meminum obat-
obatan
Pemeriksaan Fisik
• Antropometri
• Look Feel Move pada sendi
• Gaya berjalan
• Deformitas tulang
• Nyeri spinal
• Jaringan parut pada leher (luka
bekas operasi tiroid)
Pemeriksaan Penunjang
• Lab: darah perifer lengkap, kalsium
urin 24 jam, fungsi ginjal, fungsi hati,
TSH
• Biokimia tulang: kalsium total se-
rum, ion kalsium, fosfaturin, osteo-
kalsin, fosfatase alkali isoenzim tu-
lang, vitamin D
• Radiologis posisi AP dan Lateral
• Densitometri untuk diagnosa dan
untuk rencana terapi
Diagnosis Banding
• Fraktur
• Hipokalsemia
• Hipoparatiroidism
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
1. Terapi substitusi hormonal
Pada perempuan pasca menopause:
estrogen terkonjugasi 0,3125-1,25
mg/hari PO dikombinasikan dengan
medroksi progesteron asetat 2,5-
10mg/hari PO

37
 Kontraindikasi: Ca payudara, Ca
endometrium, hiperplasia endome-
trium, kehamilan, perdarahan ute-
rus disfungsional, hipertensi tidak
terkontrol, thrombosis, ca ovarium,
dengan gangguan hati.
2. SERM (Selective Estrogen Receptor
Mobile)
Raloksifen. Termasuk golongan anti
estrogen yang memiliki efek seperti
estrogen pada tulang dan lipid,
namun tanpa efek perangsangan
endometrium dan sel glandula
mammae. Dosis 60mg/hari PO. Kon-
traindikasi penggunaan raloksifen
adalah kehamilan
3. Bifosfonat (Alendronate)
4. Kalsium karbonat 500 mg 2-3 kali/
hari
2. Sebelum minum alendronate posisi
tubuh harus tegak, setelah diminum
tidak boleh berbaring selama 30
menit untuk mencegah regurgitasi
3. Menjaga asupan kalsium 1000-1500
mg/hari, diberikan suplemen bila
perlu
4. Berhenti merokok, minum alkohol
serta mengangkat benda berat
5. Membatasi asupan natrium sampai
3g/hari untuk meningkatkan rearb-
sorbsi Ca di ginjal
6. Konsumsi susu

Medikamentosa
• Raloksifen (SERM)
• Kalsium karbonat (Antasid)
• Alendronate (bifosfonat)
• Vitamin D

R/ Alendronate 10 mg Tab no X
S 1 dd tab 1
-----------------------------------------------(sign)
R/ Raloxifene 60 mg tab no X
S 1 dd tab 1
-----------------------------------------------(sign)
R/ Ca carbonate 500 mg tab no XX
S 3 dd tab 1
-----------------------------------------------(sign)
R/ Vitamin D 25 mcg tab no X
S 1 dd tab 1
-----------------------------------------------(sign)

Non-medikamentosa
• Latihan fisik dan rehabilitasi
• Terapi bedah sesuai dengan lokasi
fraktur porotik (RUJUK)

Edukasi
1. Anjuran aktivitas fisik yang teratur
untuk mengurangi resiko jatuh

38

Dermatitis Kontak Iritan (DKI)
Skin and Integument – Samsu Buntoro
Definisi Singkat
DKI adalah reaksi peradangan kulit
non imunologik dimana kerusakan kulit
terjadi tanpa didahului proses sensitisasi.
DKI terbagi menjadi DKI akut dan DKI kronik.
Etiologi dan Faktor Risiko
Penyebab DKI adalah bahan yang
bersifat iritan, seperti bahan pelarut, deter-
jen, minyak pelumas, asam, alkali, dan ser-
buk kayu. Selain bahan, juga ditentukan o-
leh faktor lain yaitu lama kontak, kekerapan
(terus menerus atau berulang), gesekan,
trauma fisik, suhu, dan kelembaban.
Epidemiologi
DKI diderita oleh semua orang.
Sebagian besar penderita DKI disebabkan
oleh pekerjaan.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Bahan iritan merusak lapisan
tanduk, denaturasi keratin, menyingkirkan
lemak lapisan tanduk, dan mengubah daya
ikat air kulit serta merusak membran lemak
keratinosit, lisosom, mitokondria, dan kom-
ponen inti sel. Hal ini mengaktifkan fosfoli-
pase dan melepaskan asam arakidonat (AA),
diasilgliserida (DAG), platelet activating fac-
tor (PAF), dan inositida (IP3). AA dirubah
menjadi prostaglandin (PG) dan leukotrien
(LT) menginduksi vasodilatasi.
Pada dermatitis kontak iritan,
keratinosit juga melepaskan TNFα yang
mengaktivasi sel T, makrofag dan granulo-
sit, menginduksi ekspresi molekul adhesi sel
dan pelepasan sitokin. Rentetan kejadian
tersebut menimbulkan reaksi peradangan
klasik berupa eritema, edema, panas, dan
nyeri bila iritan kuat. Pada iritan lemah
terjadi kelainan kulit.
Manifestasi Klinis
Iritan kuat memberi gejala akut,
sedangkan iritan lemah memberi gejala
018
SKDI 4
kronis. Efloresensi: macula eritem, hiperke-
ratosis, fisur, vesikel.
Anamnesis
• Riwayat alergi untuk membedakan
alergi sebagai penyebab dermatitis
• Riwayat pekerjaan
Pemeriksaan Fisik
• Pemeriksaan kulit (kulit, rambut dan
kuku)
PemeriksaanPenunjang
• Histopatologi tidak memiliki karak-
teristik. Pada DKI akut, dalam dermis
terjadi sebukan sel MN. Kerusakan
berat dapat menimbulkan vesikel
atau bulla dan didalamnya ditemu-
kan limfosit dan neutrofil
• Pewarnaan KOH 10%
• Skin Scrapping
• Patch test
Kriteria Diagnostik
• Kontak dengan iritan
• Uji tempel untuk membedakan de-
ngan Dermatitis Kontak Alergi
Diagnosis Banding
• Dermatitis kontak alergi
• Dermatitis atopik
• Scabies
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Pada kasus akut, bersihkan dengan
air mengalir atau larutan saline, apabila ada
vesikel/bullae jangan dipecahkan, tetapi
dioles dengan antibiotik/barrier cream.
Medikamentosa
• Hidrokortison (kortikosteroid topi-
kal anti-inflamatorik)
• Betamethasone (Kortikosteroid to-
pikal - Anti inflamasi, substitusi hi-
drokortison untuk DKI berat)
39
 • Pimecrolimus (NSAID) plastik saat mencuci bila pekerjaa-
Resep dapat dilihat pada Lampiran 1 nnya sebagai tukang cuci
• Pada acid burn berikan tambahan
Non-medikamentosa kalsium glukonat
• Hindari pajanan bahan iritan terkait
serta singkirkan faktor pemberat Edukasi
• Alat pelindung diri dipakai saat • Luka jangan digaruk
kerja, misalkan pakai sarung tangan • Menjaga kebersihan tubuh dan kulit

Lampiran 1. Resep medikamentosa Dermatitis Kontak Iritan

R/ Hidrokortison asetat 2,5% ung tb No. I
S ue 2 dd 1
-------------------------------------------------------------------------------- (sign)
R/ Betamethasone dipropionate 0,05% ung tb No. I
S ue 2 dd 1
-------------------------------------------------------------------------------- (sign)
R/ Pimecrolimus 1% ung tb No. I
S ue 2 dd 1
-------------------------------------------------------------------------------- (sign)

40

Skin and Integument – Samsu Buntoro
Definisi Singkat
Infeksi akut primer oleh virus
Varicella-Zoster yang menyerang kulit dan
mukosa. Gejala klinis menunjukkan kelainan
kulit polimorf, terutama berlokasi di bagian
sentral tubuh. Varicella dikenal juga dengan
nama cacar air/chicken pox.
Etiologi dan Faktor Risiko
Virus Varicella-zoster atau disebut
juga human herpes virus III yang bisa
bermanifestasi menjadi Varicella (sebagai
penyakit infeksi primer) atau Herpes
Zooster (reaktivasi). Virus dapat menular
melalui inhalasi droplet dan kontak
langsung dengan lesi.
Epidemiologi
Dapat menyerang anak-anak dan
dewasa. Merupakan penyakit menular
melalui aerogen. Masa inkubasi 9-21 hari.
Masa infeksius 2 hari sebelum timbulnya
gejala klinis dan berakhir sampai semua lesi
menjadi krusta. Umumnya terjadi pada
daerah tropis/semitropi.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Timbulnya erupsi kulit berupa papul
eritematosa yang dalam beberapa jam
berubah menjadi vesikel. Bentuk vesikel
khas seperti tetesan embun (tear drops).
Vesikel akan berubah menjadi pustul dan
kemudian menjadi krusta. Proses ini terus
berlangsung, hingga timbul vesikel baru.
Dalam 3 hari, akan terdapat gambaran
polimorf. Penyebaran lesi kulit ini dari
badan ke ektremitas, mukosa buccal, kulit
kepala, traktus respiratorius atas dan
konjungtiva.
Manifestasi Klinis
Demam yang tidak terlalu tinggi,
malaise, dan nyeri kepala serta lesi-lesi kulit
berupa papul eritem, vesikel, dan krusta.
Lesi yang timbul juga disertai dengan gatal
019
Varicella SKDI 4
dari ringan hingga berat. Selain itu, ada
gejala flu like symptome yaitu batuk, coryza,
dan terkadang fotosensitivitas. Pada pasien
dewasa varicella dapat lebih berat dengan
masa penyembuhan yang memanjang dan
meningkatkan resiko komplikasi ensefalitis
dan pneumonia. Infeksi pada kehamilan
pertama dapat menimbulkan kelainan ko-
ngenital, sedangkan infeksi yang terjadi be-
berapa hari menjelang kelahiran dapat me-
nyebabkan varicella kongenital neonatus.
Anamnesis
• Waktu dan lokasi pertama kali mun-
cul lesi (bermula dibagian sentral
tubuh)
• Bentuk dan arah penyebaran lesi
• Riwayat imunisasi
Pemeriksaan Fisik
• Pemeriksaan kulit (rambut, kulit,
kuku)
• Konjungtiva
• Saluran pernapasan
Pemeriksaan Penunjang
• Tzanck Smear (dengan pewarnaan
Giemsa pada sediaan hapus dimana
bahannya diambil dari kerokan
dasar vesikel dan akan didapati sel
datia berinti banyak)
• Darah rutin
• Kultur vesikel/serologi
Kriteria Diagnostik
Polymorphic lesion dengan flu like symp-
toms.
Diagnosis Banding
• Campak / Measles
Medikamentosa
• Paracetamol (Antipiretik – menu-
runkan demam)
41
 • Calamine lotion (Antipruritik – me- • Jangan meludah sembarangan
ngatasi gatal) • Jangan makan/minum dengan alat
• Larutan Kalium Permanganas makan/gelas bersamaan dengan
(Peroksida - membunuh kuman) orang lain
• VZIG (Varicella Zoster Immuno- • Pakai masker saat keluar rumah
globuline) IM selama 4 hari setelah walaupun lesi kulit terlihat sudah
terpajan mengering

Resep anak:
Anak :
R/ Acyclovir tab 400 mg No XX
S 4 dd tab 1
--------------------------------(sign)
R/Paracetamol tab 500 mg No V
S 3 dd tab 1/2
--------------------------------(sign)
R/ Calamine lotion fl No I
S prn
--------------------------------(sign)

Resep dewasa:
R/ Acyclovir tab 800 mg No XX
S 4 dd tab 1
--------------------------------(sign)
R/Paracetamol tab 500 mg No X
S 3 dd tab 1
--------------------------------(sign)
R/ Calamine lotion fl No I
S prn
--------------------------------(sign)

Non-medikamentosa
• Mandi dengan larutan Kalium
Permanganas 2x/hari

Edukasi
• Minum obat secara teratur
• Tetap mandi minimal 2x/hari meng-
gunakan larutan Kalium Permanga-
nas untuk menjaga kebersih-an tu-
buh terutama kulit
• Jangan digaruk karena bisa terjadi
infeksi. Bila gatal, gunakan Calamine
untuk mengurangi rasa gatal
• Penyakit ini menular, jadi sebaiknya
istirahat di rumah untuk menghin-
dari kontak langsung dengan indivi-
du lain

42

Skin and Integument – Samsu Buntoro
Definisi Singkat
Campak adalah penyakit infeksi oleh
virus yang sangat menular yang diikuti
gejala demam, batuk, coryza, dan konjung-
tivitis, serta munculnya makulopapular rash
pada tubuh secara menyeluruh. Campak
dikenal juga dengan nama Measles dan
Rubeola.
Etiologi danFaktor Risiko
Virus campak berbentuk bulat, non-
segmented, single stranded, negative-sense
RNA virus, dan virus ini masuk ke dalam
genus Morbillivirus yang merupakan famili
Paramyxoviridae. Virus campak dapat
dimatikan dengan sinar ultraviolet, suhu
panas dan vaksin campak.
Epidemiologi
Rantai transmisi biasanya terjadip
ada orang-orang yang tinggals erumah,
anak usia sekolah dan pekerja di bidang
kesehatan.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Campak ditransmisi dari respiratory
droplet. Calonpenderita yang berdekatan
dengan penderita dapat tertular apabila
terhirup partikel kecil berbentuk aerosol
atau terkena muncratan droplet saat
berbicara dengan penderita. Virus ini juga
dapat ditularkan langsung melalui kontak
dari sekresi lesi yang infected. Periode
inkubasi campak + 10 hari menjelang onset
demam dan 14 hari menjelang onset rash.
Manifestasi Klinis
Umumnya, gejala campak memiliki
karakteristik. Demam dan malaise muncul
pada awalnya, 10 hari kemudian akan
muncul gejala 3C yaitu cough, coryza dan
conjungtivitis. Ketiga gejala ini akan
memberat apabila lebih dari 4 hari. Koplik’s
spot pada buccal muncul 2 hari sebelum
terjadinya rash. Selain gejala di atas, sakit
020
Campak SKDI 4
kepala, nyeri perut, muntah, diare dan
myalgia mungkin dapat muncul.
Anamnesis
• Riwayat perjalanan ke daerah
endemis campak
• Keadaan lingkungan sekitar, apakah
ada yang terkena campak/tidak
• Riwayat imunisasi
Pemeriksaan Fisik
• Pemeriksaan kulit (rambut, kulit dan
kuku)
Pemeriksaan Penunjang
• Tes IgG dan IgM antibodi
• Kultur virus dengan swab tenggoro-
kan atau nasal swab
• Reverse-transcription PCR
• Lumbal puncture pada kecurigaan
terhadap ensefalitis (protein me-
ningkat, glukosa normal, pleocytosis
dengan limfosit predominan)
Kriteria Diagnostik
• Koplik’s spot (pathognomonic)
• Cough, Coryza, Conjunctivitis
• Generalized maculopapular rash
sekurang-kurangnya 3 hari
Diagnosis Banding
• Rubella
• Kawasaki disease
• Scarlet fever
• Alergi obat
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
• Tidak ada antiviral spesifik
• Vitamin A terbukti efektif untuk
pengobatan campak.
Diatas 1 tahun: 200.000 IU 2 hari
6-12 bulan: 100.000 IU 2 hari
Dibawah 6 bulan: 50.000 IU 2 hari
43
Medikamentosa
• Paracetamol (Antipiretik – simpto-
matik menurunkan demam)
• Antibiotik diperlukan apabila timbul
infeksi sekunder

R/ Paracetamol 250mg tab no.XX

S 3 dd tab 1
------------------------------------(sign)

Non-medikamentosa
• Vaksin campak pada usia 9 bulan
atau MMR pada 15 bulan

Edukasi
• Gunakan masker bila keluar rumah
• Luka jangan digaruk
• Peralatan pribadi jangan dipakai
bersama-sama dengan orang lain

44

Skin and Integument – Budiman Atmaja
Definisi Singkat
Morbus Hansen/Lepra/Kusta adalah
penyakit infeksi kronik yang disebabkan
oleh Mycobacterium leprae yang bersifat
intraseluler obligat.
Etiologi dan Faktor Risiko
Kuman penyebabnya adalah Myco-
bacterium leprae yang tahan asam dan
alkohol serta positif gram. Penularannya
adalah kontak lama dengan penderita
Epidemiologi
Jumlah orang yang menderita kusta
semakin lama semakin menurun. Kebanyak-
an yang terkena kusta ini adalah masyarakat
sosial ekonomi rendah. Frekuensi umur
tertinggi orang yang menderita kusta adalah
25-35 tahun.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
M. leprae mempunyai patogenitas
dan daya invasi yang rendah, sebab
penderita yang mengandung kuman lebih
banyak belum tentu memberikan gejala
yang lebih berat, bahkan dapat sebaliknya.
Ketidakseimbangan antara derajat infeksi
dengan derajat penyakit, tidak lain dise-
babkan oleh respons imun yang berbeda,
yang menggugah timbulnya reaksi granulo-
ma setempat atau menyeluruh yang dapat
sembuh sendiri atau progresif. Penyakit ini
merupakan penyakit imunologik, gejala
klinis sebanding dengan tingkat reaksi
selulernya. Rasa baal pada pasien disebab-
kan karena kerusakan saraf (sensorik, moto-
rik, otonom).
Manifestasi Klinis
Khas manifestasi klinis dari morbus
hansen ini adalah 5A (alopesia, akromia,
atrofi, anestesia, anhidrosis). Lesi khas pada
morbus Hansen ini adalah macula hipo-
pigmentasi.
021
Morbus Hansen SKDI 4
Terdapat berbagai jenis morbus
Hansen. Bila sistem imun seluler (SIS) maka
akan lebih ke arah tuberkuloid (TT, BT, I)
atau menurut WHO dapat disebut tipe
pausibasiler. Untuk yang SIS rendah, lebih
ke arah lepromatosa (LL, BL, BB) atau
menurut WHO dapat disebut tipe
multibasiler.
Anamnesis
• Keluhan utama dan sejak kapan?
• Bila KU merupakan lesi, tanyakan
warna, apakah gatal, bersisik, baal?
• Apakah berkeringat?
• Apakah ada orang sekitar yang
menderita penyakit serupa?
Pemeriksaan Fisik
• Efloresensi: makula hipopigmentasi
• Tes sensasi nyeri dan raba tidak
terasa (anesthesia)
• Tidak dapat membedakan sensasi
suhu dengan tabung reaksi
• Tanda Gunawan: Gores daerah
tengah lesi kearah kulit normal
dengan pensil tinta. Goresan pada
kulit normal akan lebih tebal bila
dibandingkan dengan bagian tengah
lesi tandanya positif.
Pemeriksaan Penunjang
• Pemeriksaan bakterioskopik (kero-
kan jaringan kulit) dengan pewarna-
an BTA (Ziehl-Neelsen)
45
 • Pemeriksaan histopatologik: Adanya
makrofag. Apabila tipe tuberkuloid
maka ditemukan tuberkel, apabil
tipe lepromatosa maka ditemukan
subepidermal clear zone.
• Pemeriksaan serologi (Uji MLPA,
ELISA, ML dipstick test, ML flow test)
Diagnosis Banding
• Dermatofitosis
• Tinea Vesikolor
• Pitiriasis rosea
• Pitiriasis alba
• Dermatitis Seboroik
• Psoriasis
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Terapi dengan antimikroba kombi-
nasi yaitu dapson, rifampicin, dan klofazi-
min untuk tipe multibasilar. Terapi kombi-
nasi dengan dapson dan rifampicin untuk
tipe pausibasilar. Setelah 24 bulan terapi,
dilakukan pemeriksaan lagi. Syarat peng-
hentian kombinasi antimikroba ini adalah
bakterioskopis negatif.
Non-medikamentosa
• Fisioterapi
• Terapi psikologik
Edukasi
• Pengobatan dengan rifampicin akan
membuat urin berwarna merah
• Minta pasien untuk minum obat
secara teratur tanpa putus
• Menggunakan alat pelindung diri
pada tempat yang membahayakan
karena sensasi nyeri pasien yang hi-
lang (contoh: menggunakan sandal,
sarung tangan, kacamata)
• Jangan melakukan kontak lama
dengan orang lain, akan menular
• Cari pekerjaan sesuai cacat tubuh

Medikamentosa
• Diamino Difenil Sulfon/DDS/Dapson
(antimikroba golongan sulfon)
• Rifampicin (antimikroba golongan
sulfon, diberikan tiap awal bulan
terapi)
• Klofazimin (antimikroba golongan
sulfon)

Iter 11x
R/ Dapson tab. 100mg No. XXX
S 1 dd tab 1.
---------------------------------- (sign)
Iter 11x
R/ Rifampicin tab. 600mg No. I
S 1 dd tab 1.
---------------------------------- (sign)
Iter 11x
R/ Klofazimin tab. 50mg No. XXX
S 1 dd tab I
---------------------------------- (sign)

46

Skin and Integument – Budiman Atmaja
Definisi Singkat
Tinea / dermatofitosis / kurap yaitu
penyakit pada jaringan yang mengandung
zat tanduk (epidermis kulit, rambut, kuku)
yang disebabkan oleh jamur dermatofita.
Etiologi dan Faktor Risiko
Terdapat tiga genus pada jamur
dermatofita yaitu Microsporum, Trichophy-
ton, dan Epidermophyton.
Epidemiologi
Banyak ditemukan di Indonesia,
jumlah merata pada laki-laki dan perem-
puan. Sumber infeksi berasal dari orang-
orang sekitar penderita, tanah/debu, dan
binatang peliharaan.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Jamur dermatofita mengeluarkan
enzim keratinase yang mencerna keratin.
Patogenitasnya juga meningkat karena
produksi mannan yaitu suatu komponen
dinding sel yang bersifat immunoinhibitory.
Mannan juga mempunyai kemampuan
menghambat eliminasi jamur oleh hospes
dengan menekan kerja cell-mediated
immunity.
Manifestasi Klinis
Secara umum terdapat lesi keme-
rahan dengan sisik yang gatal. Rasa gatal se-
makin hebat saat berkeringat.
Terdapat klasifikasi berdasarkan
tempat infeksinya yaitu:
• Tinea Kapitis: dermatofitosis pada
kulit dan rambut kepala.
• Tinea Barbae: dermatofitosis pada
dagu dan jenggot.
• Tinea Kruris: dermatofitosis pada
daerah genitokrural, sekitar anus,
bokong, dan kadang-kadang sampai
perut bagian bawah.
• Tinea pedis et manum: dermatofito-
sis pada kaki dan tangan
022
Tinea SKDI 4
• Tinea unguium: dermatofitosis pada
kuku jari tangan dan kaki
• Tinea korporis: dermatofitosis pada
bagian lain yang tidak termasuk 5
tinea diatas
Anamnesis
• Karakterisasi keluhan utama
• Apabila terdapat lesi, tanyakan apa-
kah gatal, saat kapan terasa makin
gatal, apakah ada sisik?
• Tanyakan apakah ada orang sekitar
yang menderita gejala serupa?
• Tanyakan apakah tubuh sering dibi-
arkan lembab?
Pemeriksaan Fisik
• Efloresensi: makula eritematosa de-
ngan skuama. Lesi berbatas tegas.
Pada tinea korporis kadang-kadang
ditemukan vesikel dan papul di tepi.
Terdapat central healing pada lesi
yang besar.
• Fenomena tetesan lilin, auspitz, dan
kobner negatif.
Pemeriksaan Penunjang
• Pemeriksaan langsung kerokan kulit
dengan KOH 10-20%: Hifa bersep-
tum dan bercabang. Hifa tersebut
dapat membentuk artrospora yang
pada kuku dan rambut terlihat
sebagai spora tersusun padat.
• Kultur jamur dengan medium agar
dextrose Sabouraud.
Diagnosis Banding
• Dermatitis kontak
• Kandidiasis
• Sifilis II
• Psoriasis
• Pitiriasis Rosea
• Paronikia (DD dari tinea unguium)
• Eritrasma (DD dari tinea kruris)
47
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Terapi dengan antijamur menjadi
pilihan utama.

Medikamentosa
• Mikonazole (Antijamur turunan
imidazol yang mempunyai spektrum
anti jamur yang lebar)
• Itrakonazole (Antijamur turunan
triazol yang mempunyai spektrum
anti jamur yang lebar)

R/ Mikonazole cream 2% 20gr tb No. I

S ue 1 dd
-----------------------------------------------(sign)
R/ Itrakonazole tab 100 mg No. X
S 2 dd tab I
-----------------------------------------------(sign)

Non-medikamentosa
• Edukasi pasien

Edukasi
• Keringkan bagian tubuh sampai
kering
• Bila lesi pada daerah rawan lembab
misalnya pada jari-jari kaki yang
disebabkan oleh pemakaian sepatu,
dapat menggunakan sandal. Apabila
pemakaian sepatu merupakan tun-
tutan pekerjaan, pasien dianjurkan
menggunakan bedak anti jamur.
• Mandi 2 kali sehari
• Jangan ganti-ganti handuk
• Jangan digaruk

48

Skin and Integument – Giovanni Reynaldo
Definisi Singkat
Kandidiasis adalah penyakit jamur
yang bersifat akut atau subakut disebabkan
oleh spesies candida, biasanya oleh spesies
Candida albicans.
Etiologi dan Faktor Risiko
Penyebab tersering adalah Candida
albicans yang dapat diisolasi dari kulit,
mulut, selaput mukosa vagina, dan feses
orang normal.
Epidemiologi
Penyakit ini terdapat di seluruh
dunia, dapat menyerang semua umur, baik
laki-laki maupun perempuan. Jamur penye-
babnya terdapat pada orang sehat sebagai
saprofit. Gambaran klinisnya bermacam-
macam sehingga tidak diketahui data-data
penyebarannya dengan tepat.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Infeksi kandida dapat terjadi apabila
ada faktor predisposisi baik endogen
maupun eksogen. Faktor endogen meliputi:
1. Perubahan Fisiologik:
a. Kehamilan, karena perubah-
an pH dalam vagina
b. Kegemukan, karena banyak
keringat
c. Debilitas
d. Iatrogenik
e. Endokrinopati, gangguan
gula darah kulit
f. Penyakit kronik: Tuberkulo-
sis, SLE dengan keadaan
umum yang buruk
2. Usia: Orang tua dan bayi lebih
mudah terkena infeksi karena status
imunologik nya tidak sempurna
3. Imunologik: Penyakit genetik
Berdasarkan letaknya, kandidosis
dibagi menjadi 3 yaitu kandidosis selaput
lendir, kandidosis kutis, dan kandidosis
sistemik. Kandidosis kutis dibagi lagi
023
Kandidiasis Kutis SKDI 4
menjadi: lokalisata (daerah intertriginosa
dan daerah perianal), generalisata, paroni-
kia dan onikomikosis serta kandidosis kutis
granulomatosa.
Manifestasi Klinis
• Kandidosis intertriginosa: lesi di
lipatan kulit ketiak, lipat paha, inter-
gluteal, lipat payudara, antara jari
tangan atau kaki, glans penis, dan
umbilikus, berupa bercak yang ber-
batas tegas, bersisik, basah dan eri-
tematosa. Lesi tersebut dikelilingi
oleh satelit berupa vesikel-vesikel
dan pustul-pustul kecil atau bula
yang bila pecah meninggalkan
daerah yang erosif, dengan pinggir
yang kasar dan berkembang seperti
lesi primer.
• Kandidosis perinanal: lesi berupa
maserasi seperti infeksi dermatofit
tipe basah. Penyakit ini menimbul-
kan pruritus ani.
• Kandidosis kutis generalisata: Lesi
terdapat pada glabrous skin biasa-
nya juga di lipat payudara, interglu-
teal dan umbilikus. Sering disertai
glositis, stomatitis, dan pa-ronikia.
Lesi berupa ekzematoid dengan ve-
sikel-vesikel dan pustul-pustul. Pe-
nyakit ini sering terdapat pada bayi,
suspek ibu menderita kandidosis va-
gina atau mungkin karena gangguan
imunologik.
Anamnesis
• Sudah berapa lama menderita pe-
nyakit ini?
• Apakah keluarga ada yang mengala-
mi seperti ini?
• Apakah ada bercak-bercak kecil
diluar bercak utama yang besar ?
(untuk mengetahui adanya lesi
satelit)
49
Pemeriksaan Fisik
• Effloresensi plak eritematus, basah,
papul, disertai dengan lesi satelit.
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan langsung: kerokan kulit
atau usapan mukokutan diperiksan
dengan larutan KOH 10% atau deng-
an pewarnaan gram, terlihat sel ragi,
blastospora, atau hifa semu.
2. Pemeriksaan biakan: bahan yang
akan diperiksa ditanam dalam agar
dekstrosa glukosa sabouraud, dapat
pula agar ini dibubuhi antibiotik (klo-
ramfenikol) untuk mencegah per-
tumbuhan bakteri. Perbenihan di-
simpan dalam suhu kamar atau le-
mari suhu 37oC, koloni tumbuh sete-
lah 24-48 jam berupa yeast like colo-
ny. Identifikasi Candida albicans di-
lakukan dengan membiakan pada
corn meal agar.
Diagnosis Banding
• Eritrasma: lesi di lipatan, lesi lebih
merah, batas tegas, kering tidak ada
satelit, pemeriksaan dengan sinar
wood positif.
• Dermatitis intertriginosa
• Dermatofitosis (Tinea)
Medikamentosa
• Gentian Violet (campural rosanilin
terutama heksametik rosanilin, juga
penta dan tetra metil rosanilin.
Gentian violet toksik untuk bakteri
gram positif dan beberapa jamur.
Tetapi resisten terhadap bakteri
gram negatif dan bakteri tahan
asam, gentian violet dalam kadar
0.5%-1% bersifat iritatif terhadap
mukosa maupun kulit yang cedera.
Karena itu jangan memberikan pada
kulit yang tidak utuh)
• Amfoterisin B
• Mikonazol (merupakan turunan
imidazol sintetik yang relatif stabil,
mempunya spektrum antijamur
yang lebar terhadap jamur
dermatofit. Mikonazol masuk ke
dalam sel jamur dan menyebabkan
kerusakan dinding sel sehingga
permeabilitas terhadap berbagai zat
intrasel meningkat).
Mikonazol menghambat aktivitas
jamur trichophyton, epidermophy-
ton, microsporum, candida, dan ma-
lassezia furfur.
R/ Gentian violet 1% lotio fl No.1
S 2 dd I ue
-----------------------------------------(sign)
R/ Mikonazol cream 2% ung tb No.I
S 1 dd I ue
-----------------------------------------(sign)
*Pada kejadian kandidosis sistemik dapat
digunakan amfoterisin B yang digunakan
intravena, atau diberikan ketokonazol
2x200mg selama 5 hari.
*Untuk kandidosis vaginalis dapat diberikan
kontrimazol 500mg per vaginam dosis
tunggal
Edukasi
Rajin pakai obat dan jaga kebersihan
diri, pemakaian ungu gentian akan me-
nyebabkan kulit kotor sehingga harus rajin
dibersihkan. Pencegahan pada anggota
keluarga dapat dilakukan dengan meng-
hindari atau menghilangkan faktor risiko.
50

Pitiriasis Versikolor
Skin and Integument – Giovanni Reynaldo
Definisi Singkat
Pitiriasis Versikolor yang disebabkan
malassezia furfur adalah penyakit jamur
superfisial kronik, biasanya tidak
memberikan keluhan subjektif, berupa
bercak berskuama halus yang berwarna
putih sampai coklat hitam. Penyakit biasa
disebut kromofitosis, dermatomikosis, tinea
flava dan panu.
Etiopatogenesis dan Faktor Risiko
Pada kulit terdapat flora normal
yang berhubungan dengan timbulnya
pitiriasis versikolor ialah pityrosporum
orbiculare yang berbentuk bulat atau
pityrosporum ovale yang berbentuk oval
Keduanya merupakan organisme yang
sama, dapat berubah sesuai dengan
lingkungannya, misalnya suhu, media, dan
kelembaban. Malassezia furfur merupakan
fase spora dan miselium. Faktor predisposisi
menjadi patogen dapat endogen atau
eksogen. Endogen dapat disebabkan dian-
taranya oleh defisiensi imun. Eksogen dapat
karena faktor suhu, kelembaban udara dan
keringat.
Epidemiologi
Pitiriasis versikolor adalah penyakit
universal dan terutama ditemukan di
daerah tropis.
Manifestasi Klinis
Kelainan kulit pitiriasis versikolor
sangat superfisial dan ditemukan terutama
di badan. Kelainan ini terlihat sebagai ber-
cak-bercak berwarna-warni, bentuk tidak
teratur sampai teratur, batas jelas sampai
difus. Bercak tersebut berfluoresensi bila
dilihat dengan lampu wood. Bentuk papulo-
vesikular dapat terlihat walaupun jarang.
Kelainan biasanya asimptomatik sehingga
ada kalanya penderita tidak mengetahui
bahwa ia berpenyakit tersebut. Penderita
merasakan gatal ringan yang merupakan
024
SKDI 4
alasan berobat. Pseudoakromia, akibat
tidak terkena sinar matahari atau kemung-
kinan pengaruh toksis jamur tersebut terha-
dap pembentukan pigmen.
Anamnesis
• Biasanya pada orang dengan aktivi-
tas fisik berat dan berkeringat se-
hingga bertambah gatal
• Gatal? Lokasi? Sejak kapan? Apakah
bertambah gatal saat berkeringat?
Pemeriksaan Fisik
• Ditemukan makula hipopigmentasi
dengan skuama halus dan berbatas
tegas
Pemeriksaan Penunjang
• Wood light
• Pemeriksaan KOH 20%
Kriteria Diagnostik
Diagnosis ditegakkan atas dasar
gambaran klinis, pemeriksaan fluoresensi,
lesi kulit dengan lampu wood dan sediaan
langsung. Fluoresensi lesi kulit pada peme-
riksaan lampu wood berwarna kuning ke-
emasan dan pada sediaan langsung kerokan
kulit dengan larutan KOH 20% terlihat
campuran hifa pendek dan spora-spora
bulat yang dapat berkelompok (spaghetti
and meatball).
Diagnosis Banding
• Dermatitis Seboroika
• Morbus Hansen
51
 • Psoriasis ditemukan hasil pemeriksaan lampu Wood
• Vitiligo positif.

Medikamentosa
• Mikonazol (merupakan turunan
imidazol sintetik yang relatif stabil,
mempunya spektrum antijamur
yang lebar terhadap jamur
dermatofit. Mikonazol masuk ke
dalam sel jamur dan menyebabkan
kerusakan dinding sel sehingga
permeabilitas terhadap berbagai zat
intrasel meningkat).
Mikonazol menghambat aktivitas
jamur trichophyton, epidermophy-
ton, microsporum, candida, dan ma-
lassezia furfur.
• Ketokonazol (merupakan turunan
imidazol sintetik dengan struktur
mirip mikonazol dan klotrimazol,
ketokonazol aktif sebagai antijamur
baik sistemik maupun nonsistemik,
ketokonazol merupakan anti-jamur
sistemik peroral yang penyerapan-
nya bervariasi antar individu)

R/ Mikonazol cream 2% ung. Tb No.I

S 1 dd I ue
-----------------------------------------(sign)
R/ Ketokonazol tab 200mg No.X
S 1 dd tab I
-----------------------------------------(sign)
*Ketokonazol tablet hanya digunakan bila
penyakit berlangsung sistemik/ sulit disem-
buhkan setelah penggunaan antifung-al to-
pikal gagal.

Edukasi
Pengobatan harus dilakukan dengan
rajin , jaga kebersihan kulit agar proses
penyembuhan berlangsung dengan cepat,
tetap jaga pola hidup baik sehingga
ketahanan tubuh menjadi maksimal dan
menunjang proses penyembuhan. Kontrol
setelah dua minggu pengobatan. Pengobat-
an akan dilakukan apabila pada kontrol
setelah dua minggu pengobatan, masih

52

Skin and Integument – Krisna Lalwani
Definisi Singkat
Penyakit kulit menular akibat
infestasi & sensitisasi terhadap tungau
Sarcoptes scabiei serta produknya memasu-
ki kulit stratum korneum membentuk
kanalikuli atau terowongan lurus atau
berkelok pada tempat predileksi (sering
pada sela jari).
Etiologi dan Faktor Risiko
Sarcoptes scabiei var hominis.
Morfologi: Tungau kecil, oval, punggung
cembung, perut rata. Telur: ada di stratum
korneum. Faktor resiko penyakit ini meliputi
orang yg tinggal secara massal (ex:
pesantren, penjara,dll), hygiene buruk,
Penyakit ini termasuk dalam penyakit akibat
hubungan seksual.
Epidemiologi
Penelitian di U.K. wanita dengan
risiko relatif 1 · 24 (P <0 · 001) terhadap laki-
laki. Kelompok usia 10-19 tahun memiliki
tingkat tertinggi kutu (dengan tingkat 4 · 55
per 1000 dan 5 · 92 per 1000 untuk pria dan
wanita). Kelompok usia menengah memiliki
tingkat kutu terkecil.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Cara penularan dari infeksi dapat
disebabkan karena kontak langsung (kulit
dan kulit) dan kontaktidak langsung (melalui
benda seperti handuk, sprei, dan
sebagainya). Kelainan kulit yang terjadi
pada scabies disebabkan karena garukan
akibat gatal dan tungau skabies itu sendiri.
Gatal pada skabies dapat terjadi akibat
025
Skabies SKDI 4
sensititasi terhadap sekreta dan ekstreta
tungau.
Manifestasi Klinis
Kelainan kulit yang dapat ditemukan
berupa papul, vesikel, urtika. Selain itu,
akibat garukan terdapat lesi berupa erosi,
ekskoriasi, krusta, dan infeksi sekunder.
Pada penyakit ini terdapat empat tanda
kardinal yang harus dipenuhi minimal dua.
Empat tanda kardinal ini mencangkup:
• Pruritus nokturna: gatal pada malam
hari akibat aktivitas tungau yang
lebih aktif pada malam hari.
• Menyerang sekelompok orang
• Terdapat terowongan atau kuniku-
lus pada area predileksi.
• Ditemukan tungau
Anamnesis
• Gatal? Dimana? Sejak kapan?
• Ada keluarga atau rekan yang meng-
alami hal tersebut? Apakah tidur
berkelompok?
• Mandi berapa kali/hari? Pakai han-
duk atau pakaian bersama?
• Tempat tidur sering dibersihkan ?
Pemeriksaan Fisik
• Pakai Loop!
• Pemeriksaan fisik kulit lengkap (ja-
ngan lupa sebutin lesi primer dan
sekunder): terlihat erosi, ekskoriasi
dan krusta akibat garukan.
• Periksa tempat-tempat predileksi,
cari gambaran terowongan yang
53
 berupa papul atau kunikulus, cari
tungau.
Pemeriksaan Penunjang
• Test Tinta Terowongan (TTT) dengan
tetracycline test (dilihat pakai wood
light menjadi berwarna hijau): hasil
positif (+)
• Pemeriksaan papul dengan biopsi
eksisional (H.E) menggunakan mik-
roskop cahaya
Kriteria Diagnostik
• 2/4 tanda kardinal (tungau paling
diagnostik)
Tungau ditemukan dengan cara:
• Temukan terowongan dan
cari ujung terowongan beru-
pa papul. Pada papul terse-
but dilakukan pencongkelan
dengan jarum dan letakkan
pencongkelan dengan jarum
diatas kaca objek. Lihat
dengan mikroskop
• Menyikat lesi dengan sikat
• Membuat biopsi irisan
dengan cara lesi dijepit dua
jari dan dibuat irisan tipis.
• Membuat biopsi eksisional
dengan H.E
----------------------------------(sign)
R/ Mupirocin cream 2% tb No 1
S ue 3 dd 1
----------------------------------(sign)
R/ Hydrocortisone cream 1% tb No 1
S ue 2 dd 1
----------------------------------(sign)
Edukasi
• Pengobatan bersamaan dengan se-
kelompok orang yang terkena. Pe-
makaian obat secara teratur sesuai
petunjuk
• Seprai dicuci dengan menggunakan
air panas, kasur dijemur (secara ber-
samaan dengan teman sekamar)
• Jangan digaruk agar tidak infeksi
sekunder
• Menjaga kebersihan diri (mandi
min2x/hari,dll)
• Tidak menggunakan pakaian atau
handuk atau alat mandi bersamaan

Diagnosis Banding
• Prurigo
• Pedikulosis korporis
• Dermatitis

Medikamentosa
• Permethrin cream 5% : dipakai
seluruh badan pada malam hari
sebelum tidur (jangan kena air),
diamkan semalaman, cuci keesokan
hari, dapat diulang 7 hari
• Mupirocin (antibiotik) cream 2%
• Hydrokortison (kortikosteroid)
cream 1%

R/ Permethrin cream 5% 10 gr tb No 1
S.u.e.q.h.s
54
 026
Herpes Simpleks SKDI 4
Skin and Integument – Yoshua Sardjiman

Definisi Singkat Pemeriksaan Fisik

Penyakit kulit yang disebabkan oleh • Pemeriksaan kulit (rambut, kulit,
infeksi virus HSV-1 dan HSV-2 kuku)

Etiologi dan Faktor Risiko Pemeriksaan Penunjang

Virus herpes merupakan virus DNA
keluarga Herpesviridae. Terdapat dua tipe
virus herpes yaitu HSV tipe 1 dan HSV tipe 2.
HSV tipe 1 tidak ditularkan secara seksual,
sedangkan HSV tipe 2 ditularkan secara
seksual.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Transmisi virus ini terjadi secara
kontak langsung, kemudian diikuti dengan
fase invasif asimptomatis, dilanjutkan
dengan fase replikasi dan berakhir dengan
fase lisis sel. waktu yang dibutuhkan untuk
menyelesaikan 1 siklus ini adalah 5-6 jam.
Masa inkubasi dapat terjadi dalam 2-20
hari.
• Antibodi VHS
• Tzanck Smear dengan pewarnaan
Giemsa (ditemukan sel datia berinti
banyak dan badan inklusi intra-
nuklear)
Diagnosis Banding
• Impetigo vesikobulosa (mulut)
• Ulkus durum (genital)
• Ulkus mole (genital)
• Ulkus mikstum (genital)
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Diberikan salep atau krim idoxuridi-
ne untuk tatalaksana lesi dini dan Acyclovir
per oral.

Manifestasi Klinis Medikamentosa

Infeksi primer berlangsung sekitar 3 • Idoxuridine (Antiviral - spesifik untuk
minggu dengan gejala sistemik berupa anti-Herpesvirus, digunakan pada
demam, malaise, anoreksia, dan lesi dini)
pembesaran kelenjar getah bening. Lesi di • Acyclovir (Antiviral - menekan
kulit kemudian muncul berupa vesikel aktivitas virus Herpes)
berkelompok dengan dasar eritematosa.
Vesikel tersebut dapat pecah dan menjadi
R/ Idoxuridine cream 0.5% tb No. I
ulkus. Pada herpes simpleks tipe 1,
S ue 3 dd I
predileksi pada pinggang ke atas terutama
-------------------------------(sign)
pada hidung dan mulut. Sementara itu,
R/ Acyclovir tab 200mg No. L
pada tipe 2 lokasi predileksi adalah
S 5 dd tab I
pinggang ke bawah, terutama pada area
-------------------------------(sign)
genital. Fase laten seringkali tidak dite-
mukan gejala klinis. Virus berada dalam
Edukasi
keadaan dorman di ganglion dorsalis
Lesi jangan digaruk, jangan bergon-
ta-ganti pasangan seksual, jaga kebersihan
Anamnesis
mulut dan alat makan.
• Lokasi dan bentuk lesi
• Riwayat hubungan seksual
• Riwayat infeksi primer
• Riwayat trauma fisik, psikis, dan
sakit
55
 027
Herpes Zoster SKDI 4
Skin and Integument – Yoshua Sardjiman

Definisi Singkat mikus, sehingga terjadi kelainan

Penyakit yang disebabkan oleh
infeksi virus Varicella-zoster (VZV) pada kulit
dan mukosa, atau merupakan hasil reakti-
vasi virus setelah infeksi primer.
Etiologi dan Faktor Risiko
Virus Varicella-zoster adalah human
herpes virus III yang bisa bermanifestasi
menjadi Varicella (sebagai infeksi primer)
atau Herpes Zoster (reaktivasi). Virus dapat
menular melalui inhalasi droplet dan kontak
langsung dengan lesi.
Patogenesis
VZV ditularkan melalui kontak
langsung atau inhalasi. Predileksi awal
infeksi adalah mukosa saluran napas atau
konjungtiva. Virus ini akan mengalami fase
laten karena dikontrol oleh imunitas
seluluer. Akan tetapi, saat terjadi penurun-
an limfosit T (akibat neoplasmam transplan-
tasi, AIDS, penuaan, atau kondisi imunodefi-
siensi lainnya), maka dapat mengalami
reaktivasi. Virus ini mengalami dua fase
replikasi yaitu yang pertama pada ganglia
dan kemudian pada hepar, limpa, dan organ
lainnya.
Manifestasi Klinis
• Diawali dengan gejala prodromal
berupa demam, pusing, malaise,
nyeri otot tulang, gatal, dan pegal
• Lesi kulit berupa vesikel berke-
lompok dengan dasar eritematosa
yang disertai rasa nyeri, bersifat
unilateral dan dermatomal (tidak
melewati batas garis tengah) sesuai
tempat persarafan. Masa aktif pe-
nyakit ini dapat berlangsung hingga
1 minggu
• Pembesaran kelenjar getah bening
• Pada herpes zoster ophtalmikus
terjadi infeksi pada cabang pertama
nervus trigeminus cabang ophtal-
pada mata
Anamnesis
• Riwayat penyakit Varicella
• Lokasi dan bentuk lesi + rasa nyeri
• Ada/tidaknya paralisis otot
Pemeriksaan Fisik
• Pemeriksaan kulit (rambut, kulit,
kuku)
• Lesi kulit yang khas yaitu vesikel
berkelompok, dermatomal, dan
nyeri
Pemeriksaan Penunjang
• Tzank Smear (dapat ditemukan sel
datia berinti banyak)
Kriteria Diagnostik
• Sindroma Ramsay Hunt: apabila ter-
dapat gangguan pada saraf fasialis
dan otikus yang menyebabkan para-
lisis otot muka, kelainan kulit sesuai
dermatom, tinitus, vertigo, ganggu-
an pendengaran, nistagmus, mual,
dan gangguan pengecapan
Diagnosis Banding
• Herpes simpleks
• Erysipelas
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Diberikan obat antiviral pada 3 hari
pertama sejak timbulnya lesi, analgesik
untuk mengurangi nyeri, dan kortikosteroid
apabila terjadi Sindroma Ramsay hunt
untuk mencegah terjadinya paralisis.
Medikamentosa
• Acyclovir (Antiviral - menekan
aktivitas virus Varicella)
• Paracetamol (Analgesik -
mengurangi rasa nyeri dan
56
 menurunkan demam yang mungkin
ada)

R/ Acyclovir tab 800 mg No. L

S 5 dd tab I
-------------------------------(sign)
R/ Paracetamol tab 500 mg No. XX
S 3 dd tab I
-------------------------------(sign)

Edukasi
Lesi jangan digaruk, istirahat yang
cukup dan banyak minum air.

57

Dermatitis Kontak Alergik
Skin and Integument – Alfonso Tjakra
Definisi Singkat
Adalah peradangan kulit (epidermis
dan dermis) sebagai respons terhadap
bahan atau substansi yang menempel pada
kulit. Penyakit ini cenderung kronis dan
residif.
Etiologi dan Faktor Risiko
Bahan kimia sederhana dengan
berat molekul rendah (< 1000 dalton),
merupakan alergen yang belum diproses
(hapten), bersifat lipofilik, sangat reaktif,
dapat menembus stratum korneum
sehingga mencapai sel epidermis
dibawahnya. Faktor yang berpengaruh
adalah lama kontak, freku-ensi, gesekan,
trauma fisik, suhu dan kelembaban kulit.
Epidemiologi
14 kejadian per 1000 populasi.
Meningkat pada usia diatas 70 tahun dan
biasanya merupakan alergi terhadap nikel.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Akibat reaksi imunologi tipe IV.
Terdapat fase sensitisasi dan elisitasi.
Sensiti-sasi terjadi pada saat hapten
melewati stratum korneum dan ditangkap
sel Langer-hans, dikonjugasikan dengan
HLA-DR sehing-ga menjadi antigen lengkap
yang kemudian dipresentasikan kepada sel
T spesifik. Sel T ini kemudian berproliferasi
dan menghasilkan turunan sel T memori. Sel
T memori ini beredar melelaui kelenjar
getah bening dan ke seluruh tubuh. Fase ini
berlangsung selama 2-3 minggu. Sedangkan
fase elisitasi terjadi saat pajanan hapten
ulangan. Prosesnya sama hingga terbentuk
antigen lengkap, akan tetapi kemudian
antigen ini dipresentasikan kepada sel T
memori dan teraktivasi. Sel T ter-aktivasi
akan mengeluarkan IFN-γ keratinosit yang
kemudian menghasilkan sitokin lain, juga
menghasilkan sel mast dan makrofag.
028
SKDI 3B
Manifestasi Klinis
Keluhan utama adalah gatal. Lesi
akut akan berbentuk eritematosa batas te-
gas dengan edema, papul, vesikel, bula, ero-
si dan eksudasi. Lesi kronis berbentuk kulit
kering, berskuama, papul, likenifikasi, fisur
dengan batas tidak tegas. Predileksinya
adalah pada tangan, lengan, wajah, telinga,
leher, badan, genitalia, paha dan tungkai
bawah.
Anamnesis
• Eksaserbasi gatal dan pencetusnya
• Nyeri dan rasa panas
• Agen yang memperburuk rasa gatal
• Sisik dan rasa baal
• Lokasi lesi
• Kontaktan yang dicurigai
• Riwayat pekerjaan dan hobi
• Obat topikal dan sistemik
• Kosmetik dan alergen lain
• Riwayat atopi
Pemeriksaan Fisik
• Efloresensi kulit (skuama, papul,
liken serta fisur yang berbatas tidak
tegas)
• Lokasi dan pola kelainan kulit
Pemeriksaan Penunjang
• Patch Test (dilakukan setelah
pemba-caan kedua, hasilnya
merupakan reaksi tipe crescendo,
seperti + menjadi ++ atau ++
menjadi +++)
Hasil dari Patch Test)
o 1 : Reaksi lemah (nonvesikular) –
eri-tema, infiltrat, papul
o 2: Reaksi kuat – edema, vesikel
o 3: Reaksi sangat kuat – dapat
beru-pa bula atau ulkus
o 4 : Meragukan – eritematosa
o 5: Iritasi – Adanya burned, pus-
tul, purpura
o 6: Negatif
58
 o 7: Excited skin pat mengenakan sarung tangan atau pe-
o 8: Not tested lindung diri lainnya untuk mengurangi ang-
• Test eosinofil ka rekuren dari dermatitis kontak alergik.
• Test IgE spesifik, IgE total
• Prick test

Diagnosis Banding
• Dermatitis Kontak Iritan Kronik
• Dermatitis Atopik
• Dermatitis Numularis
• Dermatitis Seboroik
• Psoriasis

Protokol dan Algoritma Tatalaksana

Tatalaksana DKA adalah pencegahan
atau penghindaran kontak terhadap aler-
gen. Pada lesi akut diberikan prednison. Lesi
basah diatasi dengan kompres NaCl. Lesi
kering diberikan kortikosteroid topikal.

Medikamentosa
• Hidrokortison cream 0.2% (adreno-
corticosteroid untuk efek antiinfla-
matori akibat kandungan mineralo-
kortikoid dan glukokortikoid)
• Prednison (glukokortikosteroid un-
tuk efek antiinflamatori sedang dan
mencegah inflamasi dengan me-
ngontrol sintesis protein, migrasi
dari PMN dan fibroblas, menurun-
kan permeabilitas kapiler dan men-
stabilkan lisosom)

R/ Hidrokortison cream 0.2% fl. no. I

S u.e. 3 dd 1
----------------------------------(sign)
R/ Prednison tab 40 mg no. X
S 1 dd tab 1
----------------------------------(sign)

Non-medikamentosa
• Luka basah dikompres dengan
larutan Natrium Klorida

Edukasi
Hindari paparan kulit dengan
alergen. Apabila tidak memungkinkan, da-

59

Psoriasis (Dermatosis Eritoskuamosa)
Skin and Integument – Alfonso Tjakra
Definisi Singkat
Penyakit autoimun kronis residif
yang ditandai dengan adanya bercak-bercak
erite-ma berbatas tegas dengan skuama
kasar, berlapis dan transparan. Disertai
dengan fenomena tetesan lilin, Auspitz dan
Köbner.
Etiologi dan Faktor Risiko
Belum jelas, akan tetapi dikaitkan
dengan faktor genetik, faktor imunologik,
reaksi autoimun dan dapat dicetuskan oleh
beberapa faktor antara lain adalah infeksi
(umumnya oleh Streptococcus), trauma,
kelainan endokrin metabolik (hipokalse-
mia), obat-obatan (beta-blocker, lithium,
antimala-ria dan penghentian mendadak
kortikosteroid sistemik), alkohol dan rokok.
Epidemiologi
Jarang terjadi di Asia, data di
Indonesia belum ada. Akan tetapi terjadi
sekitar 3-7% dari seluruh populasi di
Amerika Serikat dan lebih sering terjadi
pada pria. Pundak insiden psoriasis
meningkat pada waktu pubertas dan
menopause dan membaik saat kehamilan,
akan tetapi memburuk pasca partus.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Pada faktor genetik tidak banyak
dike-tahui, akan tetapi risiko seseorang
menderita psoriasis meningkat hingga 30%
apabila salah satu orang tuanya mengalami
psoriasis tipe I (familial) yang berhubungan
dengan HLA-B13, B 17, Bw57 dan lainnya.
Pada faktor imunologik, kelainan genetik
yang diterima diekspresikan dalam defek sel
limfosit T, APC (antigen presenting cell) atau
keratinosit. Kelainan tersebut akan
menyebabkan turn overproses pembentu-
kan epidermis yang jauh lebih cepat
sehingga terjadi skuama skuama halus.
029
SKDI 3A
Manifestasi Klinis
Pasien datang dengan keluhan gatal
ringan yang biasanya ditemukan di sekitar
kulit kepala dan perbatasannya dengan
wajah, ekstremitas ekstensor dan lumbo-
sakral. Pasien juga dapat mengeluh dengan
bercak kemerahan dengan sisik berlapis,
kasar dan putih yang berbatas tegas.
Anamnesis
• Lesi yang bertambah parah
• Onset mendadak dengan kemerah-
an bersisik yang kecil2 di tubuh
• Adanya infeksi yang baru terjadi
• Riwayat keluarga kondisi serupa
• Nyeri (pada arthritis psoriatika)
• Pruritus
• Pitting nail (lekukan miliar)
Pemeriksaan Fisik
• Plak eritematosa dengan skuama
• Plak berbatas tegas
• Skuama berlapis, kasar, putih seperti
mika dan transparan
• Besar lesi dapat bervariasi dari lenti-
kular hingga plakat
• Fenomena tetesan lilin
• Fenomena Auspitz
• Fenomena Köbner
• Eliminasi kasus eritroderma dan Lei-
ner disaese (kasus psoriasis berat)
Pemeriksaan Penunjang
• CBC (Eliminasi akibat infeksi, LED
rendah dengan asam urat yang me-
ningkat kecuali pada tipe pustular)
• RF (Negatif)
• Histopatologi (Ditemukan hiperpla-
sia sel basal, proliferasi vaskulatur
sub-epidermal, absennya maturasi
sel nor-mal dan keratinisasi)
• ASTO (Hanya dilakukan untuk
psoria-sis gutata, cut-off diatas 125
60
 untuk dewasa, 250 untuk pelajar,
100 untuk bawah lima tahun)
• Pola lipid dan gula darah (Me-
nyingkirkan sindroma metabolik)
• Ureum/Kreatinin (Untuk konsiderasi
penggunaan terapi sistemik)
Diagnosis Banding
• Dermatofitosis
• Sifilis Psoriasiformis
• Dermatitis Seboroik
penyinaran dengan PUVA serta pemberian
antimetabolit Metotreksat dengan dosis 7.5
mg satu minggu sekali per oral.
Edukasi
Mata kering dapat menjadi salah
satu manifestasi, maka dianjurkan
tersedianya artificial tears pada pasien
untuk mencegah terjadinya penyakit mata
secondarypsoriasis. Kontrol secara rutin 2
minggu hingga satu bulan sekali dianjurkan.

Protokol dan Algoritma Tatalaksana

Yang pertama dilakukan adalah
terapi topikal, kemudian fototerapi dan
apabila belum adekuat dapat dilakukan
terapi sistemik (disebut juga dengan pso-
riasis treatment ladder). Pasien pada pe-
nanganan awal dapat diberikan obat topikal
(emolien, biakan keratolitik, kortikosteroid
topikal), pada kasus lanjut dapat diberikan
kortikosteroid oral.

Medikamentosa
• Triamsinolon Asetonid (menurun-
kan reaksi inflamasi dengan mene-
kan migrasi dari PMN dan membalik-
an permeabilitas kapiler)
• Prednison (glukokortikosteroid un-
tuk efek antiinflamatori sedang dan
mencegah inflamasi dengan me-
ngontrol sintesis protein, migrasi
dari PMN dan fibroblas, menurun-
kan permeabilitas kapiler dan men-
stabilkan lisosom)

R/ Triamsinolon ung 0.5% fl. no. I

S u.e. 3 dd 1
----------------------------------(sign)
R/ Prednison tab 40 mg no. XXI
S 1 dd caps I
----------------------------------(sign)

Non-medikamentosa
Rujuk ke dokter spesialis yang ber-
sangkutan untuk terapi lebih lanjut. Terapi
lebih lanjut yang dapat digunakan adalah

61

Gastroesofageal Refluks Disease (GERD)
Definisi Singkat
Refluks gastroesofagal sebenarnya
merupakan hal yang fisiologis terutama
sesudah makan, sedangkan GERD merupa-
kan keadaan patologis dimana naiknya isi
lambung ke esofagus melebihi jumlah
normal.
Epidemiologi
Hampir 7% dari penduduk amerika
mempunyai keluhan Heartburn dan 20-40%
diantaranya adalah penderita GERD.
Sedangkan prevalensii di negara asia hanya
3-5%, kecuali Jepang dan Taiwan 13-15%.
Penyakit ini bisa terjadi di segala usia namun
pada usia 40 tahun keatas prevalensinya
meningkat.
Etiologi dan faktor resiko
• Sehabis makan langsung tidur,
penggunaan antikolinergik, teofilin,
diazepam, opiate, dan antagonis
kalsium (↓ tonus sfingter).
• Makanan berlemak dan jumlah
makanan terlalu banyak (mening-
katkan distensi lambung)
• Obesitas daan pakaian yang ketat
(meningkatkan tek.intraabdomen)
• Teh, cokelat, peppermint, kopi, mi-
numan bersoda (meningkatkan
sekresi asam)
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
GERD terjadi karena ketidakseim-
bangan faktor ofensif dan defensif dari ba-
han reflukstat.
Faktor defensif : sfingter esopha-gus
bawah (anatomi dan kekuatan sfingter),
bersihan asam dari lumen esophagus (gerak
peristaltik dan produksi saliva) dan ketahan-
an epitel esophagus (produksi mukus dan
lapisan mukus).
Faktor ofensif: peningkatan asam
lambung, dilatasi lambung, dan kondusi
patologis dimana menurunkan kecepatan
030
SKDI 4
Digestive System – Stacy Vania
pengurusan lambung seperti obstruksi
gastric outlet.
Harus diperhatikan pasien dengan
tanda alarm (ALARM Symptoms): Anemia,
Loss of weight, Anoreksia, Recent onset/
progresif symptoms, Melaena dan hemate-
mesis, Swallowing difficulty.
Manifestasi Klinis
Terdapat 2 manifestasi utama yaitu
heartburn (rasa terbakar dibagian dada)
dan regugitasi (rasa pahit dilambung yang
naik kelidah). Jika terdapat salah satu
diantar kedua gejala tersebut sudah bisa
didiagnosis GERD. Selain itu terdapat gejala-
gejala lain separti yang terdapat di bagian
anamnesis.
Anamnesis
• Heartburn
• Regugitasi
• Nyeri epigatrium (nyeri uluhati) atau
rasa tdk enak epigastrium
• Disfagia (kesulitan menelan)
• Odinofagia (sakit waktu menelan)
• Mual dan rasa pahit
• Gejala ekstra esofagal: nyeri dada
non kardiak, suara serak, laringitis,
erosi gigi, batuk kronis, bronkiek-
tasis, dan asma
Kriteria Diagnosis
Jika ada tanda alarm maka langsung
dilakukan endoskopi, jika belum ada tanda
alarm maka endoskopi dilakukan terakhir.
Pemeriksaan Fisik
• Nyeri epigastrium
Pemeriksaan Penunjang
• Pemantauan pH esophagus 24 jam
(Gold Standard)
• Endoskopi: mucosal break
• Biopsi: esofagitis
62
Diagnosis Banding
• NERD (Endoskopi negatif)
• Dispepsia Fungsional
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Lihat lampiran 1
Tes PPI dilakukan dengan menggunakan
obat-obat PPI dosis ganda yang diberikan 1-
2 minggu. Bila keluhan 75% menghilang.
Terapi dilanjutkan hingga 4-8 minggu.
Medikamentosa
• Omeprazol 2 x 20 mg (PPI)
• Prokinetik untuk mempercepat
proses pengosongan lambung
(metoklopramid dan domperidon)
Lampiran 1. Alur tatalaksana GERD dan GERD-Q Konfirmatif untuk GERD apabila diatas 8
R/ Omeprazol tab 20mg No.XV
S 2 dd tab I a.c
----------------------------------(sign)
R/ Metoklopramid tab 10mg no.XV
S 3 dd tab I a.c
---------------------------------- (sign)
Non-medikamentosa
• Bedah: Operasi fundoplikasi Nissen
laparoskopi (mengencangkan sifingter
esophagus bawah)
Edukasi
Perubahan gaya hidup (setelah
makan jangan langsung tidur, makan porsi
kecil tapi sering, jangan kenyang berlebihan,
dan hindari makanan yang merangsang
seperti coklat, keju, peppermint, cabe.
63
 031
Gastritis SKDI 4
Digestive System – Stacy Vania

Definisi Singkat berkurangnya produksi prostaglandin di

Inflamasi mukosa lambung. jalur COX, hal ini akan mengganggu fungsi
proteksi mukosa saluran cerna disamping
Etiologi dan Faktor Risiko mengakibatkan gangguan mikrovaskular,
Gastritis dibagi menjadi 2 : akut dan melepaskan radikal bebas dan memicu
kronik. Gastritis akut banyak disebabkan peningkatan mediator inflamasi.
oleh infeksi (H.pylori, Streptococcus. Sp,
E.coli, Helicobacter helmanni, Mycobacteri- Manifestasi Klinis
al, sifili dll). Sedangkan gastritis kronik Terdapat keluhan dispepsia (mual,
banyak disebabkan oleh H.pylori dan NSAID. muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa,
Harus diperhatikan pasien dengan tanda rasa terbakar, rasa penuh, cepat kenyang).
alarm (ALARM Symptoms): Anemia, Loss of Pada pemeriksaan fisik dan labolatorium
weight, Anoreksia, Recent onset/ progresif tidak memberikan gambaran yang khas
symptoms, Melaena dan hematemesis, untuk gastritis.
Swallowing difficulty.
Anamnesis
Epidemiologi • Mual muntah
Pada Negara berkembang hampir • Nyeri ulu hati
80% populasi pernah terinfeksi H.pylori dan • Kembung, sendawa
pada Negara maju 40% populasi pernah • Rasa penuh, cepat kenyang
terinfeksi H.pylori. Lalu 10-20% dari orang • Tanda alarm
yang pernah terinfeksi H.pylori dan • Bila terdapat hematemesi harus di-
menunjukan gejala gastritis kronik akan curigai gastritis erosiva
berkembang menjadi ulkus peptik dan 0,1-
4% berkembang menjadi karsinoma gaster. Pemeriksaan Fisik
Orang-orang yang mendapatkan • Nyeri ulu hati
terapi lebih dr 1 jenis NSAID dan terapi • Nyeri pada kuadran kiri atas
kombinasi antara NSAID dan steroid
mempunyai factor terkena gastritis kronik Pemeriksaan Penunjang
lebih besar. Hal ini banyak terjadi pada • Endoskopi
umur lebih dr 60 th. Biasanya 30-40%
• Urea breath test
simtomatik dan hanya timbul sebagai gejala
• Antigen H.pylori pada tinja
dispepsia
• Biopsi: infiltrasi neutrofil, hiper-
emia dan edema
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
H.pylori berkolonisasi pada bagian
Diagnosis Banding
antrum jika sekresi asam lambung normal,
• Ulkus peptik
dan berkolonisasi di bagian korpus jika
sekresi asam lambung rendah. Jika terjadi • Gastroesofagitis
pan gastritis dapat berkembang menjadi • Dispepsia fungsional
atrofi lambung, metaplasia intestinal dan • Karsinoma gaster
kanker lambung. Pada pasien pengguna
NSAID, secara topical merusak mucosa Protokol dan Algoritma Tatalaksana
lambung karena bersifat asam dan lipofilik, Lihat lampiran 1
secara sistemik dapat mengakibat kan
64
Medikamentosa
• PPI (menurunkan asam lambung)
• H2 blocker (menurunkan asam
lambung)
• Sitoprotektor untuk melindungi
mukosa gaster (sucralfat 3x1g,
rebamipide 3x100mg, teprenone
3x50mg)
• Eradikasi H.pylori ( PPI+ amoksisilin
+klaritromisin +/- Bismut) ! hanya
digunakan jika serologi H. Pylori saat
dilakukan UBT didapatkan hasil
positif. Jika negatif cukup dengan
H2blocker.
• Ranitidine (H2 blocker)
R/ Omeprazol tab 20mg No.XV
S 2 dd tab I a.c
----------------------------------(sign)
R/ Amoksisilin tab 500mg no.XXV
S 2 dd tab 2 a.c
---------------------------------- (sign)
R/ Klaritromisin tab 500mg no.XXV
S 2 dd tab 1 a.c
---------------------------------- (sign)
R/ Bismuth tab 120mg no.XX
Lampiran 1. Algoritma tatalaksana gastritis
S 4 dd tab 1 a.c
---------------------------------- (sign)
R/ Sucralfat 100mg/ml 30ml fl No.I
S 3 dd Cth I
---------------------------------- (sign)
R/ Ranitidin tab 150mg no.XV
S 2 dd tab I a.c
---------------------------------- (sign)
*Bismuth dan Ranitidine merupakan obat
tambahan atau pilihan
Edukasi
• Berhentikan NSAID, bila tidak bisa pilih
NSAID selektif penghambat COX2
• Makan sedikit-sedikit tapi sering
• Terdapat snack diantara waktu makan
• Hindari makanan yang menyebabkan
rasa tidak enak dilambung (bawang,
timun, kopi, sayur mentah)
• Hindari bahan yang mengiritasi (alkohol,
nikotin, NSAID, pedas)
• Pertimbangkan pemberian vitamin B12
(parentral) bila terjadi atrofi mukosa
karna mukosa yang atrofi dapat menye-
babkan sintesis fak. intrinsik menurun
sehingga absorbsi vit B12 terganggu.
65

Disentri Basiler dan Disentri Amuba
Definisi Singkat
Disentri basiler adalah diare yang
disebabkan oleh shigella dan disentri
amuba adalah diare yang disebabkan oleh
Entamoeba histolitica.
Etiologi dan Faktor Risiko
Disentri basiler banyak terdapat
pada traveler. Sedangkan disentri amoeba
banyak ditemukan pada pemukiman kumuh
yang padat. Masa inkubasi 1 sampai dengan
7 hari dan dapat menyebar melalui fecal
oral sehingga banyak didapatkan pada
daerah padat penduduk yang kebersih-
annya rendah. Faktor yang menentukan
invasi: jumlah patogen yang tertelan, ke-
mampuan patogenik, motilitas usus, dan
sistim imun penderita.
Epidemiologi
Dapat dijumpai di seluruh dunia,
kebanyakan dinegara berkembang karena
sanitasi dan hygiene yang buruk.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
1. Shigella sp.
Infeksi shigella biasanya hanya
terbatas pada saluran cerna jarang
sekali menyebar. Shigella juga mu-
dah menular karena dosis infektif-
nya kecil yaitu 103.
Shigella masuk melalui makanan
dan sampai di usus, disana ia
mengivasi sel epitel mukosa melalu
fagositosis terinduksi dan memper-
banyak diri lalu mengivasi sel-sel
yang berdekatan lainnya . terdapat
juga mikroabses (terdiri dari mem-
bran mukosa nekrotik, fibrin, leu-
kosit, bakteri) pada dinding usus
yang menyebabkan nekrosis mem-
bran mukosa, ulserasi superficial,
perdarahan dan terbentuknya pseu-
domembran. Saat proses ini mereda
032
SKDI 4A
Digestive System – Stacy Vania
jaringan granulai akan mengisi ulkus
dan terbentuk jaringan parut.
2. Entamoeba histolitika
E.histolotika mengivasi epitel usus
dan membetuk ulkus diskret (bagian
tengah seujung jarum dan bagian
pinggir meninggi), dari ulkus inilah
mukus, sel nekrotik, dan amoeba
keluar. Amoeba lalu berkembang
biak dan menyebar kearah lateral
menembuh bawah mukosa sehingga
membetuk ulkus bergaung (seperti
berbentuk botol labu) yang khas
pada amoebiasis primer. Selanjut-
nya terjadi penyatuan koloni amoe-
ba. Trofozoit dapat menembus bagi-
an otot kadang mencapai serosa hal
inilaj yang menyebabkan perforasi
hingga ke peritoneum.
Manifestasi Klinis
1. Disentri basiler
Setelah periode inkubasi akan
timbul nyeri abdomen bagian bawah
yang mendadak, demam dan diare
cair. Diare disebabkan kerja ekso-
toksin diusus halus, kerja eksotoksin
ini berbeda dengan dari sifat invasif
shigella. Keduanya dapat berkerja
berurutan sehingga pada awalnya
akan terjadi diare hebat tanpa darah
lalu setelah invasive lebih lanjut
akan didapatkan diare disertai darah
dan pus pada feses.
2. Disentri amoeba
Gejala yang timbul sangat beragam
tergantung lokasi dan beratnya lesi.
Biasa akan didapatkan nyeri perut
hebat, disentri fulminan, dehidrasi,
kelemahan umum yang biasa dida-
patkan pada penyakit berat. Pada
penyakit yang tidak akut biasanya
gejalanya muncul secara bertahap
dan sering meliputi episode diare,
kram abdomen, mual dan muntah di
66
 sertai keterdesakan untuk buang air Tabel skor Daldiyono
besar. Rasa haus dan muntah 1
TD Sistolik 60-90 1
Anamnesis TD Sistolik <60 2
• Mual muntah Frek nadi >120/menit 1
• Diare cair akut → dehidrasi Kesadaran apati 1
• Hematokezia dan feses berlendir Somnolen, sopor, koma 2
• Nafsu makan menurun Frek napas >30/menit 1
• BB menurun Facies cholerica 2
• Demam Vox cholerica 2
• Nyeri abdomen pada bagian yang Turgor kulit menurun 1
terinvasi Washer’s woman hand 1
• Lihat tabel Ekstremitas dingin 1
Sianosis 2
Pemeriksaan Fisik Usia 50-60 -1
• Nyeri abdomen Usia 60 tahun keatas -2
• Hiperperistaltik Tahan 2 : tergantung kehilangan
cairan pada tahap 1
• Demam
Tahap 3 : berdasarkan kehilangan
• Turgor kulit menurun
cairan melalui tinja berikutnya
• Capillary refill >2 detik
2. Diet
• Tidak puasa
Pemeriksaan Penunjang
• Hindari minum mengandung
• Pemeriksaan tinja (makro dan mik-
gas
ro) sering didapatkan leukosit dan
• Hindari kafein dan alkohol
eritrosit
• Pilih makanan yang mudah
• Uji serologi (amoeba)
dicerna
• Kultur feses (gold standard)
• Hindari susu sapi (defisien
• Peningkatan titer ab aglutinasi ter-
lactase transien)
hadap shigella sp.
3. Obat antidiare
• Kolonoskopi dan rectal touché
4. Obat anti mikroba
(indikasi: diare berdarah)
5. Probiotik
Dapat menghambat pertumbuhan
Diagnosis Banding
dari berbagai enteropatogen, me-
• Intoksikasi makanan
ngurangi keluhan, mencegah diare
• Diare cair akut enterovasif
akibat antibiotik, mengatasi intole-
• Diare cair akut enterotoksin ransi laktosa selain itu sudah ter-
bukti mengurangi lamanya diare cair
Protokol dan Algoritma Tatalaksana akut.
1. Lakukan penanganan dehidrasi
jenis cairan Medikamentosa
oral : bila skor< 3 dan tidak ada syok
• Obat antidiare untuk menghentikan
parental : IV kristaloid (RL atau NaCl
diare seperti attapulgit (dws: 2
0,9% dll)
kapsul tiap buang air besar max 12
Tahap 1: rehidrasi inisial (2 jam)
kap sehari, anak: 1 kapsul tiap buang
berdasarkan skor
air max 6 kap sehari) dan loperamid
(hati-hati konstipasi).
skor
cairan = × 10% × kgBB × 1 liter
15
67
 • Obat antimikroba : Siprofloksasin
(shigella, salmonella atau E.coli) dan
metronidazol (amoebiasis dan
giardiasis).
• Oralit untuk mengatasi diarenya
(dws : 3 jam pertama 4 gelas,
selanjutnya tiap mencret 2 gelas).
R/ Siprofloksasin tab 500mg No.XV
S 2 dd tab I p.c
----------------------------------(sign)
R/ Metronidazol tab 500mg no.XV
S 3 dd tab 1 a.c
---------------------------------- (sign)
Lampiran 1. Perbedaan disentri basiler dan disentri amuba
R/ Attapulgit tab 650mg no.XX
S.prn
---------------------------------- (sign)
R/ Oralit sachet no.XX
S.prn
---------------------------------- (sign)
*Metronidazole merupakan pilihan
Edukasi
1. Lihat tatalaksana diet
2. Istirahat dan makan yang teratur
3. Bila semakin parah dan kesadaran
makin menurun segera bawa ke
dokter kembali
68

Definisi Singkat
Diare akut adalah BAB cair atau
setengah cair dengan kandungan air dalam
tinja lebih dari normal (lebih dari 200cc/24
jam) atau BAB lebih dari 3 kali sehari dengan
jangka waktu kurang dari 14 hari.
Etiologi dan Faktor Risiko
90 persen penyebab diare akut
adalah infeksi bisa oleh bakteri ataupun
virus, tetapi lebih banyak oleh virus. Sisanya
akibat obat, bahan toksik, iskemia dan lain-
lain. Diare akut karena infeksi dibagi
menjadi 2 yaitu enterotoksikgenik dan
enterovasif.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Diare infektif dibagi menjadi 2
1. Diare enterotoksikgenik : karena
bakteri non-invasive seperti V. Cho-
lerae eltor, ETEC, C. perfingens. Tok-
sin pada mukosa menimbulkan sek-
resi aktif anion klorida diikuti oleh
air, ion karbohidrat, kation natrium
dan kalium.
2. Diare enterovasif : bisa disebabkan
oleh EIEC, salmonella, shigella,
yersinia. Kerusakan dinding usus
menimbulkan nekrosi dan ulserasi
sehingga diare sekretorik eksudatif
dimana tinja dapat bercampur lendir
dan darah.
Umumnya patogen usus halus tidak invasif,
sebaliknya pathogen ileokolon mengarah ke
invasif.
Manifestasi Klinis
Manifestasi Diare akut adalah BAB
lebih dari 3 kali dalam 24 jam dalam kurun
waktu 2 minggu. Biasanya akan di sertai
oleh nyeri pada abdomen. (lihat PF dan
anamnesis).
033
Diare Cair Akut SKDI 4
Digestive System – Stacy Vania
Anamnesis
• Sifat feses (Warna, konsistensi,
ampas, lendir, darah, lemak)
• Riwayat sebelum (Obat spt antibio-
tik, beta bloker, metformin, antasi-
da, makanan, travelling, radiasi,
atau operasi usus).
• Demam
• Mual muntah
• Nyeri abdomen bila menetap biasa-
nya organik, bila berubah-ubah bia-
sanya fungsional. Nyeri disekitar
umbilikus biasanya berasal dari usus
halus dan nyeri abdomen bawah bia-
sanya berasal dari kolon.
Pemeriksaan Fisik
• Bising usus meningkat
• Mungkin distensi abdomen
• Mungkin ada nyeri tekan
• Tanda-tanda dehidrasi harus di
perhatikan
Pemeriksaan Penunjang
• Kolonoskopi dan rectal touché (indi-
kasi: diare berdarah)
• Pemeriksaan tinja (makro dan mi-
kro) sering didapatkan leukosit dan
eritrosit
• Kultur feses (gold standard)
• Serologi amoeba
Diagnosis Banding
• IBS
• IBD
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Diare berdarah yang disebabkan o-
leh virus adalah self limiting disease (bisa
sembuh sendiri) sehingga tidak perlu dila-
kukan pemeriksaan lanjutan kecuali bisa di-
are di sertai oleh dehidrasi, demam dan ke-
luhan feses berdarah dan pus.
69
 Pengobatan antibiotik empirik tidak dapat menghambat pertumbuhan
dianjurkan pada kasus ringan atau diduga dari berbagai enteropatogen, me-
infeksi virus. Penyulit terpenting pada diare ngurangi keluhan, mencegah diare
akut adalah dehidrasi sehingga rehidrasi akibat antibiotik, mengatasi intole-
sangat penting. ransi laktosa selain itu sudah ter-
1. Lakukan penanganan dehidrasi bukti mengurangi lamanya diare cair
jenis cairan akut.
oral : bila skor< 3 dan tidak ada syok
parental : IV kristaloid (RL atau NaCl Medikamentosa
0,9% dll) • Obat antidiare untuk menghentikan
tahap 1: rehidrasi inisial (2 jam) diare seperti attapulgit (dewasa: 2
berdasarkan skor kapsul tiap buang air besar max 12
kap sehari, anak: 1 kapsul tiap buang
air max 6 kap sehari) dan loperamid
(hati-hati konstipasi)
• Obat antimikroba : Siprofloksasin
Tabel skor Daldiyono (shigella, salmonella atau E.coli) dan
Rasa haus dan muntah 1 metronidazol (amoebiasis dan
TD Sistolik 60-90 1 giardiasis).
TD Sistolik <60 2 • Oralit untuk mengatasi diarenya
Frek nadi >120/menit 1 (dws : 3 jam pertama 4 gelas,
Kesadaran apati 1 selanjutnya tiap mencret 2 gelas)
Somnolen, sopor, koma 2
Frek napas >30/menit 1 R/ Siprofloksasin tab 500mg No.XV
Facies cholerica 2 S 2 dd tab I p.c
Vox cholerica 2 ----------------------------------(sign)
Turgor kulit menurun 1 R/Metronidazol tab 500mg no.XV
Washer’s woman hand 1 S 3 dd tab 1 a.c
Ekstremitas dingin 1 ---------------------------------- (sign)
Sianosis 2 R/ Attapulgit tab 650mg no.XX
Usia 50-60 -1 S.prn
Usia 60 tahun keatas -2 ---------------------------------- (sign)
Tahap 2 : tergantung kehilangan R/ Oralit sachet no.XX
cairan pada tahap 1 S.prn
Tahap 3 : berdasarkan kehilangan ---------------------------------- (sign)
cairan melalui tinja berikutnya *Metronidazole merupakan pilihan
2. Diet
• Tidak puasa Edukasi
• Hindari minum mengandung 1. Lihat tatalaksana diet
gas 2. Istirahat dan makan yang teratur
• Hindari kafein dan alkohol 3. Bila semakin parah dan kesadaran
• Pilih makanan yang mudah makin menurun segera bawa ke
dicerna dokter
• Hindari susu sapi (defisien
lactase transien)
3. Obat antidiare
4. Obat anti mikroba
5. Probiotik

70

Definisi Singkat
Appendisitis adalah peradangan
pada appendix.
Etiologi dan Faktor Risiko
1. Diet rendah lemak
2. Diet tinggi lemak
3. Diet tinggi karbohidrat
Epidemiologi
Prevalensi antar pria dan wanita
hampir sama yaitu 1,4:1. Biasanya banyak
terjadi pada usia yang muda, 70% terjadi
dibawah 30 tahun. Insiden paling banyak
pada umur 10-14 tahun pada pria dan 15-19
tahun pada wanita.
Hati-hati pada pasien usia lanjut
apendisitis cenderung berlanjut menjadi
perforasi bila tidak ditangani dengan cepat.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Diet dengan serat yang rendah
menyebabkan berkurangnya besarnya kon-
ten usus sehingga memperpanjang waktu
transit di usus dan menyebabkan mening-
katnya tekanan intra luminal. Hal tersebut
akan meningkatkan resiko berkembangnya
bakteri yang menyebabkan radang.
Manifestasi Klinis
Rasa sakit kolik yang persisten, seja-
lan dengan radang yang semakin parah nye-
ri akan semakin tajam dan semakin terlo-
kalisir.
Anamnesis
• Demam
• Sakit abdomen yang terlokalisir
Pemeriksaan Fisik
• Rovsing sign, Blumberg sign
• Psoas sign
• Obturator sign
• Rectal Touche
034
Appendisitis SKDI 3B
Digestive System – Stacy Vania
Pemeriksaan Penunjang
• Darah rutin (leokosit meningkat,
neutrofillia, CRP meningkat)
• USG abdomen (appendix): penebal-
an appendix
• CT-scan
• β-HCG (jika pasien wanita, me-
nyingkirkan DD kehamilan ektopik)
• Appendikogram (Tidak dilakukan pa-
da keadaan akut)
Diagnosis Banding
• Mesenteritis
• KET dan Salpingitis (pada
perempuan)
• Diverticulitis
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Setelah mendiagnosis appendicitis,
operasi harus dilakukan dalam 24 jam untuk
mencegah kematian yang berakibat dari
komplikasi appendicitis yaitu perforasi
appendix.
Medikamentosa
• Siprofloksasin (Antibiotik untuk
mengobati infeksi appendix)
R/ Siprofloksasin vial 2 mg/mL 100 mL no.I
S i.m.m
-----------------------------------------------(sign)
Non-medikamentosa
• Appendectomy
• Dokter umum melakukan persiapan
pra-operatif seperti puasa, NGT,
rehidrasi, jaga keseimbangan elek-
trolit, dan output urin
Edukasi
Rujuk dokter bedah sebelum 24 jam
71

Definisi Singkat
Peritonitis adalah peradangan pada
rongga abdomen (peritoneum).
Etiologi dan Faktor Risiko
Peritonitis bisa disebabkan oleh
berbagai hal. Biasanya disebabkan oleh
perforasi dari peradangan pada intra-
abdomen (appendisitis, pankreatitis,
cholesistitis, tifoid, ISK, luka terbuka dll).
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Peradangan pada organ intra
abdomen, akhirnya menyebabkan perforasi
dan bakteri menyebar ke rongga abdomen.
Peritonitis primer dan sekunder
dapat dibedakan pada jenis kuman, perito-
nitis primer lebih sering monomikrobial se-
dangkan sekunder polimikrobial. Primer se-
ring terjadi karena ada asites yang ter-
infeksi, sedangkan sekunder lebih sering ka-
rena perforasi organ yang mengalami pera-
dangan akut.
Manifestasi Klinis
Gejala klinis yang didapatkan biasa-
nya adalah nyeri pada seluruh bagian perut,
demam, distensi abdomen, dan ada gejala
penyakit penyebabnya.
Anamnesis
• Nyeri abdomen
• Nafsu makan menurun
• Mual muntah
• Demam
• Tanyakan riwayat dahulu dan sakit
penyerta
Pemeriksaan Fisik
• Inspeksi perut membuncit
• Palpasi defens muscular, nyeri tekan
dan nyeri lepas
• Perkusi meteorismus
035
Peritonitis SKDI 3B
Digestive System – Stacy Vania
• Auskultasi bising usus menurun →
tidak terdengar
Pemeriksaan Penunjang
• Darah rutin: leukositosis, ureum
meningkat, neutrofilia
• Kultur cairan intra abdomen
• Pewarnaan gram cairan intra
abdomen
• Röntgen polos dengan kontras
• USG
• CT-Scan
Diagnosis Banding
• Peritonitis primer et causa SBP
(Spontaneous Bacterial Peritonitis)
• Peritonitis sekunder et causa
perforasi tukak peptik
• Peritonitis TB
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Pengobatan peritonitis harus dimu-
lai sebelum identifikasi organisme dan diu-
bah sesudah hasil kultur dan tes sensitivitas
diketahui. Pengobatan dengan sefalosporin
gen pertama, vankomisin atau amino gliko-
sid merupakan antibiotik awal sebelum
identifikasi pathogen diketahui. Pengobat-
an antibiotik dilakukan hingga 7 hari sesu-
dah biakan terakhir positif atau 10 hari
untuk bakteri gram positif dan 14 hari untuk
bakteri gram negatif.
Medikamentosa
Antibiotik Empiris:
• Sefotaksim (Untuk peritonitis primer
diberikan 2 gram tiap 8 jam IV
selama 5-10 hari)
• Seftriakson dan Metronidazole
(Pengobatan sekunder harus ditam-
bah Metronidazole dan biasanya
langsung dirujuk untuk dilakukan
laparotomi atau laparoskopi) –
diberikan tiap 8 jam
72
Setelah didapatkan hasil kultur kumannya
maka antibiotik digunakan yang sesuai.

R/ Sefotaksim inj 1g vial no.I

S i.m.m
----------------------------------(sign)
R/ Seftriakson inj 1 g vial no.I
S i.m.m
----------------------------------(sign)
R/ Metronidazole inj 500 mg vial no.I
S i.m.m
----------------------------------(sign)

Non-medikamentosa
Eksisi dan sutured closure (tindakan
bedah bukan terapi utama peritonitis)

Edukasi
Rujuk dokter bedah setelah diagno-
sis peritonitis ditegakan.

73

Ulkus Gaster dan Duodenum
Definisi Singkat
Ulkus atau tukak peptik adalah defek
berukuran diatas 5 mm dan mempunyai
kedalaman mencapai lapisan submukosa.
Ulkus peptik berbatas tegas kedalamannnya
bisa mencapai lapisan serosa sehingga
mengakibatkan perforasi. Ulkus peptik
terdiri dari ulkus gaster dan ulkus
duodenum.
Etiologi dan Faktor Risiko
Sama seperti gastritis ulkus peptik
banyak disebabkan karna berlanjutnya
gastritis kronik yang disebabkan oleh
H.pylori dan NSAID.
Epidemiologi
Prevalensi ulkus peptik di negara
barat 5-15% namun sejak dilakukan
eradikasi pada gastritis prevalensi ini
menurun sehingga angka kematian atas
komplikasi ulkus peptik pun menurun.
Ulkus gaster banyak ditemukan pada
dekade ke 6 dan lebih dari 50% lebih banyak
pada laki-laki dan golongan sosial-ekonomi
rendah
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Patogenesisnya terjadi ulkus banyak
dipengaruhi oleh factor agresif dan faktor
defensif.
Faktor agresif: H.pylori, NSAID,
rokok, stress, malnutrisi, diet tinggi garam,
defisiensi vitamin.
Faktor defensif: pre-epitel (keteba-
lan mukus dan kadar bikarbohat), epitel
(kecepatan perbaikan mukosa yang rusak,
dimana sel sehat bermigrasi ke ulkus), sub-
epitel (mikrosirkulasi dan prostaglandin
endogen yang menekan reaksi inflamasi
jaringan).
Manifestasi Klinis
Pada anamnesis akan didapatkan
sindrom dispepsia dengan periode remisi
036
SKDI 3A
Digestive System – Stacy Vania
dan eksaserbasi. Pada ulkus peptik keluhan
muntah dan nyeri ulu hati lebih menonjol.
Sedangkan pada tukak duodenum nyeri
epigastrik biasanya menghilang setelah ma-
kan atau pemberian antasida. Pada tukak
gaster biasanya nyeri terdapat disebelah kiri
dan nyeri tetap ada walaupun setelah ma-
kan. Tukak akibat NSAID dan tukak pada
usia lanjut biasanya asimptomatik.
Tidak terdapat pula gambaran khas
pada pemeriksaan fisik ataupun laborato-
rium pada ulkus peptik.
Anamnesis
• Mual muntah
• Nyeri ulu hati
• Kembung, sendawa
• Rasa penuh, cepat kenyang
• Sakit sesudah makan
• Sakit menghilang sesudah makan
Pemeriksaan Fisik
• Nyeri ulu hati
• Nyeri pada kuadran kiri atas
Pemeriksaan Penunjang
• Endoskopi
• Biopsi
• Radiologis dengan barium meal
• Urea Breath Test
• Antigen H.pylori pada tinja
Working Diagnosis
WD dituliskan dengan baik contoh:
Dispepsia organik et causa tukak peptik
Dispepsia organik et causa gastritis akut
Dispepsia organik et causa tukak duodenum
*Berlaku untuk semua bagian digestive
Diagnosis Banding
• Gastritis
• Gastroesofagitis
• Dispepsia fungsional
• Carcinoma gaster
74
Protokol Tatalaksana
1. Diet tidak merangsang
2. Hindari rokok dan alkohol
3. Hindari NSAID, pilih golongan inhibi-
tor COX-2 selektif
4. Obat menurunkan asam lambung
5. Obat eradikasi HP
6. Obat prokinetik untuk memperce-
pat pengosongan lambung seperti
metoklopramid atau domperidon
7. Sitoprotektor (sucralfat 3x1g,
rebamipide 3x100mg, teprenone
3x50mg)
Edukasi
• Berhentikan NSAID, bila tidak bisa
pilih NSAID selektif penghambat
COX2
• Makan sedikit-sedikit tapi sering
• Snack diantara waktu makan
• Hindari makanan yang menyebab-
kan rasa tidak enak dilambung (ba-
wang, timun, kopi, sayur mentah)
• Hindari bahan yang mengiritasi
(alkohol, nikotin, NSAID, pedas)

Medikamentosa
• PPI (menurunkan asam lambung):
omeprazol 2 x 20 mg, atau lansopra-
zol 2 x 30 mg, atau pantoprazol 2 x
40 mg, dosis maintenance diberikan
dosis tunggal 1x pada pagi hari.
• H2 blocker (menurunkan asam
lambung): ranitidin 2x150 mg,
maintenance 1x 150mg pada malam
hari.
• Obat eradikasi HP : PPI+ Amoksisilin
+klaritromisin +/- Bismuth.
• Ranitidin (H2-Blocker)

R/ Omeprazol tab 20mg No.XV

S 2 dd tab I a.c
----------------------------------(sign)
R/ Amoksisilin tab 500mg no.XXV
S 2 dd tab 2 a.c
---------------------------------- (sign)
R/ Klaritromisin tab 500mg no.XXV
S 2 dd tab 1 a.c
---------------------------------- (sign)
R/ Bismuth tab 120mg no.XX
S 4 dd tab 1 a.c
---------------------------------- (sign)
R/ Sucralfat 100mg/ml 30ml fl No.I
S 3 dd Cth I
---------------------------------- (sign)
R/ Ranitidin tab 150mg no.XV
S 2 dd tab I a.c
---------------------------------- (sign)
*Bismuth dan Ranitidine merupakan obat
tambahan atau pilihan

75
 037
Dispepsia Fungsional SKDI 3A
Digestive System – Stacy Vania

Definisi Singkat Pemeriksaan Fisik

Kumpulan gejala yang terdiri dari
nyeri atau rasa tidak nyaman di epigastrium,
mual, muntah, kembung, cepat kenyang,
rasa penuh, sendawa, regurgitasi, rasa
panas yang menjalar didada, tanpa adanya
kelainan struktur maupun kimiawi pada
tubuh.
• Nyeri tekan epigastrium
Pemeriksaan Penunjang
• Esofagogastroduodenoskopi (EGD)
• Urea breath test (untuk DD)
• Pengukuran pH esophagus (untuk
DD)

Epidemiologi Kriteria Diagnostik

Prevalensi penyakit ini di amerika Selama 3 bulan atau paling tidaknya sudah
serikat mencapai 29% dari seluruh populasi. 6 bulan dengan keluhan
• Nyeri epigastrik
Etiopatogenesis Singkat • Cepat kenyang
Sampai saat ini belum jelas namun • Rasa penuh
ada beberapa teori yaitu : • Rasa terbakar
1. Meningkatnya sensitifitas mukosa • Tidak ditemukan kelainan struktural
lambung terhadap asam maupun kimiawi setelah dilakukan
2. Ambang rangsang persepsi rendah esofagogastroduodenoskopi (EGD)
3. Adanya disfungsi otonom yaitu
neuropati vagal sehingga ada rasa Diagnosis Banding
lebih cepat kenyang
• GERD/NERD
4. Adanya stress psikologik
• Gastritis
5. Terdapat penggunaan NSAID atau
• Ulkus peptik
infeksi H.pylori
6. Pengaruh mioelektrik lambung,
Medikamentosa
pengaruh hormonal dll
• Antasida (Buffer asam lambung)
Manifestasi Klinis • Omeprazole (PPI)
Keluhan klinis utama dispepsia fung- • Ranitidine (H2-Blocker)
sional adalah nyeri epigastrik, cepat ke- • Sucralfat (Pelindung mukosa)
nyang, rasa penuh dan rasa terbakar di epi- • Metoklopramid (Prokinetik)
gastrium. Lokasi epigastrium adalah area • Sertraline (SSRIs)
antara umbilikus dan ujung inferior sternum • Psikoterapi
pada line midklavikularis.
Ada 3 jenis dispepsia fungsional : R/ Omeprazol tab 20mg No.XV
1. Dispepsia tipe ulkus (nyeri S 2 dd tab I a.c
epigastrium dominan) ----------------------------------(sign)
2. Dispepsia tipe dismotilitas R/ Ranitidin tab 150mg no.XV
(kembung, mual dan muntah S 2 dd tab I a.c
dominan) ---------------------------------- (sign)
3. Dispepsia non spesifik R/ Sucralfat tab 500mg no.XXV
S 3 dd tab II a.c
Anamnesis ---------------------------------- (sign)
• Sindrom dispepsia (lihat definisi) R/ Metoklopramid tab 10mg no.XV

76
 S 3 dd tab I a.c
---------------------------------- (sign)
R/ Setralin tab 25mg no.X
S 1 dd tab I
---------------------------------- (sign)

Non-medikamentosa
Diet hindari makanan pencetus

Edukasi
• Makan sedikit-sedikit tapi sering
• Terdapat snack diantara waktu makan
• Hindari makanan yang menyebabkan
rasa tidak enak dilambung (bawang,
timun, kopi, sayur mentah)
• Hindari bahan yang mengiritasi (alkohol,
nikotin, NSAID, pedas)

77

Definisi Singkat
Irritable Bowel Disease (IBD) adalah
adalah penyakit inflamasi kronik, remiten,
progresif yang melibatkan saluran cerna
serta mukosa colon. IBD dibagi menjadi 2
menurut klinis yaitu penyakit Chorn dan
colitis ulserativa
Kolitis Ulserative (KU) adalah
inflamasi mukosa yang difus yang terbatas
pada kolon. Sedangkan penyakit chron (PC)
adalah inflamasi transmural yang hanya
menyenai beberapa tempat (patchy) dan
dapat berupa inflamasi, striktur maupun
fistula. Untuk membedakan keduanya harus
dilakukan kolonoskopi atau endoskopi.
Etiopatogenesis dan Faktor Risiko
Etiologi pasti belum diketahui
namun diketahuii ada beberapa factor
predisposisi terjadinya colitis ulserativa
1. Faktor genetik (penelitian memper-
lihatkan 10-15% penderita IBD
mempunyai keluarga dengan IBD).
2. Faktor lingkungan (agen infeksius,
stress psikis maupun fisik, makanan
seperti susu sapi atau food
additives, asupan serat yang kurang
dan zat toksin lingkungan.
3. Faktor imunologi (sel T-helper akan
mengaktifkan iL-4, iL-5, iL-6, iL-10
yang akan merangsang antibody-
mediated immune respons sehingga
akan mengakibatkan kerusakan ja-
ringan oleh aktivitas antibodi dan
komplemen).
4. Integritas epitel (kelainan integritas
epitel menyebabkan peningkatan
pajanan antigen terhadap system
kekebalan usus).
Epidemiologi
Prevalensi KU cederung stabil dari
tahun ke tahun yaitu 10-20/100.000/tahun.
Terdapat predisposisi etnik, dimana etnik
yahudi lebih tinggi dibandingkan yang lain.
038
Kolitis Ulserativa SKDI 1
Digestive System – Stacy Vania
Insiden IBD ini banyak menyerang
usia muda yaitu 10-40 tahun, hanyak 15%
yang terdapat usia lebih dari 60 tahun.
Manifestasi Klinis
Manifestasi utama bagi KU adalah
diare berdarah. Sering disertai mukus, de-
mam, nyeri abdomen, tenesmus, penuru-
nan BB, dan pada kasus yang berat terdapat
dehidrasi, anemia, hipokalemi dan hipoal-
bunemia
Anamnesis
• Diare
• Hematokezia (merah segar)
• Sudah diderita lama dan sering (hi-
lang timbul)
• Ada riwayat keluarga
• Dehidrasi
• Ganguan nutrisi
• Nyeri abdomen (biasanya pada kua-
dran kiri bawah)
Pemeriksaan Fisik
• Nyeri tekan abdomen kuadran kiri
bawah
• Konjungtiva anemis
Pemeriksaan Penunjang
• Kolonoskopi: 95% terdapat lesi infla-
masi pada rectum (KI: colitis yang
berat karna resiko perforasi dan per-
darahan)
• Biopsi mukosa kolon: kelainan mu-
kosa difus, dan kontinu dengan ede-
ma, eritema, dan erosi mukosa
• Anemia (Hb normal 13-18 g/dl)
• Ht menurun (n: 35-55%)
• pANCA positif dan ASCA negative
(antibody antisaccharimyces cervi-
siae) → KU tetapi jika pANCA negatif
dan ASCA positif maka diagnosisnya
PC
78
Diagnosis Banding
• Penyakit chron
• Divertikulitis
• Ca colon
• Kolitis infektif

Medikamentosa
• Sulfasalazine: anti inflamasi, peng-
hambat siklooksigenasi dan lipooksi-
genasi, B-sel dan beberapa sitokin
proinflamasi (untuk mencapai remi-
si digunakan 2-4gram sehari dan
dilanjutkan dosis pemeliharaan).
• Kortikosteroid (prednisone 0,25-
0,75mg/kgbb/hari, metilpredniso-
lon 48mg/hari atau budesonide
9mg/hari).
• Imunomodulator untuk mengham-
bat sintesis asam nukleat, mening-
katkan efek anti proliferasi pada
limfosit dan menginduksi apoptosis
sel (6-mercaptopurine 50 mg pero-
ral, azathioprine 50 mg atau 1-
2,5mg/kgbb. Selain itu MTX
(25mg/minggu selama 12 minggu)
juga dapat digunakan jika tdk ada
respon terhadap 6-mercaptopurine
maupun azathioprine.

R/ Sulfasalazine tab 500mg No.XX

S 4 dd tab I p.c
----------------------------------(sign)
R/ Budesonide tab 3mg no.XV
S 3 dd tab I p.c
---------------------------------- (sign)

Edukasi
• Tidak puasa
• Hindari minum mengandung gas
• Hindari kafein dan alkohol
• Pilih makanan yang mudah dicerna
• Bila ada dehidrasi obati dengan
oralit
• Berikan asupan besi untuk
mengobati anemia

79

Hepatobilliary System – Hendri Wijaya
Definisi Singkat
Proses inflamasi akut pada hepar
yang dipicu oleh infeksi virus hepatitis A
(HAV). Merupakan hepatitis viral akut yang
paling sering terjadi. Kerusakan sel hati
diakibatkan bukan karena virulensi pato-
gen, melainkan akibat respons imunologik
tubuh.
Etiologi dan Faktor Risiko
Disebabkan oleh HAV yang merupa-
kan golongan Picornavirus (RNA single
stranded). Transmisi virus hanya secara
fekal-oral. Masa inkubasi 2-6 minggu dan
infeksi hanya terjadi secara akut, tanpa
proses kronis dan pasien terkait tidak dapat
menjadi karier. Risiko terpapar HAV
terutama pada riwayat konsumsi makanan
atau minuman yang terkontaminasi, dan
penularan di antara anggota keluarga.
Epidemiologi
Terjadi di seluruh dunia, endemisitas
tinggi di negara berkembang dan tempat
dengan higienisitas yang buruk.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
HAV menginfeksi hepatosit kemudi-
an memicu respons imunologik tubuh. Ter-
jadi infiltrasi limfosit terutama pada bagian
potal dan periportal, akibatnya terjadi
necrosis.
Manifestasi Klinis
Ada 3 fase:
1. Fase pra ikterik
• Demam (<39,5°C)
• Mual, muntah, anoreksia, malai-
se, fatigue
• Myalgia, sakit kepala
2. Fase Ikterik
• Bilirubinuria (urin gelap)
• Tinja warna pucat (kadang tidak
ada)
• Kulit ikterus (jaundice)
039
Hepatitis A SKDI 4
• Nyeri abdomen kanan atas
• Pruritus (kadang tidak ada)
3. Fase Penyembuhan
• Gejala mulai menghilang, tetapi
hepatomegali dan gangguan
fungsi hati masih ada
Anamnesis
• Sesuai manifestasi klinis.
• Biasa ada riwayat makan/minum ti-
dak bersih, kebiasaan hygiene yang
buruk (jarang cuci tangan), tanyakan
apa keluarga ada yang terkena juga.
PemeriksaanFisik
• Demam
• Hepatomegali
• Jaundice, sklera ikterik
• Kadang ada nyeri tekan abdomen
kanan atas
PemeriksaanPenunjang
• IgM anti-HAV: positif selama fase
akut dan 3-6 bulan setelahnya
• AST/SGOT dan ALT/SGPT meningkat
• Nilai normal AST: 10-40 IU/L
• ALT: 7-56 IU/L
• Apabila AST>ALT maka sangat
sugestif mengarah ke hepatitis viral
akut
• Apabila angka AST/ALT mencapai
1000 IU/L maka mengarah ke
toksisitas obat (acetaminophen)
• Apabila ratio AST:ALT mencapai 2:1
maka diagnosis dapat mengarah ke
hepatitis alkoholik
DiagnosisBanding
• Hepatitis B
• Hepatitis C
• Hepatitis autoimun
• Hepatitis alkoholik
80
Protokol dan Algoritma Tatalaksana Edukasi
Terapi suportif saja, berikan obat Banyak istirahat, utamakan higieni-
simptomatis sesuai keluhan (demam, mual). sitas dari makanan dan minuman serta
Indikasi rawat inap apabila muntah hebat hindari alkohol.
sehingga tdk bisa makan, jadinya asupan gizi
kurang dan dehidrasi. Selama perawatan
beri cairan IV.

Medikamentosa
• Acetaminophen (antipiretik dan
analgesik)
• Domperidone (antiemesis - specific
dopamine blocker)
• Aminofluid (cairan maintenance
untuk pasien rawat inap yang berisi
elektrolit, glukosa, asam amino pada
pasien rawat inap dengan nutrisi
asupan oral inadekuat)
• Kolestiramin (resin pengganti anion
yang bersifat asam kuat untuk
mengikat asam empedu diperguna-
kan untuk mengurangi gatal akibat
asam empedu berlebihan pada sir-
kulasi tubuh)

R/ Acetaminophen tab 500mg no.XX

S 3dd tab 1
-----------------------------------------------(sign)
R/ Domperidone tab 10mg no.XX
S 2dd tab 1
-----------------------------------------------(sign)
R/ Aminofluid 500ml fl. no. I
S i.m.m.
-----------------------------------------------(sign)
R/ Infus Set no. I
S.i.m.m
-----------------------------------------------(sign)
R/ Kolestiramin tab 4 mg no. XL
S 4 dd tab 1
-----------------------------------------------(sign)

Non-medikamentosa
• Istirahat total, bed rest
• Makan dan minum yang cukup, tidak
ada larangan diet

81

Hepatobilliary System – Hendri Wijaya
Definisi Singkat
Pelebaran dan inflamasi vena
daerah anus yang berasal dari plexus
hemorroidalis. Dibagi menjadi 2 yaitu
hemorroid eksterna (subkutan) dan interna
(submukosa). Orang awam biasa menyebut-
nya dengan sebutan ambeien dan wasir.
Etiologi dan Faktor Risiko
Faktor pencetus meliputi mengedan
berlebihan saat BAB, kurang minum air dan
makan berserat, duduk terlalu lama,
peningkatan tekanan intra abdominal,
diare, usia tua dan kehamilan akibat faktor
hormonal.
Epidemiologi
Merupakan penyakit daerah anus
yang cukup banyak ditemukan.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Pembengkakan abnormal pada
bantalan anus menyebabkan dilatasi dan
pembesaran pada pleksus arteriovenosus
hemorroidalis yang menyebabkan pere-
gangan otot suspensorium dan menyebab-
kan prolapse-nya jaringan rektum ke kanal
anal. Hal ini yang disebut hemmoroid. Kare-
na tingginya kandungan oksigen pada anas-
tomosis pleksus arteriovenosus, perdara-
han dari rektum berwarna merah segar.
Manifestasi Klinis
• Perdarahan rektal
• Rasa nyeri, rasa tidak nyaman pada
regio anus
• Prolaps hemorrhoid (benjolan)
• Gatal (akibat lembab dan keluarnya
banyak mukus)
Anamnesis
• Sesuai menifestasi klinis
• Tanyakan ciri darah yang keluar:
hemorrhoid itu khasnya darah segar,
menetes-netes ketika BAB. Kalau
040
Hemmorhoid SKDI 4
darah hitam bercampur feses berarti
sumber perdarahan kemungkinan di
proksimal, bukan hemorrhoid.
• Tanyakan apakah benjolan bisa
dimasukkan dengan tangan, untuk
menentukan staging hemorrhoid.
• Tanyakan kebiasaan berdasarkan
faktor risiko, terutama kebiasaan
BAB dan kurang makan serat.
Pemeriksaan Fisik
• Eksaminasi daerah perianal dan
rektal: lihat benjolan hemorrhoid
yang prolaps.
• Rectal touche: hemorrhoid itu
konsistensi lunak dan nyeri tekan.
Pemeriksaan Penunjang
• Anoskopi: ditemukan benjolan
• Pemeriksaan darah rutin, untuk
melihat status perdarahan
• X-foto BNO: utk melihat apakah
etiologi hemorrhoid berupa tumor
intra abdomen
Kriteria Diagnostik (Klasifikasi dan Derajat)
• Derajat 1: hemorroid tidak keluar
dari kanal anus, hanya terlihat
dengan anorektoskop
• Dejajat 2: hemorroid prolaps, na-
mun dapatmasuk sendiri ke dalam
anus secara spontan
• Derajat 3: hemoroid prolaps, hanya
dapat masuk lagi ke dalam anus
dengan didorong jari
• Derajat 4: prolaps hemoroid tdk bisa
dimasukkan ke dalam anus
Diagnosis Banding
• Prolaps rectii
• Karsinoma rektum
• Karsinoma kolon
• Condyloma acuminata
82
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
• Simptomatis. Beri analgesik untuk
nyeri dan apabila ada konstipasi
gunakan sodium docusate
• Edukasi pasien
• Utk derajat 2-4 rujuk utk dilakukan
tindakan oleh dokter spesialis bedah
(hemorroidektomi, ligasi, dll)

Medikamentosa
• Acetaminophen (analgesik)
• Bisacodyl (laksatif)

R/ Acetaminophen tab 500 mg no.XX

S 3 dd tab I
-----------------------------------------------(sign)
R/ Bisacodyl tab 5mg
S 1 dd tab II
-----------------------------------------------(sign)

Non-medikamentosa
• Modifikasi diet
• Rujuk spesialis bedah (pada kasus
hemorroid grade 2 dengan keluhan
berat, grade 3-4)

Edukasi
• Banyak makan makanan berserat
seperti sayuran, buah-buahan, gan-
dum (utk memperbaiki defekasi)
• Kurangi makan makanan pedas
• Banyak minum air
• Kalo gatal jangan digaruk-garuk
nanti berdarah
• Jangan duduk terlalu lama ketika
BAB dan saat bekerja
• Jaga kebersihan daerah anorektal

83

Hepatobilliary System – Hendri Wijaya
Definisi Singkat
Peradangan dinding kandung
empedu yang paling sering diakibatkan oleh
obstruksi duktus sistikus.
Etiologi dan Faktor Risiko
Penyebab paling sering (90%) adalah
adanya batu kandung empedu. Sisanya di-
timbulkan dari komplikasi tindakan medis.
Faktor risiko terdiri dari 4F yakni Female,
Fertile, Forty, dan Fat. Serta konsumsi obat-
obatan hormonal.
Epidemiologi
Belum ada data di Indonesia
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Batu kandung empedu mengakibat-
kan stasis cairan empedu, yang lama-kela-
maan menyebabkan inflamasi.
Manifestasi Klinis
• Nyeri perut pada kuadran kanan
atas atau dimulai dari epigastrium
dahulu, dapat menjalar ke bahu atau
skapula kanan. Dapat menetap hing-
ga 60 menit.
• Demam
• Mual, muntah
• Kadang ada ikterus, pada fase akut
biasa tidak ditemukan.
Anamnesis
• Sesuai menifestasi klinis. Terutama
tanyakan lokasi, sifat nyeri, onset
dan faktor risiko terkait.
Pemeriksaan Fisik
• TTV: bisa ada demam, takikardi
• PF abdomen: nyeri tekan, murphy
sign positif, dapat teraba massa
(pembesaran kandung empedu),
tanda-tanda peritonitis
041
Kolesistitis SKDI 3B
Pemeriksaan Penunjang
• Ultrasonography (Dilatasi kandung
empedu dan penebalan dinding
empedu) – lihat lampiran
• Endoscopic Retrograde Cholangio-
pancreatography (Visuaslisasi ana-
tomi pada pasien dengan risiko
tinggi batu empedu) – merupakan
pemeriksaan invasif
• CBC(Leukositosis)
• Cek enzim pankreas utk singkirkan
DD pankreatitis, amilase (40-140
IU/L) dan lipase (10-140 IU/L).
• GGT(normal 0-51 IU/L)
• AST danALT (AST 10-40 IU/L, ALT 7-
56 IU/L)
• Bilirubin serum
(Bilirubin direk 0-0,3 mg/dL)
(Bilirubin total 0-1,9 mg/dL)
Diagnosis Banding
• Kolangitis (Ascending Cholangitis)
• Appendisitis
• Tumor kandung empedu
Medikamentosa
• Ciprofloxacin (fluorokuinolon gene-
rasi 2 – antibiotik broad spectrum)
• Meperidin (analgesik golongan
opioid – DOC utk kolesistitis)
• Promethazine (golongan fenotiazin -
antiemetik)
R/ Ciprofloxacin vial 2 mg/mL 100 mL no.I
S i.m.m
-----------------------------------------------(sign)
R/ Meperidin tab 100 mg no.XX
S 3 dd tab I
-----------------------------------------------(sign)
R/ Promethazine tab 25mg no.X
S 3 dd tab I
84
Non-medikamentosa
• Rawat inap, istirahat total, puasa
untuk persiapan pra-operatif
• Fase akut (<72 jam) rujuk untuk
dilakukan kolesistektomi (tatalaksa-
na utama)
Edukasi
Kurangi konsumsi alkohol. Apabila
obesitas turunkan berat badan. Kebanyakan
kasus dapat sembuh spontan, maka
diperlukan banyak istirahat.

Lampiran 1. Ultrasonography pada pasien Kolesistitis

Cairan bebas
Penebalan dinding

Pericholecystic fluid

85
 042
Kolangitis dan Koledokolitiasis SKDI 3B/2
Hepatobilliary System – Hendri Wijaya

Definisi Singkat Pemeriksaan Fisik

Peradangan saluran empedu, biasa-
nya diakibatkan oleh infeksi asendens dari
organ sekitarnya. Kemungkinan infeksi me-
ningkat apabila terdapat batu pada duktus
koledokus (koledokolitiasis).
Etiologi dan Faktor Risiko
Paling sering diakibatkan karena
adanya koledokolilitiasis, sehingga terjadi
infeksi pada batu saluran empedu. Koledo-
koliatisis dapat terjadi akibat migrasi batu
dari duktus sistikus.
Epidemiologi
Lebih sering terjadi pada usia 50-60
tahun. Untuk koledokolitiasis belum diketa-
hui datanya secara pasti di Indonesia.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Terjadi karena stasis cairan empedu
dan obstruksi bilier.
• Sesuai dengan manifestasi klinis,
penderita kebanyakan (95%) meng-
alami nyeri abdomen pada kuadran
kanan atas.
• Dapat terjadi hepatomegali
• Gangguan kesadaran, hipotensi, ta-
kikardi terjadi apabila sudah terjadi
bakteremia.
• Pada koledokolitiasis, biasanya tidak
terdapat murphy sign
Pemeriksaan Penunjang
• Ultrasonography(Deteksi batu)
Acoustic Posterior
Shadow

ManifestasiKlinis
Charcot Triad, yang terdiri dari de-
mam, ikterus, nyeri abdomen kuadran ka-
nan atas dan Reynold’s Pentad yang terdiri
dari Charcot Triad dan shock serta perge-
seran status mental. Munculnya Reynold’s
Pentad pada pasien menunjukkan infeksi
serius. Akan tetapi, koledokolitiasis tidak
menimbulkan gejala demam, melainkan
terbatas pada tanda-tanda stasis bilier
seperti jaundice dan tinja warna dempul di-
akibatkan tidak meliputi infeksi aktif seperti
pada kolangitis.
Anamnesis
• Keluhan utama biasa berupa nyeri
abdomen kuadran kanan atas, de-
mam, dan jaundice.
• Tanyakan mengenai riwayat pernah
menderita batu empedu terutama
pada koledokolitiasis (kasus rekuren
dan merupakan faktor risiko utama)
• Endoscopic Retrograde Cholangio-
panctreatography(Menentukan
letak sumbatan oleh batu empedu)
• CBC (Leukositosis)
• Hiperbilirubinemia (> 1,9 mg/dl)
• Peningkatan alkali fosfatase (>147
IU/L)
• Kultur cairan empedu (Hampir selalu
positif adanya infeksi bakteri pada
seluruh pasien)
Diagnosis Banding
• Kolesistitis
• Pankreatitis
• Hepatitis viral
• Abses hati
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
• Beri antibiotik broad spectrum (si-
profloksasin cukup efektif)
86
 • Pada fase akut pasien dirawat inap
• Pada koledokolitiasis dianjurkan un-
tuk ekstraksi batu dengan ERCP

Medikamentosa
• Siprofloxacin (fluorokuinolon gene-
rasi 2 – antibiotik broad spectrum)
• Meperidine (opioid – analgesik, ha-
nya diberikan pada kasus koledokoli-
tiasis, tidak pada cholangitis)
• Acetaminophen (antipiretik)

R/ Siprofloksasin vial 2 mg/mL 100 mL no.I

S i.m.m
-----------------------------------------(sign)
R/ Meperidine tab 150 mg no. X
S 2 dd tab 1
-----------------------------------------(sign)
R/ Acetaminophen tab 500 mg no. X
S 3 dd tab 1
-----------------------------------------(sign)

Non-medikamentosa
• Anjurkan konsultasi ke bagian
spesialis gastroenterologi, untuk di-
lakukan tindakan drainase bilier.
• Sedangkan untuk koledokolitiasis
dianjurkan dilakukan tindakan ope-
ratif yakni ERCP untuk dilakukan ko-
ledokolitotomi, atau laparoskopi.
Sedangkan untuk kasus yang remi-
ten, dapat dianjurkan untuk dilaku-
kan kolesistektomi.
• Dokter umum hanya melakukan
persiapan pra-operatif seperti
menganjurkan puasa dan menjaga
keseimbangan cairan tubuh pasien.

Edukasi
Tidak ada yang spesifik, anjurkan
pasien untuk banyak istirahat dan habiskan
antibiotik. Apabila kolangitis kambuh, suruh
pasien untuk datang berobat lagi. Sedang-
kan untuk koledokolitiasis dianjur-kan un-
tuk banyak berolahraga, kurangi makan
berlemak, apabila obesitas turunkan berat
badan secara perlahan-lahan.

87
 043
Hepatitis B SKDI 3A
Hepatobilliary System – Hendri Wijaya

Definisi Singkat Stigmata pada fase kronis:

Merupakan penyakit infeksius yang • Hepatosplenomegali
diakibatkanoleh infeksi hepatitis virus B • Kelemahan otot
(HBV) pada hati, dapat bersifat akut atau • Eritema palmaris
kronis serta karier. • Spider nervi
• Vaskulitis
Etiologi dan Faktor Risiko
Penyebabnya adalah HBV, masa Tanda-tanda sirosis:
inkubasinya 1-6 bulan. Transmisi melalui • Asites
cairan tubuh seperti darah, semen, cairan • Jaundice
vagina, dll. Faktor risiko untuk infeksi HBV • Edema perifer
adalah antara lain berganti-ganti pasangan • Caput medusae (vena kolateral
seksual, kontak dengan jarum suntik (peng- abdomen)
gunaan obat-obatan terlarang atau pada
pekerja kesehatan) dan tidak ada riwayat Anamnesis
vaksinasi.
• Tanyakan sesuai manifestasi klinis
• Terutama tanyakan mengenai faktor
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
risiko yang ada seperti berganti-
Kerusakan hati diakibatkan oleh
ganti pasangan seksual dan peng-
respon imunologik tubuh terhadap infeksi
gunaan jarum suntik, ataupun ting-
HBV. Respon imun melibatkan infiltrasi
gal bersama orang yang menderita
limfosit, CD4, CD8 yang menyerang HBV
hepatitis B.
pada permukaan hepatosit sehingga terjadi
injuri dan inflamasi. Hepatitis B dapat
Pemeriksaan Fisik
berlanjut menjadi kronik dan karena pro-
• Sesuai dengan manifestasi klinis,
gresivitasnya mengakibatkan sirosis hati.
perhatikan apakah penyakit sudah
Pada pasien yang pernah terinfeksi HBV
berlanjut menjadi sirosis.
(ataupun mendapat vaksinasi) akan menda-
pat kekebalan berupa anti-HBs.
Pemeriksaan Penunjang
• HBsAg: antigen virus
Manifestasi Klinis
Pada masa akut terdapat 3 fase: • HBeAg: infektivitas virus
1. Fase pre-ikterik • Anti-HBc: antibodi terhadap virus.
• Demam, mual, muntah, anoreksia, IgM (akut), IgG (kronik)
malaise, fatigue (gejala prodormal) • Enzim hati AST dan ALT, peningkatan
• Myalgia, artralgia, sakit kepala, hingga 1000-2000 merupakan
fotofobia indikasi infeksi HBV.
2. Fase ikterik • GGT (>51 IU/L)
• Hepatomegali, nyeri tekan abdomen • alkali fosfatase dapat meningkat
kuadran kanan atas (>147 IU/L)
• Splenomegali • CBC: dapat terjadi anemia (Hb <13)
3. Fase penyembuhan
• Gejala mulai menghilang, tetapi he- Kriteria Diagnostik
patomegali dan gangguan fungsi hati Hepatitis B akut:
masih ada HbsAg, HBeAg (+)

88
IgM anti-HBc (+) Non-medikamentosa
• Rawat inap, bed rest
Hepatitis B Kronik: • Diet rendah garam
HbsAg (+) >6 bulan • Diet tinggi protein
Total anti-Hbc (+) ! gabungan IgM dan IgG
anti-Hbc Edukasi
Modifikasi diet rendah garam, tinggi
Diagnosis Banding protein. Selama pemberian terapi, perlu pe-
• Hepatitis C meriksaan serum AST/ALT ulang untuk
• Hepatitis A evaluasi.
• Sirosis hati
• Hepatitis alkoholik
• Hepatitis autoimun

Protokol dan Algoritma Tatalaksana

Akut: suportif saja, pasien bed rest,
dijaga asupan nutrisi dan cairan. 95% kasus
hepatitis B akut akan mengalami resolusi
spontan. Namun apabila peningkatan
AST/ALT persisten dan menunjukkan tanda-
tanda progresivitas penyakit menjadi kro-
nis, baru diberikan terapi farmakologis

Hepatitis B diterapi bila ada 2 kondisi seperti

dibawah ini:
HbeAg (+), HbV-DNA > 2x104 kopi/ml dan
SGOT SGPT naik 2x batas atas normal
Hbeag(-), HbV DNA > 2x103 kopi/ml, dan
SGOT-SGPT naik 2x batas atas normal
Medikamentosa
• Pegylated-interferon alfa (immuno-
modulator – antiviral) injeksi subku-
tan 1x seminggu
• Lamivudin (nucleoside analog
reverse transcriptase inhibitor –
menginhibisi proses transkriptase
HBV)

R/ PEG-interferon alfa inj. 180mcg vial no.I

S uc
------------------------------------------------(sign)
R/ Lamivudin tab 100mg no.XX
S 1dd tab 1
------------------------------------------------(sign)

89

Hepatobilliary System – Hendri Wijaya
Definisi Singkat
Infeksi virus hepatitis C pada hati
yang merupakan penyebab utama terja-
dinya penyakit hepatitis kronik. Sebanyak
80% penderita HCV berkembang menjadi
kronis, hanya 20% yang bersifat akut dan
sembuh spontan.
Etiologi dan Faktor Risiko
Penyebabnya adalah virus Hepatitis
C (HCV) dengan transmisi melalui darah dan
cairan tubuh. Faktor risiko penularan
terutama pada penggunaan obat-obatan
injeksi, kegiatan tranfusi darah, peng-
gunaan tatto, dll. Walaupun jarang namun
dapat juga menular melalui hubungan sek-
sual dengan penderita.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Masih belum diketahui jelas, namun
kerusakan sel hati dikaitkan dengan viru-
lensi virus yang spesifik menyerang
hepatosit, dan juga limfosit.
Manifestasi Klinis
Pada umumnya infeksi akut HCV
tidak memberi gejala atau hanya bergejala
minimal. Hanya sebagian kecil kasus saja
(20%) yang menunjukkan tanda-tanda he-
patitis akut selama 2-26 minggu setelah ter-
jadinya infeksi. Infeksi akan menjadi kronik
pada 70-90% kasus. Proses kerusakan hati
akan berjalan secara progresif dan sering-
kali berkelanjutan menjadi sirosis.
Hepatitis C akut:
Fase pre-ikterik
• Gejala prodomal seperti anoreksia,
mual, muntah, fatigue, malaise,
myalgia, demam, sakit kepala,
fotofobia.
• Urin berwarna gelap, feses pucat
Fase ikterik
• Hepatomegali
• Nyeri abdomen kuadran kanan atas
044
Hepatitis C SKDI 2
Kemudian akan berlanjut menuju
Fase penyembuhan
Manifestasi Klinis
Kerusakan hati seringkali tidak
tergambar baik pada pemeriksaan fisik
ataupun lab (ALT/AST bisa normal).
Biasanya pasien asimptomatis atau gejala
yang timbul tidak spesifik. Manifestasi klinis
baru mulai timbul ketika kerusakan hati
sudah berlanjut menjadi sirosis atau terjadi
dekompensasi fungsi hati. Gejala berupa:
• Eritema palmaris, clubbing finger
• Sklera ikterik, kelemahan otot
(wasting/atrofi), sianosis
• Fetor hepaticus (bau yang khas dari
mulut, penanda sudah terjadi
hipertensi portal)
• Abdomen: caput medusa, hepato-
splenomegali, bruit abdomen,
hernia paraumbilical
• Edema pergelangan kaki
• Ginekomastia
• Spider nervi, petekiae
Anamnesis
• Ditanyakan sesuai manifestasi klinis.
• Tanyakan mengenai hal yang ber-
kaitan dengan faktor risiko, teruta-
ma pada penggunaan jarum suntik,
transfusi darah, dan riwayat minum
alkohol (konsumsi alkohol mening-
katkan kemungkinan penyakit men-
jadi kronik).
Pemeriksaan Fisik
• Sesuai manifestasi klinis, diagnosis
sulit ditegakkan dari PF
Pemeriksaan Penunjang
• Anti-HCV (antibodi terhadap HCV),
dengan teknik ELISA (enzyme-linked
immunosorbent assay).
• HCV RNA, dengan teknik PCR.
90
 • USG abdomen, biopsi hati (untuk R/ Ribavirin tab 1000 mg no. X
melihat derajat nekroinflamasi dan S 1 dd tab 1
fibrosis pada kasus kronik/sirosis) -------------------------------------------------(sign)
• Serum ALT dan AST meningkat. Pada
fase kronik AST meningkat >10x Non-medikamentosa
(normal 10-40 IU/L) • Selama terapi dilakukan pemantau-
• Kontraindikasi terapi interferon: an HCV RNA pada minggu ke-4, 12,
• Hb <10 g/dl dan 24.
• Leukosit < 2500/µL
• Trombosit < 100000/µL Edukasi
Pasien diminta beristirahat dan
Kriteria Diagnostik hindari alkohol. Hindari penggunaan pisau
• Anti-HCV (+), HCV RNA (+). Hepatitis cukur, sikat gigi, gunting kuku, dan barang-
C akut/kronik, lihat gejala klinis barang pribadi lain yang digunakan
• Anti-HCV (+), HCV RNA (-). Resolusi bersama-sama karena bisa infeksius.
dari infeksi HCV
• Anti-HCV (-), HCV RNA (+). Infeksi
akut awal, atau HCV kronik pada
pasien immunocompromised, atau
pemeriksaan HCV RNA positif palsu
• Anti-HCV (-), HCV RNA (-). Tidak ada
infeksi HCV

Diagnosis Banding
• Hepatitis autoimun
• Hepatitis B kronik
• Hepatitis alkoholik

Protokol dan Algoritma Tatalaksana

Indikasi terapi: anti-HCV (+), HCV
RNA (+), dan peningkatan AST minimal 2x
batas normal. Bentuk medikasi berupa peg-
interferon alfa 180 µg injeksi subkutan 1x
seminggu, dikombinasi dengan ribavirin
1000 mg/hari (BB <75kg), atau 1200
mg/hari (BB >75kg) selama 24 minggu.

Medikamentosa
• Pegylated-interferon alfa (immuno-
modulator – antiviral) injeksi subku-
tan 1x seminggu
• Ribavirin (analog nukleosida –
menginhibisi sintesis RNA virus)

R/ Peg-interferon alfa inj. 180mcg vial no.I

S u.c.
-------------------------------------------------(sign)

91

Hepatobilliary System – Hendri Wijaya
Definisi Singkat
Suatu keadaan patologis yang
menggambarkan stadium akhir fibrosis
hepatik yang ditandai dengan distorsi dari
morfologi hepar dan pembentukan nodul
regeneratif.
Etiologi dan Faktor Risiko
Dapat disebabkan oleh seluruh
penyakit hati yang bersifat kronis.
Epidemiologi
Di Indonesia, paling sering diakibat-
kan oleh infeksi HBV/HCV kronis.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Secara umum sirosis hati terjadi
akibat hipertensi portal, kondisi hiperdina-
mis dan insufisiensi hati. Pada stadium awal
biasanya tidak tampak gejala dan masih
tergolong stadium sirosis kompensata, bila
sudah lanjut barulah timbul gejala yang
khas dan sudah masuk stadium dekompen-
sata. Gambaran patologi hati biasanya
mengkerut (pasca nekrosis), berbentuk
tidak teratur dan terdiri dari nodulus sel hati
yang dipisahkan oleh septum fibrosis yang
padat dan lebar.
Manifestasi Klinis
Stadium kompensata
Biasanya asimptomatis. Dapat tim-
bul gejala berupa kelelahan, penurunan
libido dan gangguan tidur. Varises esofagus
juga terkadang sudah timbul, namun belum
ada perdarahan.
Stadium dekompensata
Dikategorikan stadium dekompen-
sata apabila ditemukan satu dari gejala
berikut:
• Asites (paling sering), ikterus, edema
perifer
• Hematemesis melena (perdarahan
varises esofagus)
045
Sirosis Hepatis SKDI 2
• Jaundice, tanda ensefalopati
Stigmata pada sirosis hati:
• Spider angioma (spider nervi)
• Eritema palmaris
• Ginekomastia
• Atrofi testis, mengakibatkan impo-
tensi dan infertil (terutama pada
sirosis alkoholik)
• Alopesia pada dada dan aksila
• Hiperpigmentasi kulit
• Kuku Muchrche, berupa pita putih
horizontal yang terpisah dari warna
normal kuku
• Clubbing finger, ditemukan pada
sirosis bilier
• Kontraktur Dupuytren, kontraktur
fleksi jari-jari (berkaitan dengan
sirosis alkoholik)
• Fetor hepatikum, bau napas khas
pada pasien sirosis
• Atrofi otot
• Ptekie dan ekimosis, apabila terjadi
trombositopenia koagulopati berat
• Splenomegali, terutama pada sirosis
non alkoholik
• Ukuran hati yang sirotik bisa
membesar, normal, atau mengecil.
Perabaan terasa keras dan nodular.
• Hipertensi porta mengakibatkan
gambaran caput medusa (pembuluh
darah kolateral) dan asites.
Kriteria Diagnostik
klasifikasi menurut konsensus Baveno IV :
• Stadium 1: tidak ada varises, tidak
ada asites
• Stadium 2: varises, tanpa asites
• Stadium 3: asites dengan atau tanpa
varises
• Stadium 4: perdarahan dengan atau
tanpa asites
92
Anamnesis
• Sesuai manifestasi klinis, tanyakan
riwayat minum alkohol, riwayat
hepatitis akut sebelumnya.
Pemeriksaan Fisik
• Temuan pada PF abdomen sesuai
manifestasi klinis.
• Ukuran hepar bervariasi, apabila
teraba maka konsistensi keras dan
permukaan nodular.
• Rectal touche: darah hitam
Pemeriksaan Penunjang
• Gold standard: biopsi hati, cek
histopatologi
• USG hati
• EGD untuk deteksi varises esofagus
• AST (10-40 IU/L) dan ALT (7-56 IU/L)
meningkat, namun tidak begitu
tinggi
• Alkali fosfatase dapat meningkat
(>147 IU/L)
• GGT tinggi pada sirosis alkoholik
(>51 IU/L)
• Albumin meningkat
• Globulin menurun
• Pemanjangan protrombin time,
menunjukkan tingkat disfungsi hati
(normal 10-14 detik)
• Apabila asites, cek elektrolit
terutama natrium (normal 135-145
mmol/L)
• CBC: lihat tanda anemia (Hb <13)
dan jenisnya (anemia normokrom,
hipokrom mikrositer, dll).
Diagnosis Banding
• Fibrosis hepatis kongenital
• Hipertensi portal
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Etiologis, suportif dan simptomatis
Medikamentosa
• Hepatitis B: peg-interferon alfa
• Hepatitis C: peg-interferon alfa dan
Ribavirin
• Hepatitis autoimun: prednisone
• Hemokromatosis: phlebotomi
• Asites: tirah baring, diet rendah
garam, diuretik beri spironolakton
100mg 1x1
• Anemia def. besi: sulfas ferosus
200mg 3x1
• Ensefalopati hepatikum: beri
suplemen zinc sulfate 200mg 2x1
• Antipruritus: kolestiramin 4 gram
1x1
• Varises esofagus: propanolol 80 mg,
sebelum dan sesudah perdarahan
• Furosemid diberikan jika terjadi
edema tungkai
R/ Propanolol tab 80 mg no.X
S uc
----------------------------------(sign)
R/ Spironolakton tab 100 mg no.X
S 1dd tab 1
----------------------------------(sign)
R/ Kolestiramin tab 4 gram no.X
S 1dd tab 1
----------------------------------(sign)
R/ Sulfas ferosus tab 200 mg tab.no.XX
S 3dd tab 1
----------------------------------(sign)
R/ Zinc sulfate tab 200 mg no.X
S 1dd tab 1
----------------------------------(sign)
R/ Furosemid tab 40 mg
S 1 dd tab 1 h.m
----------------------------------(sign)
Non-medikamentosa
• Diet seimbang 35-40 kkal/KgBB
ideal, protein 1,2-1,5 g/KgBB/hari
• Lakukan aktivitas fisik
• Hentikan konsumsi alkohol dan
merokok
• Pembatasan obat-obatan
hepatotoksik dan nefrotoksik
Edukasi
Sesuai dengan tatalaksana non
medikamentosa. Pasien disarankan untuk
konsul ke bagian penyakit dalam.
93
 046
Kolelitiasis SKDI 2
Hepatobilliary System – Hendri Wijaya

Definisi Singkat • Tanyakan riwayat keluarga yang

Deposit kristal di dalam kandung
empedu (batu empedu). Dibagi menjadi
asimptomatik dan simptomatik.
Etiologi dan Faktor Risiko
Batu kolesterol (paling sering, 80%
kasus) dan batu pigmen (hitam atau
cokelat). Faktor risiko terdiri dari 4F yakni
Female, Fertile, Forty, dan Fat. Serta
konsumsi obat-obatan hormonal.
Epidemiologi
Belum ada data di Indonesia
pernah menderita batu empedu
Pemeriksaan Fisik
• Tidak ada demam
• PF abdomen tdk ada yang spesifik,
biasanya normal dan tidak ada
defens muskular. Apabila ada nyeri
tekan, lokasinya sulit dilokalisasikan
dan nyeri viseral.
Pemeriksaan Penunjang
• Ultrasonography (ditemukan batu
dengan posterior acoustic shadow)

Patofisiologi dan Patogenesis Singkat

Batu kolesterol: jumlah kolesterol
yang berlebihan pada kandung empedu
akan terkonsentrasi dan meninggalkan Acoustic Posterior
Shadow
vesikel residual, kemudian terjadi super-
saturasi komponen kolesterol dan terben-
tuklah kristal kolesterol monohidrat.

Manifestasi Klinis
Khasnya adalah terdapat kolik bilier
yakni nyeri abdomen kuadran kanan atas
dan epigastrium, dapat menjalar ke skapula
kanan atau bahu. Terjadi secara episodik,
remiten, mendadak. Berlangsung 15 menit-
5jam, rasa nyeri meningkat perlahan selama
10-20 menit. Hilang perlahan dengan sen-
dirinya serta dapat disertai mual dan
muntah. Kolik dicetuskan setelah makan
makanan berlemak, dan sering terjadi pada
malam hari. Rasa nyeri tidak berkurang
dengan penggunaan antasida, emesis,
defekasi, atau perubahan posisi.
Anamnesis
• Tanyakan sifat nyeri sesuai manifes-
tasi klinis
• Terutama tanya kapan timbulnya,
apakah timbul setelah makan yang
berlemak
• Darah lengkap (untuk menyingkir-
kan diagnosis banding infeksi pada
kandung empedu)
Diagnosis Banding
• Kolesistitis
• Pankreatitis
• Appendisitis
• Tumor duktus biliaris
• Gastritis
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Pilihan utama adalah intervensi
dengan bedah/tindakan invasif minimal.
Batu dgn ukuran kecil (<1cm) dapat
dibantu lisis dengan pemberian obat asam
ursodeoksikolat. Lama terapi 6 bulan.

94
Medikamentosa
• Asam ursodeoksikolat (mengurangi
absorbsi kolesterol dan lisis batu
kolesterol – biasa pada orang barat)

R/ as. Ursodeoksikolat tab 250mg no. XX

S 2dd tab 1
-----------------------------------------------(sign)

Non-medikamentosa
• Apabila medikasi tidak berhasil,
rujuk utk dilakukan tindakan bedah
(kolesistektomi).
• Dokter umum hanya melakukan per-
siapan pra-operatif.

Edukasi
Banyak berolahraga, kurangi makan
berlemak, apabila obesitas turunkan berat
badan secara perlahan-lahan.

95
 047
Pneumonia SKDI 4
Respiratory System – Alfonso Tjakra

Definisi Singkat Anamnesis

Peradangan pada parenkim paru,
distal dari bronkiolus terminalis serta
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan
gangguan pertukaran gas setempat. Istilah
pneumonia lazim digunakan untuk proses
infeksi akut.
Etiologi dan Faktor Risiko
Staphylococcus aureus (oleh drop-
let), Streptococcus pneumoniae (melalui
selang infus), Pseudomonas aeruginosa ser-
ta Enterobacter sp (pada pemakaian ven-
tilator). Merokok, infeksi virus, DM, imuno-
defisiensi, kelainan atau kelemahan struk-
tur organ dada dan tindakan invasif menjadi
faktor predisposisi pneumonia.
Epidemiologi
Sering dijumpai pada lansia,
penderita PPOK, DM, payah jantung, CAD,
keganasan, insufisiensi renal, penyakit saraf
dan hati kronik. Ditemukan sekitar 80% dari
kasus infeksi saluran napas.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Patogen mengalami kolonisasi sete-
lah melewati pertahanan inang (berupa da-
ya tahan mekanik, humoral dan selular).
Proses selalu terkait dengan imunitas inang,
mikroorganisme yang menyerang dan kea-
daan lingkungan.
Manifestasi Klinis
Nyeri dada, dyspnea, hemoptisis,
penurunan aktivitas, batuk produktif,
demam, menggigil, mual dan muntah, mial-
gia, diare, anoreksia dan penurunan berat
badan. S pneumoniae diasosiasikan dengan
sputum berwarna karat. Pseudomo-nas,
Haemophilus dan pneumokokus diasosiasi-
kan dengan sputum berwarna hijau. Klebsi-
ella sp diasosiasikan dengan sputum
kemerahan. Infeksi anaerob diasosiasikan
dengan sputum berbau busuk.
• Dyspnea
• Takipneu
• Demam
• Batuk produktif
• Nyeri dada
• Riwayat rawat inap di rumah sakit
• Kontaminasi sistem air conditioner
• Kontaminasi institusi yang kumuh
• Kontaminasi bulu binatang
• Riwayat pekerjaan untuk pneumo-
nia aspirasi okupasional
• Faktor risiko (DM, HIV dan konsumsi
kortikosteroid) dan predisposisi
(konsumsi rokok dan alkohol)
• Riwayat keluarga, obat dan alergi
Pemeriksaan Fisik
• Tanda-tanda vital dan head to toe
• Hipertermia atau hipotermia
• Takipneu
• Penggunaan otot asesori
pernapasan
• Sianosis sentral
• Ronki basah kasar atau wheezing
• Penurunan suara napas, deviasi tra-
kea dan pleural friction rub apabila
sudah terjadi pleuritis-pneumonia
(efusi pleura)
• Egofoni
• Perkusi pekak
• Deviasi trakea
• Pleural friction rub
• Whispered pectoriloquy (peningkat-
an kekerasan suara bisikan ketika
auskultasi dilakukan, sedangkan e-
gofoni adalah peningkatan resonan-
si suara saat auskultasi)
Pemeriksaan Penunjang
• CBC (Leukositosis dan ↑ LED)
• ABG (Hipoksia dan Asidosis Resp)
• Peningkatan D-dimer
96
 • Kultur sputum (Penentuan jenis bak-
teri dan sensitivitas bakteri)
• Kultur darah (Penetuan jenis
bakteri)
• X Foto Toraks PosteroAnterior (Per-
selubungan; patchy appearance dan
penebalan struktur peribron-kial; air
bronchogram appearance)
• Antigen bakteri khusus untuk bebe-
rapa bakteri seperti Legionella sp.
Pneumonia lobaris
Bronchopneumonia
Diagnosis Banding
• Tuberkulosis
• Bronkiektasis
• Bronkitis Kronis
• Asthma
• Interstisial Pneumonitis
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Medikamentosa
• Azithromycin (macrolide)
• Levofloxacin (fluoroquinolon)
• Acetaminophen (antipiretik)
• Bromheksin (mukolitik – dikontra-
indikasikan pada pasien asma)
• Ambroksol (mukolitik – alternatif
bromheksin pada pasien asma)
R/ Azitromisin tab 500mg no. X
S 1 dd tab I
----------------------------------(sign)
R/ Levofloxacin tab 750mg no. X
S 1 dd tab I
----------------------------------(sign)
R/ Acetaminophen tab 500mg no. X
S 3 dd tab I
----------------------------------(sign)
R/ Bromheksin tab 8mg no. X
S 3 dd tab I
----------------------------------(sign)
R/ Ambroxol tab 30 mg no. X
S 3 dd tab I
----------------------------------(sign)
*Antibiotik dipilih salah satu, untuk pneu-
monia lobaris dianjurkan fluorokuinolon
generasi tiga seperti levofloxacin yang telah
dijabarkan diatas.
Non-medikamentosa
• Vaksin pneumokokus 13-valen
• Vaksin pneumokokus polivalen
Edukasi
Anjuran menghindari agen-agen
pencetus pada pasien dengan faktor risiko
dan terpredisposisi seperti menghindari
merokok dan gaya hidup sehat. Disamping
itu juga dianjurkan hidrasi yang kuat dan
tidak menahan refleks batuk. Sputum juga
tidak dianjurkan untuk ditelan kembali.
Penggunaan masker, dan perbaikan ling-
kungan seperti kelembaban, ventilasi udara
dan pembersihan debu juga dianjurkan).
97

Respiratory System – Alfonso Tjakra
Definisi Singkat
Merupakan penyakit inflamasi
kronis pada saluran pernapasan yang me-
nyebabkan hiperresponsif, obstruksi dan
aliran udara yang terbatas akibat bronko-
konstriksi, penumpukan mukus dan proses
inflamasi.
Etiologi dan Faktor Risiko
Merupakan suatu penyakit multi-
faktorial. Alergen lingkungan, infeksi virus,
olahraga dan hiperventilasi, obesitas, polu-
tan, merokok, iritan, faktor emosional, gas-
troesophageal reflux disease, faktor genetik
dan prematuritas menjadi faktor risiko ter-
kena asma.
Epidemiologi
Lebih sering diderita oleh anak laki-
laki daripada perempuan, dan prevalensi
lebih tinggi pada negara industri. Lebih
sering terdiagnosa pada usia dibawah 18
tahun.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Akibat adanya inflamasi dari jalan
napas yang menyebabkan penebalan otot
polos, dan hipersensitivitas serta obstruksi
intermiten dari saluran udara dan hiper-
responsif dari bronkus. Adanya edema dan
hipersekresi mukus yang kemudian mem-
bentuk mucous plague yang berujung pada
obstruksi saluran napas.
Manifestasi Klinis
Pasien dengan asma mengeluh kele-
lahan yang berkepanjangan, kesulitan untuk
batuk, sulit bernapas saat beraktivi-tas, ke-
sulitan membuang napas, hipersekre-si mu-
kus, dan takikardia. Batuk biasanya lebih be-
rat saat malam hari, dada seperti diikat dan
semakin berat pada malam hari. Asma aler-
gen tereksaserbasi apabila terpapar aler-
gen tertentu dan akan mengalami perbaik-
048
Asthma Bronchiale SKDI 4
an setelah menggunakan obat-obat-an yang
ditujukan untuk mengobati asma.
Anamnesis
• Batuk lebih berat saat malam hari
• Sulit bernapas
• Dada seperti diikat
• Gejala lebih berat saat malam hari
• Riwayat alergi (rhinitis, konjungti-
vitis dan dermatitis alergika)
• Gejala semakin berat apabila terpa-
par oleh alergen terkait
• Riwayat asma per minggu, per bulan
dan per tahun
• Kebiasaan merokok
• Kecepatan timbulnya onset gejala
• Jumlah kejadian setahun terakhir
• Kunjungan RS akibat serangan asma
• Waktu kerja yang hilang akibat asma
Pemeriksaan Fisik
Lihat lampiran pada akhir bahasan.
Pemeriksaan Penunjang
• Spirometri (FEV1 ≥ 12% dan ≥ 200cc
setelah pemberian bronkodilator)
• Peak Expiratory Flow (Peningkatan
60cc/menit setelah inhalasi bronko-
dilator atau ≥ 20% dibandingkan PEF
sebelum pemberian bronkodilator)
• AGD (Sat O2 dapat dibawah 95%)
• Skin Prick Test (Identifikasi alergen)
• X Foto Toraks PA (Hiperinflasi)
• Histamine Challenge dan kadar IgE
Kriteria Diagnostik
Lihat lampiran pada akhir bahasan.
Diagnosis Banding
• Bronkiektasis
• Emfisema
• Bronkitis Kronis
98
 Medikamentosa
• Albuterol Sulfat (agonis beta 2)
• Budesonid (kortikosteroid)
• Asetilsistein (mukolitik – dikontra-
indikasikan pada serangan akut)
R/ Albuterol Sulfat puff 90mcg fl no. I
S 4 dd puff II
----------------------------------(sign)
R/ Budesonid puff 180mcg fl no. I
S 2 dd puff II
----------------------------------(sign)
R/ Asetilsistein sol 20% fl no. I
S i.m.m.
----------------------------------(sign)
Non-medikamentosa
• Terapi oksigen
Edukasi
Hindari alergen dan kapan pemberi-
an obat inhalasi seperti salbutamol saat
gejala akut terjadi serta kontrol rutin.

Lampiran 1. Pemeriksaan fisik pada asma, PF ditambah dengan Head to toe dan PF Jantung
Serangan Ringan Serangan Sedang Serangan Berat
Setelah berbicara Saat istirahat
Setelah aktivitas fisik
Aktivitas Memilih untuk Membungkuk -
Dapat berbaring
duduk tripod
Berbicara Normal Frase Kata
Sulit bernapas Tidak ada kesulitan Ada kesulitan Ada kesulitan
Kondisi umum Gelisah (+) / (-) Gelisah Gelisah
Respiratory Rate Meningkat Meningkat >30 kali/menit
Otot asesori Tidak digunakan Digunakan Digunakan
Frekuensi nadi <100 kali/menit 100-120 kali/menit >120 kali/menit
Tidak ada Ada Ada
Pulsus Paradoksus
<10 mmHg 10-25 mmHg >25 mmHg
Wheezing akhir eksp Wheezing insp-eksp Wheezing insp-eksp
Auskultasi
Dengan stetoskop Tanpa stetoskop Tanpa stetoskop

Lampiran 2. Derajat beratnya asma dan terapi rawat jalan yang diberikan
Derajat asma Gejala Gejala malam Faal paru
<1 kali/minggu
VEP >80% prediksi
Intermiten Tanpa gejala penyerta <2 kali/bulan
Variabilitas <20%
Eksaserbasi ringan
1 kali/bulan hingga 1 kali/minggu VEP >80% prediksi
Persisten ringan >2 kali/bulan
Eksaserbasi mengganggu aktivitas Variabilitas 20-30%
Gejala setiap hari
VEP 60-80% prediksi
Persisten sedang Eksaserbasi mengganggu aktivitas >1 kali/minggu
Variabilitas >30%
Butuh reliever setiap hari
Gejala setiap hari
VEP <60% prediksi
Persisten berat Eksaserbasi sering dan menggang- Sering
Variabilitas >30%
gu aktivitas (aktivitas terbatas)
Untuk derajat intermiten : Agonis β-dua kerja cepat
Untuk derajat persisten ringan : Intermiten + KSI dosis rendah
Untuk derajat intermiten : Persisten ringan + ABKP (ABKP)
Untuk derajat intermiten : Intermiten + KSI dosis tinggi + ABKP dan/atau KSO
KSI: Kortikosteroid inhalasi; ABKP: Agonis β-2 kerja panjang; KSO: Kortikosteroid oral

99

Respiratory System – Alfonso Tjakra
Definisi Singkat
Infeksi pada jaringan paru yang
membentuk afek primer disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosis.
Etiologi dan Faktor Risiko
Infeksi oleh Batang Tahan Asam
Mycobacterium tuberculosis. Tuberkulosis
sekunder terjadi karena imunitas menurun
pada pasien yang malnutrisi, alkoholisme,
mengalami keganasan, diabetes, AIDS dan
gagal ginjal.
Epidemiologi
Indonesia merupakan negara ketiga
tertinggi dengan prevalensi TB. 95% dari
kasus TB dunia terfokus pada negara ber-
kembang di Asia.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Penularan terjadi melalui droplet
nuclei dan menempel pada saluran napas.
Bila menetap akan membentuk afek primer
atau disebut fokus Ghon. Dari sarang primer
akan timbul limfangitis dan limfadenitis,
yang kemudian disebut kompleks primer
(Ranke). Seluruh rangkaian proses diatas
disebut proses tuberkulosis primer.
Pada tuberkulosis sekunder, kuman
yang dormant akan muncul sebagai infeksi
endogen, proses ini dimulai pada sarang
dini yang berlokasi di regio atas paru dan
berinvasi ke daerah parenkim paru. Sarang
ini menjadi tuberkel yang berisi histiosit dan
sel Datia-Langhans. Kemudian meluas seba-
gai granuloma dan menghancurkan jaringan
ikat sekitarnya, menjadi nekrosis dan
kemudian perkijuan. Apabila jaringan kiju
dibatukkan, akan terbentuk kavitas yang
dapat meluas dan menimbulkan sarang
baru, memadat membentuk tuberkuloma
atau dapat bersih dan menyembuh.
049
Tuberkulosis SKDI 4
Manifestasi Klinis
Pasien biasa datang mengeluh deng-
an adanya demam (biasanya subfebril tapi
dapat mencapai 40-41 derajat celcius), ba-
tuk atau hemoptisis, sesak napas, nyeri
dada, malaise, penurunan berat badan dan
keringat malam.
Anamnesis
• Batuk lebih dari dua minggu
• Hemoptisis
• Sesak napas dan nyeri dada
• Demam dan malaise
• Keringat malam
• Anoreksia dan berat badan turun
• Kondisi lingkungan dan riwayat TB
• Perilaku seksual bebas
Pemeriksaan Fisik
• Suara nafas bronkial dan amforik
• Suara nafas melemah akibat kavitasi
• Dapat ditemukan ronkhi basah
• Perkusi hipersonor
• Retraksi dan atrofi otot interkostal
• Paru yang sakit menjadi menciut se-
dangkan yang sehat hiperinflasi
Pemeriksaan Penunjang
• Pemeriksaan bakteriologi SPS (Posi-
tif apabila 3 kali positif atau 2 kali
positif 1 kali negatif. Apabila 1 kali
positif 2 kali negatif pemeriksaan
diulang, apabila hasil sama berarti
positif)
• X Foto Toraks PA (Lesi aktif apabila
ditemukan kesuraman pada segmen
apikal dan segmen posterior, kavi-
tas, bercak milier)
• Analisis cairan pleura (Uji rivalta
positif, eksudat predominan limfosit
dengan glukosa rendah)
100

Kavitasi Tuberculosis Miliar
• Diff count (Peningkatan limfosit dan
shifting to the left)
• CBC (Anemia normokrom normo-
siter, ↑ LED, ↑ GGT)
• Tes Takahashi (Titer 1/128)
• Tuberkulin (Diameter efloresensi 0-5
mm negatif, 6-9 mm meragukan, 10-
15 mm positif, lebih dari 15 mm
positif kuat)
Kriteria Diagnostik
TB paru dengan BTA (+) hanya
ditegakkan apabila sputum dan foto toraks
keduanya konfirmatif. Apabila masih mera-
gukan, dilihat dari foto toraks lama, apabila
menetap berarti bekas TB, apabila membu-
ruk berarti TB paru infeksi baru. Apabila
tidak ada foto toraks lama, maka dilakukan
pemeriksaan penunjang sesuai kebutuhan
dan terapi untuk pneumoni tanpa regimen
OAT. Kemudian dilakukan evaluasi foto 1-2
bulan, apabila perburukan maka bukan TB,
apabila perbaikan berarti TB paru.
Diagnosis Banding
• Pneumonia fungus
• Bronkiektasis
• Non-small cell lung cancer
• Keganasan mediastinum
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Kategori I (pasien baru dengan BTA (+),
pasien dengan BTA (-) foto toraks (+) dan
pasien TB ekstra paru) : 2RHZE/4RH
Kategori II (pasien kambuh, pasien gagal
dan pasien default) : 2RHZES/1RHZE/5RHE
Kategori III (pasien anak) : 2RHZ/4RH
Kategori IV (Multi Drug Resistence) : 4 obat
yang masih sensitif, 2 dari lini 2 (kanamisin,
kapreomisin, levofloksasin, etionamid, si-
kloserin dan PAS) ditambah dengan ZE.
Lama pengobatan 18 bulan setelah konversi
biakan dilakukan 2 kali dengan jarak 30 hari.
Medikamentosa
• Rifampisin (DNA-dependent RNA
polimerase inhibitor)
• Isoniazid (bakterisidal dengan
menghambat biosintesis dinding sel)
• Pyrazinamid (bakteriostatik-sidal)
• Ethambutol (mengganggu produksi
metabolit bakteri)
Iter 5x
R/ Rifampisin tab 300 mg no. LX
S 1 dd tab II
----------------------------------(sign)
Iter 5x
R/ Isoniazid tab 300 mg no. XXX
S 1 dd tab I
----------------------------------(sign)
Iter 1x
R/ Pyrazinamid tab 500 mg no. LX
S 1 dd tab II
----------------------------------(sign)
Iter 1x
R/ Ethambutol tab 400 mg no. LX
S 1 dd tab II
----------------------------------(sign)
Non-medikamentosa
• Plombage (operasi untuk menanga-
ni kavitasi yang terjadi pada tuber-
kulosis sekunder)
Edukasi
Minum obat secara teratur tanpa
putus tengah jalan. Kontrol rutin setiap satu
bulan untuk melihat perkembangan penya-
kit dengan pemeriksaan foto toraks ulang
setiap bulannya. Pemantauan efek samping
dari penggunaan obat-obatan anti tuberku-
losis. Jauhi lingkungan TB dan gunakan mas-
ker apabila sudah terkena. Jelaskan efek
samping obat, seperti urin merah, penurun-
an pendengaran sementara, peningkatan
enzim hati dan lainnya. Kontrol dan cek
sputum SPS dalam 2 bulan post-terapi.
101

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)
Respiratory System – Alfonso Tjakra
Definisi Singkat
Merupakan penyakit dengan karak-
teristik hambatan aliran udara menetap dan
progresif yang disertai dengan peningkatan
respon inflamasi kronis pada saluran napas
dan paru terhadap partikel berbahaya.
Etiologi dan Faktor Risiko
Pajanan asap rokok, polusi udara di
ruangan, pekerjaan yang berkaitan dengan
paparan bahan kimia, polusi udara diluar
ruangan, keadaan genetik seperti defisiensi
antitripsin alfa-1 dan masalah paru saat
masa gestasi dan anak-anak.
Epidemiologi
Emfisema terjadi pada 18 kasus per
1000 orang sedangkan bronkitis kronis
terjadi pada 34 kasus per 1000 kejadian.
Meningkat pada pasien berusia diatas 40
tahun dan yang sudah merokok lebih dari 10
tahun.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Terjadi akibat terpapar stimulus
yang berbahaya. Peningkatan jumlah PMN
teraktivasi dan makrofag melepaskan elas-
tase yang tidak dapat dilawan oleh antipro-
tease, menyebabkan destruksi paru. Maka
dapat disimpulan kejadian PPOK akibat
reaksi antibodi berlebih. Emfisema terjadi
akibat destruksi dinding alveolus respira-
torius menyebabkan berkurangnya luas
permukaan pertukaran udara. Sedangkan
inflamasi kronis pada bronkus sehingga
bronkus memproduk-si mukus berlebih
yang menyebabkan sulitnya keluar masuk-
nya udara ke paru disebut bronkitis kronis.
Manifestasi Klinis
Pasien mengeluh akan sesak napas
kronis terutama saat beraktivitas, batuk
produktif kronis dan mudah lelah. Dapat
disertai gejala keracunan okupasional lain.
050
SKDI 3B
Anamnesis
• Sesak napas progresif, menetap dan
memburuk dengan aktivitas
• Batuk kronis
• Produksi sputum kronis
• Merokok
• Terpapar bahan-bahan okupasional
Pemeriksaan Fisik
• Hiperinflasi
• Wheezing saat ekspirasi
• Penurunan suara napas pada selu-
ruh lapang paru (fremitus melemah)
• Hipersonor pada perkusi
• Ekspirasi memanjang
• Pelebaran sela iga
Gejala spesifik pada lampiran
Pemeriksaan Penunjang
• X Foto Toraks PA (Hiperinflasi, hiper-
lusen, diafragma mendatar, corakan
bronkovaskular meningkat, jantung
pendulum)
hiperinflasi
• Spirometri(VEP1/KVP < 70% setelah
penggunaan bronkodilator)
• AGD (Asidosis respiratorik)
• CBC (Untuk melihat infeksi untuk
pada PPOK Eksaserbasi akut)
Diagnosis Banding
• Asma
• Bronkiolitis obliterans
• Gagal jantung kongestif
• Bronkiektasis
• Sindrom obstruksi paska TB
102
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Kelompok A (VEP1 ≥ 80%) : β2-agonis kerja
singkat dan antikolinergik kerja cepat
Kelompok B (50% ≤ VEP1 < 80%) : β2-agonis
kerja lama dan antikolinergik kerja lama
Kelompok C (30% ≤ VEP1 ≤ 50%) : KSI dan
β2-agonis kerja lama
Kelompok D (VEP1 < 30%) : KSI dan β2-
agonis kerja lama + antikolinergik kerja lama
Medikamentosa
• Salbutamol (β2-agonis kerja singkat)
• Formoterol (β2-agonis kerja lama)
• Ipatropium (antichol kerja lama)
• Tiotropium (antichol kerja lama)
• Budesonid (kortikosteroid)
R/ Salbutamol puff 90mcg fl no. I
S 4 dd puff II
----------------------------------(sign)
R/ Formoterol puff 12mcg fl no. I
S 2 dd puff I
----------------------------------(sign)
R/ Ipratropium Bromida puff 17mcg fl no. I
S 4 dd puff II
----------------------------------(sign)
R/ Tiotropium Bromida puff 18mcg fl no. I
S 2 dd puff I
----------------------------------(sign)
R/ Budesonid puff 180mcg fl no. I
S 2 dd puff II
----------------------------------(sign)
Edukasi
Pada pasien kelompok A hingga D
dilakukan smoking cessation (konseling dan
terapi pengganti nikotin), sedangkan untuk
kelompok pasien B hingga D dilakukan reha-
bilitasi pulmonal.

Lampiran 1. Perbandingan gejala spesifik antara emfisema dan bronkitis kronis

Emfisema Bronkitis Kronis
Pasien kurus dengan barrel chest Pasien kebanyakan obesitas
Pasien biasanya tidak batuk dan tidak mem- Lebih sering batuk dan merupakan batuk
produksi sputum yang produktif (memproduksi sputum)
Bibir kecut saat bernapas dan menggunakan Menggunakan otot-otot asesori pernapasan
otot-otot asesori pernapasan, posisi tripod
Hipersonor pada perkusi, dan terdapat Ronki coarse (seperti suara menuang air
wheezing pada auskultasi kedalam botol) pada auskultasi
Suara jantung dapat terdengar kecil Pasien akan menunjukan gejala gagal
jantung kanan

103

Cor Pulmonale Akut dan Kronis
Respiratory System – Alfonso Tjakra
Definisi Singkat
Merupakan perubahan struktur dan
fungsi dari ventrikel kanan akibat gangguan
primer dari sistem pernapasan, terutama hi-
pertensi pulmonal yang merupakan pening-
katan tekanan arteri pulmonal yang lebih
dari 25 mmHg saat istirahat (normal 14
mmHg) atau 30 mmHg saat aktivitas. Yang
meningkatkan resistensi vaskular paru dan
meningkatkan beban pada ventrikel kanan.
Etiologi dan Faktor Risiko
Cor pulmonale akut dapat timbul
akibat emboli paru dan Acute Respiratory
Distress Syndrome (ARDS). Sedangkan pada
cor-pulmonale kronis timbul akibat gang-
guan anatomi, peningkatan viskositas da-
rah, peningkatan aliran darah pada vaskular
paru, vasokonstriksi pulmonar dan penye-
bab idiopatik lain.
Epidemiologi
Menjadi penyebab terkait dengan
penyakit jantung dari 6-7% seluruh penyakit
jantung dewasa.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Pada emboli paru, cor pulmonale
terjadi akibat meningkatnya resistensi
pulmonal secara mendadak. Sedangkan
pada ARDS terdapat 2 faktor yang
menyebabkan overload dari ventrikel ka-
nan, yakni fitur patologis dari sindroma
terkait dan ventilasi mekanis. Ventilasi me-
kanis, akibat mening-katnya volume tidal,
menyebabkan kebutuhan tekanan transpul-
monar yang lebih tinggi dari biasanya.
Sedangkan pada kasus kronis disebabkan
karena peningkatan tekanan pembuluh
darah paru secara keseluruhan.
Manifestasi Klinis
Pasien mengeluh dengan kelelahan,
takipneu, sesak saat beraktivitas dan batuk.
Angina dapat muncul akibat iskemia ventri-
051
SKDI 3B/A
kel kanan yang dapat dideteksi dengan EKG
lead V3R dan V4R dan biasanya tidak beres-
pon dengan pemberian nitrat. Hemoptisis,
hepatomegali dan kongesti hepar serta
edema perifer akibat transudasi cairan juga
dapat terjadi pada kasus ini.
Anamnesis
• Sesak napas yang bertambah teruta-
ma saat beraktivitas
• Hiperventilasi (cepat dan dalam)
• Keletihan yang semakin bertambah
• Pusing-pusing
• Batuk berdarah
• Sianosis perifer
• Sinkope
Pemeriksaan Fisik
• Peningkatan diameter toraks
• Retraksi sela iga
• Distensi vena jugular
• Sianosis
• Wheezing dan ronkhi kering
• Bruit sistolik pada paru dan Gallop
S3
• Splitting S2, murmur ejeksi sistolik
dan murmur regurgitasi diastol pul-
monal (Graham-Stell murmur)
• Heave pada parasternal kiri dan
subxiphoid (tanda Right Ventricular
Hypertrophy)
• Hiperesonan pada perkusi
• Asites dan pitting edema perifer
• Hepatomegali
Pemeriksaan Penunjang
• AGD (Asidosis respiratorik)
• BNP (Meningkat)
• X Foto Toraks PA dan Lateral (dilatasi
arteri pulmonal sentral; lebih dari 16
mm pada arteri desendans kanan
dan 18 mm pada arteri pulmonal kiri
104
 – serta dapat ditemukan tanda Right
Ventricular Hyperthrophy)
Boot shaped appearance
• Elektrokardiografi (Hipertrofi ventri-
kel kanan ditandai dengan deviasi
aksis ke kanan, rasio amplitudo R/S
pada V1 > 1 dan < 1 pada V6 serta p-
pulmonal yakni peningkatan ampli-
tudo gelombang P pada lead 2, 3 dan
aVF serta RAD)
p-pulmonale
Ratio R/S >1
Ratio R/S <1
• Echocardiography (Overload ventri-
kel kanan dan dilatasi ventrikel ka-
nan pada kasus akut dan kondisi or-
ganik katup)
• Studi gambaran Tromboemboli Pul-
monar dan CT-Scan (melihat adanya
emboli paru untuk kasus akut)
Diagnosis Banding
• Gangguan viskositas darah
• Gagal jantung biventrikular atau
Congestive Heart Failure
• Gagal jantung high-output
• Atrial myxoma
Medikamentosa
• Spironolakton (Diuretik – menghi-
langkan edema perifer)
• Nifedipine (Calcium Channel Blocker
– untuk menurunkan tekanan arteri
pulmonal)
• Epoprostenol (Beta agonis – bronko-
dilator dan pembersihan mukosilier)
• Warfarin (Antikoagulan – diberikan
apabila adanya risiko emboli)
R/ Spironolakton 125mg
m.f.l.a. pulv. dtd. no X
S tdd pulv I
----------------------------------(sign)
R/ Nifedipine tab 30mg no. XX
S 2 dd tab I
----------------------------------(sign)
R/ Epoprostenol inj 0.5mg vial no. II
S i.m.m.
----------------------------------(sign)
R/ Warfarin tab 5mg no. X
S 1 dd tab I
----------------------------------(sign)
Non-medikamentosa
• Terapi oksigen (PaO2 <55 mmHg)
• Phlebotomy (Untuk polisitemia
vera)
• Pulmonary embolectomy (Untuk cor
pulmonale akut e.c. emboli)
• Single-lung, double-lung, atau heart-
lung transplantation
• Rujukan ke dokter spesialis terkait
Edukasi
Anjuran kontrol berkala secara rutin
dan tidak melakukan aktivitas yang merang-
sang terjadinya sesak serta berhenti mero-
kok dan kegiatan yang dapat mengeksa-
serbasi COPD lainnya.
105

Respiratory System – Alfonso Tjakra
Definisi Singkat
Keadaan dimana didapatkan dilatasi
bronkus abnormal dan permanen, bersifat
fokal atau difus yang biasanya diseabkan
oleh infeksi kronik, obstruksi pernapasan
proksi-mal atau abnormalitas bronkus
kongenital. Dikelompokkan menjadi silin-
der, varikose dan kistik.
Etiologi dan Faktor Risiko
Infeksi oleh bakteri seperti Klebsiella
sp., Staphylococcus aureus, Mycobacterium
tuberculosis, Mycoplasma pneumoniae, mi-
kobakterium nontuberkulosis, virus me-
asles, pertussis, influenza, herpes simpleks
dan adenovierus. Obstruksi, aspirasi, fibro-
sis kistik, diskinesia siliar, aspergilossis,
AIDS, AAT defisiensi, aspirasi gas toksik dan
lainnya.
Epidemiologi
272 kejadian per 100.000 orang
dalam usia ≥ 75 tahun. Sering pada perem-
puan diatas 50 tahun yang tidak merokok.
Insidens lebih tinggi pada wanita, 58%
idiopatik.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Merupakan penyakit pada bronkus
dan bronkiolus yang menyebabkan infeksi
transmural dan reaksi radang. Bersifat
kronik dengan eksaserbasi akut sepanjang
perjala-nannya. Infeksi akan menyebabkan
proses peradangan dan merusak dinding
bronkus. Infeksi oleh Pseudomonas aerugi-
nosa dan Haemophilus influenza menghasil-
kan pigmen, protease, dan toksin yang me-
rusak epitel pernapasan dan klirens muko-
silier sehingga menyebabkan kolonisasi bak-
teri sehingga mudah terjadi infeksi ulang.
Proses diatas diskenal dengan sebutan
hipotesis Vicious Cycle menyebabkan PMN
dan mediator lain menyebabkan kerusakan
epitel yang berat, obstruksi, kerusakan dan
infeksi ulangan.
052
Bronkiektasis SKDI 3A
Manifestasi Klinis
Pasien mengeluh batuk produktif
kronis dengan sputum mukoid, mukopuru-
len, kental atau campuran ketiganya (dike-
nal sebagai sputum tiga lapis). Batuk darah,
lemas, nyeri otot, demam, nyeri dada,
napas pendek dan sesak napas.
Anamnesis
• Sputum tiga lapis
• Hemoptisis
• Lemas, penurunan BB dan mialgia
• Dispenu dan mengi ekspirasi
• Demam dan nyeri dada
• Sputum berbau busuk
• Tanda-tanda penunjang infeksi
• Keluhan berlangsung kronik
Pemeriksaan Fisik
• Ronki kering, ronki basah, wheezing
dan squeaking pada auskultasi
• Jari tabuh
• Sianosis dan pletora dengan polisite-
mia vera
• Penurunan berat badan
• Polip hidung dan tanda sinusitis
kronis
• Tanda-tanda kor pulmonal
Pemeriksaan Penunjang
• X Foto Toraks PA (Ditemukan jalur
seperti tram, cincin, garis paralel
dan struktur tubular. Pada tipe
sakular dapat ditemukan gambaran
ruang kistik dengan air-fluid level
atau honeycomb appearance)
• CT Scan (Gold standard, dilatasi
saluran napas dengan menurunnya
106
 bronchial tapering, dan ditemukan
tanda signet ring)
Paru kanan
• Bronkoskopi (Bronkiektasis e.c.
obstruksi atau aspirasi benda asing)
• Pemeriksaan sputum, kultur sputum
dan pewarnaan (Neutrofilia dan ko-
lonisasi, dibutuhkan untuk bronki-
ektasis e.c. infeksi)
Kriteria Diagnostik
• Riwayat gejala batuk produktif
kronis
• Analisis sputum untuk infeksi
• X Foto Toraks konfirmatif
• CT Scan merupakan gold standard
• Tanpa penyakit lain yang mendasari
Diagnosis Banding
• Asthma
• Bronkitis dan bronkitis kronis
• Fibrosis Kistik
• Emfisema
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Indikasi terapi antibiotik pada kasus
akut adalah apabila keadaan memburuk
dalam beberapa hari termasuk sesak dan
hemoptisis serta peningkatan volume
sputum. Untuk kasus kronis antibiotik
hanya diberikan apabila keluhan sangar
berat dan eksaserbasi lebih dari 3 kali per
tahun. Pada kasus akut, diperlukan tes
resistensi kuman. Terapi lainnya adalah
pemberian bronkodilator. Rehabilitasi me-
dik dapat membantu.
Medikamentosa
• Klaritromisin (makrolid)
• Levofloksasin (flurokuinolon)
• Salbutamol (β2-agonis kerja singkat)
• Budesonid (kortikosteroid)
R/ Klaritromisin tab 500mg no. X
S 2 dd tab I
----------------------------------(sign)
R/ Levofloxacin tab 500mg no. X
S 1 dd tab I
----------------------------------(sign)
R/ Salbutamol puff 90mcg fl no. I
S 4 dd puff II
----------------------------------(sign)
R/ Budesonid puff 180mcg fl no. I
S 2 dd puff II
----------------------------------(sign)
Non-medikamentosa
• Terapi bedah (Bukan pilihan utama
apabila antibiotik dan suportif masih
efektif. Hanya dilakukan apabila
keluhan meningkatkan morbiditas.
Dapat dilakukan reseksi regio paru
apabila lokal atau embolisasi apabila
lesi luas. Transplantasi hanya dilaku-
kan apabila terkomplikasi dengan fi-
brosis kistik dengan FEV1 turun
dibawah 30%)
• Rujukan ke dokter spesialis terkait
Edukasi
Hindari merokok, apabila pasien pe-
rokok maka dilakukan smoking cessation.
Hindari merokok sekunder. Nutrisi cukup
dapat meningkatkan daya tahan tubuh.
Imunisasi juga diperlukan terutama untuk
influenza dan pneumokokus.
107

Respiratory System – Alfonso Tjakra
Definisi Singkat
Pertumbuhan sel paru yang tidak
terkendali sehingga pertumbuhannya me-
nyebabkan kerusakan bentuk dan fungsi
dari organ tempat sel tersebut tumbuh
Etiologi dan Faktor Risiko
Penyakit multifaktorial dimana me-
rokok menjadi faktor risiko utama. Faktor
risiko lain adalah okupasional yang terdiri
dari paparan asbestos, radon, halogen,
berilium, kadmium, kromium, klorometil
metil eter, dioksin, nikel, plutonium, silika,
kristalin, radiasi sinar gamma dan batu bara.
Pneumonitis interstisial kronik juga menjadi
faktor risiko keganasan paru.
Epidemiologi
Menyumbang 28% kasus kematian
dari seluruh kasus kematian akibat kanker.
Urutan ketiga terbanyak di Indonesia dan
jarang dijumpai pada usia dibawah 40
tahun. Lebih sering ditemukan pada pria
(8%) daripada individu wanita (6%) semasa
hidupnya.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Rokok mengandung poliaromatik hi-
drokarbon dan turunan dari nikotin keton
nitrosamin menyebabkan kerusakan DNA
dengan membentuk DNA adduksi. Benzo-A-
pirin juga menginduksi sinyal molekuler
seperti AKT, juga menginduksi mutasi pada
p53 dan gen surpresor tumor lainnya. Se-
dangkan faktor genetik yang memutasi gen
H-ras, K-ras dan N-ras menyebabkan gang-
guan pada kode protein sel membran.
Manifestasi Klinis
Lebih dari 50% pasien datang
dengan keluhan batuk, penurunan berat
badan, sesak dan nyeri dada. Gejala lainnya
meliputi hemoptisis, nyeri tulang, jari tabuh,
053
Keganasan Paru SKDI 2
demam, lemas, sindom obstruksi vena kava
superior, disfagia dan mengi.
Anamnesis
• Penurunan berat badan yang tidak
terencana lebih dari 5 kilogram
• Nyeri tulang fokal
• Nyeri kepala
• Perubahan kesadaran
• Gejala-gejala keganasan paru lain
• Riwayat keganasan pada keluarga
• Riwayat keganasan lain pada pasien
Pemeriksaan Fisik
• Limfadenopati lebih dari 1 cm
• Disfonia
• Sindroma vena kava superior
• Defisit neurologis
• Papiledema
• Massa jaringan lunak
• Wheezing dan stridor
Pemeriksaan Penunjang
• X Foto Toraks (Menilai karakteristik
parenkim tumor, atelektasis dan
efusi pleura. Lesi bulat lebih dari 2
cm atau kurang dari 3 cm dengan
batas tidak licin merupakan tanda
keganasan)
• CT-scan atau MRI (Menilai invasi
dinding dada dan limfadenopati un-
tuk menentukan stadium kega-
nasan dan metastasis menuju organ
organ lain)
108

• USG (Terutama menilai karakteristik
lesi perifer, derajat efusi pleura dan
pemandu biopsi)
• PET-Scan (Menilai adanya metas-
tasis jauh ke jepar, adrenal, tulang,
SSP dan metastasis ke pleura)
Kriteria Diagnostik
Lihat lampiran tentang sistem staging TNM
kanker paru.
Lampiran 1. Sistem staging TNM kanker paru
Tumor (T)
T1 Diameter < 3 cm dikelilingi parenkim paru/pleura N0
tanpa invasi lebih proksimal dari bronkus lobaris
T1a Berdiameter ≤ 2 cm
T1b Berdiameter ≥ 2 cm namun ≤ 3 cm
T2 Tumor > 3 cm namun < 7 cm dengan salah satu
dari syarat berikut :
- Melibatkan bronkus utama lebih dari 2 cm distal
dari karina
- Menginvasi pleura viseral
- Disertai atelektasis atau pneumonitis yang
melibatkan hilar namum tidak seluruh paru
T2a Berdiameter > 3 cm namun < 5 cm
T2b Berdiameter > 5 cm namum < 7 cm
T3 Berdiameter > 7 cm atau invasi langsung menuju
dinding dada, nervus phrenikus, pleura medias-
tinal atau perikardium parietal.
Tumor < 2 cm distal dari karina tanpa melibatkan
karina, atau disertai atelektasis atau pneumonitis
obstruktif seluruh lapang paru
T4 Tumor berukuran berapapun yang menginvasi
struktur mediastinum, jantung, pembuluh darah
besar, trakea, nervus laringeus rekurens, esofa-
gus, korpus vertebrae atau karina.
Diagnosis Banding
• Tuberkulosis
• Keganasan mediastinum
• Pneumonia bakterialis
• Tumor sel karsinoid
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Pada tingkat sekunder dan tersier.
Rujuk kasus pada dokter umum. Lebih
lengkapnya lihat lampiran tentang stadium,
staging dan tatalaksana.
Edukasi
Berhenti merokok apabila pasien
merokok, dan segera rujuk pasien ke dokter
spesialis terkait.
Nodus (N)
Tanpa metastasis nodus limfe regional
N1 Metastasis ke nodus limfe peribronkial
ispilateral dan/atau hilar dan intrapulmo-
nal, termasuk ekstensi langsung lesi
N2 Metastasis ke nodus limfe mediastinal
ipsilateral dan/atau subkarinal
N3 Metastasis ke nodus limfe mediastinal
kontralateral, hilar, skalene ipsilateral
atau kontralateral atau supraklavikular
Metastasis (M)
M0 Tidak ada metastasis
M1a Nodul tumor terpisah pada sisi kontrala-
teral atau tumor dengan nodul pleural
atau efusi pleural atau kardial maligna
M1b Metastasis jauh
109
 Lampiran 2. Stadium kanker paru beserta prinsip tatalaksananya
Stadium TNM Prinsip Tatalaksana
0 TisN0M0 Observasi
Nodul soliter T1 Observasi. CT-Scan (risiko kanker rendah) atau PET-scan, CT-
scan dengan kontrask, biopsi jarum halus di-lanjutkan dengan
VATS dan potong beku (risiko kanker tinggi). Jika tidak ada
perubahan ukuran dalam 2 tahun terakhir maka tumormasih
tergolong jinak.
IA T1a-T1bN0M0 Pembedahan saja
IB T2aN0M0
IIA T1a-T2aN1M0 atau
T2bN0M0
IIB T2bN1M0 atau
T3N0M0
Pembedahan dilanjutkan dengan adjuvan kemoterapi
IIIA T1a-T3N2M0 atau
T3N1M0 atau
T4N0-1M0
IIIB T3N2M0 atau
T1a-T4N3M0
IV Semua T dan N dengan Kemoterapi paliatif
M1a atau M1b

110

Hipertensi Essensial
Definisi Singkat
Hipertensi esensial (primer) adalah
hipertensi yang tidak diketahui penyebab-
nya. Hipertensi sendiri merupa-kan pening-
katan tekanan darah ≥ 140/90 mmHg secara
kronis. Hipertensi dikategori-kan berdasar-
kan klasifikasi JNC VII menjadi prehi-
pertensi, hipertensi derajat 1 dan 2.
Etiologi dan Faktor Risiko
Hipertensi esensial muncul kurang
lebih 95% dari semua kasus hipertensi yang
ada. Etiologi belum dapat dipastikan namun
hipertensi esensial dikaitkan dengan pe-
nyebab yang multifaktorial. Lingkungan dan
polimorfisme genetik dikatakan sebagai dua
faktor dominan penyebab hipertensi primer
yang akhirnya sampai kepada resorpsi
natrium, jalur aldosteron dan RAA sistem.
Epidemiologi
Di Amerika Serikat, 30% dewasa
atau kurang lebih 65 juta orang mengalami
hipertensi. Prevalensi hipertensi naik sesuai
dengan umur. Kenaikan prevalensi hiper-
tensi juga dikaitkan dengan naiknya preva-
lensi obesitas.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Hipertensi primer merupakan pe-
nyakit multifaktorial. Berbagai mekanisme
yang berperan dalam peningkatan tekanan
darah antara lain mekanisme neural, renal,
vaskular dan hormonal. Faktor lainnya
seperti genetik, perilaku, dan gaya hidup
juga berpengaruh dalam hipertensi.
Manifestasi Klinis
Kebanyakan pasien hipertensi bersi-
fat asimptomatik. Beberapa pasien juga
mengalami sakit kepala, rasa seperti ber-
putar atau penglihatan kabur (sakit kepala
pada umumnya di bagian oksipital)
054
SKDI 4
Cardiovascular System – Jefri
Anamnesis
• Durasi hipertensi
• Riwayat terapi sekarang dan dahulu
• Target organ damage (riwayat TIA &
stroke, angina pektoris, gagal jan-
tung dan penurunan gairah seksual)
• Riwayat keluarga (hipertensi)
• Riwayat risk factor lainnya (berat
badan, dislipidemia, merokok, DM &
kurangnya aktivitas)
• Evidensi dari hipertensi sekunder
(contoh: hipertiroid, pemakaian
kontrasepsi hormonal, dll)
Pemeriksaan Fisik
• TTV
• Head to Toe
• PF Jantung (perbesaran jantung)
• PF Tiroid (hipertensi sekunder)
• Funduskopi (retinopati hipertensi)
• Antropometri (obesitas)
Pemeriksaan Penunjang
• Darah lengkap & laboratorium rutin
• Ureum, kreatinin & urinalisis (meni-
lai fungsi ginjal)
• Gula darah sewaktu
• Elektrokardiografi (melihat faktor
risiko jantung) *lihat bab gagal jantung
• Foto Torak PA (melihat perbesaran
jantung) *lihat bab gagal jantung
• *USG ginjal & Ekokardiografi
• *Pemeriksaan penunjang lain untuk
hipertensi sekunder (TSH-FT4-FT3,
kadar PTH, kadar aldosteron, kadar
metanefrin, CT scan abdomen,
kadar kortisol urin, CT-angiografi
ginjal, dll)
Note: *tidak rutin dilakukan dan hanya
dikerjakan apabila didapat adanya indikasi.
Kriteria Diagnostik
Klinis kriteria penegakan diagnosis
hipertensi berdasarkan rata-rata penguku-
111
ran darah 2 kali atau lebih setiap 2 atau
lebih kunjungan pasien. Penggunaan ambu-
latory blood pressure tidak rutin dipakai
secara klinis namun bermanfaat bagi pasien
dengan “white coat hypertension”.
Diagnosis Banding
• Hipertensi Sekunder
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Algoritma tatalaksana hipertensi
berdasarkan JNC 7 (2013). (terlampir)
Medikamentosa
• Captopril (ACE-inhibitor)
Note: Pemilihan obat untuk hipertensi
dianjurkan berdasarkan indikasi & kontraindikasi
obat yang dipakai. (cnth: hindari B-Blocker pada
pasien dengan riwayat asma & blok AV derajat 2
– 3, dsb).
• Amlodipin (Calcium Channel
Blocker)
• Hidroklortiazid (Diuretik)
• Atenolol (B-Blocker)
Lampiran 1. Protokol dan algoritma tatalaksana hipertensi esensial
R/ Captopril mg tab 30mg no. XXX
S II dd tab I
----------------------------------(sign)
R/ Amlodipin tab 2,5mg no. XX
S I dd tab I
----------------------------------(sign)
Non-medikamentosa
• Penurunan berat badan sampai IMT
normal
• Penurunan asupan garam (<6 gram
per hari)
• Pembatasan konsumsi alkohol
• Target aktivitas fisik (minimal 30 me-
nit per hari)
Edukasi
Edukasi informasi, terapi, & prognosis
penyakit (karena diharuskan konsumsi obat
jangka panjang), diwajibkan kontrol sebulan
sekali pada awal inisiasi terapi untuk
mencapai target tekanan darah optimal
(sistolik <140 & diastolik <90 mmHg) lalu
frekuensi kunjungan diturunkan untuk
memantau terapi & efek samping obat.
112

Angina Pektoris Stabil
Definisi Singkat
Angina pektoris ialah sindrom klinis
yang ditandai dengan rasa tidak nyaman di
dada atau substernal agak di kiri, yang
menjalar ke leher, rahang, bahu/punggung
kiri sampai dengan lengan kiri dan jari-jari
bagian ulnar. Disebut angina pektoris stabil
(APS) apabila nyeri angina dipresipitasi oleh
stres fisik atau emosional atau udara dingin,
namun hilang dengan istirahat atau pem-
berian nitrogliserin.
Etiologi dan Faktor Risiko
Dua atau lebih faktor penyebab
iskemik muncul di pasien, seperti
peningkatan kebutuhan oksigen karena
perbesaran jantung akibat hipertensi dan
penurunan oksigen suplai karena ateroskle-
rosis dan anemia. Abnormal konstriksi dan
dilatasi arteri koroner dapat juta mengaki-
batkan iskemik (microvascular angina).
Epidemiologi
Penyakit jantung iskemik ada
merupakan penyakit yang serius, kronik,
dan mengancam nyawa. Di Amerika Serikat
terdapat lebih dari 13 juta orang yang
mengalami penyakit jantung iskemik, di
mana >6 juta orang memiliki riwayat angina
pektoris dan >7 juta mengalami infark
miokard.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Angina pektoris timbul karena
iskemia miokard akibat penurunan suplai
kronis dan peningkatan kebutuhan, yang
paling sering disebabkan oleh ateroskle-
rosis. Penyebab lain angina pektoris ialah
kelainan bawaan pada pembuluh koroner,
myocardial bridging, arteritis koroner dan
penyakit koroner akibat radiasi. Pada angina
pektoris biasanya ditemukan sumbatan
kronis plak aterom pada sekurang-kurang-
nya satu pembuluh darah koroner.
055
SKDI 3B
Cardiovascular System – Jefri
Manifestasi Klinis
Nyeri tipikal angina pektoris bia-
sanya seperti terasa tertindih/berat di dada,
rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari
bawah diafragma, diremas-remas atau se-
perti dada mau pecah. Nyeri atipikal angina
pektoris dapat berupa rasa tidak nyaman di
epigastrium.
Anamnesis
• Angina pektoris tipikal (nyeri ter-
tindih di dada kiri menjalar ke tang-
an kiri, dagu, rahang, gigi, scapula ki-
ri) hilang saat istirahat atau pembe-
rian nitrat.
• Faktor pencetus (aktivitas berat,
emosi, makan banyak dan kondisi
cuaca dingin)
• Gejala lain (dyspnea, mual, muntah)
• Riwayat penyakit jantung, tiroid,
DM, hipertensi, penyakit pembuluh
darah (Peripheral arterial disease
atau PAD, Deep vein thrombosis
atau DVT) & stroke/TIA (Transient
ischemic attack)
• Riwayat makanan berlemak, mero-
kok, alkohol
Pemeriksaan Fisik
• TTV
• Head to Toe Examination
• Palpitasi (jantung berdebar-debar)
• Batas jantung abnormal mungkin
ditemukan
• Stenosis katup aorta (murmur
sistolik)
• Regurgitasi mitral (murmur sistolik)
• Gallop S3 or S4
• ABI (Ankle Brachial Index) apabila
ditemukan kecurigaan PAD
Pemeriksaan Penunjang
• Laboratorium rutin
113
 • Elektrokardiografi (perbesaran jan-
tung, tanda iskemik, tanda infark
sebelumnya & aritmia)
S I dd tab I
----------------------------------(sign)
R/ Aspirin tab 75 mg No. XXX
S I dd tab I
----------------------------------(sign)

Non-medikamentosa
• Target Indeks massa tubuh (IMT)
18,5 – 24,9 kg/m2
• Berhenti merokok
• Manajemen diabetes & dislipidemia

Note: Gambaran EKG Q patologis inferior lama
menandakan pasien pernah mengalami infark
miokard sebelumnya. Gambaran LBBB (Left
Bundle Branch Block) juga dapat menjadi pertanda
adanya kerusakan miokard sebelumnya.
Edukasi
Nitrogliserin sublingual tablet dikonsum-
si apabila terdapat gejala atau sebagai pro-
filaksis sebelum beraktivitas berat. Infor-
masi tentang penyakit, terapi & prognosis
lalu RUJUK!

• X Foto Toraks proyeksi PA

• *Exercise Test + EKG atau Echo atau
MRI atau PET-Scan
• *Coronary Arteriography
Note: *dikerjakan oleh spesialis

Kriteria Diagnostik
Angina pektoris stabil berdurasi 2 –
10 menit dan hilang saat istirahat atau
pemberian nitrat.

Diagnosis Banding
• Unstable Angina & NSTEMI
• Infark miokard akut
• Spasme esofageal

Medikamentosa
• Nitrogliserin sublingual (Nitrat)
• Bisoprolol (B-Blocker selective B1)
• Aspirin (antiplatelet)
• Amlodipin (Calcium channel
blocker)

R/ Nitrogliserin tab 40mg No. XX

S ue
----------------------------------(sign)
R/ Bisoprolol tab 10 mg No. XXX
114
 056
ST Elevation Myocardial Infarct (STEMI) SKDI 3B
Cardiovascular System – Jefri

Definisi Singkat • Riwayat penyakit dahulu (riwayat

ST elevasi miokard infark merupa-
kan sindrom koroner akut yang ditandai
dengan gangguan aliran darah koroner
parsial hingga total ke miokard secara akut
serta diikuti dengan penaikan enzim penan-
da jantung dan adanya gambaran khas
elevasi segmen ST pada EKG.
serangan jantung sebelumnya) *lihat
bab Stable Angina Pectoris
Note: Anamnesis & PF pada kasus infark
miokard dilakukan dengan teliti, fokus & cepat
agar pasien mendapatkan terapi emergensi
secepat mungkin dengan memperhitungkan
Golden Period Time.

Etiologi dan Faktor Risiko

Pemeriksaan Fisik
Etiologi tersering pada kasus
• TTV
miokard infark adalah ruptur plak atero-
sklerosis pada pembuluh darah koroner • Head to Toe examination
dengan faktor risiko adanya pembentukan • PF jantung
aterosklerosis itu sendiri. Merokok, hiper- • Mitral regurgitasi
tensi dan akumulasi lemak dalam tubuh • Gallop S3 or S4
juga berperan penting bagi terben-tuknya • Pericardial friction rub
aterosklerosis.
Pemeriksaan Penunjang
Epidemiologi • EKG (ST-elevasi > 1mv/ 1 kotak kecil,
Di amerika, sekitar 650 ribu pasien Q-wave)
mengidap miokard infark akut dan 450 ribu
dengan gejala ulangan setiap tahunnya.

Patofisiologi dan Patogenesis Singkat

Iskemik pada sindrom koroner akut
disebabkan oleh penurunan suplai menda-
dak dibandingkan dengan peningkatan ke-
butuhan, biasanya akibat dari plak atero-
sklerosis yang ruptur.
Note: EKG pasien dengan ST elevasi di V3-6 ,
Manifestasi Klinis suspek pasien mengalami infark miokard akut
Presentasi klinis menyerupai sin- anterior
• Enzim penanda jantung (CKMB,
drom koroner akut pada umumnya yang
Cardiac spesific troponin I & T)
tidak berkurang saat istirahat atau pem-
• Echocardiografi
berian nitrat. Namun, kadang pasien datang
• Teknik Radionuklir
dengan gejala atipikal seperti nyeri pada
• High-resolution MRI
lengan atau bahu, sesak napas akut, sinkop
atau aritmia.
Diagnosis Banding
Anamnesis • Angina pektoris stabil
• Gejala angina tipikal (dapat menjalar • UAP/NSTEMI
sampai oksipital) • Perikarditis
• Sesak (rawan syok kardiogenik) • Diseksi Aorta
• Costocondritis

115
 Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Lihat lampiran 1.
Medikamentosa
• Aspirin (Antiplatelet)
• Klopidogrel (Antiagregasi)
• Heparin (Antikoagulan)
• B-Blocker
• ACE-inhibitor
• *Alteplase (Trombolitik)
Note: Medikamentosa di atas merupakan tera-
pi definitif & BUKAN emergensi.
Lampiran 1. Protokol dan algoritma tatalaksana STEMI
R/ Aspirin tab 75 mg No. II
S I dd tab II
----------------------------------(sign)
Edukasi
RUJUK!! ke rumah sakit dengan fasilitas
Coronary Intensive Care.
Note: Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan
suatu kasus emergensi oleh karena itu harus
diterapkan ABCDE (Airway, Breathing, Circula-
tion, Disability & Exposure). Tatalaksana SKA di
luar rumah sakit pada umumnya adalah MONA
(Morfin, Oksigen, Nitrat, & Aspirin)*lihat bab
UAP/NSTEMI ± *Trombolitik (sesuai indikasi,
kontraindikasi, serta waktu ekspektasi dari
PCI/Percutaneus Coronary Intervention) *lihat
bagan algoritma
116
 Unstable Angina Pectoris (UAP) &
057
Non ST Elevation Myocardial Infarct (NSTEMI) SKDI 3B
Cardiovascular System – Jefri

Definisi Singkat Anamnesis

Unstable angina pectoris didefini-
sikan sebagai angina pektoris dengan ku-
rang lebih satu dari 3 kriteria.
1. Saat istirahat >10 menit
2. Manifestasi berat dan onset baru
3. Crescendo pattern (makin lama makin
menguat)
Diagnosis NSTEMI adalah pasien
dengan klinis sama seperti unstable angina
namun dengan evidens terjadinya nekrosis
otot jantung.
Etiologi dan Faktor Risiko
Terdapat banyak faktor resiko dan
etiologi dari UA & NSTEMI, namun yang
paling sering diakibatkan oleh ruptur plak
aterosklerosis, coronary spasm (Prinzme-
tal’s angina), serta aritmia dan anemia.
• Nyeri khas angina (Onset, faktor
pencetus, durasi)
• Keluhan lain (dyspnea, nyeri ulu
hati, lemas, perasaan cemas)
• *lihat bab stable angina
Pemeriksaan Fisik
• TTV
• Head to Toe examination
• Sinus takikardi
• Murmur dan gallop mungkin dapat
ditemukan
Pemeriksaan Penunjang
• Electrocardiography (EKG)

Epidemiologi
Setiap tahun di Amerika Serikat,
kurang lebih 1 juta pasien rawat inap karena
UA/NSTEMI, dibandingkan dengan acute
STEMI yang berkisar 300 ribu pasien tiap
tahunnya. Note: T inversi pada V1-3

Patofisiologi dan Patogenesis Singkat

Terdapat empat patofisiologi yang
berkontribusi tercetusnya UA/NSTEMI, yak-
ni ruptur plak, vasospasme arteri korona-
ria, obstruksi mekanik arteri koroner serta
takikardi dan anemia.

Manifestasi Klinis
Gejala klinis UAP/NSTEMI sama
seperti angina pektoris stabil namun tidak
membaik saat istirahat atau pemberian
nitrat dan bersifat crescendo. Diaforesis,
pucat, ekstrimitas dingin dapat ditemukan
pada kasus NSTEMI (iskemik luas).

Note: ST depresi hampir di semua sadapan karena left

main arterial occlusion.
117
 • Enzim penanda jantung (CKMB &
Cardiac spesific Troponin I & T)
• Coronary Angiography

Kriteria Diagnostik
Diagnostik dari UAP/NSTEMI berda-
sarkan klinis anamnesis dan pemeriksaan
fisik, EKG, enzim jantung, & stress testing.

Diagnosis Banding
• Stable Angina
• STEMI

Medikamentosa
• Nitrogliserin sublingual (Nitrat)
• Metoprolol (B-Blocker)
• Aspirin (Antiplatelet)
• Klopidogrel (Antiagregasi)
Note: Terapi medika-
• Heparin (Antikoagulan)
mentosa definitif harus
dibedakan dengan tera-
R/ Nitrogliserin tab 0,6 mg no. VI
pi emergensi. Penting-
Sue
----------------------------------(sign) nya mengetahui indikasi
R/ Aspirin tab 75 mg No. II dan kontraindikasi pada
S I dd tab II terapi sindrom koroner
----------------------------------(sign) akut dapat menjadi per-
R/ Metoprolol tab 25 mg No. I timbangan pemilihan
S I dd tab I terapi serta dosis obat.
----------------------------------(sign) (cpnth: B bloker diberi-
R/ Morfin sulfat inj 5 mg vial no. I kan sampai target heart
S i.m.m. rate 50 – 60 beat per
----------------------------------(sign) minute dan kontraindi-
kasi pada pasien deng-
Edukasi an sinus bradikardi <60
RUJUK!! ke rumah sakit dengan fasilitas beat per minute)
Coronary Intensive Care.

118

Definisi Singkat
Gagal jantung merupakan sindrom
klinis pada pasien yang karena kelainan
struktur maupun fungsi jantung secara
keturunan atau didapat sehingga memiliki
simptom klinis sesak, cepat lelah dan tanda-
tanda edema serta ronkhi yang menjadi
indikasi rawat inap, penurunan Quality of
Life dan pemendekan dari harapan hidup.
Etiologi dan Faktor Risiko
Semua kondisi yang mengakibatkan
perubahan dari struktur maupun fungsi
ventrikel kiri (pada umumnya) menjadi
faktor predisposisi tercetusnya gagal jan-
tung. Penyakit jantung koroner dan hiper-
tensi merupakan dua faktor predominan
yang bertanggung jawab dalam terjadinya
gagal jantung.
Epidemiologi
Gagal jantung menjadi permasalah-
an global dengan lebih dari 20 juta orang
penderita. Prevalensi gagal jantung pada
orang dewasa di negara maju adalah 2% dan
semakin tinggi sejalan dengan penambahan
usia. Berdasarkan presentasinya gagal jan-
tung dibagi menjadi gagal jantung akut dan
kronik. Gagal jantung juga dikategorikan
menjadi dua grup besar, yakni:
1. Gagal jantung dengan Fraksi Ejeksi
rendah, EF < 40%. (depressed Ejection
Fraction/systolic failure).
2. Gagal jantung dengan fraksi ejeksi nor-
mal atau menurun sedikit, EF > 40 –
50%. (preserved EF/diastolic failure).
Patofisiologi dan Patogenesis
Penurunan kapasitas jantung akan
dikompensasi oleh mekanisme neurohor-
monal seperti sistem simpatis dan renin-
angiotensin-aldosteron (menjadi target
terapi dari progresi gagal jantung). Kompen-
sasi awal bertujuan untuk menjaga curah
jantung dengan meningkatkan Cardiac
058
Gagal Jantung SKDI 3B
Cardiovascular System – Jefri
Output dan kontraksi miokardium. Namun
seiring berjalannya waktu terjadi mekanis-
me remodelling ventrikel kiri, serta fibrosis
dan apoptosis miokardium oleh karena
tingginya kadar angiotensin II.
Manifestasi Klinis
Simptom kardinal dari gagal jantung
adalah cepat lelah dan pemendekan napas
akibat penurunan kerja jantung. Derajat
gagal jantung yang umum dipakai adalah
NYHA Classification (terlampir).
Anamnesis
• Orthopnea (sesak saat tiduran dan
membaik apabila kepala dinaikkan)
• Paroxysmal nocturnal dyspnea (pasi-
en terbagun dan sesak/batuk sete-
lah tidur 1 – 3 jam)
• Cheyne-Stokes respiration
• Sesak saat aktivitas
• Penurunan berat badan
• Mual, muntah, nyeri tekan kuadran
kanan atas abdomen (mengindika-
sikan hepatomegali)
• Riwayat penyakit jantung koroner,
hipertensi, DM, penyakit jantung
bawaan, tiroid
• Alkohol, merokok, makanan
Pemeriksaan Fisik
• Head to Toe examination (obesitas,
ekstrimitas dingin/sianosis)
• TTV
• Peningkatan JVP
• Ronkhi basah halus
• Cardiomegaly (pergeseran ictus cor-
dis ke laterocaudal & perkusi batas
jantung abnormal)
• Gallop S3 or S4
• Hepatomegali, asites, udema pitting
Pemeriksaan Penunjang
• Laboratorium rutin
119
 • EKG (hipertrofi ventrikel & tanda
miokard infark)
• Chest X-ray (Cardiomegaly & Pulmo-
nary Edema)
• Echocardiography (Cardiomegaly,
Ejection Fraction & kondisi katup)
• BNP (> 100 pg/ml)
• Exercise Test
Note: Gambaran EKG Gagal Jantung Kiri
(Pergeseran aksis ke kiri + Hipertrofi ventrikel
kiri) dengan ST elevasi non-spesifik
Note: Gambaran X-ray Torak PA Gagal Jantung
Kiri Stadium Lanjut (Kardiomegali,hipertrofi ven-
trikel kiri + Pulmonary Edema tipe alveolar atau
Batwing Appearance)
Kriteria Diagnostik
Kriteria diagnostik yang dipakai
adalah Framingham (terlampir). Diagnosis
gagal jantung bila terdapat paling sedikit 1
kriteria mayor dan 1 minor.
Diagnosis Banding
• Cor-pulmonale
• Gagal ginjal
• Acute Respiratory Distress Syndro-
me (ARDS)
• *Dyspnea akibat penyakit paru lain.
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
GAGAL JANTUNG KRONIK
Medikamentosa
• Furosemid (Diuretik)
• Captopril (ACE Inhibitor)
• Carvedilol (B-Blocker)
• Digoksin (Inotropik positif)
Note:
Tatalaksana Gagal Jantung Kronik dengan Fraksi
Ejeksi Rendah berdasarkan NYHA Class.
Penggunaan ACEI & B-Bloker untuk hambat
remodeling dari proses Neurohormonal namun
dibutuhkan titrasi dosis (mencegah hipotensi) &
tidak dalam fase akut.
Penggunaan digoksin harus memperhatikan
kadar serum darah digoksin (<1ng/mL), kadar
kalium serum & pada pasien dengan gangguan
ginjal untuk mencegah toksisitas
R/ Furosemide tab 40mg No.I
S 1 dd tab I
----------------------------------(sign)
R/ Captopril tab 6,25 mg No. I
S 1 dd tab I
----------------------------------(sign)
Edukasi
Informasi prognosis & terapi gagal
jantung, kontrol rutin, kurangi konsumsi
garam (<2 g per hari/setengah sendok teh),
mengurangi kebiasaan merokok, alkohol
yang berlebihan, makanan berlemak, dian-
120
jurkan tidak mengkonsumsi makanan yang yang dapat mencetuskan serangan akut dan
terlalu panas/dingin, hindari obat-obatan memperburuk gejala (OAINS). RUJUK!

Lampiran 1. New York Heart Association Staging untuk gagal jantung

Lampiran 2. Kriteria Framingham untuk diagnosis gagal jantung

Kriteria Framingham untuk Diagnosis Gagal Jantung Kongestif

Kriteria mayor Kriteria minor

Paroksismal Udem ekstremitas bawah bilateral

Distensi vena jugular Batuk malam hari
Rales Dyspnea pada aktivitas tinggi
Kardiomegali pada radiografi Hepatomegali
Udem paru akut Efusi pleura
Gallop S3 Takikardia (lebih dari 120 bpm)
Peningkatan tekanan vena sentral Penurunan kapasitas vital
Refluks hepatojugular Penurunan berat badan
Penunurunan berat badan lebih dari 4.5
kilogram dalam 5 hari setelah pengobatan

121
 059
Pyelonephritis SKDI 4
Urinary System – Krisna Lalwani

Definisi Singkat diare disertai menggigil dan sakit

Infeksi saluran kemih (ISK) adalah pinggang/nyeri tekan serta kemerahan
episode bakteriuria signifikan (yaitu infeksi pada CVA. Sering didahului gejala sistitis
dengan jumlah koloni lebih dari 100.000 terutama pada wanita.
mikroorganisme tunggal per mililiter) yang
mengenai saluran kemih bagian atas
(pielonefritis, abses ginjal) atau bagian
bawah (sistitis), atau keduanya.

Etiologi dan Faktor Risiko

• Bakteri gram negatif (80%): E. coli,
Proteus sp., Klebsiella sp., Entero-
bacter sp.
• Bakteri gram positif (10-15%):
Enterococcus sp. Staphylococcus au-
reus, Staphylococcus epidermidis, Anamnesis
• Lain-lain: Pseudomonas sp. dan • Demam, mual, muntah dan nyeri
Serratia, kateter. pinggang
• Ada nyeri dan lokasinya saat berke-
Epidemiologi mih ataupun tidak
Pielonefritis merupakan kejadian • Karakteristik berkemih dan urin
yang sangat umum terjadi, dengan 12-
13 kasus per tahun per 10.000 penduduk Pemeriksaan Fisik
pada wanita dan 3-4 kasus per 10.000 pada • Tanda-tanda vital (suhu meningkat)
pria. Wanita muda paling mungkin akan • Pemeriksaan abdomen lengkap
terpengaruh. Bayi dan orang tua juga (CVA +)
berisiko tinggi, yang mencerminkan peru-
bahan anatomi dan status hormonal. Pemeriksaan Penunjang
• Urinalisis (leukosit +,uji nitrit +, uji
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat leukosit esterase +)
Pada individu normal, urin selalu • Kultur urin (mid stream): koloni ≥
steril karena dipertahankan jumlah dan 105/mL
frekuensinya. Uretro distal tempat kolonisa- • Darah rutin (leukositosis shift to the
si mikroorganisme. Invasi mikroorganisme left)
ascending dari uretra ke dalam kandung • USG abdomen
kemih. Pada beberapa pasien tertentu • BNO-IVP (singkirin DD batu saluran
invasi mikroorganisme dapat mencapai kemih
ginjal. Proses ini mempermudah refluks ve-
sikoureter. Pielonefritis akut sebagai akibat Diagnosis Banding
lanjut invasi hematogen dari infeksi sistemik
• Sistitis
gram negatif.
• Uretritis
• Prostitis
Manifestasi Klinis
• Urolithiasis
Presentasi klinis seperti panas tinggi (39.5-
40.50C), mual, muntah, nyeri abdomen dan
122
Medikamentosa
• DOC: Kotrimoksazol (Antimikroba)=
menghambat masuknya molekul
PABA ke molekul Asam folat dan
reaksi reduksi dari Asam dihidrofolat
menjadi Tetrahidrofolat.
• Siprofloksasin (Sintetik golongan
quinolone yang bekerja dengan
menghambat DNA-girase): untuk
infeksi yang disebabkan oleh kuman
patogen

R/ Kotrimoksazol 200 mg Tab No. X

S 2 dd tab I
---------------------------------(sign)
R/ Siprofloksasin 500 mg Tab No.X
S 2 dd tab I
---------------------------------(sign)

Non-medikamentosa
• Asupan cairan yang banyak
• Penggantian kateter yang teratur
pada pasien yang menggunakannya
• Pencegahan ISK rekuren: jaga keber-
sihan dan higiene daerah uretra dan
sekitarnya

Edukasi
Setelah terapi inisial, sarankan pasi-
en untuk rawat inap untuk terapi lanjutan
dan monitoring.

123
 060
Urethritis SKDI 4
Urinary System – Krisna Lalwani

Definisi Singkat • Lokasi nyeri? Apakah nyeri

Infeksi saluran kemih adalah invasi menjalar?
mikroorganisme (biasanya bakteri) pada • Karakteristik nyeri
saluran kemih, mulai dari uretrer hingga • Apakah ada rasa panas pada bagian
ginjal. Berbagai istilah pada infeksi saluran tertentu?
kemih dan definisinya yaitu pielonefritis • Karakteristik BAK
(infeksi ginjal), ureteritis (infeksi ureter), • Demam, mual, muntah, sakit kepala,
sistitis (infeksi kandung kemih/VU), dan lemas, tidak nafsu makan ataupun
uretritis (infeksi uretra) terutama pada pria. penurunan berat badan?

Etiologi dan Faktor Risiko Pemeriksaan Fisik

Kebanyakan kasus ISK disebabkan
oleh bakteri yang hidup di usus, dan
Escherichia coli merupakan penyumbang
terbesar dalam hal ini. Selain E.coli, bakteri
yang dapat menginfeksi saluran kemih.
Epidemiologi
Setiap tahun, sekitar 8,1 juta rakyat
Amerika Serikat datang ke rumah sakit
didiagnosa dengan ISK.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Pada individu normal, urin selalu
steril karena dipertahankan jumlah dan
frekuensinya. Uretro distal tempat kolonisa-
si mikroorganisme. Invasi mikroorganisme
ascending dari uretra ke dalam kandung
kemih. Pada beberapa pasien tertentu
invasi mikroorganisme dapat mencapai
ginjal. Proses ini mempermudah refluks ve-
sikoureter. Lihat lampiran untuk bagan.
Manifestasi Klinis
Mukosa merah dan edema. Terda-
pat cairan eksudat pada uretra. Ada ulserasi
pada uretra. Adanya rasa gatal. Adanya
nanah awal miksi. Nyeri pada saat miksi.
Kesulitan untuk memulai miksi. Nyeri pada
suprapubik.
Anamnesis
• Nyeri? Apakah seperti ditusuk-
tusuk?
• Tanda-tanda vital (suhu dapat me-
ningkat)
• Pemeriksaan abdomen lengkap
(nyeri suprapubik)
Pemeriksaan Penunjang
• Urinalisis (Leukosit +, uji nitrit +, uji
leukosit esterase +)
• Kultur urin (MSU): koloni ≥ 105/mL
• Darah rutin (leukositosis shift to the
left)
• USG abdomen
• BNO-IVP (Untuk menyingkirkan DD/
batu saluran kemih)
Diagnosis Banding
• Nefrolithiasis
• Sistitis
• Pielonefritis
Medikamentosa
• DOC: Kotrimoksazol (sulfonamide)
kombinasi dari sulfamethoxazole
dan trimethoprime bekerja dengan
menghambat masuknya molekul
PABA ke dalam molekul asam folat
dan reaksi reduksi dari asam
dihidrofolat menjadi tetrahidrofolat.
• Siprofloksasin (Sintetik golongan
quinolone yang bekerja dengan
menghambat DNA-girase): untuk
infeksi yang disebabkan oleh kuman
patogen.
124
 • Amoxicillin pada ibu hamil karena
kotrimoksazol dan siprofloksasin
bahaya untuk janin.
R/ Kotrimoksazol 200 mg Tab No. X
S 2 dd tab I
---------------------------------------(sign)
R/ Siprofloksasin 500 mg Tab No.X
S 2 dd tab I
---------------------------------------(sign)
R/ Amoxicillin 500 mg Tab No.X
S 3 dd tab I
Lampiran 1. Perjalanan penyakit infeksi saluran kemih
---------------------------------------(sign)
Non-medikamentosa
• Asupan cairan yang banyak
• Penggantian kateter yang teratur
pada pasien yang menggunakannya
Edukasi
Jaga kebersihan dan higiene daerah
genitalia dan sekitarnya untuk cegah
rekurensi.
125
 061
Sistitis SKDI 4
Urinary System – Krisna Lalwani

Definisi Singkat da kasus yang berat. Bau urin juga tidak

Infeksi saluran kemih adalah invasi sedap.
mikroorganisme (biasanya bakteri) pada
saluran kemih, mulai dari uretra hingga
ginjal. Berbagai istilah pada infeksi saluran
kemih dan definisinya yaitu pielonefritis
(infeksi ginjal), uretritis (infeksi ureter),
sistitis (infeksi kandung kemih/VU), dan
uretritis (infeksi uretra).

Etiologi dan Faktor Risiko

Sistitis merupakan ISK bagian bawah
yang sering terjadi pada wanita karena
uretra yang pendek (dibandingkan dengan
pria), umumnya disebabkan oleh Escheri- Anamnesis
chia coli (E.coli). • Demam, mual, muntah, nyeri pinggang
atau suprapubik
Epidemiologi • Apakah berulang atau pernah menga-
ISK pada perempuan sangat umum , lami sebelumnya
sekitar 25-40 % wanita di Amerika Serikat • Ada nyeri dan lokasinya saat berkemih
berusia 20-40 tahun memiliki ISK. Sistitis ataupun tidak
terjadi pada 0,3-1,3 % dari kehamilan, • Karakteristik berkemih dan urin
namun tampaknya tidak terkait dengan
bakteriuria asimptomatik. Pemeriksaan Fisik
• Tanda-tanda vital (Suhu meningkat)
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat • Pemeriksaan abdomen lengkap (Nyeri
Sistitis merupakan invasi mukosa suprapubik)
kandung kemih, paling sering oleh bakteri
coliform enterik (misalnya Escherichia coli ) Pemeriksaan Penunjang
yang mendiami introitus vagina periuretra • Urinalisis (leukosit +, uji nitrit +, uji
dan naik ke kandung kemih melalui uretra. leukosit esterase +)
Invasi mikroorganisme ascending dari • Kultur urin (mid stream): koloni ≥
uretra ke dalam kandung kemih. Pada 105/mL
beberapa pasien tertentu invasi mikro-
• Darah rutin (leukositosis shift to the
organisme dapat mencapai ginjal. Proses ini
left
mempermudah refluks vesikoureter.
• USG abdomen
Manifestasi Klinis • BNO-IVP (singkirin DD batu saluran
Disuria (nyeri waktu berkemih), rasa kemih
terbakar sewaktu berkemih, peningkatan
Diagnosis Banding
frekuensi berkemih, dan rasa desakan ingin
• Pielonefritis
berkemih. Dapat terjadi nyeri punggung
bawah atau suprapubis. Demam yang diser- • Uretritis
tai adanya darah dalam urin (hematuri) pa- • Prostitis
• Urolithiasis

126
Medikamentosa
• DOC: Kotrimoksazol (sulfonamide)
kombinasi dari sulfamethoxazole
dan trimethoprime = menghambat
masuknya molekul PABA ke dalam
molekul Asam folat dan reaksi
reduksi dari Asam dihidrofolat
menjadi Tetrahidrofolat
• Siprofloksasin (Sintetik golongan
quinolone yang bekerja dengan
menghambat DNA-girase): untuk
infeksi yang disebabkan oleh kuman
patogen
• Amoxicillin pada ibu hamil karena
obat-obatan golongan sulfonamid
dan fluorokuinolon teratogenik pa-
da janin terutama pada masa awal
kehamilan.

R/ Kotrimoksazol 200 mg Tab No. X

S 2 dd tab I
------------------------------------(sign)
R/ Siprofloksasin 500 mg Tab No.X
S 2 dd tab I
------------------------------------(sign)
R/ Amoxicillin 500 mg Tab No.X
S 3 dd tab I
------------------------------------(sign)

Non-medikamentosa
• Asupan cairan yang banyak
• Penggantian kateter yang teratur
pada pasien yang menggunakannya

Edukasi
Jaga kebersihan dan higiene daerah
genitalia dan sekitarnya untuk cegah
rekurensi.

127

Definisi Singkat
Gonore merupakan semua penyakit
yang disebabkan oleh infeksi Neisseria
gonorrhoeae. Diplokokus gram negatif ini
ditularkan melalui kontak genitogenital,
orogenital, anogenital, maupun instrumen
lainnya yang dipakai bersama. Masa inku-
basi bakteri ini berkisar antara 3-5 hari.
Etiologi dan Faktor Risiko
• Kuman Neisseria dikenal ada 4 spesies,
yaitu N. Gonorrhoeae dan N. meningi-
tidis yang bersifat patogen serta N. ca-
tarrhalis dan N. pharyngis.
• Faktor resiko tinggi penularan melalui
hubungan kelamin pada mereka yang
sering berganti-ganti pasangan seksual
Epidemiologi
WHO memperkirakan setiap tahun
terdapat 350 juta penderita baru PMS
(penyakit menular seksual) di negara
berkembang seperti di Afrika, Asia, Asia
Tenggara, dan Amerika Latin. Di negara
industri prevalensinya sudah dapat diturun-
kan, namun di negara berkembang preva-
lensi gonore menempati tempat teratas dari
semua jenis PMS.
Patofisiologi dan Patogenesis singkat
Infeksi dimulai dengan adhesi pada
sel mukosa (Urethra, vagina, rectum, teng-
gorok), kemudian penetrasi ke submukosa
dan menyebar baik secara langsung mau-
pun hematogen, langsung pada pria menye-
babkan prostatitis dan epididimitis, sedang-
kan pada wanita akan menyebar ke kelenjar
bartholin, paraserviks, dan tuba fallopi.
Manifestasi Klinis
Masa tunas sangat singkat pada pria
umumnya 2-5 hari. Keluhan subjektif beru-
pa rasa gatal, panas dibagian distal uretra
disekitar orifisium uretra eksternum, kemu-
dian disusul disuria, polakisuria, keluar duh
062
Gonorrhoeae SKDI 3A
Urinary System – Krisna Lalwani
tubuh dari ujung urethra yang kadang-
kadang disertai darah, dapat pula disertai
nyeri pada waktu ereksi. Pada pemeriksaan
tampak orifisium uretra eksternum keme-
rahan, edema, dan ektopion. Tampak pula
duh tubuh yang mukopurulen.
Anamnesis
• Keluhan berkemih atau mengeluar-
kan cairan yang tidak biasa, baunya
• Ada nanah, gatal, kemerahan dan
bengkak
• Riwayat pengobatan
• Riwayat hubungan/kontak seksual
Pemeriksaan Fisik
• Tanda-tanda vital (suhu meningkat)
• Head to toe examination (terutama
dibagian genitalia)
Pemeriksaan Penunjang
• Sediaan Langsung (pewarnaan Gram
akan ditemukan gonokok negatif)
• Kultur (media transgrow untuk N.
gonorrhoeae dan N. meningitidis)
• Tes Definitif: tes oksidasi dan fer-
mentasi (reaksi positif perubahan
warna koloni yang semula bening
berubah menjadi merah muda sam-
pai merah lembayung)
• Tes Beta-Laktamase (kuning menjadi
merah)
• Tes Thomson (mengetahui sampai
dimana infeksi sudah berlangsung)
Diagnosis Banding
• Trichomonas vaginalis
• Kandidosis vulvovaginitis
• Uretritis non spesifik
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Lihat lampiran 1
128
Medikamentosa
• Seftriakson: merupakan golongan
sefalosporin generasi ke tiga mirip
dengan penisilin lebih banyak mem-
bunuh bakteri gram negatif
• Sefiksim: obat golongan sefalospo-
rin generasi ketiga dengan aktivitas
luas untuk melawan bakteri gram-
negatif
• Azitromisin: diturunkan dari eritro-
misin dengan penambahan metilasi
nitrogen ke dalam cincin lakton
makrolida. Mekanisme antibakteri-
nya adalah dengan mengganggu sin-
tesis protein bakteri.
R/ Seftriakson 250 mg inj. vial No. I
s.i.m.m
---------------------------------------------(sign)
R/ Sefiksim 400 mg tab No.X
S 1 dd tab I
---------------------------------------------(sign)
R/ Azitromisin 100 mg tab No.VII
S 2 dd tab I
---------------------------------------------(sign)
*note: sefiksim dan azitromisin digunakan
bersama-sama
Edukasi
Obat diminum teratur. Penggunaan
kondom dapat mencegah penularan penya-
kit ini. Hindari juga oral seks dan jaga
kebersihan genitalia.

Lampiran 1. Protokol dan algoritma tatalaksana gonore

Pasien dengan keluhan duh tubuh uretra/vagina

Anamnesis dan pemeriksaan fisik

Sediaan basah dan gram duh tubuh uretra/vagina

Leukosit penuh, diplokokus intraselgram negatif (+)

Diobati sebagai gonore

Kontrol setelah 7 hari

Keluhan/gejala?

Tidak ada Ada

Biakan dan uji resistensi

Obati sesuai hasil uji resistensi

Tidak ada
Keluhan/gejala?
Rujuk Ada

129

Glomerulonephritis Akut
Definisi Singkat
Glomerulonefritis (GN) merupakan
penyakit autoimun dimana terjadi proses
inflamasi dan proliferasi sel glomerulus de-
ngan manifestasi klinis dan pola histopato-
logik yang multipel. Glomerulonefritis me-
rupakan penyebab utama terjadinya gagal
ginjal tahap akhir.
Etiologi dan Faktor Risiko
• Bakteri: Streptokokus grup C, Meningo-
coccocus, Streptoccocus Viridans, Gono-
coccus, Leptospira, Mycoplasma pneu-
moniae, Staphylococcus albus, Salmo-
nella typhi dll
• Virus: Hepatitis B, Varicella, Vaccinia,
Echovirus, Parvovirus, influenza, paroti-
tis epidemika dll
• Parasit: malaria dan toksoplasma
Epidemiologi
Pasien terbanyak dirawat di
Surabaya (26,5%), kemudian disusul bertu-
rut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung
(17,6%) dan Palembang (8,2%). Pasien laki-
laki dan perempuan berbanding 1,3:1 dan
terbanyak menyerang anak pada usia
antara 6-8 tahun (40,6%).
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Sebenarnya bukan streptokokus
yang menyebabkan kerusakan pada ginjal.
Diduga terdapat suatu antibodi yang
ditujukan terhadap suatu antigen khsus
yang merupakan unsur membran plasma
streptokokal spesifik. Terbentuk kompleks
antigen-antibodi didalam darah dan
bersirkulasi kedalam glomerulus tempat
kompleks tersebut secara mekanis
terperangkap dalam membran basalis.
Selanjutnya komplemen akan terfiksasi
mengakibatkan lesi dan peradangan yang
menarik leukosit polimorfonuklear (PMN)
dan trombosit menuju tempat lesi.
063
SKDI 3A
Urinary System – Krisna Lalwani
Manifestasi Klinis
Urin mungkin tampak kemerah-
merahan atau seperti kopi. Kadang-kadang
disertai edema ringan yang terbatas di
sekitar mata atau di seluruh tubuh.
anoreksia, lemah badan. Biasanya disertai
dengan hipertensi.
Anamnesis
• BAK (kemerahan/seperti teh)
• Edema
• Pola BAK
• Mual, muntah, demam (terutama
infeksi post streptokokal), lemas dan
pucat serta nyeri pinggang
• Riwayat penyakit ginjal, hipertensi,
dan DM
• Riwayat keluarga
Pemeriksaan Fisik
• Tanda-tanda vital (TD dan suhu bisa
meningkat)
• Pemeriksaan abdomen lengkap
(balotemen, shifting dullness ada
asites dan CVA)
• Pemeriksaan head to toe (konjungti-
va, pitting edema kaki)
Pemeriksaan Penunjang
• Darah lengkap (Hb menurun, LED
meningkat, dan albumin serum
menurun)
130
 • Komplemen C3 (turun) dan C4
(normal), pada IgA nefropati kedua-
nya turun
• ASTO
• Kreatinin >
• Ureum
• LFG <
• Dipstick (+2,200 an)
• Urinalisis (Eritrosit dan leukosit +)

Diagnosis Banding
• Sindrom nefrotik
• IgA nefropati
• Glomerulonefritis kronik (komplikasi
GNA karena tidak mendapat pengo-
batan secara cepat)

Medikamentosa
• Captopril: merupakan golongan ACE
inhibitor dan sekarang merupakan
obat yang paling baik digunakan
untuk hipertensi
• Furosemid: merupakan obat
diuretik untuk mengurangi edema

R/ Captopril 25 mg tab No. X

S 3 dd tab I
------------------------------------(sign)
R/Furosemid 40 mg tab No. X
S 1 dd tab I
------------------------------------(sign)
Non-medikamentosa
• Istirahat mutlak atau tirah baring
selama 3-4 minggu
• Makanan rendah protein (1g= per
kgBB per hari) dan rendah garam
(1g/hari)

Edukasi
Penyakit ini merupakan penyakit
remisi spontan, akan tetapi pasien dian-
jurkan untuk kontrol rutin. Terapi yang dibe-
rikan meliputi terapi simptomatis. Tidak
dianjurkan mengkonsumsi banyak garam
karena dapat menyebabkan edema tungkai
hingga generalisata dan dilarang mengkon-
sumsi garam hingga edema mereda.

131
 064
Nephrolithiasis SKDI 3A
Urinary System – Krisna Lalwani

Definisi Singkat • Nyeri pinggang

Batu ginjal merupakan keadaan
tidak normal di dalam ginjal dan mengan-
dung komponen kristal serta matriks orga-
nik. Batu oksalat, kalsium oksalat, atau kalsi-
um fosfat, secara bersama dapat dijumpai Pemeriksaan Fisik
sampai 65-85% dari jumlah keseluruhan
batu ginjal.
Etiologi dan Faktor Risiko
• Faktor intrinsik: Herediter, umur (30- Pemeriksaan Penunjang
50 tahun), dan jenis kelamin (laki-laki
3x perempuan)
• Faktor ekstrinsik: Asupan air, diet dan
pekerjaan.
Epidemiologi
Di antara penduduk Eropa
prevalensinya sekitar 3%. Di Indonesia,
proporsi batu ginjal lebih besar dibanding-
kan batu kandung kemih. Terbanyak yaitu Diagnosis Banding
batu dengan kandungan asam urat tinggi,
kedua yang tertinggi yaitu campuran antara
kalsium oksalat dan kalsium fosfat.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Medikamentosa
Akibat dari etiologi dan faktor resiko
menyebabkan terjadinya pembentukan ba-
tu ginjal. Penurunan ekskresi inhibitor pem-
bentukan kristal dalam air kemih salah satu
faktor utama.
Manifestasi Klinis
Nyeri sering bersifat kolik (ritmik)
bergantung pada letak batu. Tidak membaik
dengan perubahan posisi, menyebar dari
punggung, turun ke panggul, dan ke regio
inguinal. Demam, mual, muntah, diare dan
ketidaknyamanan abdominal, Penurunan
pengeluaran urin terjadi retensi urin dn
dapat terjadi hematuria.
Anamnesis
• Asupan cairan
• Keluhan berkemih (karakteristik )
• Mual, muntah, demam
• Riwayat ISK / batu ginjal dan obat-
obatan
• Tanda-tanda vital
• Pemeriksaan abdomen lengkap
(Nyeri tekan CVA)
• Foto polos abdomen (90% batu
ginjal opak)
• USG
• Urinalisis (leukosit +, hematuria
makroskopik atau mikroskopik 75-
90%)
• Biakan urin (mencari adanya Kristal)
• Kreatinin (mengetahui fungsi ginjal)
• Uretrolithiasis
• Pielonefritis
• IgA nefropati
• Diklofenak/Ketorolak: (NSAID) Peng-
hilang nyeri/analgesik
• Morfin: golongan narkotik untuk
penghilang nyeri
• Cairan IV: NaCL 0,9% untuk hidrasi
• Penatalaksaan lanjutan: tergantung
pada batu yang dideteksi:
Batu asam urat: Alupurinol
Batu kalsium oksalat: Hidroklortiazid
Batu magnesium amonium fosfat:
antibiotik (siprofloksasin)
• Prosedur intervensi: ESWL, litotripsi,
ureterolitotomi atau nefrolitotomi.
R/ Kalium diklofenak 15-30 mg Inj vial
No.I
s.i.m.m
------------------------------------(sign)
132
 R/ Ketorolac 15-30 mg IV vial No.I
s.i.m.m
------------------------------------(sign)
R/Morfin 2-10 mg IV vial No.I
s.i.m.m
------------------------------------(sign)

Non-medikamentosa
• Meningkatkan masukan cairan
• Masukan cairan terutama pada malam
hari akan meningkatkan aliran kemih
• Hindari masukan minuman bersoda le-
bih dari 1 liter per minggu
• Kurangi masukan protein (sebesar 1g/kg
berat badan/hari)
• Membatas masukan natrium. Diet natri-
um rendah (80-100 meq/hari)
• Masukan kalsium. Pembatasan masu-
kan kalsium tidak dianjurkan, karena pe-
nurunan kalsium intestinal bebas akan
menimbulkan peningkatan absorbsi ok-
salat oleh pencernaan

Edukasi
Diperlukan perawatan di rumah
sakit. Pengobatan rawat jalan meliputi
analgetik berupa NSAIDs.

133

Benign Prostate Hyperplasia (BPH)
Definisi Singkat
Pembesaran prostat benigna atau
lebih dikenal sebagai BPH sering ditemukan
pada pria yang menapak usia lanjut (>45
thn). BPH dibagi menjadi 2 tipe, BPH tipe
obstruktif dan tipe iritatif.
• Tipe obstruktif: Mengeluh kencing
kurang lampias atau kencingnya
lama atau kekuata melemah (netes)
• Tipe iritatif: Urgensi, frekuensi dan
nokturia
Etiologi dan Faktor Risiko
Etiologi BPH belum dimengerti
sepenuhnya, diduga multifaktorial dan hor-
monal. Perubahan keseimbangan testoste-
ron estrogen diduga menjadi faktor hormo-
nal yang berperan dalam perjalanan pem-
bentukan BPH. Perubahan mikroskopik
pada prostat sudah dapat ditemukan pada
usia 30-40 tahun.
Epidemiologi
Prevalensi BPH secara histologi pada
otopsi didapatkan peningkatan dari sekitar
20% pada pria usia 41-50 tahun, menjadi
50% pada pria usia 51-60 tahun, dan >90%
pada pria usia lebih dari 80 tahun.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
BPH berawal dari zona transisi yang
mengalami proses hiperplasia akibat pe-
ningkatan jumlah sel.
• Gejala iritasi disebabkan hipersensi-
tivitas otot detrusor.
• Gejala obstruksi terjadi karena de-
trusor gagal berkontraksi dengan
cukup kuat atau gagal berkontraksi
cukup lama sehingga kontraksi ter-
putus-putus.
Manifestasi Klinis
Sering buang air kecil, nokturia,
pancaran urin lemah, urin yang keluar
065
SKDI 2
Urinary System – Krisna Lalwani
menetes-netes pada bagian akhir masa
buang air kecil.
Anamnesis
• Bagaimana perasaan setelah buang
air kecil? Lampias?
• Seberapa sering dalam sehari buang
air kecil? Sering / tidaknya miksi
• Bagaimana pancuran air kemih wak-
tu berkemih? Terdapat arus kemih
yang berhenti saat miksi / tidak?
• Bagaimana arus buang air kecil
lancar, setetes-setetes? (lemah saat
miksi / tidak)
• Dapatkah menahan buang air kecil?
Tidak dapat menahan miksi / dapat
• Apakah terjadi kesulitan saat
memulai buang air kecil / tidak?
• Apakah sering buang air kecil pada
waktu malam hari atau terbangun
pada malam hari (nokturia)?
• Warna? Penurunan BB? (Untuk me-
nyingkirkan DD keganasan)
Pemeriksaan Fisik
• PF Rectal Touche
• PF nyeri tekan supra pubik (untuk
menyingkirkan)DD ISK
Pemeriksaan Penunjang
• Darah rutin (Leukosit) ! untuk
melihat tanda infeksi lain
• Urinalisis
• PSA
134
Kriteria Diagnostik
• PSA > 4 mcg/ml = BPH
• PSA > 10 mcg/ml = Diduga keras
keganasan, maka protokol dilanjut-
kan dengan biopsi

Diagnosis Banding
• Keganasan Prostat
• ISK (Prostitis)

Medikamentosa
• Finasteride: 5-α-reduktase mence-
gah perubahan testosteron menjadi
DHT
• Tamsulosin: Alfa blocker mengu-
rangi kontraksi kelenjar prostat

R/ Finasterid 5 mg Tab No. VII

S 1 dd tab I
------------------------------------------(sign)
R/ Tamsulosin 0,4 mg Tab No.VII
S 1 dd tab I
------------------------------------------(sign)

Non-medikamentosa
• Kateter (untuk mengosongkan kan-
dung kemih akibat perasaan tidak
lampias)

Edukasi
Rujuk ke bagian urologi untuk pe-
nanganan lebih lanjut.

135
 066
Acute Kidney Injury (AKI) SKDI 2
Urinary System – Krisna Lalwani

Definisi Singkat penyebabnya) adalah nekrosis tubular akut

Acute kidney injury merupakan (ATN).
suatu kondisi dimana fungsi ginjal dalam
memfiltrasi plasma menurun secara drastis Manifestasi Klinis
dalam waktu singkat, dimana dapat terjadi Lihat lampiran 1.
nekrosis dari tubulus ginjal maupun tidak,
dan kerusakan ini masih dapat bersifat Anamnesis
reversibel. • Frekuensi berkemih, jumlah urin
dalam sehari, dan warna urin saat
Etiologi dan Faktor Risiko berkemih.
Penyebab gagal ginjal dapat dikelompokkan • Menanyakan jika pasien mengalami
kedalam: kesukaran atau merasakan nyeri
• Faktor prarenal, seperti hipovolemi, saat berkemih/BAK tanpa sengaja
hipotensi, dan hipoksia. • Mual, muntah, BAB
• Faktor renal, seperti glomeruloneritis • Pembengkakan kaki: sejak kapan,
akut, koagulasi intravaskular terlokalisa- nyeri tekan atau tidak
si, nekrosis tubulus akut, nefritis inter- • Nyeri punggung
stisial akut, tumor, kelainan perkem- • Riwayat obat atau penyakit (DM,
bangan, dan nefritis herediter. hipertensi, batu ginjal)
• Faktor postrenal, seperti obstruktif salu-
ran kemih akibat nefrolitiasis, tumor, Pemeriksaan Fisik
keracunan jengkol, dll. • Tanda-tanda vital
• Indeks masa tubuh
Epidemiologi • Pemeriksaan IPPA abdomen
Keadaan prarenal mencakup 50-65% • Nyeri tekan pada pemeriksaan
kasus, pascarenal 15%, dan renal sekitar 20- balotemen
35% sisanya. Dalam suatu penelitian di • Pitting edema: pada kasus edema
Amerika, terdapat 172 kasus gagal ginjal yang berat dapat terdengar suara
akut berat (konsentrasi serum kreatinin gallop di jantung akibat kelebihan
lebih dari 500 mikromol/L) dalam per juta cairan tubuh
orang dewasa setiap tahun, dengan 22
kasus per juta yang mendapat dialysis akut. Pemeriksaan Penunjang
Gagal ginjal akut lebih sering terjadi pada • Urinalisis
usia tua.
• LFG menurun mendadak
• Darah lengkap (Hb, Ht, Leukosit) !
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
untuk melihat tanda infeksi
Penurunan aliran darah ginjal (renal
• Uji protein untuk melihat protein-
hipoperfusi), yang mengakibatan penurun-
uria (N= 50-80 mg/hari)
an tekanan filtrasi glomerulus, dan kemudi-
• Ureum >30mmol/L
an diikuti oleh penurunan laju filtrasi glome-
rulus. Bila perfusi ginjal ini mengalami penu- • Kreatinin > (N= 0,5-1,5mg/dl)
runan dalam jangka waktu lama, maka bisa • Analisa gas darah (asidosis
terjadi kerusakan parenkim. Respons umum metabolik)
terhadap kerusakan berat (tanpa melihat • Ro abdomen PA (opaq= obstruksi)
• USG ginjal (melihat batu)
136
 Kriteria Diagnostik
Lihat lampiran 2 untuk klasifikasi RIFLE.
Menurut KDIGO 2012, GgGA/AKI didefinisi-
kan sebagai:
• Kenaikan kreatinin serum (SCr) ≥ 0,3
mg/dL dalam 48 jam
• Kenaikan kreatinin serum ≥ 1,5 kali nilai
dasar diketahui atau dianggap terjadi
dalam 7 hari
• Turunnya produksi urin <0,5 cc/
KgBB/jam selama lebih dari 6 jam
Diagnosis Banding
• Gagal ginjal akut pre-renal
• Gagal ginjal akut renal
• Gagal ginjal akut post renal
• Gagal ginjal kronik
Medikamentosa
• LFG < 15 ml/menit/1.73m2: Dialisis
• GgGA Pre-renal: apabila penyebab
hipovolemia, diperlukan pengganti-
an cairan. Perdarahan diberi PRC,
perdarahan ringan-sedang infus
NaCL 0,9 %.
• GgGA Renal: Glomerulonefritis atau
vaskulitis diberikan kortikosteroid
atau plasmaferesis bergantung ke-
pada patologi utama ginjal. Hiper-
tensi maligna dilakukan kontrol te-
kanan darah secara agresif. ACE
inhibitor/ARB pada pasien GgGA
krisis hipertensi.
• GgGA Postrenal: perlu kerjasama
dengan nefrolog, urolog, dan radio-
log. Obstruksi uretra dan leher VU
dengan pemasangan kateter. Pema-
sangan stent pada obstruksi ureter.
Non-medikamentosa
• Diet rendah protein terutama prote-
in hewani
• Menu oral, nasogastrik, parenteral
Edukasi
Rujuk ke bagian urologi untuk pena-
nganan lebih lanjut.

Lampiran 1. Manifestasi klinis acute kidney injury

Prerenal Renal Postrenal
ATN: Riwayat syok hipovolemik, syok
Rasa haus seperti ingin jatuh
sepsis dan operasi besar
Hipotensi ortostatik, takikardi, Nyeri suprapubik
SLE: Demam, athralgia, dan rash
penurunan JVP, turgor kulit Nyeri pada perut
eritematosa
menurun, mukosa kering Kolik menandakan adanya
Nyeri pada pinggang menandakan
Stigmata sirosis hati dan obstruksi pada ureter
oklusi arteri atau vena ginjal
hipertensi portal Nokturia, frekuensi, pembesaran
Oligouria, edema, hipertensi,
Tanda-tanda gagal jantung pada prostat, menandakan adanya
hematuria menandakan
pasien gagal jantung kongestif patologi pada prostat.
glomerulonefritis
Sepsis dan sebagainya
Hipertensi malinga

Lampiran 2. Kriteria RIFLE

Kategori RIFLE Kriteria GFR Kriteria output urin
Risk ↑ Kreaxnin serum 1.5 kali atau Kurang dari 0.5mL/kg/jam selama 6
penurunan GFR >25% jam
Injury ↑ Kreaxnin serum 2 kali atau Kurang dari 0.5mL/kg/jam selama 12
penurunan GFR >50% jam
Failure ↑ Kreaxnin serum 3 kali atau
Kurang dari 0.3mL/kg/jam selama 12
penurunan GFR >75% atau serum
jam atau anuria selama 12 jam
kreatinin >4mg/dL
Loss Kehilangan fungsi renal komplit lebih dari 4 minggu
End-stage kidney disease Butuh RRT lebih dari 3 bulan

137

Definisi Singkat
Kanker prostat adalah keganasan
tersering pada laki-laki dengan peningkatan
insidensi pada usia lebih dari 50 tahun.
Distribusi kanker prostat berdasarkan
jenisnya:
• Adenokarsinoma (95%)
• Kanker tersusun atas sel urotelial
dan prostat (4%)
• Karsinoma sel skuamosa (1%)
Etiologi dan Faktor Risiko
Belum diketahui secara pasti.
Beberapa faktor resiko yang diduga
berpengaruh adalah faktor genetik,
hormon, diet, zat kimia karsinogenesis, dan
virus tertentu.
Epidemiologi
Keganasan yang terjadi pada organ
prostat yang hanya ditemui pada pria.
Laboratorium Patologi Anatomi Fakultas
Kedokteran Universitas Andalas dan RSUP
M. Jamil dalam kurun waktu 2000 – 2005
ditemukan 116 kasus adenokarsinoma
prostat dengan rentang usia 61 – 70 tahun
yang paling banyak menderita penyakit ini.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Dari seluruh kasus kanker, 70%
berasal dari zona perifer. 15-20% dari zona
tengah, dan 15% dari zona transisional.
Kanker yang berasal dari zona transisional
biasanya menyebar ke leher kandung kemih
sementara yang berasal dari zona perifer
meluas ke duktus ejakulatorius dan vesikula
seminalis. Penyebaran jauh diperkirakan
melalui aliran vena-limfatik serta teori
adanya jaringan tertentu yang memiliki
kecenderungan untuk munculnya kanker.
Manifestasi Klinis
Pada umumnya, tidak ada keluhan
yang khas selain gejala obstruksi yang juga
ditemukan pada kasus pembesaran prostat
067
Keganasan Prostat SKDI 2
Urinary System – Krisna Lalwani
jinak. Jika telah terjadi metastasis. Pasien
dapat mengeluhkan gejala sesuai dengan
tempat metastasis, seperti nyeri tulang.
Pada colok dubur, dapat ditemukan prostat
yang teraba keras atau asimetris. Kadang
dapat ditemukan pembesaran kelenjar
limfe regional.
Anamnesis
• Frekuensi, urgensi, dan pancaran
yang lemah
• Retensi urin, nyeri punggung, dan
hematuria apabila kanker sudah
berada stadium lanjut
• Penurunan BB, nafsu makan; dan
anemia
• Apabila sudah metastasis ke tulang
sudah terjadi nyeri tulang, fraktur
patologis, defisit neurologis akibat
penekanan medula spinalis
Pemeriksaan Fisik
• Rectal touche: prostat teraba
asimetris dengan permukaan tidak
rata dan konsistensi keras. Perhati-
kan juga tonus sfingter ani untuk
mencari tanda-tanda kompresi me-
dula spinalis.
• Buli terdistensi karena obstruksi
Pemeriksaan Penunjang
• PSA (Prostat spesific antigen)
• Ureum dan kreatinin meningkat
akibat obstruksi
• Alkali fosfatase untuk melihat tanda
metastasis
138
 • Diagnosa pasti melalui histopatologi
dengan biopsi
• USG prostat transrektal. Dapat juga
untuk biopsi / Trans Rectal
Ultrasound Scanning (TRUSS)
• X foto abdomen dan pielografi
intravena untuk menilai fungsi ginjal
dan VU
Diagnosis Banding
• Benign Prostat Hyperplasia
• Infeksi Saluran Kemih (Prostatitis)
Kriteria Diagnostik
• PSA >10 mcg/ml
Protokol dan Tatalaksana
Lihat lampiran untuk staging dan histopa-
thologic grade keganasan prostat.
Tatalaksana
Rujuk ke dokter spesialis terkait.
Tanpa metastasis dilakukan prostatektomi
radikal.

Lampiran 1. Sistem TNM keganasan prostat

139
Lampiran 2. Pengelompokan stadium kanker prostat menurut AJCC

Lampiran 3. Grading histopatologi Gleason

Histopathologic grade (G)
GX Gleason score cannot be assessed
Gleason ≤6 Well differentiated (slight anaplasia)
Gleason 7 Moderately differentiated (moderate anaplasia)

Gleason 8-10 Poorly differentiated or undifferentiated

140

Definisi Singkat
Penyakit ginjal kronik adalah suatu
proses patofisologis dengan etiologi yang
beragam, mengakibatkan penurunan fungsi
ginjal yang progresif, dan pada umumnya
berakhir dengan gagal ginjal.
Etiologi dan Faktor Risiko
• Merupakan multihit proces disease
• Glomerulonefritis, akibat infeksi (en-
dokarditis bakterial, Hepatitis C, He-
patitis B, HIV) atau yang kronis
• DM, Hipertensi, Uropati obstruktif,
SLE, amiloidosis, obat-obatan (anti-
biotik, NSAID dan siklosporin)
Epidemiologi
Di Amerika Serikat, data tahun 1995-
1999 menyatakan insidens penyakit ginjal
kronik diperkirakan 100 kasus perjuta
penduduk pertahun, dan angka ini mening-
kat sekitar 8% setiap tahunnya.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
GGK disebabkan gangguan atau
kerusakan pada ginjal, terutama komponen
filtrasi ginjal, seperti membran basal
glomerulus, sel endotel, dan sel podosit.
Kerusakan komponen-komponen ini dapat
disebabkan secara langsung oleh kompleks
imun, mediator inflamasi atau toksin. Selain
itu, dapat pula disebabkan oleh mekanisme
progresif yang berlangsung dalam jangka
panjang. Selain itu, berbagai sitokin dan
growth factor berperan dalam menyebab-
kan kerusakan ginjal.
Manifestasi Klinis
Lemas, tidak ada tenaga, nafsu ma-
kan, mual, muntah, bengkak (edema), ken-
cing berkurang, gatal, sesak napas, pucat
dan anemi. Lihat lampiran untuk gejala yang
berhubungan dengan kelainan dan
kecepatan filtrasi glomerulus.
068
Gagal Ginjal Kronik SKDI 2
Urinary System – Krisna Lalwani
Anamnesis
• Mual, muntah, lemas, demam, gatal
• Edema
• BAK
• Riwayat penyakit ginjal, hipertensi,
DM, pengobatan dan obat serta
riwayat keluarga
Pemeriksaan Fisik
• Tanda-tanda vital (suhu dan nadi
biasa meningkat)
• Pemeriksaan abdomen lengkap
(terutama CVA, balotemen, dan
terdengar bruit pada auskultasi)
• Pemeriksaan head to toe (konjungti-
va, pitting edema kaki)
• Pemeriksaan VU sukar diraba
Pemeriksaan Penunjang
• Darah lengkap (Hb,trombosit, Ht,
Leukosit)
• LFG <
• Ureum (meningkat)
• Kreatinin (meningkat)
• Pemeriksaan elektrolit (hiperkalemi,
hipokalsemi, hiperfosfatemia dan
hipermagnesemia)
• Pemeriksaan glukosa darah, profi
lipid (hiperkolesterolemia, hipertri-
gliseridemia, LDL meningkat)
• Analisa gas darah (asidosis metabo-
lik pH menurun, HCO3 menurun)
• Urinalisis dan albumin urin
• Uji protein kuantitatif
• USG abdomen/BNO-IVP
Kriteria Diagnostik
Adanya kelainan struktural atau fungsional
pada ginjal yang berlangsung minimal 3
bulan dapat berupa:
• Kelainan struktural yang dapat
dideteksi melalui pemeriksaan
laboratorium (albuminaria, sedimen
urin, kelainan elektrolit akibat gin-
141
 jal), pemeriksaan histologi, pencitra-
an, atau riwayat transplantasi ginjal
Gangguan fungsi ginjal dengan laju filtrasi
glomerulus < 60mg/menit/1.73 m2.
Diagnosis Banding
• Gagal ginjal akut
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Lihat lampiran 2
Medikamentosa
• Captopril: merupakan golongan ACE
inhibitor (Angiotensin Converting
Enzyme Inhibitor) dan sekarang
merupakan obat yang paling baik
Lampiran 1. Protokol dan algoritma tatalaksana gagal ginjal kronik
Derajat GFR (ml/mnt/1,73 m2)
1 Lebih besar sama dengan 90
2 60-89
3 30-59
4 15-29
5 < 15
digunakan untuk hipertensi diguna-
kan untuk pencegahan komplikasi
kardiovaskular.
R/ Captopril 25mg tab no. X
S 3 dd tab I
------------------------------------(sign)
Non-medikamentosa
• Protein diberikan 0,6-0,8 kg.bb/hari
• Kalori 30 -35 kkal/kgBB/hari
• Pembatasan asupan fosfat
• Dialisis
Edukasi
Rujuk ke bagian spesialisasi terkait
Rencana tatalaksana
Terapi penyakit dasar, komorbid, evaluasi per-
burukan fungsi ginjal, memperkecil resiko kar-
diovaskuler
Menghambat perburukan fungsi ginjal
Evaluasi dan terapi komplikasi
Persiapan untuk terapi pengganti ginjal
Terapi pengganti ginjal
142

Diabetes Mellitus Tipe 2
Endocrine System – Giovanni Reynaldo
Definisi Singkat
Berdasarkan definisi American
Diabetes Association (ADA) tahun 2010,
Diabetes Mellitus merupakan suatu kelom-
pok penyakit metabolik dengan karakteris-
tik hiperglikemia akibat kelainan sekresi in-
sulin, kerja insulin atau keduanya.
Etiologi dan Faktor Risiko
Etiologi DM tipe-2 melibatkan
interaksi antara gaya hidup dan faktor
genetik.
Prevalensi
Berdasarkan hasil Riskesdas 2007
prevalensi nasional DM berdasarkan peme-
riksaan gula darah pada penduduk usia >15
tahun diperkotaan 5,7%.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Merupakan kondisi multifaktorial
yang berhubungan dengan Resistensi
Insulin. Resistensi Insulin yang terjadi secara
bertahap dan perlahan menyebabkan hi-
perglikemia yang awalnya tidak menim-
bulkan gejala klasik diabetes. Gabungan
antara defek sekresi insulin dan resistensi
insulin menyebabkan terjadinya hipergli-
kemia. Saat DM terdiagnosis diperkirakan
pasien sudah mengalami kehilangan 50%
massa sel beta pankreas.
Manifestasi Klinis
Pasien datang dengan rasa lemas,
mempunyai keluhan seperti yang disebut-
kan di bagian anamnesis, terkadang datang
dengan luka pada bagian kaki yang sulit
sembuh. Keluhan dapat disertai penyakit
pada organ tubuh lainnya.
Anamnesis
• Poliuria, Polifagia, Polidipsia
• Badan terasa lemah, sering kese-
mutan, pandangan kabur, luka yang
069
SKDI 4
sulit sembuh, serta disfungsi ereksi
pada pria
• Riwayat pengobatan yang memung-
kinkan peningkatan kadar glukosa
• Tanyakan faktor risiko (merokok, hi-
pertensi, riwayat PJK, obesitas, ri-
wayat keluarga)
• Pola hidup, psikososial, budaya, dan
status ekonomi
Pemeriksaan Fisik
• Obesitas
• Hipertensi
• Infeksi pada kulit
• Berkurangnya refleks tendon perge-
langan kaki
• Kaki kering, atrofi otot, luka pada
bagian kaki
Pemeriksaan Penunjang
• HbA1c (>6.5%)
• Gula darah puasa (>126mg/dl)
• Gula darah sewaktu (>200mg/dl)
• Gula darah plasma 2 jam saat
dilakukan Tes Toleransi Glukosa
Oral (>200mg/dl)
• Microalbuminuria (30-300mg/hari)
• Keton Urin (negatif)
Kriteria Diagnostik
• Gejala klasik DM + Glukosa plasma
sewaktu >200 mg/dl. Glukosa
plasma sewaktu adalah hasil
pemeriksaan sesaat pada satu
waktu tanpa memperhatikan waktu
makan terakhir
• Gejala klasik DM + Kadar glukosa
plasma puasa >126mg/dl. Puasa
berarti tidak ada asupan kalori
setidaknya 8 jam
• Kadar gula plasma 2 jam pada TTGO
>200mg/dl. TTGO dilakukan sesuai
standar WHO, dengan 75g glukosa
anhidrat yang dilarutkan dalam air
143
 • Pemeriksaan HbA1c >6,5% (ADA Edukasi
2012) Minum obat secara teratur, rajin
berolahraga, jaga pola makan dan hidup
Diagnosis Banding sehat serta hindari merokok dan konsumsi
• Latent Autoimmune Diabetes of alkohol.
Adult (LADA)
• KetoAsidosis Diabetes (KAD)
• Maturity Onset Diabetes of The
Young (MODY)
• Diabetes Mellitus Tipe-1

Protokol dan Algoritma Tatalaksana

DM : Gaya Hidup Sehat (GHS)
Tahap I : GHS + Monoterapi
Tahap II : GHS + kombinasi 2 OHO
Tahap III : GHS + kombinasi 2 OHO + Basal
insulin

Tahap I : HbA1c 7-8%

Tahap II : HbA1c 8-9%
Tahap III : HbA1c >9%

Medikamentosa
• Metformin (meningkatkan sensi-
tivitas terhadap insulin)
• Glibenclamid (Sulfonilurea - pemicu
sekresi insulin)
• Acarbose (penghambat Glukosidase
Alfa - bersama makan suapan
pertama)

R/ Metformin tab 500mg No.XIV

S 2 dd tab I p.c
----------------------------------(sign)
R/ Acarbose tab 50mg No.XIV
S 2 dd tab I d.c
---------------------------------- (sign)
R/ Glibenclamid tab 5mg no.VII
S 1 dd tab I a.c
---------------------------------- (sign)

Non-medikamentosa
• Perilaku hidup sehat
• Olahraga intensitas sedang minimal
150 menit/minggu
• Sesuaikan berat badan dengan
standar berat badan ideal menurut
Broca

144

Endocrine System – Giovanni Reynaldo
Definisi Singkat
Kelainan pada metabolisme lipid
yang ditandai dengan adanya peningkatan
atau penurunan fraksi lipid dalam plasma.
Kelainan fraksi lipid yang utama meliputi
kenaikan kolesterol total, kolesterol LDL,
trigliserida, dan penurunan kolesterol HDL.
Etiologi dan Faktor Risiko
Berdasarkan penyebabnya, dislipid-
emia dapat dibedakan menjadi dislipide-
mia primer dan sekunder. Dislipidemia pri-
mer diakibatkan oleh kelainan genetik, baik
hiperkolesterolemia poligenik maupun disli-
pidemia kombinasi familial. Dislipidemi-a
berat (peningkatan/penurunan fraksi lipid
plasma yang relatif lebih banyak) umumnya
disebabkan oleh hiperkolesterolemia famili-
al, dislipidemia remnan, dan hipertrigliseri-
da primer. Dislipidemia Sekunder diakibat-
kan kelainan lainnya seperti hipotiroidisme,
sindroma nefrotik, sindroma metabolik, pe-
ngaruh obat-obatan (progestin, steroid ana-
bolik, kortikosteroid, inhibitor protea-se),
diabetes mellitus serta pola hidup yang ku-
rang baik.
Prevalensi
Di Indonesia prevalensi dislipidemia
belum terdaftar dengan baik, namun
diperkirakan prevalensinya terus mening-
kat. Data Survei Kesehatan Rumah Tangga
(SKRT) tahun 2004 menyebutkan prevalensi
dislipidemia di Indonesia mencapai 14%.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Makanan berlemak yang kita makan
terdiri atas trigliserida dan kolesterol. Selain
kolesterol yang berasal dari makanan,
dalam usus juga terdapat kolesterol dari
hati yang diekstresi bersama empedu ke
usus halus. Trigliserida dan kolesterol dalam
usus halus akan diserap ke dalam enterosit
mukosa usus halus. Trigliserida akan diserap
070
Dislipidemia SKDI 4
sebagai asam lemak bebas sedang koles-
terol sebagai kolesterol. Di dalam usus halus
asam lemak bebas akan diubah lagi menja-
di trigliserida, sedang kolesterol akan meng-
alami esterifikasi menjadi kolesterol ester
dan keduanya bersama dengan fosfolipid
dan apolipoprotein akan membentuk lipo-
protein yang dikenal dengan kilomikron.
Kilomikron ini akan masuk ke saluran limfe
dan akhirnya melalui duktus torasikus akan
masuk ke dalam aliran darah.
Manifestasi Klinis
Gejala yang dapat ditemukan pada
penderita dislipidemia disebabkan oleh
penyakit lain yang menyertai seperti pe-
nyakit jantung dan penyakit lainnya dimana
aterosklerotik menjadi penyebab utama
penyakit tersebut.
Anamnesis
• Kebiasaan merokok
• Riwayat hipertensi
• Riwayat kadar plasma kolesterol
HDL rendah (HDL-C <40mg/dl)
• Riwayat penyakit jantung dini pada
keluarga (Laki-laki <55thn dan pe-
rempuan <65thn)
• Kurang aktivitas/olahraga
• Tinggi konsumsi lemak jenuh dan
rendahnya konsumsi serat
Pemeriksaan Fisik
• Evaluasi tekanan darah
(TD>140/90mmHg)
• Bruit pada auskultasi arteri karotis
• Indeks Massa Tubuh
(IMT)"Obesitas
Pemeriksaan Penunjang
• Kolesterol Total (>200mg/dl)
• HDL(Laki-laki <40mg/dl ,
Perempuan <50mg/dl)
• LDL (>100mg/dl)
145
 • Trigliserida (>150mg/dl)
• LDL indirek – Rumus Friedwald
(LDL=Total Kolesterol – HDL –
(TG/5))
o Hanya berlaku untuk TG
dibawah 400mg/dl
o Dilakukan jika penghitungan
tidak secara langsung
Diagnosis Banding
• Obesitas , DM , penyakit ginjal kronik
• Efek samping obat (estrogen, gluko-
kortikoid, thiazide, beta blocker)
• Hipotiroidisme
• Penyakit hati obstruksi
• Sindroma Nefrotik
• Gemfibrozil (golongan fibrat
digunakan jika TG >500mg/dl)
R/ Simvastatin tab 5mg No.XXVIII
S 1 dd tab I h.s
------------------------------ (sign)
R/ Gemfibrozil tab 300mg No. XIV
S 2 dd tab I
------------------------------ (sign)
*h.s = hora somni – malam sebelum tidur
Non-medikamentosa
• Pengurangan asupan lemak jenuh
• Terapi non Farmakologis adalah first
line , jika tidak berhasil baru dilan-
jutkan ke terapi farmakologis

Protokol dan Algoritma Tatalaksana Edukasi

Faktor Risiko : Edukasi untuk mengurangi asupan
1. Perokok lemak jenuh total dan lemak jenuh, serta
2. Hipertensi (TD>140/90 atau sedang meningkatkan asupan lemak tidak jenuh
mendapat obat hipertensi) rantai tunggal dan ganda, pasien dengan
3. Kolesterol HDL-C <40mg/dl trigliserida tinggi perlu mengurangi kon-
4. Riwayat keluarga adanya PJK dini sumsi karbohidrat, alkohol, dan lemak.
(PJK orang tua pria <55thn, orang Komposisi makanan pasien dislipidemia :
tua perempuan <65thn) Total Lemak 20-25% dari total
5. Usia (Pria >45thn dan perempuan kalori
>55thn) Lemak Jenuh 7% dari kalori
Pada kelompok dengan riwayat PJK, total
sasaran total kolesterol adalah <200mg/dl. Lemak PUFA Sampai 10% dari
Kadar HDL ditargetkan setinggi mungkin, (PolyUnsaturated kalori total
namun setidaknya >40mg/dl untuk laki-laki Fatty Acid)
dan perempuan. Sasaran kadar TG pada Lemak MUFA Sampai 10% dari
kelompok ini adalah <150mg/dl . Untuk Apo (MonoUnsaturated kalori total
B, kadar yang direkomendasikan adalah <90 Fatty Acid)
untuk pasien dengan risiko penyakit arteri Karbohidrat 60% dari kalori
koroner, termasuk yang sudah menderita total (terutama
diabetes dan <80 untuk pasien dengan karbohidrat
penyakit arteri koroner atau diabetes kompleks)
ditambah >1 faktor risiko. Demikian pula, Serat 30 gram per hari
untuk pasien dengan dislipidemia yang Protein 15% dari kalori
hanya meliputi kadar kolesterol HDL yang total
rendah. Target penatalaksanaan adalah Kolesterol <200mg/hari
untuk mencapai kadar HDL >40 mg/dl.

Medikamentosa
• Simvastatin (golongan statin, KI
pada penyakit hati aktif)

146

Endocrine System – Giovanni Reynaldo
Definisi Singkat
Diabetes Mellitus memiliki beberapa
komplikasi salah satunya adalah kaki diabe-
tes. Kaki diabetes di Amerika Serikat meru-
pakan penyebab utama amputasi ekstremi-
tas bawah nontraumatik.
Etiologi dan Faktor Risiko
Faktor risiko terjadinya ulkus kaki
atau amputasi meliputi laki-laki, diabetes
>10 tahun, neuropati perifer, struktur kaki
yang abnormal, penyakit arteri perifer,
merokok, riwayat ulkus atau amputasi dan
buruknya kontrol glikemik.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Kaki diabetes merupakan salah satu
komplikasi kronik diabetes. Faktor yang
mempengaruhi terjadinya ulkus pada kaki
diabetes antara lain faktor neuropati,
biomekanika kaki yang abnormal, penyakit
arteri perifer, dan penyembuhan luka yang
buruk. Neuropati sensorik perifer berperan
dalam timbulnya cedera pada kaki. Kompli-
kasi ini menyebabkan gangguan pada meka-
nisme proteksi kaki yang normal. Sehingga
pasien dapat mengalami cedera pada kaki
tanpa disadari. Neuropati otonom menye-
babkan terjadinya anhidrosis dan gangguan
perfusi kaki. Akibatnya kulit menjadi kering
dan dapat terbentuk fisura.
Biomekanika kaki yang abnormal
disebabkan oleh beberapa faktor yang
berhubungan dengan neuropati, baik secara
langsung maupun tidak langsung. Gangguan
propriosepsi menyebabkan distribusi berat
badan yang abnormal. Hal ini dapat ber-
peran dalam terjadinya callus atau ulserasi
pada kaki. Perubahan struktural pada kaki
dapat terjadi akibat adanya komplikasi
neuropati sensorik dan motorik. Pada pasi-
en DM, angka kejadian aterosklerosis lebih
tinggi dibandingkan populasi umum. Gang-
guan pembuluh darah perifer menyebabkan
gangguan oksigenasi jaringan sehingga da-
071
Kaki Diabetik SKDI 4
pat menghambat proses penyembuhan lu-
ka. Infeksi memegang peranan penting da-
lam terjadinya kaki diabetes. Peranan infek-
si sejajar dengan neuropati dan angiopati .
Pada kaki diabetes, infeksi terjadi dan meli-
batkan banyak spesies bakteri yang akan
mempersulit penatalaksanaan.
Manifestasi Klinis
Gejala Diabetes dengan komplikasi
berupa luka pada kaki yang sulit sembuh.
Anamnesis
• Lamanya menderita DM
• Penyakit penyerta yang kemungkin-
an diderita pasien
• Riwayat kontrol dan pengobatan
DM
• Aktivitas sehari-hari, riwayat pajan-
an dan penggunaan sepatu
• Gejala neuropati dan adanya
klaudikasio
• Riwayat luka meliputi (lokasi, durasi,
infeksi, kekambuhan)
• Riwayat trauma pada bagian kaki
Pemeriksaan Fisik
• Pemeriksaan tanda vital
• Pemeriksaan sistematik organ untuk
mencari komplikasi DM lain
• Pemeriksaan ekstremitas/ pemerik-
saan vaskular (Inspeksi, palpasi,
ankle brachial index (ABI))
• Pemeriksaan neuropati (Vibrasi
dengan garpu tala 128 Hz, sensasi
halus, refleks, sensasi suhu raba
nyeri)
• Evaluasi ulkus dengan kriteria PEDIS
(perfusion, extent, depth, infection,
sensation)
• Pemeriksaan monofilament
Pemeriksaan Penunjang
• Evaluasi kadar gula darah dan per-
sentase kadar HbA1C
147
Diagnosis Banding
• Trauma Pedis
• Arthritis Sepsis
• Thrombophlebitis Superfisial
• Buerger Disease
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
6 kontrol penatalaksanaan kaki
diabetes holistik yaitu mekanik, metabolik,
vaskular, luka, infeksi, dan edukasi.
Tatalaksana
Kontrol mekanik :
Dengan cara mengistirahatkan kaki dan
menghindari tekanan pada daerah luka,
serta menggunakan bantal pada kaki saat
berbaring untuk mencegah lecet pada luka.
Kontrol Metabolik :
Bertujuan untuk mengatasi infeksi dan
mendukung penyembuhan luka, pengatur-
an glukosa darah pasien secara adekuat.
Kontrol metabolik dicapai melalui terapi gizi
medis maupun terapi farmakologis.
Kontrol Vaskular :
Evaluasi status vaskuler kaki, pemeriksaan
ABI, tekanan oksigen transkutan, tekanan
ibu jari kaki, dan angiografi.
Kontrol Luka :
Jaringan nekrotik dan pus yang ada harus
dievakuasi secara adekuat dengan nek-
rotomi atau debridemen. Luka sebaiknya
ditutup dengan pembalut yang basah atau
lembap.
Kontrol Infeksi :
Pemberian antibiotik harus dimulai secara
empiris sebelum didapatkan hasil kultur
resistensi. Pada luka yang superfisial dan
tidak mencapai subkutan, dapat diberikan
antibiotik empiris yang efektif terhadap
gram positif, sedangkan jika sudah menca-
pai subkutan maka diperlukan antibi-otik
dengan spektrum kuman gram negatif atau
golongan metronidazol bila terdapat kecuri-
gaan ke arah infeksi bakteri anaerob.
Edukasi
Lakukan pemilihan alas kaki yang
tepat, lakukan pemeriksaan kaki harian un-
tuk mendeteksi tanda alas kaki yang tidak
tepat atau trauma minor, jaga kebersihan
dan kelembaban kaki .
Ankle Brachial Index
Ankle brachial index (ABI) merupakan
pemeriksaan non-invasif untuk mengetahui
adanya obstruksi di vaskuler perifer bawah.
Pemeriksaan ABI sangat murah, mudah
dilakukan dan mempunyai sensitivitas yang
cukup baik sebagai marker adanya insufi-
siensi arterial. Pemeriksaan ABI dilakukan
seperti kita mengukur tekanan darah
menggunakan manset tekanan darah,
kemudian adanya tekanan yang berasal dari
arteri akan dideteksi oleh probe Dop-
pler (pengganti stetoskop). Dalam keadaan
normal tekanan sistolik di tungkai bawah
(ankle) sama atau sedikit lebih tinggi
dibandingkan tekanan darah sistolik lengan
atas (brachial). Pada keadaan di mana
terjadi stenosis arteri di tungkai bawah
maka akan terjadi penurunan tekanan. ABI
dihitung berdasarkan rasio tekanan sistolik
ankle dibagi tekanan sistolik brachial. Dalam
kondisi normal, harga normal dari ABI
adalah >0,9, ABI 0,71–0,90 terjadi iskemia
ringan, ABI 0,41–0,70 telah terjadi obstruksi
vaskuler sedang, ABI 0,00–0,40 telah terjadi
obstruksi vaskuler berat.
Menurut Wagner, kaki diabetik dibagi
menjadi :
• Derajat 0: Tidak ada lesi terbuka,
kulit masih utuh disertai dengan
pembentukan kalus
• Derajat I: Ulkus superfisial terbatas
pada kulit
• Derajat II: Ulkus dalam dan
menembus tendon dan tulang
148
 • Derajat III: Abses dalam, dengan
atau tanpa osteomyelitis
• Derajat IV: Gangren jari kaki atau
bagian distal kaki dengan atau tanpa
selulitis
• Derajat V: Gangren seluruh kaki atau
tanpa tungkai bawah

Berdasarkan pembagian diatas, maka

tindakan pengobatan atau pembedahan
dapat ditentukan sebagai berikut :
• Derajat 0: perawatan lokal secara
khusus tidak ada
• Derajat I - IV: Pengelolaan medik dan
tindakan bedah minor
• Derajat V: Tindakan bedah minor,
jika gagal dilanjutkan dengan tindak-
an bedah mayor seperti amputasi
diatas lutut atau amputasi bawah
lutut

149
 072
Ketoasidosis Diabetikum SKDI 3B
Endocrine System – Giovanni Reynaldo

Definisi Singkat • Badan terasa lemah, sering kese-

Adalah kondisi dekompensasi meta-
bolik akibat defisiensi insulin absolut atau
relatif yang merupakan komplikasi akut dia-
betes. KAD pada DM terjadi bila ada faktor
pencetus. Misalnya infeksi, infark miokard
akut, pankreatitis akut, steroid, atau ku-
rangnya dosis insulin.
Etiologi dan Faktor Risiko
Terjadinya defisiensi insulin absolut. Pemeriksaan Fisik
Prevalensi
Prevalensi KAD di Amerika Serikat
diperkirakan sebesar 4.6 – 8 orang per 1000
penderita diabetes dengan mortalitas
sekitar 2.5%, belum didapatkan data yang
pasti untuk prevalensi penyakit di Pemeriksaan Penunjang
Indonesia.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Keadaan defisiensi insulin secara
absolut pada tubuh akan mengakibatkan
terjadinya lipolisis sebagai mekanisme
kompensasi tubuh untuk mencari sumber
Kriteria Diagnostik
energi yang dibutuhkan oleh jaringan,
lipolisis akan mengakibatkan peningkatan
asam lemak bebas ke hati sehingga
ketogenesis meningkat dan mengakibatkan
terjadinya ketoasidosis. Keadaan defisiensi
insulin absolut ini juga akan mengakibatkan
tubuh untuk mengaktifkan mekanisme
glukoneogenesis sehingga terjadi keadaan
hiperglikemia yang akan mengakibatkan
glikosuria dan berujung pada hilangnya
cairan dan elektrolit.
Diagnosis Banding
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis utama KAD berupa
hiperglikemia, ketosis, dan gejala asidosis
metabolik.
Anamnesis
• Poliuria, Polifagia, Polidipsia Protokol dan Algoritma Tatalaksana
mutan, penglihatan kabur, luka yang
sulit sembuh, serta disfungsi ereksi
pada pria
• Tanyakan Faktor Risiko (Merokok,
hipertensi, riwayat PJK, obesitas,
riwayat keluarga)
• Riwayat DM dengan gula darah
sangat tinggi
• Asidosis Metabolik (Hiperventilasi –
Kussmaul)
• Hipotensi
• Nafas bau keton/aseton
• Dehidrasi sedang sampai berat
• Ketonuria (positif)
• Kadar gula darah (>300mg/dl)
• Analisa Gas Darah (pH <7.30)
• Elektrolit darah
• Fungsi Ginjal (BUN >20mg/dl)
• pH darah arteri (Ringan: 7.25-7.30,
Sedang: 7.24-7.00, Berat <7.00)
• Bikarbonat serum – mEq/L (Ringan:
15-18, sedang: 10-14.9, Berat: <10)
• Anion Gap3 (Ringan: >10, Sedang-
Berat: >12)
• Status Mental (Ringan: Sadar,
Sedang: Somnolen, Berat: Sopor/
koma)
• Hyperglycemic Hyperosmolar State
(HHS)
• Asidosis Metabolik
• Lactic Acidosis
• Alkoholik Ketoasidosis
• Infus I : NaCl 0.9%
150
 o Jam ke 0-1 : 2-4 kolf
o Jam ke 1-2 : 2 kolf
o Jam ke 3-4 : 1 kolf
o Jam ke 4-5 : 0.5 kolf
o Jam ke 5-6 : 0.5 kolf
Selanjutnya disesuaikan dengan kebutuhan
*1 kolf = 500 cc
• Infus II : Insulin
o Setelah 2 jam rehidrasi
cairan, bolus 180mU/kgBB
IV, dilanjutkan dengan drip
90mU/kgBB/jam dalam NaCl
0.9%
o Bila GD<200mg/dl kecepatan
dikurangi menjadi 45
mU/kgBB/jam
o Bila GD stabil 200-300 mg/dl
selama 12 jam drip RI 1-2
U/jam IV. Disertai sliding
scale setiap 6 jam
o Bila GD <100mg/dl stop drip
RI
o Setelah sliding scale setiap 6
jam dapat diperhitungkan
kebutuhan insulin per hari,
dibagi dalam 3 dosis subkut-
an yang diberikan sebelum
pasien makan (apabila pasi-
en sudah bisa makan).

Tatalaksana KAD
Rujuk ke rumah sakit untuk
dilakukan rehidrasi serta pemberian insulin
sesuai dengan protokol yang berlaku.

Edukasi
Pasien segera dibawa kerumah sakit
untuk dilakukan penanganan lebih lanjut,
edukasi dilakukan kepada keluarga jika ting-
kat kesadaran pasien sudah tidak memung-
kinkan untuk dilakukan anamnesis dan edu-
kasi.

151

Endocrine System – Giovanni Reynaldo
Definisi Singkat
Disebut juga insufisiensi adrenal
merupakan suatu kegawatdaruratan yang
berhubungan dengan menurunnya atau ke-
kurangan hormon kortikotropin yang relatif
akibat gangguan fungsi korteks adrenal.
Etiologi dan Faktor Risiko
Penyebab primer adalah perdarah-
an kelenjar adrenal bilateral, trombosis atau
nekrosis selama terjadi sepsis yang beru-
jung pada kerusakan 90% dari kedua kelen-
jar adrenal.
Penyebab eksogen meliputi penggu-
naan steroid kurang lebih 20 mg/hari, seku-
rang-kurangnya 5 hari pada 1 tahun terak-
hir, penderita menerima dosis yang mende-
kati kadar fisiologis yang dibutuhkan selama
1 bulan untuk memulihkan fungsi dari
kelenjar adrenal. Stress fisiologik yang berat
seperti sepsis, trauma, luka bakar, tindakan
pembedahan.
Prevalensi
Belum didapatkan data prevalensi
penyakit di Indonesia.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Kortek adrenal memproduksi 3
hormon steroid yaitu hormon glukokortiko-
id (kortisol), mineralokortikoid (aldosteron,
11-deoxycoticosterone) dan androgen
(dehydroepiandrosterone). Hormon utama
yang penting dalam kejadian suatu krisis
adrenal adalah produksi dari kortisol dan
adrenal aldolteron yang sangat sedikit.
Kortisol meningkatkan glukoneoge-
nesis dan menyediakan zat-zat melalui
proteolisis, penghambat sintesis protein,
mobilisasi asam lemak, dan meningkatkan
pengambilan asam amino di hati. Kortisol
secara tidak langsung meningkatkan sekresi
insulin untuk mengimbangi hiperglikemi
tetapi juga menurunkan sensitivitas dari
insulin (pada penderita addison’s disease
073
Addison’s Disease SKDI 3B
kortisol akan menurun sehingga senstitivi-
tas insulin meningkat dan terjadi hipoglike-
mi). Kortisol juga mempunyai efek anti
inflamasi untuk mestabilkan lisosom, menu-
runkan respon leukositik dan menghambat
produksi sitokin. Aktivitas fagositik diperta-
hankan tetapi sel mediated imunity hilang
pada keadaan kekurangan kortisol dan
mensupresi sintesis adrenokortikotropik
hormon (ACTH).
Aldosteron di keluarkan sebagai res-
pon terhadap stimulasi dari angiotensin II
melalui system renin angiotensin, hiperka-
lemi, hiponatremi dan antagonis dopamin.
Efek nya pada target organ primer. Ginjal
meningkatkan reabsorpsi dari natrium dan
sekresi dari kalium dan hidrogen. Mekanis-
menya masih belum jelas, peningkatan dari
natrium dan kalium mengaktivasi enzim
adenosine triphosphatase (Na/KATPase)
yang bertangung jawab untuk transportasi
natrium dan juga meningkatkan aktivitas
dari carbonic anhidrase, efek nya adalah
meningkatkan volume intravaskuler. Sistem
renin angiotensin-aldosteron tidak dipenga-
ruhi oleh glukokortikoid eksogen dan keku-
rangan ACTH mempuyai efek yang sangat
kecil untuk kadar aldosteron kekurangan
hormon adrenokortikal menyebabkan efek
yang berlawanan dengan hormon ini dan
menyebabkan gejala klinis yang dapat
ditemukan pada krisis adrenal.
Manifestasi Klinis
• Syok dengan etiologi diluar pemberi-
an vasopressor
• Hipotermia dan hipertermia
• Kekurangan kortisol : cepat lelah, le-
mah, anoreksia, mual muntah, diare,
hipoglikemia, hipotensi, hiponatre-
mia
• Kekurangan hormon aldosteron :
hiperkalemi dan hipotensi berat
yang menetap
152
Anamnesis Diagnosis Banding
• Cepat lelah • Krisis Adrenal
• Tidak nafsu makan • Hiperkalemia
• Mual dan muntah • Adrenal Hemorrhage

Pemeriksaan Fisik Medikamentosa

• Hipotensi • Fludrocrotisone (Synthetic Adreno-
• Penurunan rambut pubis dan ketiak cortical Steroid)
• Hydrocortisone (DOC untuk steroid
replacement)

R/ Hydrocortisone tab 20mg No.

S 3 dd tab III
-----------------------------------(sign)
R/ Fludrocortisone tab 0.1mg no.III
S 1 dd tab I
-----------------------------------(sign)

Edukasi
Memberitahu pasien mengenai
perlunya terapi seumur hidup, dan
dimungkinkan untuk terjadinya peningkat-
an dosis, dianjurkan untuk tetap menjaga
Pemeriksaan Penunjang pola hidup sehat agar terhindar dari infeksi
• Kortisol Serum (<20mcg/dl) – dalam lainnya.
keadaan stress berat dan stelah
stimulasi ACTH
• Tes Adrenocorticotropic Hormone
(penyuntikan ACTH 250mcg IV, lalu
ambil serum kortisol 30-60 menit,
peningkatan dibawah 9mcg/dl dapat
di diagnosa insufisiensi adrenal)
• Kultur darah (infeksi merupakan
salah satu faktor etiologis krisis ad-
renal akut)
• Elektrolit (Asidosis Metabolik, Hi-
perkalemi, hiponatremi)
• EKG (Pemanjangan Interval QT, ge-
lombang T negative yang dalam)
• CT Scan (Perdarahan, atropi, gang-
guan infiltrasi, berkurangnya glan-
dula adrenal pada pasien autoimun,
pembesaran glandula pada pasien
infeksi)
• Hipoglikemi
• Peningkatan BUN dan kreatinin
(Hipovolemia dan penurunan Glo-
merular filtration rate)

153

Graves’ Disease / Diffuse Toxic Goiter
Endocrine System – Giovanni Reynaldo
Definisi Singkat
Hipertiroidisme merupakan keada-
an yang disebabkan kelenjar tiroid mempro-
duksi hormon tiroid berlebihan. Berbeda
dengan hipertiroidisme, tirotoksikosis ada-
lah gejala klinis yang disebabkan penyakit
graves, merupakan penyebab hipertiroidis-
me yang tersering. Sekitar 60-80% hiperti-
roidisme disebabkan oleh penyakit graves’.
Graves’ ditandai dengan adanya hipertiroi-
disme, struma difusa, dan oftalmopati.
Etiologi dan Faktor Risiko
Graves’ disease merupakan penyakit
autoimun yang ditandai dengan produksi
antibodi terhadap reseptor TSH pada folikel
tiroid sehingga merangsang kelenjar tiroid
untuk membentuk hormon tiroid secara
terus menerus. Kecenderungan seseorang
untuk mengalami Graves’ Disease merupa-
kan gabungan dari pengaruh genetik dan
lingkungan. Salah satu tanda yang ditemu-
kan pada Graves Disease adalah oftalmopati
graves. Oftalmopati graves’ (exophtalmus)
terutama disebabkan oleh peranan sitokin
yang mengakibatkan terjadinya perubahan
struktural pada jaringan otot mata. Jenis
kelamin perempuan lebih kerap terkena
penyakit ini daripada laki-laki.
Epidemiologi
Penyakit ini adalah penyakit
autoimun yang memiliki faktor predisposisi
yang kuat dengan hubungan keluarga. Ratio
wanita lebih tinggi yaitu 5:1 dibandingkan
pria, diperkirakan mengenai 2% dari
populasi wanita. Insiden puncaknya pada
usia 40-60 tahun.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Kelenjar tiroid berada di bawah
stimulasi terus-menerus oleh sirkulasi
autoantibodi terhadap reseptor Thyrotro-
pin, dan sekresi pituitari Thyrotropin dite-
kan karena peningkatan produksi hormon
074
SKDI 3A
tiroid. Aktivitas merangsang antibodi
reseptor Thyrotropin kebanyakan ditemu-
kan dalam subclass G1 imunoglobulin. Thy-
roid-stimulating antibody menyebabkan
pelepasan hormon tiroid dan thyroglobulin
yang dimediasi oleh 3, '5 '-siklik adenosin
monofosfat (siklik AMP), dan mereka juga
merangsang serapan yodium, sintesis
protein, dan pertumbuhan kelenjar tiroid.
Manifestasi Klinis
Graves disease terdiri atas
komponen tirotoksikosis struma difus,
oftalmopati (NOSPECS), dermopati (myxe-
dema lokal), dan akropakia, walaupun kedu-
a komponen terakhir sangat jarang ditemu-
kan. Manifestasi tirotoksikosis antara lain
berupa hiperaktivitas, iritabilitas, disforia,
tidak tahan terhadap udara panas, berke-
ringat berlebihan, palpitasi, lelah, penurun-
an berat badan, diare, poliuria, oligomeno-
rea dan penurunan libido serta berbagai ge-
jala sistemik lainnya.
Anamnesis
• Sering berkeringat, badan terasa
panas dan nyaman pada udara
dingin
• Berdebar-debar dan terasa gemetar
• Leher terasa membesar dan meng-
ganjal disertai dengan penurunan
154
 berat badan tetapi nafsu makan
meningkat
• Mata menonjol
• Gelisah dan sulit tidur
Pemeriksaan Fisik
• Didapatkan pembesaran yang difus
pada kelenjar tiroid
• Pemeriksaan oftalmopati positif
(Joffroy, Von Stelwag, Von Grave,
Rosenbach, Moebius, dan Exophtal-
mus)
• Pemeriksaan khusus (Pamberton
Sign, dan Tremor)
• Takikardi
Pemeriksaan Penunjang
• Penurunan TSH (<0.34µIU/ml)
• Triiodotironin total - T3 ( >135ng/dl)
• Tiroksin total - T4 (>11.7µg/dl)
• Peningkatan FT4 (>1.7ng/dl)
• CT Scan / MRI (utk melihat penyebab
exophtalmus)
• USG Tiroid
• EKG
• Anti-Thyroid Peroxidase Antibodies/
Anti-TPO antibody (Positif)
• Pemeriksaan Scintigraphy
Diagnosis Banding
• Goiter Multinoduler toksik
• Pheochromocytoma (peningkatan
metabolisme tubuh)
• Anxiety Disorder
• TSH secreting tumor
• Silent Thyroiditis
• Carsinoma tiroid
Medikamentosa
• Propiltiourasil (golongan tionamid)
• Metimazol (golongan imidazol)
• Propanolol (beta-blocker)
R/ Propiltiourasil tab 50mg No. XLII
S 3 dd tab II
-----------------------------------(sign)
R/ Metimazol tab 10mg No.XXX
S 1 dd tab I
-----------------------------------(sign)
R/ Propanolol tab 20mg No.XIV
S 2 dd tab I
-----------------------------------(sign)
Non-medikamentosa
• Tindakan bedah (dipertimbangkan
pada pasien yang sudah menjalani
pengobatan dengan obat antitiroid
namun mengalami relaps).
• Terapi RadioIodin (untuk menghan-
curkan sel-sel tiroid secara progresif,
dapat dipertimbangkan sebagai te-
rapi lini pertama maupun sebagai
terapi lini kedua pada pasien yang
mengalami relaps setelah pengobat-
an obat antitiroid. Dikontraindikasi-
kan pada ibu hamil dan menyusui).
Edukasi
Konsumsi obat secara teratur se-
hingga mendapatkan efek yang maksimal,
rajin berolahraga, jaga pola hidup sehat
hindari rokok, alkohol, dan kafein yang
dapat mengakibatkan peningkatan metabo-
lisme tubuh, dan jika keadaan memburuk
tolong kembali ke dokter untuk ditinjau
ulang.
155

Plummer Disease / Toxic Multinodular Goiter
Endocrine System – Giovanni Reynaldo
Definisi Singkat
Merupakan penyebab utama hiper-
tiroidisme nomor dua setelah Graves’
disease, dimana terjadi produksi berlebihan
dari hormon tiroid yang tidak memerlukan
stimulasi dari Thyroid Stimulating Hormone
(TSH).
Etiologi dan Faktor Risiko
Plummer Disease merupakan
penyebab hipertiroidisme yang diasebab-
kan oleh rendahnya uptake iodine dalam
makanan.
Prevalensi
Merupakan 15-30% penyebab hiper-
tiroidisme di Amerika Serikat dan kedua
terbesar setelah Graves’ Disease.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Beberapa hal yang dicurigai
merupakan penyebab terjadinya hipertiro-
idisme adalah rendahnya uptake dari iodine
yang menyebabkan rendahnya kadar T4
dalam tubuh, keadaan ini akan memaksa
tubuh melakukan kompensasi berupa hy-
perplasia dari kelenjar tiroid yang ditujukan
untuk memenuhi kecukupan T4 yang di-
perlukan. Peningkatan replikasi kelenjar
tiroid akan mengakibatkan mutasi dari re-
septor TSH dan menghasilkan nodul-nodul.
Manifestasi Klinis
Manifestasi tirotoksikosis antara lain
berupa hiperaktivitas, iritabilitas, disforia,
tidak tahan terhadap udara panas, berke-
ringat berlebihan, palpitasi, lelah, penurun-
an berat badan, diare, poliuria, oligomeno-
rea dan penurunan libido serta berbagai
gejala sistemik lainnya.
Anamnesis
• Sering berkeringat, badan terasa
panas dan nyaman pada udara
dingin
075
SKDI 3A
• Berdebar-debar dan terasa gemetar
• Leher terasa membesar dan meng-
ganjal disertai dengan penurunan
berat badan tetapi nafsu makan
meningkat
• Gelisah dan sulit tidur
Pemeriksaan Fisik
• Didapatkan pembesaran multi-
noduler pada kelenjar tiroid
• Pemeriksaan oftalmopati positif tapi
tidak di semua kasus Joffroy, Von
Stelwag, Von Grave, Rosenbach,
Moebius)
• Pemeriksaan khusus (Pamberton
Sign, dan Tremor)
• Takikardi
• Jarang ditemukan “Stigmata of
Graves’ Disease” :
o Orbitopathy
o Pretibial myxedema
o Acropachy
Pemeriksaan Penunjang
• Penurunan TSH (<0.34µIU/ml)
• Triiodotironin total - T3 ( >135ng/dl)
• Tiroksin total - T4 (>11.7µg/dl)
• Peningkatan FT4 (>1.7ng/dl)
• USG Tiroid
• EKG
• Anti-Thyroid Peroxidase Antibodies/
Anti-TPO antibody (Negatif)
• Pemeriksaan Scintigraphy
156
 mengalami relaps setelah pengoba-
tan obat antitiroid. Dikontraindika-
sikan pada ibu hamil dan menyusui).

Edukasi
Obat diminum secara teratur se-
hingga mendapatkan efek yang maksimal,
rajin berolahraga, jaga pola hidup sehat
hindari rokok, alkohol, dan kafein yang
dapat mengakibatkan peningkatan metabo-
lisme tubuh, dan jika keadaan memburuk
tolong kembali ke dokter untuk ditinjau
ulang.

Diagnosis Banding
• Graves’ Disease
• Nontoxic Goiter
• Carsinoma tiroid
• TSH secreting tumor

Medikamentosa
• Propiltiourasil (golongan tionamid)
• Metimazol (golongan imidazol)
• Propanolol (beta-blocker)

R/ Propiltiourasil tab 50mg No. XLII

S 3 dd tab II
-----------------------------------(sign)
R/ Metimazol tab 10mg No.XXX
S 1 dd tab I
-----------------------------------(sign)
R/ Propanolol tab 20mg No.XIV
S 2 dd tab I
-----------------------------------(sign)

Non-medikamentosa
• Tindakan bedah (dipertimbangkan
pada pasien yang sudah menjalani
pengobatan dengan obat antitiroid
namun mengalami relaps).
• Terapi RadioIodin (untuk menghan-
curkan sel-sel tiroid secara progresif,
dapat dipertimbangkan sebagai te-
rapi lini pertama maupun sebagai
terapi lini kedua pada pasien yang

157

Ilmu Penyakit Saraf – Erick Thambrin
Definisi Singkat
Merupakan penyakit yang bersifat
akut, dengan manifestasi berupa spasme
otot skeletal dan gangguan sistem saraf
otonom. Tetanus merupakan penyakit yang
berat dengan tingkat mortalitas yang tinggi.
Etiologi dan Faktor Risiko
Disebabkan oleh C. tetani yang
merupakan bakteri anaerob, gram positif,
batang membentuk spora. Spora C. tetani
sangat tahan terhadap berbagai kondisi
lingkungan, dapat hidup di feses, tanah,
debu, dan lain-lain. Faktor risiko tetanus
adalah luka terbuka, infeksi dalam, pera-
watan umbilikus yang kurang adekuat, atau
pada beberapa adat istiadat pemotongan
umbilikus dilakukan dengan menggunakan
rumput.
Epidemiologi
Pada awal tahun 1980an, diperkirakan
kasus kematian akibat tetanus mencapai >1
juta per tahun. Setelah dilakukan vaksinasi,
kasus tetanus semakin menurun terutama
pada anak-anak dan neonatus (merupakan
target dalam vaksinasi tetanus).
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Clostridium tetani menghasilkan dua
jenis eksotoksin: tetanolisin dan tetano-
spasmin. Tetanolisin tidak memiliki peran
dalam patogenesis penyakit. Tetanospas-
min merupakan toksin yang menyebabkan
manifestasi tetanus (sehingga disebut pula
“toksin tetanus”).
Toksin tetanus ditransport di dalam
akson. Ketika toksin berada di dalam neu-
ron, toksin akan ditransport ke proksimal
hingga menuju ke nukleus motorik saraf
kranial atau konus ventral medula spinalis.
Toksin tetanus kemudian memulai proses
translokasi dari sinaps ke neuron inhibitorik
GABA. Kemudian protein rantai pendek
toksin, merusak/memecah vesicle-associa-
076
Tetanus SKDI 4
ted membran protein 2, molekul ini pen-ting
untuk pengikatan presinaptik dan pele-
pasan neurotransmitter. Sehingga dengan
kata lain, toksin tetanus mencegah pelapas-
an neurotransmitter, yang efektif memblok
efek neuron inhibitorik. Sehingga terjadi
spasme otot skelet dan sistem otonom.
Manifestasi Klinis
Muncul dalam rentang 1 hari hingga
beberapa bulan setelah terjadinya luka.
Gejala prodromal berupa demam, malaise,
dan sakit kepala diikuti dengan trismus
(kesulitan membuka mulut), risus sardoni-
cus (otot wajah hipertonus terlihat seperti
menyengir), opistotonus, dan spasme (awal-
nya diinduksi oleh gerakan, bising, dsb yang
merupakan gejala klasik tetanus. Spasme
dapat menyebabkan disfa-gia dan gagal
nafas. Tetanus dibagi menjadi tetanus neo-
natorum (generalisata) dan tetanus lokal.
Tetanus lokal biasanya terjadi pada
kasus ringan. Area lokasi yang terkena
tetanus sempit dan terbatas: rigiditas otot
di sekitar luka, dapat sembuh dengan
sendirinya (self-limited), apabila progresif
dapat menjadi Tetanus generalisata atau
menyeluruh dimana otot yang pertama kali
mengalami spasme adalah otot wajah dan
rahang. Hal terjadi karena jarak ini yang
paling pendek yang perlu ditempuh oleh
toksin tetanus. Selanjutnya terjadi spasme
otot menyeluruh yang nyeri, rigiditas otot
abdomen, tangan fleksi dan kaki ekstensi.
Spasme otot-otot pernafasan dapat
menyebabkan gagal nafas. Gangguan oto-
nom terjadi maksimum pada minggu ke-2
kasus tetanus berat. Perubahan tekanan da-
rah, takikardi, stasis gastrointestinal, berke-
ringat, peningkatan sekresi trakeal, dan ga-
gal ginjal akut (gejala otonom) dapat terjadi.
Anamnesis
• Kaku pada rahang/otot, kejang,
• Riwayat trauma/luka (PENTING)
158
 • Suspek tetanus neonatorum dita- berbahaya) 3 jam setelah pemberian
nyakan metode dan tempat kelahir- fenobarbital
an bayi • MgSO4 IV. Jika masih gagal, pancu-
ronium 2-4 mg IV tiap ½ sampai 2
Pemeriksaan Fisik jam (atau dengan IV kontinu). Apa-
• Head to toe dan PF neurologis bila tidak terdapat ventilator meka-
nik, gunakan benzodiazepin
Pemeriksaan Penunjang • Instabilitas kardiovaskular dapat
• Complete Blood Count diatasi dengan pemberian MgSO4 IV
• Toksikologi dan urin (menyingkirkan hingga konsentrasi plasma 2-4
DD keracunan striknin) mmol/L, beta-bloker seperti labeta-
• EKG (aritmia) lol, morfin, ataupun sedatif lainnya
• AGD (saturasi oksigen)
R/ Tetanus imunoglobulin 3000 IU fl. No. I
Kriteria Diagnostik S. i.m.m.
• Adanya riwayat luka dan riwayat ------------------------------------------------ (sign)
kontaminasi luka R/ Tetanus toxoid 0.5 ml fl. No. I
• Kaku pada rahang dan kaku otot S. i.m.m.
• Kaku pada leher, otot-otot lainnya, ------------------------------------------------ (sign)
disfagia, iritabilitas, hiperrefleksi R/ Metronidazole 500 mg fl. No. I
• Kejang yang menyakitkan dicetus- S. i.m.m.
kan stimulus yang kecil ------------------------------------------------ (sign)
R/ Diazepam 20 mg tab No. X
Diagnosis Banding S 3 dd tab I
• Keracunan striknin ------------------------------------------------ (sign)
• Abses gigi
Non-medikamentosa
• Rabies
• Cek ABC apabila diindikasikan trake-
• Keracunan fenotiazin
ostomi atau ventilator.
• Hipokalsemia berat atau meningo-
• Monitoring: EKG, tekanan darah,
ensefalitis (tetanus neonatorum)
satura-si O2 (jaga saturasi >92%,
contoh: deng-an masker oksigen +
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
reservoir). Perhatikan keseimbang-
Menjaga jalan nafas agar tetap
an cairan.
aman, dipindahkan pada ruang yang tenang
dan khusus, hindari cahaya dan bising. • Sebisa mungkin luka tempat
masuknya bakteri/spora diketahui,
Medikamentosa dibersihkan, dan didebridement dari
sisa-sisa jaringan nekrotik, untuk
• Human tetanus immunoglobulin
menghilangkan fokus infeksi anae-
3000-6000 IU IM single dose
rob dan mencegah produksi toksin
• Tetanus toxoid (TT) 0.5 ml IM pada
lebih banyak.
lokasi yang berbeda. Total 3 dosis,
interval jarak pemberian 2 minggu.
Edukasi
• DOC: Metronidazole 500 mg IV
Penyembuhan tetanus memakan waktu 4-6
setiap 6 jam selama 7 hari.
minggu. Pasien setelahnya perlu diberikan
• Diazepam 5-20 mg tiap 8 jam PO
imunisasi tetanus lengkap karena toksin
ATAU fenobarbital 1.0 mg/kgBB per
tetanus tidak imunogenik dan respon imun
jam IM/IV + klorpromazin 0.5
terhadap infeksi natural kurang adekuat,
mg/kgBB tiap 6 jam IM (bolus IV
sehingga perlu diimunisasi.
159

Tension Type Headache
Ilmu Penyakit Saraf – Erick Thambrin
Definisi Singkat
Tension-type headache adalah sakit
kepala yang rekuren, berlangsung sekitar 30
menit hingga 1 minggu tanpa adanya mual
muntah dan dengan minimal 2 dari ciri khas
sakit kepala sebagai berikut: sakit kepala
terasa seperti tertekan atau terikat kuat,
tidak berdenyut, intensitas sakit kepala
ringan-sedang, bilateral, dan tidak diperbu-
ruk dengan aktivitas rutin.
Etiologi dan Faktor Risiko
Etiologi pasti masih tidak jelas. Didu-
ga multifaktorial yang melibatkan mekanis-
me patofisiologi yang beragam. Stress, ku-
rang tidur, dan kelelahan mata dapat meng-
eksaserbasi TTH (beberapa penelitian).
Epidemiologi
TTH merupakan tipe sakit kepala
yang paling sering terjadi, sekitar 70% dari
keluhan sakit kepala yang datang ke dokter.
TTH dapat terjadi pada semua usia, dan
lebih banyak terjadi pada wanita.
Manifestasi Klinis
• Gejala TTH adalah sakit kepala seperti
terikat pada seluruh kepala, dan dapat
terasa paling nyeri di sekitar verteks
• Dapat ditemukan pula nyeri/spasme
pada otot servikal, paraservikal, dan
trapezius pada palpasi
• Kulit kepala biasanya nyeri atau sensitif
berlebihan terhadap nyeri.
• Tidak terdapat gejala migrain (sakit
kepala berdenyut, mual/muntah, kelu-
han visual, aura)
• Fotofobia atau fonofobia
Anamnesis
Tanyakan gejala TTH secara spesifik,
dan hilangkan diagnosis banding lain yang
paling mendekati seperti migraine & cluter
headache. Jangan lupa tanyakan adakah
077
SKDI 4
demam atau tidak, gejala neurologis fokal,
karakteristik pekerjaan dan lain sebagainya.
Pemeriksaan Fisik
PF biasanya normal. Lakukan PF neu-
rologis lengkap.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang tidak dibu-
tuhkan untuk mendiagnosis TTH. Pemerik-
saan neuroimaging (CT scan, MRI) dilakukan
jika ditemukan gejala neurologik lainnya
tanpa alasan yang cukup jelas.
Diagnosis Banding
• Migrain (migrain dan TTH dapat terjadi
secara bersamaan sehingga dapat mem-
bingungkan dalam mendiagnosis)
• Cluster headache
• Rebound headache e.c analgesic over-
use
• Secondary headache
• Tumor/massa intrakranial
• Idiopathic intracranial hypertension
Terapi Medikamentosa
• Antidepresan trisiklik " amitriptilin 10-
150 mg sebelum tidur. Atau berikan SSRI
" fluoxetine 20 mg 1x sehari
• Hindari analgesik opioid, batasi penggu-
naan NSAID (jangan berlebihan) " In-
dometacin 20 mg 3x sehari. Tapi jika ada
keluhan lambung sebisa mungkin dihin-
dari dan berikan paracetamol 500 mg 3x
sehari
R/ Paracetamol 500 mg tab No. X
S 3 dd tab I
-----------------------------------------(sign)
Edukasi
Anjurkan pasien untuk rileks, jangan
stress, lakukan banyak olahraga serta
massage.
160

Ilmu Penyakit Saraf – Erick Thambrin
Definisi Singkat
Migrain adalah sakit kepala yang
rekuren yang dapat diawali dengan gejala
neurologis fokal (migraine with aura), atau
terjadi secara independen (migraine with-
out aura), atau dengan gejala yang atipikal
(migraine variants). Migrain dengan aura
biasanya ditandai dengan adanya gejala
visual atau sensorik sekitar 5 – 20 menit.
Baik migrain dengan/tanpa aura terdapat
gejala berupa sakit kepala yang berdenyut,
unilateral, terdapat mual muntah, fotofo-
bia dan fonofobia.
Etiologi dan Faktor Risiko
Etiologi masih belum diketahui
secara pasti. Diperkirakan karena peristiwa
neuronal primer berupa trigeminovascular
reflex yang menyebabkan inflamasi neuro-
genik. Serotonin, substansi P, nitric oxide,
dan calcitonin-gene-related peptide berpe-
ran penting dalam migrain, namun meka-
nisme pastinya masih belum diketahui.
Terjadinya aura diperkirakan disebabkan
karena cortical spreading depression.
Epidemiologi
Tinggi pada anak-anak, memuncak
usia dekade ke-3, dan kemudian menurun.
Rasio wanita banding pria adalah 3:1. Dan
Lebih dari 50% pasien migrain memiliki
riwayat keluarga dengan hal yang sama.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Saat ini diketahui bahwa migraine
merupakan gangguan otak primer yang
terjadi karena gangguan modulasi stimulus
sensorik dan adanya disfungsi saraf trigemi-
nus. MRI saat serangan menunjukkan udem
serebral yang episodik, dilatasi pembuluh
darah intraserebral, dan penurunan difusi
cairan yang tidak sesuai dengan lokasi
pembuluh darah, sehingga diperkirakan
penyebab utama bersifat neurologik. Pada
PET scan didapatkan peningkatan aktivitas
078
Migraine SKDI 4
hipotalamus (berkaitan dengan gejala klinis
prodromal berupa ngidam). Studi dengan
menggunakan MEG (magneto-encephalo-
graphy) menunjukkan hipereksitabilitas pa-
da korteks visual dalam keadaan istirahat,
yang menandakan adanya kegagalan sirku-
it saraf inhibisi. Hipereksitabilitas korteks ini
disebabkan karena ketidakseimbangan an-
tara sistem neuron inhibisi dan eksitasi.
Manifestasi Klinis
Aura visual atau lainnya sekitar 15-
30 menit dan diikuti dalam 1 jam selan-
jutnya berupa sakit kepala unilateral dan
berdenyut. Gejala tidak klasik (common
migraine): aura tanpa sakit kepala; atau
sakit kepala berat episodik tanpa aura,
sering terjadi premenstruasi, biasanya
unilateral dengan mual muntah dan
mungkin terdapat fotofobia, fonofobia dan
allodynia (semua stimulus menyebabkan
nyeri). Gejala prodromal seperti mengan-
tuk, ngidam makanan tertentu, perubahan
tidur, selera makan, atau mood. Gejala
prodromal timbul beberapa jam hingga hari
mendahului sakit kepala. Aura akan muncul
beberapa menit sebelum muncul sakit
kepala dan dapat tetap persisten selama
sakit kepala. Aura dapat berupa:
• Visual: garis-garis atau dots kacau,
tumpang tindih, tersebar, ‘melting’, ga
jelas pokoknya. Atau dapat berupa
zigzag, scotomata, atau hemianopia
• Somatosensorik: parestesi yang
menyebar dari jari menuju ke wajah.
• Motorik: disatria, ataksia, oftalmoplegi-
a, atau hemiparesis
• Speech (8%): disfasia atau parafasia,
contoh: phoneme substitution
Trigger/pencetus: CHOCOLATE "
Chocolate, Hangovers(mabuk), Orgasms,
Cheese, Oral contraceptives, Lie-ins (a long
stay in bed in the morning), Alkohol, Tumult
(keributan), Exercise.
161
 Pencetus lainnya: dehidrasi (harus
intake air 1.5 L/hari), stress, kurang tidur
atau berlebihan (lie-ins), stimulus sensorik
tertentu (cth: parfum), kafein, olahraga, dan
lain sebagainya.
VARIAN MIGRAIN
1. Vertebrobasilar migraine: diplopia,
vertigo, inkoordinasi, ataksia, disatria.
2. Ophthalmoplegic migraine: paresis saraf
kranial yang menggerakkan otot mata
(terutama saraf kranial ke-III).
3. Retinal migraine: gangguan penglihatan
pada salah satu mata.
Anamnesis
Pasien biasanya datang dengan sakit
kepala pada satu sisi. Tanyakan seluruh ge-
jala khas pada migrain, dan gejala khas pada
masing-masing diagnosis banding.
Pemeriksaan Fisik
PF neurologis lengkap. Biasanya
pada migrain tanpa/dengan aura tidak akan
menunjukkan adanya kelainan, kecuali
beberapa varian migrain lainnya.
Pemeriksaan Penunjang
Pasien dengan pemeriksaan neuro-
logis yang normal dan serangan periodik
yang sesuai dengan kriteria diagnostik tidak
membutuhkan pemeriksaan penunjang
tambahan yang bermakna (kecuali untuk
menyingkirkan diagnosis banding).
Kriteria Diagnosis
INTERNATIONAL HEADACHE SOCIETY (IHS):
Migraine without aura:
• Sakit kepala berlangsung 4 – 72 jam.
• Nausea/vomiting dan foto/fonofobia.
• Terdapat ≥ 2 dari gejala berikut:
1. Unilateral
2. Berdenyut
3. Intensitas sedang atau berat.
4. Diperparah oleh aktivitas rutin atau
sederhana
Migrain dengan aura: terdapat minimal 3
dari "
• Disfungsi fokal dari batang otak atau
korteks yang reversibel
• Aura terjadi > 4 menit atau dua macam
aura terjadi berkesinambungan
• Aura terjadi < 60 menit
• Sakit kepala < 60 menit setelah aura
Diagnosis Banding
• Subarachnoid hemorrhage
• Cluster headache, tension headache
• Sinusitis, otitis media
• Transient ischemic attack (TIA)
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Terapi Serangan Akut: Terapi harus diberi-
kan secepatnya (early intervention). Pasien
migrain biasanya menyadari kapan mereka
akan mengalami serangan sakit kepala.
Oleh karena itu pasien harus diajari untuk
melakukan terapi pada dirinya dengan
segera pada tahap seawal mungkin, karena
keterlambatan terapi dapat menyebabkan
incomplete resolution.
Terapi Serangan Berkepanjangan: Migrain
dalam durasi yang cukup lama lebih sulit
ditangani. Migrain yang tidak ditangani akan
menyebabkan inflamasi neurogenik dan
sensitisasi cabang saraf trigeminal ke-2 dan
ke-3, sehingga menyebabkan cutaneous
allodynia (semua stimulus terasa sakit—
menyisir rambut terasa sakit, tidak nyaman
menggunakan kacamata, pakaian, perhia-
san, dll), yang adalah tanda migrain yang
cukup berat.
Medikamentosa
• NSAID: (aspirin 900 tab mg/6 jam)
berguna pada awal serangan + dosis
tinggi. Gunakan jika tidak ada analgesic
misuse pada pasien. ES: risiko perdarah-
an GI, gangguan hepar & jan-tung. Obat
oral tidak dapat diabsorbsi dengan baik
(akibat pada migrain ada mual muntah).
• Triptan (sumatriptan IV 6 mg; nasal
spray 20 mg): agonis reseptor 5HT1B/1D
" vasokonstriksi arteri kranial, inhibisi
pelepasan NT yang berhubungan deng-
an nyeri. Sediaan yang dianjurkan: nasal
spray (sumatriptan, zolmitriptan) dan
162
 injeksi (sumatriptan). KI: coronary artery
disease, stroke.
• Ergot (dihiroergotamine 1 mg dalam
normal saline selama 5 menit): agonis
5HT1&2 " ES lebih banyak, kurang
efektif dibandingkan triptan. Biasa
digunakan untuk status migranosus.

R/ Sumatriptan 6 mg fl no. I
S i.m.m.
---------------------------------------(sign)

PROFILAKSIS/PREVENTIF (jika serangan

>2x/bulan):
• 1st line: propanolol 40-120 mg/12 jam
(2x sehari); topiramat 25-50 mg/12 jam
(2x sehari); amitriptilin 25-75 mg 1x
sebelum tidur.
• 2nd line: asam valproat, gabapentin,
pregabalin.

Non-medikamentosa
Kompres hangat atau kompres dingin, relak-
sasi, cognitive-behavioural therapy.

163

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)
Ilmu Penyakit Saraf – Elcha Leonard
Definisi Singkat
Vertigo berasal dari bahasa Yunani
yaitu vertere yang artinya berputar sedang-
kan pengertian vertigo adalah sensasi gera-
kan berputar dari tubuh dan lingkungan se-
kitarnya yang disertai gejala lainnya seperti
mual dan muntah dicirikan dengan adanya
nistagmus dan vertigo yang yang diasosiasi-
kan dengan adanya perubahan posisi.
Etiologi dan Faktor Risiko
Penyakit idiopatik. Pada orang di
bawah umur 50 tahun dapat disebabkan
oleh cedera kepala. Pada orang yang lebih
tua, penyebab utamanya adalah degenerasi
sistem vestibuler pada telinga tengah.
Epidemiologi
BPPV merupakan penyakit yang
paling banyak menyebabkan munculnya
gejalanya vertigo. BPPV lebih sering diderita
oleh wanita (64% insiden) dibandingkan
pria. BPPV sering terjadi pada populasi
dengan usia tua (51-57 tahun) kecuali pada
usia muda dengan riwayat trauma kepala.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Otolit (debris) yang menempel pada
kupula atau melayang bebas dalam endo-
limfe kanalis semisirkularis akan memberi-
kan stimulasi pada krista di duktus semisir-
kularis (bukan gravitasi). Dapat juga dise-
babkan deposit basofilik yang menempel
pada kupula (kupolitiasis). Penyebab lain
dapat berupa debris yang melayang bebas
pada endolimfe (kanalolitiasis).
Manifestasi Klinis
Pasien biasanya mengeluh vertigo
dengan onset akut kurang dari 10-20 detik
akibat perubahan posisi kepala. Posisi yang
memicu adalah berbalik di tempat tidur
pada posisi lateral, bangun dari tempat
tidur, melihat ke atas dan belakang, dan
079
SKDI 4
membungkuk. Vertigo perifer bisa diikuti
dengan mual muntah.
Anamnesis
• Apakah gejala vertigo berhubungan
dengan perubahan posisi?
• Apakah disertai mual muntah dan
nyeri kepala?
• Apakah terdapat diplopia, disatria
dan kesemutan? (curiga lesi sentral)
• Apakah disertai tinnitus dan ganggu-
an pendengaran?
• Apakah terjadi penurunan kesadar-
an? (curiga epilepsi)
Pemeriksaan Fisik
• Head to toe (lihat apakah ada
kelainan pada telinga) + PF
neurologis.
• Dix-Hallpike Manuever
Lihat lampiran 1 untuk perbedaan lesi
perifer dan lesi sentral.
Pemeriksaan Penunjang
• Pemeriksaan Dix-Hallpike Manuever
• CBC (eliminasi kemungkinan adanya in-
feksi telinga dalam)
• Electronystagmography (ENG) untuk
mendeteksi durasi nistagmus
• Audiogram (normal)
• Tes kalori (normal atau hipofungsi)
Kriteria Diagnostik
• Serangan vertigo episodik yang bersifat
paroksismal atau dapat dipicu oleh
perubahan posisi kepala seperti meno-
leh atau posisi tubuh, serta pemeriksaan
vertigo posisional.
• Tidak adanya gangguan pendengaran,
terjadi spontan dan tes kalori hasilnya
normal atau hipofungsi
Diagnosis Banding
• Meniere Disease
164
 • Labirinitis Akuta sisi kanan selama 10 detik kemudian
• Neuritis Vestibularis kembali dalam posisi tegak dan lakukan hal
yang sama dengan arah sebaliknya.
Protokol dan Algoritma Tatalaksana

Medikamentosa
• Vestibular supresan dapat diberikan
sebagai upaya untuk meringankan geja-
la pasien namun tentunya bukan seba-
gai terapi definitive atau terapi kausatif.
Vestibular supresan yang diberikan da-
pat berupa meclizine atau betahistin.
R/ Meclizine hydrochloride tab 25 mg No. X
S. 3 dd tab I
-------------------------------------------------- (sign)
Non-medikamentosa
Brand-Daroft Manuever dimana
pasien duduk tegak, miringkan kepala 45˚
ke kiri kemudian berbaring dengan cepat ke
Edukasi
Setelah dilakukan CRP (canalith
repositioning procedure) dapat terjadi
dizziness yang residual hingga 3 bulan perta-
ma. Beberapa ahli menganjurkan untuk pa-
sien tidur dengan elevasi menggunakan sa-
tu atau dua bantal atau tidak tidur disisi teli-
nga yang diterapi, dan menghindari aktivi-
tas yang memerlukan gerakan mendongak,
menunduk dan rotasi kepala (seperti bere-
nang gaya bebas) untuk mecegah adanya
debris yang kembali masuk ke area telinga
yang sensitif sebelum debris terabsorb.
Apabila terjadi keluhan yang makin mening-
kat setelah dilakukan CRP maka pasien ha-
rus kembali ke dokter.
Prognosis
Prognosis setelah dilakukan CRP biasanya
bagus. Remisi dapat terjadi spontan dalam
6 minggu, meskipun beberapa kasus tidak
terjadi. Dengan sekali pengobatan tingkat
rekurensi sekitar 10-25%

Lampiran 1. Perbedaan vertigo sentral dan perifer

Perifer Sentral
Latensi 3-10 detik Tidak ada
Durasi 60 detik 60 detik
Kelelahan Ada Tidak ada
Gejala penyerta Mual, muntah Tidak ada
Arah Rotatoar Vertikal (pada lesi batang otak)

165

Ilmu Penyakit Saraf – Elcha Leonard
Definisi Singkat
Meningitis adalah infeksi cairan otak
disertai radang yang mengenai piameter
(lapisan dalam selaput otak) dan arachnoid.
Etiologi dan Faktor Risiko
Meningitis dapat disebabkan oleh
virus, bakteri, riketsia, jamur, cacing dan
protozoa. Penyebab paling sering adalah
virus dan bakteri. Meningitis yang disebab-
kan oleh bakteri berakibat lebih fatal diban-
dingkan meningitis penyebab lain karena
mekanisme kerusakan dan gangguan otak
yang disebabkan oleh bakteri maupun pro-
duk bakteri lebih berat.
Penyebab meningitis serosa yang
paling banyak ditemukan adalah kuman
Tuberculosis dan virus. Penyebab meningi-
tis virus yang paling sering ditemukan yaitu
Mumpsvirus, Echovirus, dan Coxsackie vi-
rus, sedangkan Herpes simple , Herpes zoo-
ster, dan enterovirus jarang menjadi penye-
bab meningitis aseptik (viral).
Epidemiologi
Insidensi meningitis bakterial pada
neonatus 0,25-1 kasus pada 1000 kelahiran
hidup, 0,15 kasus pada 1000 kelahiran
cukup bulan dan 2,5 kasus pada 1000
kelahiran hidup. Kurang lebih 30% bayi baru
lahir dengan sepsis diasosiasikan dengan
meningitis bakterial.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Meningitis pada umumnya sebagai
akibat dari penyebaran penyakit di organ
atau jaringan tubuh yang lain. Virus / bakteri
menyebar secara hematogen sampai ke
selaput otak. Penyebaran bakteri/virus da-
pat pula secara perkontinuitatum dari pera-
dangan organ atau jaringan yang ada di de-
kat selaput otak. Penyebaran kuman bisa
juga terjadi akibat trauma kepala dengan
fraktur terbuka atau komplikasi bedah otak.
Invasi kuman-kuman ke dalam ruang subar-
080
Meningitis SKDI 4
akhnoid menyebabkan reaksi radang pada
pia dan araknoid, CSS (Cairan Serebrospinal)
dan sistem ventrikulus. Proses radang selain
pada arteri juga terjadi pada vena-vena di
korteks dan dapat menyebabkan trombosis,
infark otak, edema otak dan degenerasi
neuronneuron. Trombosis serta organisasi
eksudat perineural yang fibrino-purulen
menyebabkan kelainan kraniales.
Manifestasi Klinis
Meningitis ditandai dengan adanya
trias gejala-gejala berupa demam, kaku
kuduk dan sakit kepala ditandai dengan
gejala lainnya antara lain mual, muntah dan
fotofobia. Meningitis bakterial akut memili-
ki perjalanan penyakit bersifat cepat dan
progresif, pada infeksi oleh N. meningitidis,
dapat bersifat fulminan, dan meninggal
dalam beberapa jam. Gejala berupa de-
mam, nyeri kepala dan kaku kuduk. Dapat
terjadi penurunan kesadaran mulai dari
letargi hingga koma. Keluhan penyerta lain-
nya ialah mual, muntah dan fotofobia. Ada-
nya kejang dapat menjadi tanda awal, fokal
ataupun generalisata. Dapat disertai pe-
ningkatan TIK.
Meningitis tuberkulosis ditemukan
tanda-tanda meningitis subakut yang terdiri
dari demam, letargi, nyeri kepala, kaku
kuduk selama beberapa hari sampai ming-
gu. Dapat ditemukan kelainan saraf kranial,
keringat malam serta Syndrome of Inappro-
priate secrection of Antidiuretic Hormone.
Meningitis viral gejala bersifat umum, nyeri
kepala yang disertai dengan fotofobia dan
nyeri okular, demam, dan tanda iritasi meni-
ngens. Gejala lain yang dapat ditemu-kan
antara lain, nyeri perut, lemas, mialgia,
anoreksia, mual muntah dan diare. Namun,
pasien sangat jarang mengalami penurunan
kesadaran serta gejala defisit neurologis.
166
Anamnesis
Hal-hal yang perlu ditanyakan adalah :
• Apakah pasien mengalami nyeri
kepala? Jika ya, sudah berapa lama
dan bagaimana intensitasnya?
• Apakah ada gejala penyerta)?
• Adakah riwayat meningitis, kebocor-
an/pemasangan CSF shunt, trauma
kepala berat yang baru terjadi,
infeksi telinga atau sinusitis yang
baru terjadi?
• Apakah pasien mengalami imunosu-
presi atau riwayat pemakaian anti-
biotik jangka panjang?
Pemeriksaan Fisik
• Head to toe (ruam untuk kecurigaan
meningococcal meningitis, dan apakah
adanya papil edema)
• PF neurologis (terutama pemeriksaan
rangsang meningeal yaitu kaku kuduk,
brudzinky 1-2-3-4, lasegue, dan kernig)
Pemeriksaan Penunjang
• CBC (leukositosis shifting to the left pada
meningitis bakterialis)
• Serum elektrolit
• Serum glukosa
• BUN atau creatinin
• Fungsi hati (untuk pemilihan antibiotik)
• Pungsi lumbal dan pemeriksaan LCS
• Kultur CSF (gold standard)
• CT Scan (komplikasi meningitis)
• Bacterial meningeal score:
o Pengecatan gram CSS positif
o Protein CSS ≥80 mg/dL
o Neutrofil CBC ≥10.000 sel/cc
o Rriwayat kejang
o Neutrofil CSS ≥1000 sel/cc
Kriteria Diagnostik
Lihat lampiran 1
Diagnosis Banding
• Meningitis meningococcal
• Exanthema
• Encephalitis
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Penatalaksanaan yang harus dilaku-
kan pertama kali pada meningitis adalah
pasien harus diberikan terapi cairan yaitu
dapat dilakukan dengan cairan kristaloid
serta pemantauan dan stabilisasi keadaan
tanda-tanda vital.
Medikamentosa
• Terapi simptomatik
• Meningitis Bakterialis
o Berikan pengobatan antibiotik
lini pertama sesegera mungkin.
Sefotaksim 2g IV setiap 4 jam,
atau seftriakson 2g IV setiap 12
jam, atau vankomisin 750-1000
mg IV setiap 12 jam atau 10-15
mg/kgBB setiap 12 jam. Lama
pengobatan 10 hari terdiri dari 5
hari parenteral (diberikan jika
terdapat gangguan absorbsi), 5
hari oral.
• Meningitis Viral
o Meningitis Herpes Simpleks
Pemberian antiviral Asiklovir 10
mg/kgbb setiap 8 jam
o Meningitis Cytomegalovirus
Pemberian Gansiklovir dan Fos-
carnet dapat diberikan pada pa-
sien immunocompromised. Gan-
siklovir dapat diberikan dengan
dosis induksi 5mg/kg/IV setiap
12 jam selama 21 hari dan dosis
maintenance 5mg/kg/hari. Fos-
carnet dapat diberikan de-ngan
dosis induksi 60mg/kg IV setiap
8 jam selama 21 hari dan dosis
maintenance 90-120 per
mg/kg/hari IV
• Meningitis Tuberkulosis
Untuk Meningitis TB diberikan OAT
minimal 4 rejimen:
o Isoniazid 300 mg/hari
o Rifampin 600 mg/hari
o Pyrazinamide 15-30 mg/kg/hari
o Ethambutol 15-25 mg/kg/hari
Pengobatan diteruskan hingga 9-12
bulan dengan mengikuti regimen pem-
berian obat TBC.
167
 Pemberian steroid juga dianjurkan bagi
penderita stadium 2 dan 3 meningitis TB
dimana steroid yang sering diperguna-
kan adalah deksametasone 60-80 mg
per hari yang dapat ditappering off
selama 6 minggu.
Meningitis Bakterialis
R/ Seftriakson inj. 2g vial no. I
S i.m.m.
--------------------------------------------- (sign)
Meningitis Viral
R/ Asiklovir inj. 500mg amp no. I
S i.m.m
--------------------------------------------- (sign)
Meningitis Tuberkulosis
R/ Rifampisin tab 300 mg no. LX
S 1 dd tab II
----------------------------------(sign)
R/ Isoniazid tab 300 mg no. XXX
S 1 dd tab I
----------------------------------(sign)
R/ Pyrazinamid tab 500 mg no. LX
S 1 dd tab II
----------------------------------(sign)
R/ Ethambutol tab 400 mg no. LX
S 1 dd tab II
----------------------------------(sign)
Non-medikamentosa
Pasien dengan kondisi ini harus
berada dalam observasi yang sangat ketat.
Pantau dan laporkan segera bila ada peru-
bahan derajat kesadaran, kejang, atau pe-
rubahan perilaku. Pantau suhu badan, de-
nyut nadi, frekuensi napas, tekanan darah
setiap 6 jam, selama setidaknya dalam 48
jam pertama. Pada bayi dan anak harus di-
perhatikan tetesan cairan infus secara rutin.
Edukasi
Upaya pencegahan meningitis dapat
dilakukan dengan pemberian vaksin teruta-
ma pada neonatus, bayi dan anak. Vaksin
terhadap meningococcal juga dapat diberi-
kan terutama pada yang akan bepergian ke
daerah endemis seperti jamaah haji atau
yang akan menjalani umroh, calon tenaga
kerja dan militer.

Lampiran 1. Kriteria diagnostik meningitis bakterialis

Diagnosis Kriteria
Isolasi bakteri dari LCS atau isolasi bakteri dari darah dengan cairan serebrospinal
Pasti
abnormal dan konsisten dengan gejala meningitis bakterialis
LCS abnormal, gejala konsisten dengan meningitis bakterialis, dan bukti bakteria pada
Probable LCS (pada uji antigen, pewarnaan gram, PCR) atau bukti histopatologis bakterial
meningitis pada autopsi
LCS abnormal, gejala konsisten dan tidak ada bukti yang menduga adanya penyebab non
Possible bakterial atau kematian setelah penyakit yang tidak dapat dijelaskan dengan gejala
kompatibel.

Lampiran 2. Kriteria diagnostik meningitis tuberkulosis

Definitif Probable
Bila kultur M. TBC dari CSS (+) atau diagnosis -Bila gambaran CSS pleositosis
meningitis TBC ditegakkan lewat diagnosis dan -Kultur bakteri lain (-) dan atau:
atau keduanya. • Uji tuberculin (+)
• Terdapat infeksi TBC di luar SSP atau riwayat
TBC aktif sebelumnya
• Glukosa LCS <40 mg/dL
• Kadar protein LCS >60 mg/dL

168

Ilmu Penyakit Saraf – Elcha Leonard
Definisi Singkat
Myasthenia gravis (MG) adalah
suatu penyakit autoimun dimana pada
penyakit ini terbentuk suatu antibodi di
dalam tubuh yang menyerang reseptor
post-sinaptik nikotinik-asetilkolin pada
neuromuscular junction di otot rangka.
Etiologi dan Faktor Risiko
Penyebab MG pada sebagian besar
pasien adalah idiopatik autoimun. Beberapa
obat dapat menginduksi atau mengeksaser-
basi MG adalah antibiotik (aminoglikosida,
polimiksin, siprofloksasin, eritromisin dan
ampisilin), penisilamin, β-blocker, lithium,
magnesium, prokainamid, verapamil, quini-
dine, klorokuin, prednison, timolol, antikoli-
nergik, dan neuromusculuar blocking agent
(vankuronium, kurare).
Epidemiologi
MG dapat terjadi pada semua go-
longan usia dimana pada wanita mencapai
puncaknya pada usia sekitar 30 tahun, dan
laki-laki pada usia 60-70 tahun dengan rasio
penderita wanita dibanding laki-laki 3:2.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Penyebab dan mekanisme pasti
yang mendasari belum diketahui sepenuh-
nya, akan tetapi, penurunan jumlah resep-
tor asetilkolin (AChR) pada MG diduga dise-
babkan oleh proses autoimun. Menurunnya
AChR, meski dengan pelepasan asetilkolin
dalam jumlah normal akan menurunkan
potensial end-plate. Jika besarnya potensial
aksi dibawah ambang batas maka akan
terjadi transmisi inefektif. Transmisi ter-
sebut diikuti dengan penurunan jumlah
serabut saraf yang akhirnya berujung pada
kelemahan otot.
Manifestasi Klinis
• Ptosis bilateral
• Disathria dan disfagia
081
Myasthenia Gravis SKDI 4
• Wajah tanpa ekspresi
• Dropped head syndrome
• Kelemahan ekstremitas terutama
ekstremitas proksimal
• Kelemahan otot pernapasan
Anamnesis
• Apakah pasien mengalami kelemah-
an pada otot?
• Apakah kelemahan otot diperberat
dengan aktifitas dan menghilang se-
telah istirahat?
• Apakah adanya keluhan sukar
membuka mata (ptosis)?
• Apakah adanya kesulitan mengun-
yah, berbicara, suara sengau?
Pemeriksaan Fisik
• Head to toe (lihat pada mata adakah
ptosis, gangguan pernafasan)
• PF neurologis: kelemahan pada otot
(umumnya pada otot proksimal dan
simetris), pemeriksaan sensori dan deep
tendon reflex normal
Pemeriksaan Penunjang
• Laboratorium: anti-AChR, anti-SM, anti-
MuSK, antistriatonal antibodies
• Tes Wartenberg (dilakukan bila gejala
pada kelopak mata tidak jelas)
Penderita diminta untuk menatap tanpa
kedip kepada suatu benda yang terletak
diatas dan diantara bidang kedua mata
untuk beberapa waktu lamanya. Pada
Myasthenia Gravis, kelopak mata yang
terkena akan menunjukkan ptosis.
• Tes Tensilon (Edrophonium) untuk
mengevaluasi respon terhadap inhibitor
kolinesterase short acting.
• Imaging
o X Foto Toraks proyeksi PA dan lateral
(identfikasi thymoma)
o CT-Scan Toraks (thymoma)
o MRI (untuk mencari penyebab
defisit lain pada saraf otak)
169
• Pendekatan Elektrodiagnostik
o Repetitive Nerve Stimulation (RNS)
o Single-fiber Electromyography
Kriteria Diagnostik
• Kelemahan fluktuatif dan kelelahan
pada otot yang sering digunakan
• Sering mengenai otot ocular, bulbar,
dan respirasi.
• Dapat dihubungkan dengn thymoma
atau thymic hyperplasia
• Adanya antibodi terhadap reseptor
asetilkolin (anti-AChR) pada kebanyakan
pasien
Diagnosis Banding
• Lambert-Eaton Myasthenic Syndrome
• Botulism
• Amyotropic Lateral Sclerosis
• Multiple Sclerosis
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Penatalaksanaan yang harus dilakukan
pertama kali pada meningitis adalah pasien
harus diberikan terapi cairan yaitu dapat
dilakukan dengan cairan kristaloid serta
pemantauan dan stabilisasi keadaan tanda-
tanda vital.
Medikamentosa
• Pyridostigmin (inhibitor kolinesterase)
• Prednisone (kortikosteroid)
• Siklosporin (alkilating agent) – untuk
kasus MG refrakter
R/ Pyridostigmin bromide tab 60 mg No. XXX
S. 4 dd tab II
---------------------------------------------------- (sign)
R/ Prednisone tab 10 mg No. V
S 1 dd tab I
---------------------------------------------------- (sign)
R/ Siklosporin tab 50 mg No. V
S 1 dd tab I
---------------------------------------------------- (sign)
Non-medikamentosa
Pada Miastenia gravis dengan ptosis
diberikan kaca mata khusus yang dilengkapi
dengan pengkait kelopak mata. Bila otot-
otot leher yang kena,diberikan penegak
leher. Plasmafaresis, ventilasi mekanik dan
terapi IVIG juga dilakukan terutama pada
kasus krisis myasthenia. Pada kasus thymo-
ma, akan dilakukan thymectomy. Maka dari
itu hendaknya pasien diRUJUK pasien ke
dokter spesialis terkait.
Edukasi
Pasien dianjurkan untuk melakukan
kontrol rutin pada tenaga kesehatan untuk
mengetahui perkembangan penyakit de-
ngan melihat adanya perberatan gejala-
gejala klinis, serta mengurangi aktivitas
berat yang berlebihan dan beristirahat
Pasien dianjurkan untuk menghindari panas
matahari langsung, mandi sauna, makanan
yang merangsang, dan tidak meminum
obat-obatan yang mengganggu transmisi
neuromuskuler seperti β-blocker, derivat
kinine, phenintoin, benzodiazepin, antibio-
tika seperti aminoglikosida, tetrasiklin dan
d-penisilamin.
170

Ilmu Penyakit Saraf – Erick Thambrin
Definisi Singkat
Bell’s palsy adalah kelumpuhan akut
saraf kranial ke-7 (n. fasialis) bagian perifer.
Etiologi dan Faktor Risiko
Kebanyakan kasus Bell’s palsy diper-
kirakan bersifat sekunder karena inflamasi
oleh karena virus atau mekanisme imun. Pa-
togen virus yang paling banyak dapat me-
nyebabkan Bell’s palsy adalah Herpes sim-
plex virus. Penyebab infeksi lainnya adalah
seperti EBV (Epstein-Barr virus), CMV
(cytomegalo virus), adenovirus, rubella, dan
mumps.
Epidemiologi
Insiden kasus Bell’s palsy adalah 20-
30/100.000, dengan insiden tertinggi (peak
incidence) ada pada orang-orang dengan
usia >70 tahun dan wanita hamil, terutama
dalam trimester ke-3 dan/atau 1 minggu
postpartum.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Penyebab tersering adalah berupa
neuritis n. fasialis, yang menyebabkan infla-
masi pada n. fasialis. Ketika mengalami in-
flamasi, saraf akan tampak membesar se-
hingga ukurannya melebihi dari foramen
stylomastoideus (tempat n. fasialis keluar),
sehingga n. fasialis menjadi lumpuh.
Manifestasi Klinis
Gejala klinis Bell’s palsy sebenarnya
tergantung dengan di mana lokasi lesi pada
n. fasialis tersebut. Onset biasanya bersifat
akut atau subakut dalam beberapa jam,
berupa kelumpuhan unilateral wajah de-
ngan tingkat kelemahan maksimal pada
minggu ke-3. 1/3 pasien menunjukkan gejala
paralisis/ kelumpuhan inkomplit (in-
complete paralysis), dan 2/3 pasien berupa
kelumpuhan komplit (complete paralysis).
082
Bell’s Palsy SKDI 4
Biasanya pasien sembuh dalam 6 bulan
sejak onset pertama.
Kelumpuhan n. fasialis bersifat difus,
ditandai dengan kelumpuhan otot-otot wa-
jah dengan hilangnya pengecapan 2/3 ante-
rior lidah yang bervariasi, atau adanya gang-
guan pada sekresi kelenjar lakrimalis dan
saliva. Tingkat kelainan yang terjadi semua-
nya bergantung terhadap di mana lokasi lesi
n. fasialis yang terkena.
Gejala-gejala yang dapat muncul
pada kelumpuhan saraf kranial ke-VII:
• Mulut menjadi turun/kendur pada salah
satu sisi yang lumpuh
• Air liur yang keluar dari mulut (drooling)
• Makanan terperangkap di antara gusi
dan pipi
• Kesulitan berbicara
• Mata sulit menutup di bagian yang lum-
puh, dapat menyebabkan dry eye, ec-
tropion, dan infeksi (konjungtivitis, dll)
Anamnesis
• Pasien datang dengan keluhan bibir mi-
ring ke satu sisi
• Pada sisi yang lumpuh tanyakan apakah
mata masih bisa menutup dan apakah
masih bisa mengerutkan alis (pada
stroke umumnya masih bisa dilakukan)
Pemeriksaan Fisik
PF neurologis lengkap, terutama pe-
meriksaan saraf kranial.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang tidak terlalu
direkomendasikan. Namun jika pasien dicu-
rigai mengalami Bell’s palsy sekunder (geja-
la atipikal) karena penyebab lain (terutama
jika paralisis wajah bilateral), dapat diperik-
sa berbagai hal berikut:
• Lyme antibody; jika (+), cek Western
blot
• HIV, VDRL, LED
• MRI, lumbal punksi
171
• Tes Elektrodiagnostik
Nerve conduction studies, tes ini
dilakukan 2 minggu setelah onset untuk
menilai prognosis pasien. Respon motorik
wajah biasanya masih normal pada 3 hari
pertama sejak onset pertama, namun sete-
lahnya akan mulai menurun tergantung
derajat keparahan lesinya. Facial motor
study ini dilakukan biasanya pada hari ke-10
dan hasilnya dibandingkan dengan otot wa-
jah sisi kontralateralnya. Jika hasilnya ada-
lah hanya 10% dari respon motorik sisi kon-
tralateral (yang sehat) maka penyembuhan
diperkirakan akan sulit karena sudah me-
ngalami degradasi sebesar 90%.
Diagnosis Banding
• Lyme disease
• HIV.
• Ramsay-Hunt Syndrome
• Stroke batang otak
R/ Prednison 60 mg tab No. VII
S 1 dd tab I
--------------------------------------------- (sign)
Non-medikamentosa
• Berikan eye patch " untuk mencegah
dry eye, drying/abrasi kornea hingga
ulserasi.
• Berikan artificial tears (hypromellose)
untuk ditetes pada siang hari untuk
mencegah dry eye.
• Rujuk ke dokter spesialis mata jika
sudah terjadi abrasi atau ulkus kornea.
Edukasi
Edukasikan ke pasien bahwa pasien
bisa sembuh total, dan kebanyakan pasien
sembuh dalam 3 minggu pertama. Yakinkan
pasien bahwa kebanyakan pasien akan
sembuh total (full recovery) dan tidak akan
berkembang menjadi stroke.

Kriteria Diagnostik
Diagnosis dikatakan Bell’s palsy jika
memenuhi gejala klinis sebagai berikut:
• Onset tiba-tiba (biasanya pada malam
hari atau setelah bangun tidur)
• Kelemahan otot unilateral pada 24-72
jam pertama
• Baal atau nyeri (gangguan sensorik) di
sekitar telinga
• Penurunan taste lidah (ageusia)
• Hipersensitif terhadap suara
(hyperacusis karena stapedius palsy)

Medikamentosa
• Steroid prednison 60-80 mg/hari tablet Gambar 1. Bell’s palsy (kiri) dan stroke (kanan)
PO selama 1 minggu. Harus diberikan
dalam 72 jam pertama setelah onset.
Te-rapi dengan antivirus saja atau
dikombi-nasikan dengan steroid tidak
menunjuk-kan hasil yang lebih baik
dibandingkan dengan terapi hanya
dengan prednison.

172

Ilmu Penyakit Saraf – Erick Thambrin
Definisi Singkat
Merupakan suatu kejadian di mana
terjadi defisit neurologis dengan onset yang
tiba-tiba. Pasien selalu memiliki riwayat hi-
pertensi, diabetes melitus, penyakit katup
jantung, atau aterosklerosis. Gejala neuro-
logis yang khas menunjukkan daerah pada
otak yang terserang patogenesis stroke.
Etiologi dan Faktor Risiko
Faktor risiko untuk serangan stroke
secara umum adalah riwayat stroke pada
keluarga (genetik), riwayat penyakit kardio-
vaskular, hipertensi, merokok, fibrilasi atri-
um, dislipidemia, pasien dalam terapi sulih
hormon, obesitas, kondisi inflamasi dan
infeksi, kondisi hiperkoagubilitas, merokok
dan hiperlipidemia. Terdapat suatu sistem
skoring untuk serangan stroke yakni
CHADS2, dimana memiliki skoring masing-
masing terdiri dari Congestive heart failure,
Hypertension, Age > 75 tahun, Dia-betes
dan riwayat Stroke sebelumnya.
Stroke dapat terjadi akibat adanya
emboli dari jantung pada fibrilasi atrium,
aterosklerosis karotis, penurunan tekanan
darah tiba-tiba dan lainnya.
Epidemiologi
51.6/100.000 penduduk denga ang-
ka kematian 15-27% pada semua kelompok
usia, lebih banyak dialami laki-laki.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Stroke iskemik disebabkan oleh
oklusi arteri di otak yang dapat disebabkan
trombosis maupun emboli. Trombosis me-
rupakan obstruksi aliran darah akibat pe-
nyempitan lumen pembuluh darah atau
sumbatan. Penyebab tersering adalah ate-
rosklerosis. Gejala biasanya memberat se-
cara bertahap. Emboli yang disebabkan oleh
sumbatan pembuluh darah dari tempat
yang lebih proksimal. Emboli bukan biasa-
nya bersumber dari jantung atau arteri
083
Stroke Iskemik SKDI 3B
besar. Gejalanya bermanifestasi dari sesaat
kemudian hilang seperti pada TIA atau
dapat langsung memberat.
Manifestasi Klinis
Infark Lakunar. Meliputi pure motor
hemiparesis, pure sensory stroke, ataxic
hemiparesis, dysatria, clumsy hand, dan
Wallenber’s syndrome. Sedangkan pada
Infark Serebral gejala dapat bervariasi
tergantung dari arteri yang teroklusi. Pada
umumnya pasien mengeluhkan hal hipes-
tesia, afasia, disfagia, gangguan kesadaran
dan sebagainya. Gejala klinis pada stroke
iskemik lebih tenang daripada stroke
hemoragik. Sakit kepala, penurunan kesa-
daran dan koma mungkin terjadi pada oklusi
arteri basilaris.
Anamnesis
Pasien biasanya mengeluh lumpuh
pada ekstremitas, ataupun pada wajah.
Tanyakan faktor risiko mayor stroke,
riwayat pengobatan, dan lain sebagainya.
Pemeriksaan Fisik
• Sistem vaskular perifer & servikal
• Sistem jantung dan retina.
• Auskultasi a. carotis untuk bruit
• PF neurologi lengkap (mencari lokasi)
Pemeriksaan Penunjang
• CBC
• Gula darah
• Serum elektrolit
• Tes fungsi ginjal
• PT/aPTT
• Troponin I
• Urinalisis
• Electrocardiography
• CT scan non kontras (terlihat hipodens)
- tidak sensitif pada jam pertama
• MRI (untuk menyingkirkan stroke hemo-
ragik - dilakukan sebelum terapi).
173

Gambar 1. Infark besar right-middle cerebral artery.
(A) CT scan non kontras, (B) MRI diffusion-weighted.
Diagnosis Banding
• Stroke hemoragik (intraserebral)
• Kejang dengan postictal paralysis
• Migrain dengan hemiparesis
• Sinkop
• Hipoglikemi dan hiperglikemi
• Hiperkalsemi
• Ensefalopati hipertensi
• Gangguan konversi
• Tumor intrakranial
• Epilepsi (Todd’s palsy)
• Ensefalopati Wernicke’s
• Ensefalopati hepatikum
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Stroke terjadi secara akut, sehingga
dibutuhkan penanganan yang cepat. Terapi
harus dilakukan sedini mungkin. Jaga airway
dan breathing. Cegah dan turunkan demam,
monitor irama jantung selama 48 jam,
pastikan tidak ada perdarahan, monitor
kadar gula darah (<220 mg/dL), elektrolit,
tekanan darah (hanya diturunkan apabila
sistol > 220 mmHg dan jika pasien akan
mendapat terapi rtPA) dan jaga agar pasien
tidak dehidrasi.
Medikamentosa
• rtPA IV (trombolisis) 0.9 mg/kg, maksi-
mum 90 mg, 10% diberikan bolus dalam
1 menit, 90% diberikan dalam 1 jam.
Diberikan saat onset stroke < 3 jam
(disetujui FDA). Tidak boleh dikombinasi
dengan antitrombosis lain dalam 24 jam
• Pertahankan volume cairan intravasku-
lar: beri infus cairan isotonik.
• Oedema otak berikan mannitol
• Hipertensi: Labetalol atau nikardipin IV,
monitor hingga konstan 170-200 mmHg
• Enteric coated aspirin 325 mg/hari
dianjurkan dalam 48 jam pertama onset
stroke untuk menurunkan resiko se-
rangan stroke iskemik berulang.
• Warfarin (target INR 2.0-3.0) diberikan
jika terdapat fibrilasi atrium & penyebab
kardioemboli lainnya.
R/ Aspirin tab salut enterik 81 mg No. X
S 2 dd tab I
------------------------------------------------------ (sign)
R/ Labetalol inj 4 cc 20 mg fl no. I
S i.m.m
------------------------------------------------------ (sign)
R/ Warfarin tab 2 mg No. X
S 1 dd tab I
------------------------------------------------------ (sign)
Non-medikamentosa
• Endovaskular intervention, dilakukan
pada pasien yang tidak memungkinkan
mendapat rtPA, pasien dengan terapi
rtPA namun gagal merekanalisasi arteri
yang teroklusi. rtPA biasanya gagal
merekanalisasi pada oklusi pembuluh
darah besar (a. cerebri media, a. carotis
interna, a. basilaris) karena terbentuk
bekuan darah yang besar.
• Setiap pasien stroke harus dirawat pada
unit stroke atau unit penanganan inten-
sif. Apabila sudah stabil, harus sece-
patnya dilakukan rehabilitasi fisioterapi.
• Rujuk pasien ke dokter spesialis terkait
Edukasi
Berhenti merokok, kontrol tekanan
darah/diabetes/hiperlipidemia, gunakan al-
kohol sekadarnya/tidak sama sekali, olah-
raga rutin, pertahankan pikiran positif, jaga
berat badan, obat antiplatelet, ACE inhibi-
tor/ARB, statin, terapi homosistinemia
dengan vitamin B6, vitamin B12 dan asam
folat, obat antikoagulan jika dicurigai stroke
kardioemboli.
174

Ilmu Penyakit Saraf – Erick Thambrin
Definisi Singkat
Stroke akibat perdarahan intrakrani-
al. Perdarahan intrakranial dibagi menjadi 2
lokasi utama, yaitu perdarahan intrasere-
bral atau intraparenkim (dapat terjadi pada
bagian otak manapun) dan perdarahan
subaraknoid.
Etiologi
Perdarahan Intraserebral paling se-
ring terjadi akibat hipertensi kronik, muncul
tiba-tiba dan biasanya setelah aktivitas.
Pada usia tua penyebab tersering adalah
angiopati amiloid serebral. Pada usia muda
biasanya akibat penggunaan alkohol
berlebihan, kokain, metamphetamine. Leu-
kemia, trombositopenia, hemofilia, DIC,
terapi antikoagulan, penyakit hati, intake
alkohol, tumor otak primer/sekunder juga
dapat menjadi penyebab lainnya. Faktor
risiko meliputi hipertensi, merokok dan
penggunaan alkohol berlebihan.
Perdarahan Subaraknoid biasanya
terjadi akibat trauma kepala, ruptur
aneurisma dan AVM serta perdarahan oleh
tumor, vaskulitis, diseksi arteri serebral,
penyalahgunaan kokain, anemia sel bulan
sabit, koagulopati, apopleksi pituitari.
Faktor risiko meliputi genetik, wanita, usia
tua, non-kaukasian, merokok, konsumsi
alkohol, hipertensi, konsumsi OCP, kehamil-
an, dan faktor etiologis lainnya.
Epidemiologi
Perdarahan intraserebral mendudu-
ki 10-15% dari total kasus stroke dengan 10-
20/100.000 insiden. Lebih sering pada pria.
Sedangkan perdarahan subaraknoid terjadi
6-9 per 100.000 kasus per tahunnya. Lebih
sering pada wanita.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Perdarahan Intraserebral terjadi aki-
bat ruptur spontan dari pembuluh darah ke-
cil yang berpenetrasi menuju otak pada pa-
084
Stroke Hemoragik SKDI 3B
sien hipertensi. Lokasi biasanya pada basal
ganglia (putamen), jarang pada pons, tala-
mus dan serebelum.
Perdarahan Subaraknoid biasa terja-
di akibat pecahnya aneurisma. Tempat yang
menjadi lokasi aneurisma tersering pada
junction a. komunikans posterior dengan a.
carotis interna, junction a. komunikans
anterior dengan a. serebri anterior, dan bi-
furkasio a. serebri media. Pecahnya aneu-
risma biasanya akibat ruptur kubah.
Manifestasi Klinis
Pada kasus stroke hemoragik gejala
yang ditemukan sama dengan stroke iske-
mik yakni defisit neurologis fokal seperti
hemiparesis, hipestesia, afasia, disfagia,
gangguan kesadaran dan lainnya. Akan
tetapi dapat ditemukan nyeri kepala hebat
yang biasa dikenal dengan thunder clap
headache (ditemukan pada perdarahan
subaraknoid). Juga dapat ditemukan pe-
ningkatan tekanan intrakranial. Komplikasi
yang umum ditemukan adalah rebleeding,
hidrosefalus, vasospasme, hiponatremia
dan hipopitituarisme.
Anamnesis
Pasien biasanya datang dengan
keluhan kelumpuhan pada tubuh setelah
beraktivitas fisik. Selanjutnya langsung
bedakan antara perdarahan intraserebral
dengan subaraknoid.
Pemeriksaan Fisik
Lakukan PF neurologis lengkap. Bia-
sanya yang membedakan adalah pada per-
darahan subaraknoid terdapat tanda rang-
sang meningeal yang positif.
Pemeriksaan Penunjang
• CT Scan (memastikan dan menentukan
lokasi perdarahan)
• CBC (leukositosis perifer pada perdarah-
an subarachnoid)
175
• PT dan aPTT
• Urinalisis
• Tes fungsi hati dan ginjal
• Electrocardiography
• Lumbal pungsi (hanya dilakukan pada
perdarahan subaraknoid apabila CT
Scan tidak diagnostik)
• MRI lebih sensitif pada perdarahan sub-
araknoid dibandingkan CT Scan
Diagnosis Banding
Perdarahan Intraserebral
• Perdarahan subaraknoid
• Hematoma subdural/epidural
Perdarahan Subaraknoid
• Perdarahan intraserebral
• Acute Migraine
• Tension Headache
• Cluster Headache
• Meningitis
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Penanganan awal difokuskan pada
ABCDE. Tekanan darah dipertahankan pada
160/90 mmHg pada perdarahan intrasere-
bral dan 120-150/>100 mmHHg untuk per-
darahan subaraknoid dengan TIK <20
mmHg. Pencegahan kejang, hidrosefalus
dan DVT juga perlu dilakukan. Semua pasien
tebukti SAH harus dirujuk pada bedah saraf.
Medikamentosa
Perdarahan Intraserebral
• Hipertensi: Labetalol (50 mg IV selama 1
menit, diulangi setiap 5 menit, maks 4x)
• Hiperglikemi: GDS harus <300 mg/dL
• Kejang: terapi kejang agresif
• Peningkatan TIK: Mannitol
• Demam: beri antipiretik.
• Protamin sulfat: diberikan jika perdarah-
an disebabkan karena heparin.
• Vitamin K: diberikan jika perdarahan di-
sebabkan karena warfarin.
• Perdarahan akibat pemberian trombo-
lisis: Infus trombosit & cryoprecipitate
Perdarahan Subaraknoid
• Kontrol TD: Nimodipin 60 mg PO setiap
4 jam selama 21 hari
• Nyeri: Kodein atau morfin dosis rendah
• Kejang: Fenitoin
• Normo/hipertonik salin
• Edema otak: Mannitol
• Profilaksis MgSO4 hingga mencapai
kadar serum 2.0-2.5 mmol/L untuk me-
ngurangi resiko vasospasme intrakranial
Perdarahan Intrakranial
R/ Labetalol 50 mg fl. No. 4 (IV)
S i.m.m.
------------------------------------------------- (sign)
R/ Fenitoin 100 mg tab no. X
S 2 dd tab I
------------------------------------------------- (sign)
Perdarahan Subaraknoid
R/ Labetalol 20 mg fl. No. I (IV)
S i.m.m.
------------------------------------------------- (sign)
R/ Kodein 15-60 mg (15 mg/ml) fl. No. VI (IM)
S 3 dd i.m.m.
------------------------------------------------- (sign)
R/ Nimodipin 30 mg tab no. X
S 4 dd tab II.
------------------------------------------------- (sign)
R/ Fenilepinefrin 2 mg fl. No. I (IM)
S i.m.m.
------------------------------------------------- (sign)
Non-medikanetosa
Perdarahan Intraserebral
• RUJUK untuk intervensi bedah harus di-
lakukan jika perdarahan serebelum le-
bih dari 3 cm
• Pneumatic compression devices: untuk
mencegah DVT
• Drainase ventrikel dilakukan pada pasi-
en dengan perdarahan intraventrikular,
hidrosefalus akut
Perdarahan Subaraknoid
• RUJUK bedah untuk terapi aneurisma,
baik clipping maupun coiling
• Pencegahan emboli paru dengan pneu-
matic compression stockings
• Drainase LCS atau ventrikulostomi atau
shunt permanen untuk hidrosefalus,
maka dari itu perlu dirujuk
176

Ilmu Penyakit Saraf – Elcha Leonard
Definisi Singkat
Status epileptikus didefinisikan se-
bagai keadaan dimana terjadinya dua atau
lebih rangkaian kejang tanpa adanya pemu-
lihan kesadaran diantara kejang atau aktivi-
tas kejang yang berlangsung > 30 menit.
Etiologi dan Faktor Risiko
Penyebab status epileptikus sangat
bervariasi tiap individu. Pada orang dewasa,
penyebab utama adalah antiepileptikus po-
tensi rendah (34 %) dan penyakit serebro-
vaskular (22%), termasuk akut atau remote
stroke dan perdarahan sementara pada
penderita epilepsi, status epileptikus dapat
terjadi karena perubahan pemakaian obat
atau diakibatkan ketidakteraturan pengo-
batan. Penyebab lain status epileptikus ada-
lah hipoglikemia, hipoksemia, trauma, in-
feksi (meningitis, ensefalitis), alkohol, pen-
yakit metabolik, toksisitas obat, dan tumor
Epidemiologi
Angka kejadian status epileptikus
kira-kira 60.000 – 160.000 kasus dari status
epileptikus tonik-klonik umum yang terjadi
di Amerika Serikat setiap tahunnya. Pada se-
pertiga kasus, status epileptikus merupakan
gejala yang timbul pada pasien yang menga-
lami epilepsi berulang.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Patofisiologi status epileptikus terdi-
ri dari banyak mekanisme dan masih sangat
sedikit diketahui. Beberapa mekanisme ter-
sebut adalah adanya kelebihan proses eksi-
tasi atau inhibisi yang inefektif pada neuro-
transmiter, dan adanya ketidak seimbangan
aktivitas reseptor eksitasi atau inhibisi di
otak dimana kemampuan neurotransmitter
eksitasi melebihi kemampuan inhibisi.
Neurotransmiter eksitatorik utama
yang berperan dalam kejang adalah gluta-
mat. Faktor apapun yang dapat mening-
085
Status Epileptikus SKDI 3B
katkan aktivitas glutamat akan menyebab-
kan terjadinya kejang.
Neurotransmiter inhibitorik yang
berperan dalam kejang adalah GABA. Anta-
gonis GABA seperti penisilin dan antibiotik
dapat menyebabkan terjadinya kejang. Se-
lain itu, kejang yang berkelanjutan akan
menyebabkan desensitisasi reseptor GABA
sehingga mudah menyebabkan kejang.
Manifestasi Klinis
Status Epileptikus Klonik-Tonik-Klonik (Clo-
nic-Tonic-Clonic Status Epileptikus)
Adakalanya status epileptikus dijumpai
dengan aktivitas klonik umum menda-
hului fase tonik dan diikuti oleh aktivitas
klonik pada periode kedua.
Status Epileptikus Tonik (Tonic Status Epi-
leptikus)
Status epilepsi tonik terjadi pada anak-
anak dan remaja dengan kehilangan ke-
sadaran tanpa diikuti fase klonik. Tipe ini
umumnya terjadi pada ensefalopati kro-
nik dan dapat merupakan gambaran da-
ri Lenox-Gestaut Syndrome.
Status Epileptikus Mioklonik
Biasanya terlihat pada pasien yang
mengalami enselofati. Sentakan mio-
klonus adalah menyeluruh tetapi sering
asimetris dan semakin memburuknya
tingkat kesadaran.
Status Epileptikus Absens
Bentuk status epileptikus yang jarang
dan biasanya dijumpai pada usia puber-
tas atau dewasa. Adanya perubahan da-
lam tingkat kesadaran dan status presen
sebagai suatu keadaan mimpi (dreamy
state) dengan respon yang lambat se-
perti menyerupai “slow motion mo-
vie” dan mungkin bertahan dalam waktu
periode yang lama.
Status Epileptikus Non Konvulsif
Kondisi ini sulit dibedakan secara klinis
dengan status absens atau parsial kom-
pleks, karena gejalanya dapat sama.
177
 Pasien dengan status epileptikus non-
konvulsif ditandai dengan stupor atau
biasanya koma. Ketika sadar, dijumpai
perubahan kepribadian.
Status Epileptikus Parsial Sederhana
Kejang diawali dengan kedutan mioklo-
nik dari sudut mulut, ibu jari dan jari-jari
pada satu tangan atau melibatkan jari-
jari kaki dan kaki pada satu sisi dan
kemudian berkembang menjadi jackso-
nian march pada satu sisi dari tubuh.
Status Epileptikus Parsial Kompleks
Dapat dianggap sebagai serial dari
kejang kompleks parsial dari frekuensi
yang cukup untuk mencegah pemulihan
diantara episode. Dapat terjadi otoma-
tisme, gangguan berbicara, dan keadaan
kebingungan yang berkepanjangan dan
bangkitan epilepsi sering menyeluruh.
Anamnesis
• Serangan kejang yang dialami sudah
berapa lama? Apabila serangan kejang
berulang kali, adakah fase perbaikan
atau pulih kesadaran diantara serangan
kejang?
• Bagaimanakah pola kejang yang
dialami?
• Apakah memiliki riwayat epilepsi dan
pemakaian obat antikonvulsan yang
dihentikan tiba-tiba?
• Apakah memiliki riwayat penyakit DM,
stroke, hipertensi, gangguan imunitas?
Pemeriksaan Fisik
Head to toe + pemeriksaan fisik neurologis
Pemeriksaan Penunjang
• Pemeriksaan darah lengkap, kadar
elektrolit darah, glukosa darah, kalsium,
magnesium, fungsi ginjal, tes
toksikologi, fungsi hati.
• ABG (menemukan abnormalitas pada
keseimbangan asam basa)
• Electroencephalography merupakan pe-
meriksaan baku standar bagi epilepsi
dan status epileptikus (disarankan dila-
kukan pada pasien yant tidak sadar 20-
30 menit setelah kejang)
• CT Scan dilakukan pada pasien dengan
dugaan adanya lesi struktural pada otak
Kriteria Diagnostik
Kejang berlangsung lebih dari 30
menit atau kejang berulang dengan tidak
adanya fase pemulihan kesadaran antar
serangan.
Diagnosis Banding
• Non epilepsy seizures (NES)
• Psychogenic seizures
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Pada: awal menit
1. Bersihkan jalan nafas, jika ada
sekresi berlebihan segera bersihkan
(bila perlu intubasi)
a. Periksa tekanan darah
b. Mulai pemberian Oksigen
c. Monitoring EKG dan
pernafasan
d. Periksa secara teratur suhu
tubu
e. Anamnesa dan pemeriksaan
neurologis
2. Kirim sampel serum untuk evaluasi
elektrolit, Blood Urea Nitrogen,
kadar glukosa, hitung darah lengkap,
toksisitas obat-obatan dan kadar
antikonvulsan darah; periksa AGDA
(Analisa Gas Darah Arteri)
3. Infus NaCl 0,9% dengan tetesan
lambat
4. Berikan 50 mL Glukosa IV jika
didapatkan adanya hipoglikemia,
dan Tiamin 100 mg IV atau IM untuk
mengurangi kemungkinan terjadi-
nya wernicke’s encephalophaty
5. Lakukan rekaman EEG
6. Berikan Lorazepam (Ativan) 0,1
sampai 0,15 mg per kg (4 sampai 8
mg) intravena atau Diazepam 0,2
mg/kg (5 sampai 10 mg) selama 5
menit. Jika kejang tetap terjadi
berikan Fosfenitoin (Cerebyx) 18 mg
per kg intravena dengan kecepatan
178
 tidak melebihi 50 mg per menit dan
diencerkan terlebih dahulu dalam
larutan normosaline untuk memini-
malisasi resiko presipitasai kristal,
dengan tambahan 7 mg per kg jika
kejang berlanjut. Jika kejang
berhenti, berikan Fosfenitoin secara
intravena atau intramuskular deng-
an 7 mg per kg per 12jam. Dapat
diberikan melalui oral atau NGT jika
pasien sadar dan dapat menelan.
Pada : 20 sampai 30 menit, jika kejang
tetap berlangsung
7. Intubasi, masukkan kateter, periksa
temperature
8. Fenitoin 10 mg/kg IV dengan sasaran
fenitoin dalam darah 22-25µg/mL
Pada : 40 sampai 60 menit, jika kejang
tetap berlangsung
9. Mulai infus Fenobarbital 5 mg per kg
intravena (dosis inisial), kemudian
bolus intravena hingga kejang
berhenti, monitoring EEG; lanjutkan
infus Pentobarbital 1 mg per kg per
jam; kecepatan infus lambat setiap 4
sampai 6 jam untuk menetukan
apakah kejang telah berhenti.
Pertahankan tekanan darah stabil
10. Bila kejang berlanjut, konsultasikan
untuk pemberian anestesi umum.

Medikamentosa
Lorazepam (antikonvulsan, berda-
sarkan penelitian Randomized Controlled
Trials (RCT) Lorazepam 0,1 mg/kg merupa-
kan obat terbanyak yang berhasil menghen-
tikan kejang sebanyak 65 persen).

R/ Lorazepam inj. 5mg vial no.I

S i.m.m
----------------------------------------(sign)

Edukasi
Pada pasien dengan dugaan status
epileptikus akibat epilepsi maka perlu die-
dukasikan kepada pasien untuk meminum
obat antikonvulsan secara teratur dan tidak
melakukan penghentian tiba-tiba.

179

Ilmu Penyakit Saraf – Elcha Leonard
Definisi Singkat
Epilepsi didefinisikan sebagai suatu
keadaan yang ditandai oleh adanya bangkit-
an (seizure) yang terjadi secara berulang se-
bagai akibat dari adanya gangguan fungsi
otak secara intermiten, yang disebabkan
oleh lepas muatan listrik abnormal dan ber-
lebihan pada neuron secara paroksismal.
Etiologi dan Faktor Risiko
Sekitar 70% kasus epilepsi yang tidak
diketahui sebabnya dikelompokkan sebagai
epilepsi idiopatik dan 30% yang diketahui
sebabnya dikelompokkan sebagai epilepsi
simptomatik. Epilepsi kriptogenik dianggap
sebagai simptomatik tetapi penyebabnya
belum diketahui, misalnya West syndrome
dan Lennox Gastaut syndrome.
Beberapa hal dapat menyebabkan
epilepsi secara spesifik yaitu kelainan yang
terjadi selama kehamilan/perkembangan
janin contohnya ibu mengkonsumsi obat-
obatan tertentu yang dapat merusak otak
janin, minum-minuman alkhohol atau men-
dapatkan terapi penyinaran, kelainan yang
terjadi saat kelahiran (bayi baru lahir)
seperti brain malformation, gangguan oksi-
genasi sebelum lahir, gangguan elektrolit,
gangguan metabolisme janin dan infeksi,
kelainan kongenital sepeti sindrom down,
neurofibromatosis. Faktor genetik juga di-
duga merupakan salah satu penyebab pe-
nyakit ini.
Epidemiologi
Insidensi kasus kejang tanpa demam
yang dilakukan di Olmsted County, Minne-
sota adalah 100 kasus per 100,000 orang
(usia 0-1 tahun), 40 per 100,000 orangusia
39-40 tahun, dan 140 per 100,000 orang
usia 79-80 tahun. Pada usia 75 tahun,
insidens kumulatif epilepsi adalah 3400 per
100,000 laki-laki (3.4%) dan 2800 per
100,000 wanita (2.8%).
086
Epilepsi SKDI 3A
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Serangan epilepsi terjadi apabila
proses eksitasi di dalam otak lebih dominan
daripada proses inhibisi. Perubahan-peru-
bahan di dalam eksitasi aferen, di-inhibisi,
pergeseran konsentrasi ion ekstra-seluler,
voltagegated ion channel opening, dan me-
nguatnya sinkronisasi neuron sangat pen-
ing artinya dalam hal inisiasi dan perambat-
an aktivitas serangan epileptik. Aktivitas
neuron diatur oleh konsentrasi ion di dalam
ruang ekstraseluler dan intraseluler, dan o-
leh gerakan keluar-masuk ion-ion menero-
bos membran neuron.
Lima buah elemen fisiologi sel dari
neuron–neuron tertentu pada korteks sere-
bri penting dalam mendatangkan kecuriga-
an terhadap adanya epilepsi:
• Kemampuan neuron kortikal untuk
bekerja pada frekuensi tinggi dalam
merespon depolarisasi diperpanjang
akan menyebabkan eksitasi sinaps dan
inaktivasi konduksi Ca2+ secara
perlahan.
• Adanya koneksi eksitatorik rekuren
(recurrent excitatory connection), yang
memungkinkan adanya umpan balik
positif yang membangkitkan dan me-
nyebarkan aktivitas kejang.
• Kepadatan komponen dan keutuhan
dari pandangan umum terhadap sel-sel
piramidal pada daerah tertentu di
korteks, termasuk pada hippocampus,
yang bias dikatakan sebagai tempat
paling rawan untuk terkena aktivitas
kejang. Hal ini menghasilkan daerah-
daerah potensial luas, yang kemudian
memicu aktifitas penyebaran nonsinap-
tik dan aktifitas elektrik.
• Bentuk siap dari frekuensi terjadinya
potensiasi (termasuk juga merekrut
respon NMDA) menjadi ciri khas dari
jaras sinaptik di korteks.
• Efek berlawanan yang jelas (contohnya
depresi) dari sinaps inhibitor rekuren
180
 dihasilkan dari frekuensi tinggi peristiwa
aktifasi.
Serangan epilepsi akan muncul apa-
bila sekelompok kecil neuron abnormal
mengalami depolarisasi yang berkepan-
jangan berkenaan dengan cetusan potensial
aksi secara tepat dan berulang-ulang. Sera-
ngan epilepsi akan tampak apabila cetusan
listrik dari sejumlah besar neuron abnormal
muncul secara bersamasama, membentuk
suatu badai aktivitas listrik di dalam otak.
Badai listrik tadi menimbulkan bermacam-
macam serangan epilepsi yang berbeda.
Manifestasi Klinis
Bangkitan Parsial
Diklasifikasikan menjadi tiga yakni:
• Parsial Sederhana (kesadaran baik dan
biasanya disertai dengan aura), terdapat
gejala motorik, somatosensorik, senso-
rik khusus, otonom, dan gejala psikis
• Parsial Kompleks (kesadaran menurun)
• Parsial yang menjadi umum sekunder
Bangkitan Umum
• Absence / lena / petit mal
Bangkitan ini ditandai dengan gangguan
kesadaran mendadak (absence) dalam
beberapa detik dimana motorik terhenti
dan penderita diam tanpa reaksi.
Seragan ini biasanya timbul pada anak-
anak yang berusia antara 4 sampai 8
tahun. Pasca serangan, penderita akan
sadar kembali dan biasanya lupa akan
peristiwa yang baru dialaminya.
• Klonik
Tidak disertai gangguan kesadaran dan
biasanya tidak diikuti oleh fase tonik.
• Tonik
Berupa pergerakan tonik satu ekstrimi-
tas atau pergerakan tonik umum deng-
an ekstensi lengan dan tungkai yang me-
nyerupai deserebrasi atau ekstensi
tungkai dan fleksi lengan bawah dengan
bentuk dekortikasi.
• Tonik-klonik /Grand mal
Secara tiba-tiba penderita akan jatuh
disertai dengan teriakan, pernafasan
terhenti sejenak kemudian diikuti oleh
kekakuan tubuh. Setelah itu muncul
gerakan kejang tonik-klonik (gerakan
tonik yang disertai dengan relaksaki).
Pada saat serangan, penderita tidak
sadar. Pasca serangan, penderita akan
sadar secara perlahan dan merasakan
tubuhnya terasa lemas dan biasanya
akan tertidur setelahnya.
• Mioklonik
Bangkitan mioklonik muncul akibat
adanya gerakan involuntar sekelompok
otot skelet yang muncul secara tiba-tiba
dan biasanya hanya berlangsung
sejenak.
• Atonik
Biasanya penderita akan kehilangan ke-
kuatan otot dan terjatuh secara tiba-
tiba.
Anamnesis
• Apakah ada hal yang dirasakan pasien
sebelum serangan kejang (aura)?
• Serangan kejang yang dialami sudah
berapa lama? Apabila serangan kejang
berulang kali, adakah fase perbaikan
atau pulih kesadaran diantara serangan
kejang?
• Bagaimanakah pola kejang yang
dialami?
• Apakah terdapat penurunan kesadaran
saat kejang?
• Berapa kali serangan kejang dialami?
• Adakah hal tertentu yang dapat memicu
kejang?
• Apakah memiliki riwayat epilepsi dan
pemakaian obat antikonvulsan yang
dihentikan tiba-tiba?
• Apakah memiliki riwayat penyakit DM,
stroke, hipertensi, gangguan imunitas?
Pemeriksaan Fisik
• Head to toe + PF neurologis
Pemeriksaan Penunjang
• Electroencephalography merupakan pe-
meriksaan baku standar (dilakukan pada
181
 pasien yang tidak sadar 20-30 menit
setelah serangan kejang)
• Pemeriksaan darah lengkap, kadar
elektrolit darah, glukosa darah, kalsium,
magnesium, fungsi ginjal, tes toksiko-
logi, fungsi hati
• ABG (untuk menemukan abnormalitas
pada keseimbangan asam basa)
• CT Scan (pada pasien dengan dugaan
lesi struktural)
Kriteria Diagnostik
• Serangan kejang berulang lebih dari 1
kali tanpa provokasi dapat disertai de-
ngan atau tanpa gangguan kesadaran
• Adanya abnormalitas EEG pada saat
serangan kejang (ictal)
• Dapat mengalami aura yaitu suatu
sensasi tanda sebelum serangan epilep-
si parsial (Aura dapat berupa perasaan
tidak enak, melihat sesuatu, men cium
bau-bauan tak enak, mendengar suara
gemuruh, mengecap sesuatu, sakit ke-
pala dan sebagainya)
Diagnosis Banding
• Psychogenic seizure / Non epsy seizure
(NES)
• Hipokalsemia berat
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Tujuan utama dari terapi epilepsi
adalah tercapainya kualitas hidup penderita
yang optimal, dengan cara menghentikan
bangkitan, mengurangi frekuensi bangkitan,
menurunkan angka kesakitan dan kematian.
Medikamentosa
• Antikonvulsan
Dimulai dengan monoterapi. Pemberian
obat dimulai dari dosis rendah dan
dinaikan secara bertahap sampai
dengan dosis efektif tercapai atau
timbul efek samping obat. Apabila de-
ngan penggunakan OAE dosis maksi-
mum tidak dapat mengontrol bangki-
tan, maka ditambahkan OAE kedua
dimana bila sudah mencapai dosis
terapi, maka OAE pertama dosisnya
diturunkan secara perlahan. Adapun
penambahan OAE ketiga baru diberikan
setelah terbukti bangkitan tidak terkon-
trol dengan pemberian OAE pertama
dan kedua. Penghentian dilakukan seca-
ra bertahap.
Pada kejang bangkitan umum dan kejang
tidak terklasifikasikan dianjurkan untuk di-
berikan asam valproate dikarenakan
memiliki efek yang lebih baik dibandingkan
lamotrigin. Pada kasus kejang petit mal
tidak boleh diberikan antikonvulsan karba-
mazepin atau gabapentine karena dapat
memicu serangan kejang berulang.
R/ Asam valproate tab 250 mg No. X
S. 1 dd tab I
--------------------------------------------- (sign)
Non-medikamentosa
Dilakukan terapi sosial dan reha-
bilitasi vokasional untuk memulihkan fungsi
kehidupan normal pasien karena pasien
umumnya takut jika terjadi kejang kembali.
Edukasi
Pada pasien epilepsi perlu diedu-
kasikan kepada pasien untuk meminum
obat antikonvulsan secara teratur dan tidak
melakukan penghentian tiba-tiba dan hin-
dari hal-hal yang beresiko memicu serangan
epilepsi seperti olahraga dan aktivitas berat
berlebih.
182

Ilmu Penyakit Saraf – Erick Thambrin
Definisi Singkat
Parkinson adalah sebuah penyakit
neurodegeneratif, melibatkan sistem ek-
strapiramidal dengan karakteristik trias kla-
sik, yang adalah tremor, rigiditas, dan bradi-
kinesia/akinesia. Parkinson adalah satu-sa-
tunya penyakit neurodegeneratif yang da-
pat dikendalikan dalam jangka panjang.
Etiologi dan Faktor Risiko
Etiologi pasti masih tidak diketahui/
idiopatik. Kebanyakan kasus bersifat spora-
dis, faktor usia merupakan faktor yang cu-
kup penting, dan mungkin ada kombinasi
faktor lingkungan dengan faktor genetik.
Faktor Risiko tidak diketahui (terutama tipe
idiopatik); merokok & intake kafein tinggi,
penggunaan ibuprofen dapat meningkatkan
risiko.
Epidemiologi
Onset: ± 45-65 tahun, 5% pada ± 21-39
tahun.Insiden tertinggi pada ras kulit putih.
Laki-laki > wanita (1.4:1).
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Kebanyakan kasus PD adalah besifat
sporadis, namun juga terdapat bentuk pe-
nyakit yang autosomal dominan maupun
resesif.
Parkinson disebabkan karena degene-
rasi neuron dopaminergik di substansia nig-
ra pars kompakta, yang menyebabkan pe-
nurunan kadar dopamin di striatum. Dege-
nerasi diperkirakan terjadi karena disfungsi
DNA mitokondria.
Striatum merupakan bagian dari basal
ganglia yang merupakan tempat input uta-
ma, dan GPi (globus pallidus interna) dan
SNr (substansia nigra pars retikulata) adalah
tempat output utama dari basal ganglia.
Input dengan output terhubung melalui
jalur direct dan indirect.
Output basal ganglia memproduksi si-
nyal inhibitorik menuju neuron talamus dan
087
Parkinson SKDI 3A
batang otak, yang juga berhubungan de-
ngan sistem motorik pada korteks serebral
dan batang otak untuk meregulasi fungsi
motorik.
Dopamin yang dikeluarkan SNc (subs-
tansia nigra pars kompakta) ke basal ganglia
berguna untuk memperhalus firing rate dan
menstabilkan basal ganglia. Pada PD,
penurunan kadar dopamin pada SNc
menyebabkan peningkatan firing rate pada
STN (subthalamic nucleus) dan GPi, sehing-
ga terjadi inhibisi talamus berlebihan, penu-
runan aktivasi dari sistem motorik kortikal,
dan menyebabkan gejala parkinsonisme.
Manifestasi Klinis
4 tanda kardinal (TRAP): Tremor, Rigiditas,
Akinesia/bradikinesia/hipokinesia, Postural
instability.
• Tremor: berat saat istirahat (resting
tremor); “pill-rolling” tremor (jempol &
jari telunjuk); tremor diperburuk oleh
stress; tremor membaik saat bergerak,
berkonsentrasi dan tidur; serta biasanya
unilateral
• Rigiditas: jika bersamaan dengan tremor
" “cogwheel rigidity”
• Akinesia/bradikinesia/hipokinesia: pe ↓
kecepatan gerakan; lambat saat memu-
lai gerakan; merupakan kelainan yang
paling sering terjadi dalam PD.
• Postural instability: dapat dites dengan
melakukan pull test
Gejala lain yang dapat ditemukan adalah:
• Wajah topeng (masked facies): wajah
tidak berekspresi
• Gerakan lengan (arm swing) menurun,
postur tubuh membungkuk.
• Kesulitan memulai langkah; langkah
shuffling kecil-kecil yang semakin kece-
patannya cepat dan langkah semakin
kecil, sekaligus badan semakin mem-
bungkuk.
183
• Gejala lain yang muncul pada awal pe-
nyakit: miktografia dan hipofonia
Gambar 2: Sindrom parkinsonisme: (A) pill-
rolling tremor, (B) tremor dapat diperparah
dengan adanya stres emosional, (C) gang-
guan tulisan tangan berupa mikrografia, (D)
postur & gait tipikal pada parkinson yang
semakin lama semakin cepat (festination),
dan (E) ekspresi wajah seperti topeng dan
kedipan mata jarang.
Skala Hoehn & Yahr of disability pada PD:
• Stage 1: unilateral, gangguan fungsional
minimal.
• Stage 2: bilateral, tanpa gangguan kese-
imbangan.
• Stage 3: bilateral, ada instabilitas, masih
independen.
• Stage 4: disabilitas berat, berdiri/ jalan
tanpa dibantu.
• Stage 5: menggunakan kursi roda &
jalan dibantu.
Anamnesis
• Tanyakan keluhan tremor pada tangan
• Tanyakan gejala TRAP secara lengkap.
Tentukan pula gejala mana yang paling
berat. Terutama yang harus ditanyakan
adalah postural instabilitasnya dari awal
penyakit sudah berat atau tidak
• Tanyakan gejala lain untuk menying-
kirkan diagnosis banding, seperti: gejala
otonom (inkontinensia urin, hipotensi
ortostatik), adakah apraksia atau tidak
Pemeriksaan Fisik
# PF neurologis lengkap + PULL TEST
Pemeriksaan Penunjang
• Tidak ada pemeriksaan lab spesifik
untuk PD
• Kadar urat serum berguna untuk prog-
nosis: semakin tinggi kadar urat, tingkat
progresivitas semakin rendah
Kriteria Diagnostik
(TRAP): Tremor, Rigiditas, Akinesia
atau bradikinesia atau hipokinesia, serta
Postural instability.
Diagnosis Banding
• Multiple system atrophy (MSA/Shy-
Drager Syndrome)
• Corticobasal degeneration
• Progressive supranuclear palsy
• Parkinsonisme sekunder (metoklopra-
mid, antipsikotik, metamfetamin)
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Pada fase akut, pemberian terapi
awal masih menjadi kontroversi apakah
levodopa atau agonis dopamin yang harus
pertama kali diberikan. Sehingga ditentu-
kanlah pada pasien muda diberikan agonis
dopamin sebagai DOC, dan pada usia tua
>70 tahun diberikan levodopa.
Medikamentosa
1. Terapi levodopa:
• Obat utama namun tidak menghentikan
progresivitas penyakit. Jika tidak
mengalami perbaikan dengan levodopa,
maka diagnosis harus dipertanyakan
• Berikan bersama dengan Carbidopa,
inhibitor dekarboksilase dopamin
perifer (enzim yang memecah levodopa
menjadi dopamin di dalam sirkulasi
ekstra-serebral), sehingga meminima-
lisasi efek samping dam menurunkan
dosis levodopa jika hanya dalam pembe-
rian tunggal. Nama dagang kombinasi
kedua obat ini adalah Sinemet
• Starting dose: rasio 1:4 " 25/100 mg
(carbidopa/levodopa) 3x sehari sebelum
makan. Dosis dinaikkan bertahap
2. Terapi agonis reseptor dopamin:
• Contoh: Ropinirole, Pramipexole
184
• Efek tidak sepoten levodopa, namun
diberikan pada pasien usia muda
sebagai terapi awal untuk mengusaha-
kan memperlambat onset terjadinya
komplikasi (diskinesia, motorik fluktua-
tif) yang berhubungan dengan pembe-
rian levodopa. Efektif sebagai monote-
rapi ataupun bersama dengan Sinemet
• Dosis: Ropinirole 0.25 mg 3x sehari, 1
minggu kemudian dinaikkan 0.75 mg (1
mg) hingga minggu keempat pembe-
rian, selanjutnya diberikan 1.5 mg (2.5
mg), begitu seterusnya. Pramipexole
0.125 mg 3x sehari, 1 minggu kemudian
dosis dinaikkan 2x lipat (0.25 mg), dan
dinaikkan lagi pada minggu berikutnya
(0.5 mg), dan minggu berikutnya
dinaikkan sebesar 0.75 mg (1.25 mg)
tergantung dari respon dan toleransi
pasien
3. Terapi MAO-B inhibitor:
• Menghambat metabolisme dopamin
sentral dan me konsentrasi neutro-
transmitter pada sinaps
• Sediaan yang bisa digunakan, yaitu
Rasagiline, Selegiline, dan Amantadine
• Amantadine: dapat menangani diskine-
sia karena pemberian levodopa kronik.
Dosis 100 mg 3x/hari, titrasi 100 mg
1x/hari hingga 1x/minggu
4. Terapi antikolinergik:
• Hanya untuk terapi tremor, hipersalivasi
(drooling/ngiler) dan rigiditas pada PD.
Kurang bermanfaat untuk diskinesia
• Jika terapi tidak efektif, obat dihentikan
secara perlahan (tappering off)
• Jangan diberikan pada pasien usia tua
• Dosis: Triheksifenidil 1 mg 3x sehari;
Benztropin 0.5-1 mg 1x atau 2x sehari
Diatas 70 tahun
R/ levodopa 100 mg tab no. X
S 3 dd ac tab I
---------------------------------------------- (sign)
R/ carbidopa 25 mg tab no. X
S 3 dd ac tab I
---------------------------------------------- (sign)
R/ amantadine 100 mg tab no. X
S 3 dd tab I
---------------------------------------------- (sign)
Dibawah 70 tahun (1 minggu pertama)
R/ Ropinirole 0.25 mg tab no. XXI
S 3 dd tab I
---------------------------------------------- (sign)
Non-medikamentosa
• Investigasi apakah ada penggunaan o-
bat yang menyebabkan parkinsonisme.
Jika ada langsung hentikan. Perbaikan
gejala butuh beberapa minggu hingga
bulan
• Terapi fisik, edukasi pasien, serta terapi
kondisi lain yang terkait (cth: depresi).
Olahraga yang terbukti efektif memper-
baiki gejala pada PD adalah t’ai chi
• DBS (Deep brain stimulation (DBS)
• KI tindakan bedah: PD atipikal, gang-
guan kognitif, gangguan psikiatrik, usia
tua (KI relatif)
Edukasi
• Hindari obat neuroleptik
• Terapi bertujuan untuk mengurangi
gejala & disabilitas (tidak mengurangi
progresivitas penyakit)
• Keterbatasan fisik yang dialami pasien
butuh penyesuaian keadaan di dalam
rumah
185

Gangguan Somatoform
Behaviour Science – Budiman Atmaja
Definisi Singkat
Kelompok penyakit yang luas dan
memiliki tanda serta gejala yang berkaitan
dengan tubuh sebagai komponen utama.
Terdapat lima jenis gangguan somatoform
yaitu: (1) Gangguan somatisasi, (2) Ganggu-
an konversi, (3) hipokondriasis, (4) ganggu-
an dismorfik tubuh, (5) gangguan nyeri.
Definisi Singkat Gangguan Somatisasi
Banyaknya gejala somatik yang tidak
dapat dijelaskan dengan adekuat berdasar-
kan pemeriksaan fisik dan laboratorium.
Etiologi dan Faktor Risiko
Gangguan Somatisasi
• Faktor psikososial seperti menghindari
kewajiban (harus ke tempat kerja yang
tidak disukai) atau mengekspresikan
emosi (marah pada pasangan)
• Faktor genetik
Epidemiologi Gangguan Somatisasi
Perempuan lebih banyak 5 hingga 20
kali dibanding laki-laki. Gangguan dimulai
sebelum usia 30 tahun dan paling sering
dimulai selama masa remaja
Patofisiologi Gangguan Somatisasi
Belum jelas, diduga peran sitokin
yang berperan menyebabkan sejumlah ge-
jala nonspesifik penyakit.
Manifestasi Klinis Gangguan Somatisasi
Memiliki banyak keluhan somatik
dan riwayat medis yang rumit dan panjang.
Mual, muntah, kesulitan menelan, nyeri le-
ngan dan tungkai, napas pendek tidak
berkaitan dengan olahraga, amnesia, dan
komplikasi kehamilan dan menstruasi me-
rupakan gejala yang paling lazim ditemui.
Anamnesis Gangguan Somatisasi
• Keluhan utama dan sejak kapan
088
SKDI 4
• Tanyakan stressor utama dan minta
pasien untuk menceritakannya
• Tanyakan sudah pernah ke dokter,
berapa kali, bagaimana hasilnya.
Kriteria Diagnostik
Gangguan Somatisasi (PPDGJ III)
• Diagnosis pasti memerlukan semua
hal berikut:
a) Adanya banyak keluhan-keluhan
fisik yang bermacam-macam
yang tidak dapat dijelaskan atas
dasar adanya kelainan fisik, yang
sudah berlangsung sedikitnya 2
tahun
b) Tidak mau menerima nasehat
atau penjelasan dari beberapa
dokter bahwa tidak ada kelainan
fisik yang dapat menjelaskan
keluhan-keluhannya
c) Terdapat disabilitas dalam fung-
sinya di masyarakat dan ke-
luarga, yang berkaitan dengan
sifat keluhan-keluhannya dan
dampak dari perilakunya.
Diagnosis Banding Gangguan Somatisasi
• Multipel Sklerosis
• Myastenia Gravis
• Systemic Lupus Erythematosus (SLE)
• Acquired immune Deficiency
Syndrome (AIDS)
Definisi Singkat Gangguan Hipokondriasis
Seseorang memiliki rasa takut men-
derita, atau yakin memiliki penyakit berat.
Rasa takut atau keyakinan ini muncul ketika
seseorang salah menginterpretasikan gejala
atau fungsi tubuh. Hipokondriasis mencer-
minkan keluhan abdomen yang lazim pada
banyak pasien dengan gangguan ini.
186
Etiologi dan Faktor Risiko Gangguan
Hipokondiasis
• Toleransi yang lebih rendah terhadap
ketidaknyamanan fisik
• Permintaan masuk dalam kondisi sakit
karena menghadapi masalah yang tam-
paknya tidak dapat diselesaikan.
• Karena kekecewaan, penolakan, dan
kehilangan membuat pasien mengeks-
presikan kemarahan dengan meminta
tolong orang lain lalu menolaknya.
Epidemiologi Gangguan Hipokondriasis
Prevalensi 6 bulan hipokondriasis
sebanyak 4-6% di populasi klinik medis
umum, tetapi mungkin dapat setinggi 15%.
Laki-laki dan perempuan jumlahnya setara.
Lazim timbul di usia 20-30 tahun.
Patofisiologi Gangguan Hipokondriasis
Sama seperti gangguan somatisasi
Manifestasi Klinis Gangguan
Hipokondriasis
Pasien mempertahankan keyakin
akan penyakit tertentu, namun seiring
berjalannya waktu, mereka dapat meng-
ubah keyakinan mereka. Keyakinan ini tidak
sekuat waham.
Anamnesis Gangguan Hipokondriasis
Sama seperti gangguan somatisasi
Kriteria Diagnostik
Gangguan Hipokondriasis (PPDGJ III)
• Untuk diagnosis pasti, kedua hal ini
harus ada:
a. Keyakinan yang menetap adanya
sekurang-kurangnya satu penyakit
fisik yang serius yang melandasi
keluhan-keluhannya, meskipun pe-
meriksaan yang berulang-ulang ti-
dak menunjang adanya alasan fisik
yang memadai, ataupun adanya pre-
okupasi yang menetap kemungkin-
an deformitas atau perubahan ben-
tuk penampakan fisiknya (tidak sam-
pai waham).
b. Tidak mau menerima nasehat atau
dukungan penjelasan dari dokter
bahwa tidak ditemukan penyakit
atau abnormalitas fisik yang melan-
dasi keluhan-keluhannya.
Diagnosis Banding Gangguan
Hipokondriasis
Sama seperti gangguan somatisasi.
Protokol dan Algoritma Tatalaksana Soma-
toform
Penggabungan pendekatan psikote-
rapeutik dan farmakoterapeutik.
Medikamentosa Somatoform
• Fluoxetin (Antidepresan golongan
SSRI)
• Sertralin (Antidepresan golongan
SSRI)
R/ Fluoxetin tab 20 mg No. X
S 1 dd tab I o.n.
---------------------------------------- (sign)
R/ Sertralin tab 50 mg No. X
S 1 dd tab I o.n.
---------------------------------------- (sign)
*note: Pilih salah satu obat apabila terda-
pat dua obat pada satu golongan yang sama
Non-medikamentosa Somatoform
• Bantu pasien beradaptasi dengan
gejalanya, mengekspresikan emosi
yang mendasarinya.
Edukasi Somatoform
Menyadarkan pasien bahwa faktor
psikologis terlibat.
187

Insomnia Non-organik
Behaviour Science – Budiman Atmaja
Definisi Singkat
Kesulitan memulai atau memperta-
hankan tidur. Insomnia mungkin merupa-
kan pertanda diagnosis gangguan jiwa lain.
Etiologi dan Faktor Risiko
Paling sering disebabkan ansietas,
baik sebagai gejala sisa suatu pengalaman
yang mencemaskan atau antisipasi peng-
alaman yang mencetuskan ansietas.
Epidemiologi
Dapat terjadi pada semua orang.
Kebanyakan orang yang menderita kesuli-
tan untuk memulai tidur.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Disebabkan oleh sangat banyak
faktor, tidak ada yang khas.
Manifestasi Klinis
Kesulitan memulai untuk tidur,
kesulitan untuk mempertahankan tidur,
atau kualitas tidur buruk. Dapat disertai
gangguan jiwa lain seperti ansietas, ganggu-
an mood, psikosis, dll.
Anamnesis
• Pastikan gejala sulit tidur bukan
dikarenakan gangguan jiwa lainnya.
Kriteria Diagnostik (PPDGJ III)
• Hal tersebut dibawah ini diperlukan
untuk membuat diagnosis pasti:
a) Keluhan adanya kesulitan masuk
tidur atau mempertahankan ti-
dur, atau kualitas tidur buruk.
b) Gangguan terjadi minimal tiga
kali dalam seminggu selama
minimal satu bulan
c) Adanya preokupasi dengan tidak
bisa tidur dan peduli berlebihan
terhadap akibatnya pada malam
hari dan sepanjang siang hari.
089
SKDI 4
d) Ketidakpuasan terhadap kuanti-
tas dan atau kualitas tidur me-
nyebabkan penderitaan yang
cukup berat dan mempengaruhi
fungsi sosial dan pekerjaan
• Adanya gejala gangguan jiwa lain
seperti depresi, ansietas, atau
obsesi tidak menyebabkan diagnosis
insomnia diabaikan.
• Kriteria “lama tidur” (kuantitas)
tidak digunakan untuk menentukan
gangguan yang tidak memenuhi kri-
teria diatas tidak didagnosis disini.
Diagnosis Banding
• Gangguan cemas menyeluruh
• Gangguan afek depresi
ringan/sedang/berat
• Gangguan afek manik
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Terapi spesifik biasanya tidak
diperlukan. Bila menetap, dapat diterapi
dengan benzodiazepine.
Medikamentosa
• Diazepam (Hipnotik sedatif
golongan benzodiazepin)
• Zolpidem (Hipnotik sedatif short
acting)
R/ Diazepam tab 10 mg No. X
S 1 dd tab I o.n.
---------------------------------------- (sign)
R/ Zolpidem tab 10 mg No. X
S 1 dd tab I o.n.
---------------------------------------- (sign)
*note: Pilih salah satu obat apabila terda-
pat dua obat pada satu golongan yang sama
Non-medikamentosa
• Sesuai dengan stressor
Edukasi
Atasi stressor
188

Skizofrenia Paranoid
Behaviour Science – Budiman Atmaja
Definisi Singkat
Skizofrenia adalah sekelompok
reaksi psikotik yang mempengaruhi ber-
bagai fungsi individu, termasuk berpikir dan
berkomunikasi, menerima dan menginter-
pretasikan realitas, merasakan dan menun-
jukkan emosi dan perilaku dengan sikap
yang dapat diterima secara sosial.
Etiologi dan Faktor Risiko
Belum diketahui, namun ada faktor
genetik yang mempengaruhi. Selain itu,
mungkin diakibatkan juga karena fiksasi
pertumbuhan berat yang terjadi pada masa
awal kehidupan.
Epidemiologi
Skizofrenia dapat ditemukan pada
semua kelompok masyarakat dan di
berbagai daerah. Insiden dan tingkat
prevalensi sepanjang hidup hampir sama di
seluruh dunia. Gangguan ini mengenai
hampir 1% populasi dewasa dan biasanya
onsetnya pada usia remaja akhir atau awal
masa dewasa.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Ditemukan gangguan pada sistem
neurotransmitter dan neuron dan interaksi
neurokimia seperti dopamine dan seroto-
nin. Hal tersebut mempengaruhi fungsi-
fungsi kognitif, afektif, dan psikomotor yang
menjelma dalam bentuk gejala-gejala
positif maupun negative skizofrenia. Terda-
pat pula gangguan pada sistem limbik dan
ganglia basalis.
Manifestasi Klinis
Tidak ada tanda atau gejala yang
patognomonik untuk skizofrenia. Gejala
pasien berubah seiring berjalannya waktu.
Seorang pasien mungkin mengalami halusi-
nasi intermiten dan kemampuan yang bera-
gam untuk tampilan secara memadai pada
situasi sosial, atau gejala gangguan mood
090
SKDI 3A
yang signifikan dapat datang dan pergi
selama perjalanan penyakit skizofrenia.
Anamnesis
• Tanyakan keluhan psikotik seperti
halusinasi auditorik dan waham.
Selama wawancara, perhatikan ada-
nya tidaknya inkoherensi dan peri-
laku kacau pada pasien.
• Tanyakan sejak kapan pasien
memiliki gejala seperti itu
• 2 minggu – 1 bulan: psikosis akut
• > 1 bulan: skizofrenia
• Bila pada saat wawancara pasien
menyebutkan halusinasinya (con-
toh: saya mendengar suara tersebut
sedang berteriak sekarang), jangan
sanggah pasien. Ikuti dan gali lebih
dalam tentang halusinasi tersebut.
Kriteria Diagnostik Skizofrenia (PPDGJ III)
• Harus ada sedikitnya satu gejala
berikut ini yang amat jelas (dan
biasanya dua gejala atau lebih bila
gejala-gejala itu kurang tajam atau
kurang jelas:
a) “thought echo” = isi pikiran
dirinya sendiri yang berulang
atau bergema dalam kepalanya,
dan isi pikiran ulangan, walau-
pun isinya sama, namun kuali-
tasnya berbeda
b) “thought insertion or with-
drawal” = isi pikiran yang asing
dari luar masuk ke dalam pikiran-
nya atau isi pikirannya diambil
keluar oleh sesuatu dari luar
dirinya
c) “thought broadcasting” = isi
pikirannya tersiar keluar sehing-
ga orang lain atau umum menge-
tahuinya
d) “delusion of control = waham
tentang dirinya dikendalikan
189
 oleh suatu kekuatan tertentu
dari luar
e) “delusion of influence” = waham
tentang dirinya dipeng-aruhi
oleh suatu kekuatan ter-tentu
dari luar
f) “delusion of passivity” = waham
tentang dirinya tidak berdaya
dan pasrah terhadap suatu keku-
atan dari luar
g) “delusion perception” = pengala-
man inderawi yang tidak wajar,
yang bermakna sangat khas bagi
dirinya, biasanya bersifat mistik
atau mukjizat.
h) Halusinasi auditorik:
o Suara halusinasi yang berko-
mentar secara terus mene-
rus terhadap perilaku pasien
o Mendiskusikan perihal pasi-
en diantara mereka sendiri
o Jenis suara halusinasi lain
yang berasal dari salah satu
bagian tubuh
i) Waham-waham menetap jenis
lainnya, yang menurut budaya
setempat dianggap tidak wajar
dan sesuatu yang mustahil
• Atau paling sedikit dua gejala
dibawah ini yang harus selalu ada
secara jelas:
a) Halusinasi yang menetap dari
panca-indera apa saja, apabila
disertai baik oleh waham yang
mengambang maupun yang
setengah berbentuk tanpa kan-
dungan afektif yang jelas, atau-
pun disertai ide-ide berlebihan
yang menetap atau apabila ter-
jadi setiap hari selama berming-
gu-minggu atau berbulan-bulan
terus menerus.
b) Arus pikiran yang terputus atau
yang mengalami sisipan, yang
berakibat inkoherensi atau
pembicaraan yang tidak relevan
c) Perilaku katatonik, seperti kea-
daan gaduh gelisah, posisi tubuh
tertentu, fleksibilitas cerea, ne-
gativism, mutisme, dan stupor.
d) Gejala-gejala “negative”, seperti
sikap sangat apatis, bicara yang
jarang, dan respons emosional
yang menumpul atau tidak
wajar, biasanya yang mengaki-
batkan penarikan diri dari perga-
ulan sosial dan menurunnya ki-
nerja sosial
• Adanya gejala-gejala khas tersebut
diatas telah berlangsung selama
kurun waktu satu bulan atau lebih
• Harus ada suatu perubahan yang
konsisten dan bermakna dalam
mutu keseluruhan dari beberapa
aspek perilaku pribadi, bermanifes-
tasi sebagai hilangnya minat, hidup
tak bertujuan, tidak berbuat sesuatu
sikap larut dalam diri sendirim dan
penarikan diri secara sosial.
Kriteria Diagnosis
Skizofrenia Paranoid (PPDGJ III)
• Memenuhi kriteria umum diagnosis
skizofrenia
• Sebagai tambahan:
o Halusinasi dan/atau waham
harus menonjol:
a) Suara-suara halusinasi yang
mengancam pasien atau
member perintah, atau
halusinasi auditorik tanpa
bentuk verbal berupa bunyi
pluit, mendengung, atau bu-
nyi tawa.
b) Halusinasi pembauan atau
pengecapan rasa, atau bersi-
fat sekual, atau lain-lain pe-
rasaan tubuh
c) Waham dapat berupa
hampir setiap jenis, tetapi
delusion of control, delusion
of influence, delusion passivi-
ty, dan keyakinan dikejar-
kejar yang beraneka ragam,
adalah yang paling khas.
o Gangguan afektif, dorongan
kehendak dan pembicaraan, ser-
190
 ta gejala katatonik secara relatif
tidak nyata/tidak menonjol

Diagnosis Banding
• Epilepsi dan psikosis yang diinduksi
oleh obat-obatan
• Keadaan paranoid involusional
• Paranoia

Protokol dan Algoritma Tatalaksana

Obat antipsikotik merupakan pena-
nganan utama. Intervensi psikososial dapat
mempercepat perbaikan klinis.

Medikamentosa
• Haloperidol (Antipsikotik potensi
tinggi)
• Rizperidone (Antipsikotik potensi
rendah)
• Quetiapine (Antipsikotik potensi
rendah)

R/ Haloperidol tab 5 mg No. XX

S 2 dd tab I
----------------------------------------- (sign)
R/ Rizperidone tab 1 mg No. XL
S 2 dd tab II
----------------------------------------- (sign)
R/ Quetiapine tab 200 mg No. X
S 1 dd tab I
----------------------------------------- (sign)
*note: Pilih salah satu obat apabila terda-
pat dua obat pada satu golongan yang sama

Non-medikamentosa
• Rawat inap
• Pelatihan keterampilan sosial
• Terapi berorientasi keluarga: me-
ngurangi masalah pasien di dalam
keluarga. Susun strategi mengatasi
masalah bersama keluarga.

Edukasi
Minta minum obat dengan teratur,
minta keluarga mendampingi pasien dan
membuat situasi stress pasien berkurang.

191

Gangguan Mood (Manik dan Depresi)
Behaviour Science – Budiman Atmaja
Definisi Singkat Gangguan Mood
Terdapat gangguan mood yang
disebut manik dan depresi. Manik adalah
mood yang meningkat, ekspansif, atau
iritabel (mood yang meningkat bersifat
euforik). Depresi adalah hilang minat atau
kesenangan.
Etiologi dan Faktor Risiko Gangguan Mood
Genetik berperan besar dalam
gangguan mood, baik manik, depresi,
maupun bipolar. Peristiwa hidup yang
penuh tekanan dapat pula menyebabkan
gangguan ini. Biasanya manik disebabkan
oleh ketidakmampuan menoleransi suatu
tragedy tertentu yang menghasilkan kritik
diri dan kemudian digantikan dengan
kepuasan diri yang bersifat euforia. Depresi
merupakan fenomena ketika seseorang
menyadari ketidaksesuaian antara idealis-
me yang tinggi dan ketidakmampuan me-
menuhi tujuan tersebut.
Epidemiologi Manik
Sangat jarang apabila seseorang
manik saja, biasanya merupakan gejala
utama seseorang mengalami bipolar.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Manik
Gangguan mood disebabkan oleh
disregulasi heterogen amin biogenik
(norepinefrin dan serotonin). Selain itu
dopamine juga memiliki peranan.
Manifestasi Klinis Manik
Gangguan mood terlihat dengan
perasaannya yang sangat bahagia, sampai
terkadang merasa tidak butuh tidur.
Anamnesis Manik
• Tanyakan keluhan utama dan sejak
kapan
• Tanyakan stressor utama dan minta
pasien untuk menceritakannya
091
SKDI 3A
• Tanyakan mengenai adanya gejala
depresi juga
Kriteria Diagnostik Gangguan Afektif
Manik Tanpa Gejala Psikotik (PPDGJ III)
• Episode harus berlangsung
sekurang-kurangnya 1 minggu, dan
cukup berat sampai mengacaukan
seluruh atau hampir seluruh
pekerjaan dan aktivitas sosial yang
biasa dilakukan
• Perubahan afek harus disertai
dengan energi yang bertambah
sehingga terjadi aktivitas berlebih-
an, percepatan, dan kebanyakan bi-
cara, kebutuhan tidur yang berku-
rang, ide-ide perihal kebesaran dan
terlalu optimistik.
Kriteria Diagnostik Gangguan Afektif
Manik dengan Gejala Psikotik (PPDGJ III)
• Gambaran klinis merupakan bentuk
manik yang lebih berat dari ganggu-
an manik tanpa gejala psikotik.
• Harga diri yang membumbung dan
gagasan kebesaran dapat berkem-
bang menjadi waham kebesaran,
iritabilitas dan kecurigaan menjadi
waham kejar. Waham dan halusinasi
“sesuai” dengan keadaan afek tsb.
Diagnosis Banding Manik
• Gangguan afektif bipolar episode
kini manik
• Skizofrenia (bila ada gejala psikotik)
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Manik
Terapi utama adalah farmakoterapi
dan psikoterapi yang ditujukan untuk
individual.
Medikamentosa Manik
• Litium Karbonat (Mood stabilizer)
192
 • Haloperidol (Antipsikotik potensi
tinggi, diberikan bila ada gejala
psikotik)
R/ Litium tab 400 mg No. I
S 1 dd tab I o.n.
----------------------------------------- (sign)
R/ Haloperidol tab 5 mg No. XX
S 2 dd tab I
----------------------------------------- (sign)
Non-medikamentosa
• Terapi kognitif (mengubah cara
berpikirnya)
• Terapi interpersonal (fokuskan pada
akar masalahnya)
• Terapi Perilaku (memusatkan pada
penyimpangan perilaku)
Edukasi
Minum obat secara teratur dan
katakan bahwa pasien tidak akan menjadi
ketergantungan terhadap obat tersebut,
minta dukungan keluarga dan orang sekitar,
berikan nasehat sesuaikan dengan stressor.
Epidemiologi Depresi
Lebih sering pada perempuan
dibanding laki-laki. Gangguan ini lebih
sering terjadi pada orang tanpa hubungan
antarpersonal yang dekat.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Depresi
Sama seperti manik
Manifestasi Klinis Depresi
Pasien mengatakan bahwa mereka
merasa sedih, tidak ada harapan, bersusah
hati, atau tidak berharga. Dua per tiga
pasien berpikir untuk bunuh diri, 10-15%
melakukan bunuh diri.
Anamnesis Depresi
• Keluhan utama dan sejak kapan
• Tanyakan stressor utama dan minta
pasien untuk menceritakannya
• Tanyakan mengenai adanya gejala
manik juga
Kriteria Diagnostik
Depresi secara Umum (PPDGJ III)
• Gejala utama (pada derajat ringan,
sedang, dan berat):
a) Afek depresif
b) Hilang minat dan kegembiraan
c) Berkurangnya energi yang me-
nuju meningkatnya keadaan mu-
dah lelah (rasa lelah yang nyata
sesudah kerja sedikit saja dan
menurunnya aktivitas.
• Gejala lainnya:
a) Konsentrasi dan perhatian ber-
kurang
b) Harga diri dan kepercayaan diri
berkurang
c) Gagasan tentang rasa bersalah
dan tidak berguna
d) Pandangan masa depan yang
suram dan pesimistis
e) Gagasan atau perbuatan mem-
bahayakan diri atau bunuh diri
f) Tidur terganggu
g) Nafsu makan berkurang
• Untuk episode depresif dari ketiga
tingkat keparahan tersebut diperlu-
kan masa sekurang-kurangnya 2
minggu untuk penegakkan diagno-
sis, akan tetapi periode lebih pendek
dapat dibenarkan jika gejala luar bi-
asa beratnya dan berlangsung cepat.
• Kategori diagnosis depresif ringan,
sedang dan berat hanya digunakan
untuk episode depresi tunggal (yang
pertama). Episode depresif berikut-
nya harus diklasifikasi di bawah
salah satu diagnosis gangguan de-
presif berulang.
Kriteria Diagnostik
Depresi Ringan (PPDGJ III)
• Sekurang-kurangnya harus ada 2
dari 3 gejala utama depresi seperti
tersebut diatas.
193
 • Ditambah sekurang-kurangnya 2
dari gejala lainnya (a sampai g).
• Tidak boleh ada gejala berat
diantaranya.
• Lamanya seluruh episode berlang-
sung sekurang-kurangnya sekitar 2
minggu.
• Hanya sedikit kesulitan dalam pe-
kerjaan dan kegiatan sosial yang
biasa dilakukannya.
Kriteria Diagnostik
Depresi Sedang (PPDGJ III)
• Sekurang-kurangnya harus ada 2
dari 3 gejala utama depresi seperti
tersebut diatas.
• Ditambah sekurang-kurangnya 3
(dan sebaiknya 4) dari gejala lainnya.
• Lamanya seluruh episode
berlangsung sekurang-kurangnya
sekitar 2 minggu.
• Menghadapi kesulitan nyata untuk
meneruskan kegiatan sosial, peker-
jaan, dan urusan rumah tangga.
Kriteria Diagnostik Depresi Berat tanpa
Gejala Psikotik (PPDGJ III)
• 3 gejala utama depresi harus ada.
• Ditambah sekurang-kurangnya 4 da-
ri gejala lainnya, dan beberapa dian-
taranya harus berintensitas berat.
• Bila ada gejala penting (misalnya
agitasi atau retardasi psikomotor)
yang mencolok, maka pasien mung-
kin tidak mau atau tidak mampu
untuk melaporkan banyak gejalanya
secara rinci.
• Episode depresif biasanya harus
berlangsung sekurang-kurangnya 2
minggu, akan tetapi jika gejala amat
berat dan beronset sangat cepat,
maka masih dibenarkan untuk me-
negakkan diagnosis dalam kurun
waktu kurang dari 2 minggu.
• Sangat tidak mungkin pasien akan
mampu meneruskan kegiatan sosial,
pekerjaan atau urusan rumah tang-
ga, kecuali pada taraf yang sangat
terbatas.
Kriteria Diagnostik Depresi Berat dengan
Gejala Psikotik (PPDGJ III)
• Episode depresi berat yang
memenuhi kriteria diatas
• Disertai waham, halusinasi, atau
stupor depresif. Waham biasanya
melibatkan ide tentang dosa,
kemiskinan, atau malapetaka yang
mengancam, dan pasien merasa
bertanggung jawab atas hal itu.
Halusinasi auditorik atau olfatorik
biasanya berupa suara yang
menghina atau menuduh, atau bau
kotoran atau daging membusuk.
Diagnosis Banding Depresi
• Gangguan afektif bipolar episode
kini depresi
• Skizofrenia
• Gangguan somatoform
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Depresi
Sama seperti manik
Medimamentosa
• Fluoxetin (Antidepresan golongan
SSRI)
• Sertralin (Antidepresan golongan
SSRI)
R/ Fluoxetin tab 20 mg No. X
S 1 dd tab I o.n.
------------------------------------------- (sign)
R/ Sertralin tab 50 mg No. X
S 1 dd tab I o.n.
------------------------------------------- (sign)
*note: Pilih salah satu obat apabila terda-
pat dua obat pada satu golongan yang sama
Non-medikamentosa
Sama seperti manik
Edukasi
Sama seperti manik
194

Behaviour Science – Budiman Atmaja
Definisi Singkat
Adanya suatu periode mood
abnormal yang khas dimana terdapat
episode manik dan depresi pada pasien.
Bipolar 1 terdiri dari gejala manik yang lebih
dominan disertai gejala depresi. Bipolar 2
terdiri dari gejala depresi berat disertai
gejala hipomanik.
Etiologi dan Faktor Risiko
(lihat bab gangguan mood)
Epidemiologi
Bipolar lebih jarang daripada
gangguan depresi. Prevalensi laki-laki dan
perempuan seimbang. Awitannya dapat
pada usia kanak-kanak sekitar 5 atau 6
bulan, usia rerata 30 tahun. Lebih sering
terjadi pada orang yang lajang atau
bercerai. Gangguan ini lebih lazim pada
orang yang tidak lulus akademi daripada
yang lulus.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
(lihat bab gangguan mood)
Manifestasi Klinis
Terdapat gejala manik dan depresi.
Anamnesis
(lihat bab gangguan mood)
Kriteria Diagnostik Bipolar (PPDGJ III)
Macam-macam Diagnosis Bipolar
1. Gangguan afektif bipolar, episode
kini manik tanpa gejala psikotik
2. Gangguan afektif bipolar, episode
kini manik dengan gejala psikotik
3. Gangguan afektif bipolar, episode
kini depresi ringan/sedang
4. Gangguan afektif bipolar episode
kini depresi berat tanpa gejala
psikotik
092
Gangguan Bipolar SKDI 3A
5. Gangguan afektif bipolar episode
kini depresi berat dengan gejala
psikotik
Kriteria masing-masing diagnosis
diatas lihat pada bab gangguan mood,
namun ditambahkan dengan kriteria “Harus
ada sekurang-kurangnya satu episode
afektif lain di masa lampau (hipomanik,
manik, depresi, atau campuran)"
Diagnosis Banding
• Gangguan afektif manik / depresi
• Gangguan somatoform
• Gangguan cemas menyeluruh
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
(lihat bab gangguan mood)
Medikamentosa
• Litium Karbonat (Mood stabilizer)
• Haloperidol (Antipsikotik potensi
tinggi, diberikan bila ada gejala
psikotik)
R/ Litium tab 400 mg No. I
S 1 dd tab I o.n.
----------------------------------------- (sign)
R/ Haloperidol tab 5 mg No. XX
S 2 dd tab I
----------------------------------------- (sign)
Non-medikamentosa
(lihat bab gangguan mood)
Edukasi
(lihat bab gangguan mood)
195

Gangguan Cemas Menyeluruh
Behaviour Science – Budiman Atmaja
Definisi Singkat
Menurut revisi edisi keempat
Diagnostic dan Statistical Manual of Mental
Disorder (DSM-IV-TR), gangguan cemas me-
nyeluruh merupakan ansietas dan kekha-
watiran yang berlebihan mengenai bebera-
pa peristiwa atau aktivitas hamper sepan-
jang hari selama sedikitnya 6 bulan.
Etiologi dan Faktor Risiko
Penyebabnya belum diketahui.
Epidemiologi
Prevalensi 1 tahun berkisar 3-8%,
rasio perempuan : laki-laki = 2 : 1. Biasanya
yang terkena adalah kelompok perilaku-
kognitif dan kelompok psikoanalitik.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Belum jelas, namun lewat penelitian
bahwa benzodiazepine menunjukkan per-
baikan gejala, sehingga peneliti berfokus
pada lobus oksipitalis yang memiliki kon-
sentrasi reseptor benzodiazepine yang pa-
ling banyak di otak. Area otak lain yang
terlibat pula adalah ganglia basalis, sistem
limbik, dan korteks frontalis. Sistem neuro-
transmitter yang diduga terganggu adalah
norepinefrin, glutamate, dan kolesistokinin.
Manifestasi Klinis
Gangguan utamanya adalah ansie-
tas (berlebihan dan mengganggu kehidup-
an), ketegangan motorik (gemetar, geli-sah,
dan sakit kepala), hiperaktivitas otonom
(napas pendek, keringat berlebihan, palpi-
tasi, dan gejala gastrointestinal), dan kesia-
gaan kognitif (iritabilitas dan mudah merasa
terkejut)
Anamnesis
• Keluhan utama dan sejak kapan
• Tanyakan stressor utama dan minta
pasien untuk menceritakannya
093
SKDI 3A
• Tanyakan gejala yang berkaitan
dengan ansietas seperti khawatir
berlebihan mengenai berbagai hal
Kriteria Diagnostik (PPDGJ III)
• Penderita harus menunjukkan ansie-
tas sebagai gejala primer yang ber-
langsung hampir setiap hari untuk
beberapa minggu sampai beberapa
bulan, yang tidak terbatas atau ha-
nya menonjol pada keadaan situasi
khusus tertentu saja (sifatnya meng-
ambang)
• Gejala tersebut biasanya mencakup
unsur-unsur berikut:
a) Kecemasan (khawatir akan nasib
buruk, merasa seperti di ujung
tanduk, sulit konsentrasi, dsb)
b) Ketegangan motorik (gelisah,
sakit kepala, gemetaran, tidak
dapat santai)
c) Overaktivitas otonom (kepala te-
rasa ringan, berkeringat, jantung
berdebar-debar, sesak napas,
keluhan lambung, pusing kepala,
mulut kering, dsb)
• Pada anak-anak sering terlihat ada-
nya kebutuhan berlebihan untuk di-
tenangkan serta keluhan-keluhan
somatik berulang yang menonjol.
• Adanya gejala lain yang sifatnya
sementara (untuk beberapa hari),
khususnya depresi, tidak memba-
talkan diagnosis utama Gangguan
Cemas Menyeluruh selama hal ter-
sebut tidak memenuhi kriteria leng-
kap dari episode depresif, gangguan
cemas fobik, gangguan panik, atau
gangguan obsesif-kompulsif
Diagnosis Banding
• Gangguan cemas ec intoksikasi zat
• Gangguan cemas panik
• Gangguan cemas fobik
• Gangguan obsesif-kompulsif
196
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Penggabungan pendekatan psikote-
rapeutik, farmakoterapeutik, dan suportif.
Terapi memakan waktu yang lama.

Medikamentosa
• Clobazam (Antiansietas golongan
benzodiazepine)
• Sertralin (Antidepresan golongan
SSRI)
• Diazepam(Antiansietas golongan
benzodiazepine)

R/ Clobazam tab 10 mg No. X

S 1 dd tab I o.n.
---------------------------------------- (sign)
R/ Sertralin tab 50 mg No. X
S 1 dd tab I o.n.
---------------------------------------- (sign)
R/ Diazepam tab 2 mg No. XXX
S 3 dd tab I p.c.
---------------------------------------- (sign)
*note: Pilih salah satu obat apabila terda-
pat dua obat pada satu golongan yang sama

Non-medikamentosa
• Relaksasi

Edukasi
Relaksasikan diri, minta dukungan
keluarga dan orang sekitar, berikan nasehat
sesuaikan dengan stressor.

197

Gangguan Cemas Panik
Behaviour Science – Budiman Atmaja
Definisi Singkat
Adanya serangan panik yang tidak
diduga dan spontan yang terdiri atas perio-
de rasa takut intens yang hati-hati dan ber-
variasi dari sejumlah serangan sepanjang
hari sampai hanya sedikit serangan selama
satu tahun.
Etiologi dan Faktor Risiko
Faktor genetik dan psikososial
berperan disini. Faktor psikososialnya, bila
ada stimulus berbahaya yang timbul bersa-
ma stimulus netral dapat mengakibatkan
penghindaran stimulus netral. Dapat juga
diakibatkan oleh pertahanan yang tidak
berhasil terhadap impuls yang mencetuskan
ansietas. Peristiwa psikologis yang penuh
tekanan menimbulkan gangguan panik.
Epidemiologi
Perempuan lebih mudah terkena
daripada laki-laki. Gangguan ini lazim timbul
pada usia dewasa muda (sekitar umur 25),
tetapi bisa timbul pada usia berapapun.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Disregulasi sistem saraf perifer dan
pusat. Melemahnya transmisi inhibisi local
GABAnergik di amigdala basolateral, otak
tengah, dan hipotalamus dapat mencetus-
kan respons ansietas. Data biologis meng-
arahkan pada suatu fokus di batang otak,
sistem limbik, dan korteks prefrontal.
Neurotransmitter yang terlibat terutama
reseptor α2-prasinaps.
Manifestasi Klinis
Serangan panik terjadi benar-benar
spontan dengan durasi cepat (kira-kira 10
menit). Gejala mental utama adalah rasa
takut yang ekstrim dan rasa kematian serta
ajal yang mengancam. Tanda fisik yang
sering muncul mencakup takikardi, palpita-
si, dispnea, dan berkeringat. Gejala dapat
hilang segera atau bertahap. Di antara
094
SKDI 3A
serangan, pasien dapat memiliki ansietas
antisipatorik akan mengalami serangan lain.
Anamnesis
• Keluhan utama dan sejak kapan
• Tanyakan stressor utama dan minta
pasien untuk menceritakannya
• Tanyakan gejala yang berkaitan
dengan ansietas.
Kriteria Diagnostik (PPDGJ III)
• Gangguan panik baru ditegakkan
sebagai diagnosis utama bila tidak
adanya gangguan ansietas fobik.
• Untuk diagnosis pasti, harus ditemu-
kan adanya beberapa kali serangan
ansietas berat dalam masa kira-kira
satu bulan:
a) Pada keadaan-keadaan dimana
sebenarnya secara objektif tidak
ada bahaya
b) Tidak terbatas pada situasi yang
telah diketahui atau yang dapat
diduga sebelumnya
c) Dengan keadaan yang relatif
bebas dari gejala-gejala anxietas
pada periode di antara serang-
an-serangan panik.
Diagnosis Banding
• Cemas fobik sosial
• Cemas menyeluruh
• Gangguan stress pasca trauma
• Sindrom koroner akut
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Terapi paling efektif adalah
farmakoterapi dan terapi kognitif perilaku.
Medikamentosa
• Alprazolam (Antiansietas golongan
benzodiazepine)
• Fluoxetin (Antidepresan golongan
SSRI)
198
 • Sertralin (Antidepresan golongan
SSRI)

R/ Alprazolam tab 0,5 mg No. XX

S 2 dd tab I
------------------------------------------- (sign)
R/ Fluoxetin tab 20 mg No. X
S 1 dd tab I o.n.
------------------------------------------- (sign)
R/ Sertralin tab 50 mg No. X
S 1 dd tab I o.n.
------------------------------------------- (sign)
*note: Pilih salah satu obat apabila terda-
pat dua obat pada satu golongan yang sama

Non-medikamentosa
• Terapi perilaku dan kognitif: ins-
truksi mengenai keyakinan salah pa-
sien dan informasi mengenai se-
rangan panik.
• Relaksasi
• Latihan Pernapasan (mengendalikan
hiperventilasi)

Edukasi
Relaksasikan diri, minta dukungan
keluarga dan orang sekitar, berikan nasehat
sesuaikan dengan stressor.

199

Gangguan Stres Pasca Trauma
Behaviour Science – Budiman Atmaja
Definisi Singkat
Gangguan stres pasca trauma atau
Posttraumatic stress disorder (PTSD) adalah
suatu sindrom yang timbul setelah seseo-
rang melihat, terlibat di dalam, atau men-
dengar stressor traumatik yang ekstrem.
Etiologi dan Faktor Risiko
Stresor cukup hebat untuk mempe-
ngaruhi setiap orang. Stresor dapat timbul
dari pengalaman perang, penyiksaan, ben-
cana alam, penyerangan, dan kecelakaan
serius.
Epidemiologi
PTSD dapat timbul pada usia berapa-
pun, namun gangguan ini paling prevalen
pada usia dewasa muda karena cenderung
terpajan dengan situasi penginduksi.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Terdapat hipersupresi kortisol ada
pasien dengan PTSD. Terdapat pula peruba-
han struktural daerah hipokampus, amig-
dala, dan korteks prafrontal.
Manifestasi Klinis
Penderita PTSD mengalami kembali
suatu peristiwa yang menyakitkan, suatu
pola menghindari dan mematikan emosi,
serta keadaan terus terjaga yang cukup
konstan.
Anamnesis
• Tanyakan keluhan dan sejak kapan
• Pastikan stressor utama merupakan
flashback dari peristiwa trauma
Kriteria Diagnostik (PPDGJ III)
• Diagnosis baru ditegakkan bilamana
gangguan ini timbul dalam kurun
waktu 6 bulan setelah kejadian trau-
matik berat (masa laten berkisar
antara beberapa minggu sampai
095
SKDI 3A
beberapa bulan, jarang sampai
melampaui 6 bulan)
• Kemungkinan diagnosis masih dapat
ditegakkan apabila tertundanya
waktu mulai saat kejadian dan onset
gangguan melebihi waktu 6 bulan,
asal saja manifestasi klinisnya ada-
lah khas dan tidak didapat alternatif
kategori gangguan lainnya.
• Sebagai bukti tambahan selain
trauma, harus didapatkan bayang-
bayang atau mimpi-mimpi dari
kejadian traumatik tersebut secara
berulang-ulang kembali (flashback).
• Gangguan otonomik, gangguan afek
dan kelainan tingkah laku semuanya
dapat mewarnai diagnosis tetapi
tidak khas.
Diagnosis Banding
• Gangguan kepribadian ambang
• Gangguan disosiatif
• Gangguan cemas menyeluruh
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Psikoterapi merupakan pendekatan
utama, dapat ditambahkan farmakoterapi.
Medikamentosa
• Sertralin (Antidepresan SSRI)
R/ Sertralin tab 50 mg No. X
S 1 dd tab I o.n.
---------------------------------------- (sign)
Non-medikamentosa
• Lakukan teknik membayangkan
peristiwa traumatik
• Relaksasi
Edukasi
Relaksasikan diri, minta dukungan
keluarga dan orang sekitar.
200

Definisi Singkat
Radang telinga tengah akut dengan
tanda dan gejala lokal maupun sistemik
yang disebabkan oleh gangguan pertahanan
tubuh pada silia mukosa tuba Eustachius
(masalah utama), enzim, dan antibodi.
Etiologi dan Faktor Risiko
Bakteri: Streptococcus pneumoniae (40%
kasus), Haemophilus influenza (25-30% ka-
sus), Moraxella catarrhalis (10-20% kasus),
Streptococcus haemolyticus, Staphylococ-
cus aureus, Pseudomonas aeruginosa
Virus: Respiratory syncytial virus (RSV), mo-
nonucleosis, campak
Lain-lain: Chlamydia, Mycoplasma
Epidemiologi
Sekitar 70% anak di bawah 3 tahun
mengalami minimal satu kali episode otitis
media. Dilaporkan bahwa kasus otitis media
lebih banyak ditemukan pada neonatus
hingga anak usia 7 tahun dengan puncak
insidensi pada usia 2 tahun.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Gangguan pada tuba menyebabkan
tekanan telinga tengah menjadi negatif.
Mikroba di nasofaring dan faring dapat
masuk ke telinga tengah dan menyebabkan
radang serta infeksi. Pada stadium selan-
jutnya, Otitis Media Akut dapat berkem-
bang menjadi Otitis Media Efusi maupun
Otitis Media Supuratif Kronik.
Manifestasi Klinis
Stadium Oklusi Tuba: retraksi membran
timpani, membran timpani normal/keruh
pucat, telinga terasa penuh, otalgia, pen-
dengaran menurun.
Stadium Pre-supurasi: membran timpani
hiperemis sebagian/total, edema membran
timpani, telinga terasa penuh, pendengaran
menurun.
096
Otitis Media Akut SKDI 4
Sistem Indra (THT) – Yoshua
Stadium Supurasi: edema hebat mukosa
telinga, sekret berupa eksudat purulen,
membran timpani bulging (menonjol kelu-
ar), otalgia berat, demam, muntah, vertigo.
Stadium Perforasi: otorhea, demam turun,
keadaan umum tenang.
Stadium Resolusi: otorhea berkurang hing-
ga kering.
Anamnesis
• Otalgia
• Gatal di liang telinga
• Telinga terasa penuh
• Keluarnya sekret telinga berbau
• Gangguan pendengaran
• Riwayat trauma liang telinga
• Riwayat infeksi saluran napas atas
• Riwayat pemberian ASI oleh ibu
• Intensitas kunjungan rutin ke pusat
layanan kesehatan
Pemeriksaan Fisik
• Pemeriksaan THT menggunakan
otoskop, speculum hidung, dan
spatel dibantu oleh lampu kepala
(wajib)
Pemeriksaan Penunjang
• Darah perifer lengkap (Leukositosis
>20.000/µL)
• Kultur darah (bakteremia saat
demam tinggi)
• Kultur sekret telinga (mengetahui
bakteri etiologi)
Diagnosis Banding
• Otitis Media Supuratif Kronik
• Otitis Eksterna
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Stadium Oklusi Tuba: Dekongestan
Stadium Pre-supurasi: Dekongestan, Anti-
biotik, Analgesik
201
 Stadium Supurasi: Dekongestan, Antibiotik,
Analgesik, Miringotomi (tidak dilakukan jika
antibiotik sudah adekuat)
Stadium Perforasi: Obat cuci telinga H2O2
3% selama 3-5 hari, Antibiotik 7-10 hari
hingga membran timpani menutup
Stadium Resolusi: Antibiotik hingga 3
minggu
• Timpanosentesis (pungsi pada mem-
bran timpani untuk memperoleh
sekret yang akan dipakai dalam
pemeriksaan mikrobiologi)
Indikasi: keadaan klinis buruk,
otalgia hebat, tidak respon terhadap
antibiotik, terdapat komplikasi su-
puratif, pasien immunocompromise

Medikamentosa Edukasi
• Pseudoephedrine (Dekongestan – • Menjaga kebersihan telinga dengan
membuka kembali tuba untuk cara mencuci telinga dengan obat
menghilangkan tekanan negatif) yang diberikan
• Amoksisilin (Antibiotik - eradikasi • Istirahat yang cukup
kuman, drug of choice, bisa ditam- • Hindari bepergian dengan pesawat
bah asam klavulanat) terbang untuk sementara
• Lignocaine (Analgesik/Anestesi lokal
- mengurangi rasa nyeri)
• H2O2 3% (Obat cuci telinga)

R/ Pseudoephedrine oral drops 75mg/0.8mL fl 10mL No. I

S 3 dd gtt nasal XVI
---------------------------------------------------(sign)
R/ Amoksisilin tab 500mg No. XXX
S 3 dd tab I
---------------------------------------------------(sign)
R/ Amoxiclav tab 625mg No. XXX
S 3 dd tab I
---------------------------------------------------(sign)
R/ Lignocaine gel 2% tb No. I
S u e 3 dd I
---------------------------------------------------(sign)
R/ Sol H2O2 3% fl No. I
S 2 dd gtt 10 auric dex/sin
---------------------------------------------------(sign)

Non-medikamentosa
• Miringotomi (insisi pars tensa
membran timpani kuadran posterior
inferior memakai pisau khusus kecil
dan steril dengan bius umum dan
mikroskop, untuk drainase sekret
dan mempercepat penutupan luka
insisi)
Indikasi: komplikasi OMA berat,
keadaan klinis buruk, tidak respons
dengan antibiotik, pasien immuno-
compromise

202

Otitis Eksterna Akut
Sistem Indra (THT) – Yoshua Sardjiman
Definisi Singkat
Otitis eksterna merupakan radang
pada liang telinga yang bersifat akut akibat
infeksi bakteri.
Etiologi dan Faktor Risiko
Staphylococcus aureus, Pseudomo-
nas aeruginosa, Proteus sp., Staphylococcus
epidermidis, Eschericia coli, sering bere-
nang, liang telinga sempit, trauma liang
telinga, sumbatan serumen, immunocom-
promise
Epidemiologi
Otitis eksterna akut tipe difus
umumnya dialami oleh para perenang,
sehingga disebut juga dengan swimmer's
ear.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Otitis Eksterna Sirkumskripta: infeksi pada
pilosebasea (folikel rambut) di kulit se-
pertiga luar liang telinga yang awalnya beru-
pa folikulitis namun berlanjut hingga mem-
bentuk furunkel atau abses kecil. Radang
umumnya melibatkan bagian kartilago
lateral dari telinga luar, terutama meatus.
Otitis Eksterna Difusa: infeksi pada kulit dua
sepertiga dalam liang telinga, ditandai
keadaan liang telinga hiperemis dengan
edema tidak berbatas tegas.
Manifestasi Klinis
Otitis Eksterna Sirkumskripta: otalgia hebat,
gangguan pendengaran, otorhea
Otitis Eksterna Difusa: otalgia, gatal di liang
telinga, telinga terasa penuh, gangguan
pendengaran, sekret telinga berbau
Anamnesis
• Otalgia
• Gatal di liang telinga
• Telinga terasa penuh
• Keluarnya sekret telinga berbau
• Gangguan pendengaran
097
SKDI 4
• Riwayat trauma liang telinga
• Aktivitas berenang
Pemeriksaan Fisik OE Sirkumskripta
• Pemeriksaan THT menggunakan
otoskop, speculum hidung, dan
spatel dibantu oleh lampu kepala
(WAJIB)
• Ditemukan furunkel pada liang
telinga
• Dapat ditemukan sekret bila terjadi
ruptur abses
Pemeriksaan Fisik OE Difusa
• Pemeriksaan THT menggunakan
otoskop, speculum hidung, dan
spatel dibantu oleh lampu kepala
(WAJIB)
• Liang telinga sempit, eritema,
edema
• Sekret telinga berbau, tidak
mengandung lendir
• Nyeri muncul saat daun telinga
ditarik ke atas dan ke belakang
• Pembesaran kelenjar getah bening
periaurikuler
Pemeriksaan Penunjang
• Darah perifer lengkap (Leukositosis
>20.000/µL)
• Kultur darah (bakteremia saat
demam tinggi)
• Kultur sekret telinga (mengetahui
bakteri etiologi)
Diagnosis Banding
• Otitis Media Akut
• Otomikosis
• Herpes Zoster Otikus
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Penatalaksanaan tidak diperlukan
antibiotik sistemik pada umumnya, cukup
203
dengan campuran antibiotik-kortikosteroid-
analgesik topikal.

Medikamentosa
• Otozambon (Polymyxin B sulfate
10.000 IU + Neomycin sulfate 3390
IU + Betamethasone 1mg + Lidoca-
ine HCl 40mg)
• Ungu Gentian (Antiseptik -
digunakan untuk membersihkan
telinga)

R/ Otozambon ear drops fl No. I

S 3 dd gtt 4 auric dex/sin
-----------------------------------(sign)
R/ Sol Gentian Violet 1% fl No. I
S u e prn
-----------------------------------(sign)
*kalau ditanya penguji sebutkan campuran
dari Otozambon ini, sebutkan isinya
(campuran dari polymixin B, neomycin,
betamethasone).

Non-medikamentosa
• Debridement liang telinga
• Insisi dan drainase furunkel

Edukasi
• Menjaga kebersihan telinga dengan
cara mencuci telinga dengan obat
yang diberikan
• Istirahat yang cukup
• Hindari bepergian dengan pesawat
terbang untuk sementara
• Mengurangi aktivitas berenang
untuk sementara

204

Sistem Indra (THT) – Yoshua Sardjiman
Definisi Singkat
Rhinosinusitis merupakan inflamasi
mukosa pada hidung dan sinus paranasalis.
Etiologi dan Faktor Risiko
• ISPA virus dan infeksi sekunder bakteri
• Alergi, infeksi, vasomotor
• Polusi udara, iritan, asap rokok
• Obstruksi dan kelainan anatomi hidung
• Trauma sinus
• Berenang/menyelam (air terhisap)
Epidemiologi
Karakteristik penduduk dengan ISPA
yang tertinggi terjadi pada kelompok umur
1-4 tahun (25.8%) berdasarkan hasil Riskes-
das 2013.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Invasi mikroorganisme atau benda
asing melalui saluran napas dapat memicu
proses inflamasi pada mukosa hidung dan
sinus paranasal. Proses patologis yang
terjadi antara lain kerusakan epitel mukosa,
pengurangan jumlah sel silia, serta pening-
katan aktivitas sel Goblet menghasilkan sek-
ret mukus. Adanya obstruksi juga membuat
sekret yang harusnya keluar tersebut terpe-
rangkap dalam sinus paranasal.
Manifestasi Klinis
Gejala Lokal: ingus purulen, hidung
tersumbat, nyeri tekan pada wajah, nyeri
kepala, hiposmia/anosmia.
Gejala Sistemik: malaise, demam, dan
lemas. Gejala lain karena iritasi faring,
laring, atau trakea, dapat ditemukan nyeri
tenggorok dan batuk.
Anamnesis
• Gejala lokal dan sistemik yang
dialami
• Durasi penyakit
098
Rhinosinusitis SKDI 4
• Tanda allergic shiner (bayangan
gelap di bawah mata karena stasis
vena sekunder)
• Allergic salute (menggosok-gosok
hidung dengan tangan karena gatal)
• Allergic crease (garis melintang di
sepertiga bawah dorsum nasi)
• Tanda facies adenoid (gangguan
pertumbuhan gigi-geligi)
Pemeriksaan Fisik
• Suhu >38oC, curiga infeksi bakteri
• Inspeksi dan palpasi luar hidung dan
sinus, ditemukan bengkak pada
dahi, kelopak mata atas dan bawah,
serta nyeri sinus
• Sinus maksila: nyeri pada pipi
• Sinus etmoid: nyeri di antara atau di
belakang kedua bola mata
• Sinus frontal: nyeri di dahi atau
seluruh kepala
• Sinus sfenoid: nyeri di vertex, oksipi-
tal, belakang kepala, dan mastoid
• Rhinoskopi anterior: edema konka,
mukosa hiperemis, dan pus purulen.
Pus pada meatus medius mengenai
sinus maksila, etmoid anterior dan
frontal. Pus pada meatus superior
mengenai sinus etmoid posterior
dan sfenoid
• Rhinoskopi anterior: post nasal drip¸
infeksi gigi
Pemeriksaan Penunjang
• Transluminasi: menyinari sinus
dengan senter di ruangan gelap
(sinus yang sakit akan terlihat lebih
gelap)
• Foto polos posisi Waters: menilai air
fluid level pada rhinosinusitis akut
Kriteria Diagnostik
• Durasi <10 hari: Rhinosinusitis viral
akut (Common Cold)
205
 • Tidak membaik setelah 5 hari dan
persisten >10 hari: Rhinosinusitis
non-viral akut (Rhinosinusitis bakte-
rialis akut)
• Durasi <12 minggu: Rhinosinusitis
akut (2 gejala mayor / 1 gejala mayor
+ >2 gejala minor)
Gejala mayor: ingus purulen, post
nasal drip purulen, batuk
Gejala minor: sakit kepala, nyeri
wajah, halitosis, demam, edema
periorbita, nyeri gigi, nyeri telinga,
nyeri tenggorok, wheezing
• Durasi >12 minggu: Rhinosinusitis
kronis (>2gejala mayor / 1 gejala
mayor + 2 gejala minor)
Gejala mayor: nyeri wajah, kongesti
nasal/obstruksi nasal, ingus purulen,
hiposmia/anosmia, batuk
Gejala minor: nyeri kepala, demam,
halitosis, nyeri gigi, gangguan pada
telinga
Diagnosis Banding
• Influenza
• Benda asing pada hidung
• Sinonasal polyposis
• Abses gigi
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
1. Common Cold: diberikan pengobatan
simptomatis berupa dekongestan selama
14 hari. Bila tidak ada perbaikan, sebaiknya
pasien dirujuk ke dokter spesialis THT.
2. Rhinosinusitis akut non-viral: Gejala
sedang (tanpa demam >38oC dan nyeri
hebat) diberikan steroid inhalasi untuk
meredakan gejala akut. Gejala berat
diberikan steroid inhalasi ditambah dengan
antibiotik Amoksisilin. Jika ada perbaikan
dalam 48 jam, terapi dilanjutkan hingga 7-
14 hari. Namun bila tidak ada perbaikan
setelah 14 hari, sebaiknya pasien dirujuk ke
dokter spesialis THT.
3. Rhinosinusitis kronis: Jika endoskopi tidak
tersedia, diberikan steroid inhalasi, obat
cuci hidung (NaCl 0.9%) dan antihistamin
jika alergi. Terapi dievaluasi selama 4
minggu. Jika ada perbaikan, lanjutkan
terapi. jika tidak ada perbaikan, sebaiknya
pasien dirujuk ke dokter spesialis THT.
Medikamentosa
• Pseudoephedrine (Dekongestan –
mempersempit pembuluh darah
nasal)
• Flutikason propionat
(Kortikosteroid - meredakan reaksi
radang)
• Amoksisilin (Antibiotik - eradikasi
kuman, drug of choice, bisa
ditambah asam klavulanat)
R/ Pseudoephedrine oral drops 75mg/0.8mL fl 10mL No. I
S 3 dd gtt nasal XVI
---------------------------------------------------(sign)
R/ Flutikason propionat nasal spray 50mcg/dose fl No. I
S 1 dd nasal spray II
---------------------------------------------------(sign)
R/ Amoksisilin tab 500mg No. XXX
S 3 dd tab I
---------------------------------------------------(sign)
R/ Amoxiclav tab 625mg No. XXX
S 3 dd tab I
---------------------------------------------------(sign)
Non-medikamentosa
• Rujukan ke dokter spesialis THT
Edukasi
• Memakai masker saat pergi keluar
rumah
• Mengatur suhu ruangan agar tidak
terlalu dingin
• Mengurangi aktivitas berenang
untuk sementara
• Istirahat yang cukup
206

Sistem Indra (THT) – Yoshua Sardjiman
Definisi Singkat
Epistaksis atau mimisan adalah per-
darahan yang berasal dari hidung
Etiologi dan Faktor Risiko
Lokal: trauma, udara kering, cuaca dingin,
pasca ISPA, pajanan zat kimiawi, tumor
Sistemik: penyakit hati, kelainan perdara-
han, obat anti koagulan, aterosklerosis, in-
feksi sistemik
Idiopatik: terjadi pada 10% kasus
Penyebab epistaksis anterior biasa-
nya bersifat lokal, sedangkan epistaksis
posterior bersifat sistemik.
Epidemiologi
90% dari total kejadian epistaksis
adalah tipe anterior, sedangkan 10% sisanya
merupakan epistaksis posterior. epistaksis
anterior lebih sering terjadi pada anak usia
2-10 tahun dan usia lanjut, sementara
epistaksis posterior terjadi pada usia lebih
dari 50 tahun.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Perdarahan umumnya disebabkan
oleh erosi mukosa dan pembuluh darah
terpajan langsung dengan agen pencetus.
Epistaksis anterior berasal dari Plexus
Kiesselbach pada septum bagian anterior
atau dari arteri etmoidalis anterior.
Perdarahan vena/kapiler mengakibatkan
perembesan terus-menerus, bukan perda-
rahan masif seperti perdarahan arteri.
Pada epistaksis posterior, jumlah
perdarahan biasanya lebih masif hingga
berisiko menyebabkan gangguan jalan na-
pas, aspirasi darah, serta perdarahan sulit
dikontrol.
Manifestasi Klinis
Keluar darah dari lubang hidung,
bisa dari satu lubang saja maupun kedua
lubang.
099
Epistaksis SKDI 4
Anamnesis
• Sisi yang mengalami perdarahan,
derajat keparahan, frekuensi, dan
durasi epistaksis
• Riwayat trauma dan epistaksis sebe-
lumnya
• Riwayat pemakaian obat anti
koagulan
• Pada anak-anak, ditanyakan ke-
mungkinan adanya benda asing
dalam hidung
Pemeriksaan Fisik
• Periksa cavum nasi secara menye-
luruh dengan spekulum nasal
• Pemeriksaan dapat dilakukan deng-
an bantuan tampon anterior yang di-
berikan vasokonstriktor (adrenaline
1/10.000 + lidokain 2%)
Pemeriksaan Penunjang
• Darah lengkap
• aPTT (lebih dari 30-40 detik, kritikal
bila >70 detik)
• PTT (lebih dari 60-70 detik, kritikal
bila >100 detik)
• MRI dan CT-Scan untuk pasien
dengan kecurigaan keganasan atau
benda asing yang sulit dilihat pada
pemeriksaan fisik
Kriteria Diagnostik
• Jika sumber perdarahan anterior
tidak dapat ditemukan, atau perda-
rahan timbul dari kedua lubang hi-
dung, atau darah mengalir terus me-
nerus di faring posterior, pertim-
bangkan kemungkinan epistaksis
posterior
Diagnosis Banding
• Epistaksis anterior
• Epistaksis posterior
207
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
1. Epistaksis Anterior
• Pasien duduk tegak condong ke
depan, posisi kepala terangkat te-
tapi tidak hiperekstensi untuk men-
cegah aspirasi
• Lakukan penekanan langsung
dengan jari pada kedua cuping
hidung ke arah septum (lokasi Plexus
Kiesselbach) selama 10-15 menit
• Bila perdarahan masih berlanjut,
pasang tampon adrenaline yang
dibuat dengan kassa steril yang
diteteskan dengan epinefrin 0.5%
1:10.000 ditambah lidokain 2%
sebanyak 1-2 buah selama 10-15
menit
• Bila perdarahan masih berlanjut,
pertimbangkan prosedur kauterisasi
dengan AgNO3 25-30% atau
elektrokauter
• Bila perdarahan masih berlanjut,
pasang tampon anterior sebanyak 2-
4 buah dengan pelumas vaselin atau
salep antibiotik selama 2x24 jam
sambil melakukan pemeriksaan
penunjang untuk mencari penyebab
epistaksis
• Jika masih terdapat perdarahan,
tambahkan tampon anterior ke
cavum nasi
• Kedua benang yang sudah keluar di
hidung diikat pada sebuah gulungan
kain kasa di depan nares anterior
• Seutas benang yang keluar dari
mulut diikat secara longgar pada pipi
pasien. Setelah 2-3 hari, tampon
ditarik keluar melalui benang ini
• Jika perdarahan berat, dapat digu-
nakan dua kateter masing-masing di
cavum nasi kanan dan kiri. Epistaksis
posterior dapat mengakibatkan per-
darahan masif, bahkan hingga syok
hipovolemik bila tidak ditangani
segera
Edukasi
Agar epistaksis tidak terulang
kembali, pasien diberitahu agar tidak meng-
goyang-goyangkan atau menggosok hidung
dan tetap menjaga letak kepala agar lebih
tinggi dari jantung.

2. Epistaksis Posterior
• Pada epistaksis posterior dilakukan
pemasangan tampon Bellocq.
Tampon ini dipakai apabila tampon
anterior tidak dapat menghentikan
perdarahan. Kontraindikasi pemasa-
ngan tampon Bellocq adalah adanya
trauma wajah
• Pada perdarahan satu sisi, masuk-
kan tampon ke lubang hidung hingga
tampak orofaring lalu tarik keluar
mulut. Pada ujung kateter di mulut,
ikatkan dua utas benang tampon
Bellocq. Tarik kembali kateter mela-
lui hidung hingga dua utas benang
tersebut tampak dan dapat ditarik.
• Dorong tampon dengan bantuan jari
telunjuk agar dapat melewati pala-
tum mole ke nasofaring

208

Sistem Indra (THT) – Yoshua Sardjiman
Definisi Singkat
Laringitis merupakan kondisi pera-
dangan di daerah laring dan mukosa pita
suara yang disebabkan oleh berbagai etio-
logi. Dikatakan akut apabila gejala muncul
kurang dari 3 minggu, dan kronis bila lebih
dari 3 minggu.
Etiologi dan Faktor Risiko
Penyebab tersering adalah penggu-
naan suara berlebihan jangka pendek (vocal
abuse) dan infeksi saluran napas atas oleh
virus berupa rhinovirus, adenovirus, virus
measles, mumps, Bordetella pertussis, dan
virus Varicella-zoster.
Epidemiologi
Karakteristik penduduk dengan ISPA
yang tertinggi terjadi pada kelompok umur
1-4 tahun (25.8%) berdasarkan hasil
Riskesdas 2013.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Berbagai etiologi dapat menyebab-
kan pita suara membengkak dan menggang-
gu proses bergetar, juga menyebabkan ede-
ma dan hiperemis dari membran yang mela-
pisi pita suara. Keadaan tersebut mening-
katkan ambang fonasi untuk menghasilkan
suara, sehingga sering muncul suara serak
atau tidak bersuara sama sekali.
Manifestasi Klinis
Pasien mengeluh suara serak atau
afonia (tidak ada suara sama sekali). Gejala
lainnya dapat disertai demam, batuk, rhini-
tis, odinofagia (kesulitan menelan), rhino-
rhea, postnasal drip, sesak napas, nyeri
tenggorok, gejala sumbatan napas atas.
Anamnesis
• Suara serak / tidak ada suara
• Batuk, sulit menelan makanan
• Tanyakan onset (kurang atau lebih
dari 3 minggu)
100
Laringitis SKDI 4
• Tanyakan riwayat pekerjaan (penya-
nyi, tukang parkir, dll yang menggu-
nakan suara secara berlebihan)
• Tanyakan riwayat penyakit lainnya
atau gejala penyerta
Pemeriksaan Fisik
• Menggunakan kaca laring
• Mukosa laring hiperemis
• Pita suara menebal dengan bentuk
iregular, bisa ditutupi oleh mukus
• Tanda radang akut di hidung, sinus
paranasal, paru
Pemeriksaan Penunjang
• Visualisasi laring (dilakukan oleh
dokter spesialis THT-KL)
Diagnosis Banding
• Faringitis
• Tonsilitis
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Umumnya dapat sembuh sendiri.
Kortikosteroid diberikan hanya apabila
pasien membutuhkan suara segera seperti
menyanyi, memberikan presentasi, dan
lain-lain. Bila disertai batuk produktif, dibe-
rikan mukolitik.
Medikamentosa
• Dexamethasone (kortikosteroid -
anti inflamasi)
• Bromhexine HCl (mukolitik -
diberikan bila disertai batuk
produktif)
R/ Dexamethasone tab 0.5mg No. X
S 3 dd tab I p.c
--------------------------------------(sign)
R/ Bromhexine HCl tab 8mg No. XV
S 4 dd tab I p.c
--------------------------------------(sign)
209
Non-medikamentosa
• Tidak berbicara dan bersuara sama
sekali selama 2-3 hari
• Menghirup udara lembab untuk me-
lembutkan napas atas dan mem-
bantu membersihkan sekresi serta
eksudat

Edukasi
• Istirahatkan pita suara selama 2-3
hari
• Hindari berbisik karena menyebab-
kan hiperfungsi laring
• Hindari merokok, makanan pedas,
minum es

210
 101
Faringitis SKDI 4
Sistem Indra (THT) – Yoshua Sardjiman

Definisi Singkat Anamnesis

Peradangan dinding faring. • Nyeri tenggorok, tenggorokan tera-
sa kering, batuk, mengalami kesuli-
Etiologi dan Faktor Risiko tan saat menelan
Virus: Epstein-Barr virus, Coxsakie virus, • Tanyakan riwayat merokok
adenovirus, rhinovirus, retrovirus, respira-
tory syncytial virus (RSV), influenza virus, Pemeriksaan Fisik
parainfluenza virus. • Faring dan tonsil hiperemis, dengan
Bakteri: Streptococcus grup A beta- atau tanpa eksudat (virus, bakteri,
hemolyticus fungal)
Fungal: Candida Sp. • Uvula dapat ditemukan membeng-
Kronis: Riwayat merokok dan alkohol, kak, merah, dengan petekiae pada
rhinitis dan sinusitis kronik, pasien yang ter- palatum dan faring (virus, bakteri,
biasa bernapas dengan mulut karena sum- fungal)
batan hidung (misalnya deviasi septum). • Plak putih di daerah orofaring
(fungal)
Epidemiologi • Mukosa dinding posterior faring
Karakteristik penduduk dengan ISPA tampak tidak rata, kasar, bergranu-
yang tertinggi terjadi pada kelompok umur lar (Faringitis Kronik Hiperplastik)
1-4 tahun (25.8%) berdasarkan hasil • Mukosa dinding posterior kering,
Riskesdas 2013. licin dan halus (Faringitis Kronik
Atrofi)
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Proses penularan melalui droplet Pemeriksaan Penunjang
dari hidung dan ludah. Invasi virus dan • Kultur apusan tenggorok (positif)
bakteri menimbulkan reaksi inflamasi lokal dilakukan untuk mencari penyebab
di dinding faring. Streptococcus grup A beta- patogen lainnya, bukan untuk
hemolyticus melepaskan toksin ekstraselu- evaluasi rutin
ler dan protease yang dapat menyebabkan • Rapid Streptococcal Antigen Test
kerusakan jaringan hebat. [RSAT/RAT] (positif) untuk Faringitis
Bakteri
Manifestasi Klinis
• Biakan agar Sabouroud Dextrosa
Virus: Nyeri tenggorok, konjungtivitis,
(positif) untuk Faringitis Fungal
rhinorhea, batuk, suara serak, demam
subfebris. Pada anak dapat muncul gejala
Kriteria Diagnostik (Skor Centor)
atipikal seperti muntah, nyeri perut,
Kriteria Poin
pernapasan lewat mulut, dan diare.
Tidak ada batuk 1
Bakteri: Sama seperti virus, dapat
Demam > 38oC 1
dibedakan dengan kultur apusan tenggorok
Adenopati servikal anterior 1
dan Rapid Streptococcal Antigen Test
(RSAT/RAT). Tonsil bengkak atau bereksudat 1
Fungal: Nyeri tenggorok, nyeri saat Usia 3 - 14 tahun 1
menelan. Usia 15 - 44 tahun 0
Kronis: Tenggorokan terasa kering, batuk Usia > 45 tahun 1
kering, sensasi ada benda asing di faring.
211
 Diagnosis Banding • Kaustik faring menggunakan larutan
• Laringitis nitrat atau kauter listrik untuk
• Tonsilitis Faringitis Kronik

Protokol dan Algoritma Tatalaksana Edukasi

Skor Tatalaksana • Istirahat, banyak minum air
< 0 Tidak perlu kultur/RAT dan terapi • Kumur-kumur dengan air hangat
1 Kultur/RAT , beri antibiotik bila untuk menjaga kebersihan mulut
positif
2 Kultur/RAT , beri antibiotik bila
positif
3 Kultur/RAT , beri antibiotik bila
positif
> 4 Terapi antibiotik empiris
Terapi dilakukan selama 10 hari untuk
eradikasi bakteri.

Medikamentosa
• Amoksisilin (antibiotik - efektif,
aman, spektrum sempit, dan harga
murah)
• Cefadroxil (antibiotik Cephalosporin
generasi I - digunakan apabila pasien
alergi golongan penisilin)
• Nistatin (antifungal - digunakan
untuk Faringitis Fungal)
• Ibuprofen (analgesik + antipiretik -
simptomatik mengurangi rasa nyeri
dan menurunkan demam)

R/ Amoksisilin tab 500mg No. X

S 1 dd tab I p.c
-----------------------------------(sign)
R/ Cefadroxil cap 500mg No. X
S 1 dd cap I p.c
-----------------------------------(sign)
R/ Nistatin oral drops 100000 u/mL fl No. I
S 2 dd gtt II p.c
-----------------------------------(sign)
R/ Ibuprofen oral susp 100mg/5mL fl 60mL No. I
S 3 dd C I p.c
-----------------------------------(sign)

Non-medikamentosa
• Kompres dingin di leher dapat
membantu mengurangi nyeri

212

Sistem Indra (THT) – Yoshua Sardjiman
Definisi Singkat
Peradangan pada tonsil palatina
yang ditandai dengan peradangan tonsil,
sakit tenggorok, gangguan menelan, dan
pembesaran ringan kelenjar limfe leher.
Etiologi dan Faktor Risiko
Virus: Epstein Barr virus, Haemophilus
Influenza virus, Coxsakie virus
Bakteri: Streptococcus grup A beta-hemoly-
ticus, Streptococcus viridans, Streptococcus
pyogenes, Staphylococcus aureus, dan Bac-
teroides
Epidemiologi
Karakteristik penduduk dengan ISPA
yang tertinggi terjadi pada kelompok umur
1-4 tahun (25.8%) berdasarkan hasil
Riskesdas 2013.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Penyebaran infeksi ditransmisikan
melalui udara (air borne droplets), tangan,
dan ciuman. Tonsil merupakan bagian dari
sistem limfatik yang berperan dalam
imunitas. tonsil akan menghasilkan limfosit
dan aktif mensintesis imunoglobulin saat
terjadi infeksi di tubuh. tonsil akan mem-
bengkak saat respon terhadap infeksi.
Manifestasi Klinis
Tonsilitis akut lebih sering ditemu-
kan pada anak-anak dan remaja. Masa in-
kubasi selama 2-4 hari. Gejala yang mungkin
muncul berupa nyeri tenggorok, nyeri me-
nelan, demam tinggi, lesu, nyeri sendi, pe-
nurunan nafsu makan, dan nyeri di telinga
sebagai nyeri alih melalui nervus glosofa-
ringeus (N. IX)
Anamnesis
• Nyeri tenggorok, sakit saat menelan
• Demam, lesu
102
Tonsilitis SKDI 4
Pemeriksaan Fisik
• Detritus berupa bercak kekuningan
pada tonsil (virus dan bakteri)
• Tonsil bengkak dan hiperemis (virus
dan bakteri)
• Luka-luka kecil pada palatum
(Coxsakie virus)
Pemeriksaan Penunjang
• Leukositosis (11.000/µL)
• Hematokrit (>50%)
• C-reactive protein (>100mg/L)
Kriteria Diagnostik
• T1: Tonsil tidak melewati pilar faring
posterior
• T2: Tonsil melewati pilar posterior
namun tidak melewati garis imajiner
antara uvula dan pilar posterior
• T3: Tonsil mencapai garis perteng-
ahan antara uvula dan pilar poste-
rior
• T4: Tonsil saling menempel (kissing
tonsil) atau mendorong uvula
Diagnosis Banding
• Faringitis
• Laringitis
• Abses peritonsilar
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Tonsilitis yang disebabkan oleh virus
tidak memerlukan farmakoterapi, cukup
dengan minum air yang banyak dan istira-
hat. Tonsilitis yang disebabkan antibiotik
dapat diberikan antibiotik dan kortikostero-
id untuk meredakan inflamasi.
Medikamentosa
• Amoksisilin (antibiotik - eradikasi
kuman)
• Levofloxacin (antibiotik - diberikan
bila pasien alergi golongan penisilin)
213
 • Dexamethasone (kortikosteroid -
simptomatik meredakan inflamasi)

R/ Amoksisilin tab 500mg No. XV

S 3 dd tab I p.c
--------------------------------------(sign)
R/ Levofloxacin tab 500mg No. VII
S 1 dd tab I p.c
--------------------------------------(sign)
R/ Dexamethasone tab 0.5mg No. XV
S 3 dd tab I p.c
--------------------------------------(sign)

Non-medikamentosa
• Obat kumur untuk menjaga higieni-
tas mulut
• Hidrasi dan asupan kalori yang
adekuat

Edukasi
• Istirahat yang cukup dan minum air
yang banyak
• Hindari makanan pedas dan goreng-
gorengan
• Jaga kebersihan mulut

214

Definisi Singkat
Suatu peradangan/infeksi selaput
transparan yang berada di permukaan
dalam kelopak mata dan yang mengelilingi
bola mata bagian luar.
Etiologi dan Faktor Risiko
Penyebab dari konjungtivitis terdiri
dari bakteri, Klamidia, Viral, Ricketsia, ja-
mur, parasit, imunologik, kimiawi, idiopa-
tik, berkaitan dengan penyakit sistemik dan
sekunder terhadap dakriosistitis.
Epidemiologi
30% dari seluruh kasus mata yang
ditangani di rumah sakit berasal dari kon-
jungtivitis.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Patogen memicu reaksi inflamasi
yang jika tidak didukung dengan sistem
imun yang kuat menyebabkan infeksi. Pada
konjungtivitis bakteri terjadi respon vasku-
lar (peningkatan permeabilitas pembuluh
darah), seluler (pembentukan eksudat yang
dihasilkan dari sel-sel inflamasi), jaringan
(epitel siperfisial yang bergenerasi sehingga
akan terdeskuamasi) dan terjadi proliferasi
pada lapisan basal epitel yang mengakibat-
kan sekresi musin sel goblet.
Manifestasi Klinis
Pasien mengeluh mata merah
dengan sensasi adanya benda asing, rasa
gatal dan terbakar, fotofobia. Pseudoptosis
pada pembengkakan kelopak mata dan
nyeri pada keterlibatan kornea. Untuk lebih
lengkapnya lihat lampiran 1
Anamnesis
• Keluhan biasa mata merah? Sejak
kapan? Ada gangguan penglihatan?
• Terdapat sekret atau tidak. Apabila
ada, sekretnya banyak atau tidak,
warna sekret dan bau sekret
103
Konjungtivitis SKDI 4
Sistem Indra (Mata) – Eiffel
• Gatal? Riwayat alergi? Berair?
• Ada demam dan sakit tenggorokan?
Pemeriksaan Fisik
• PF mata lengkap - lihat lampiran 1
Pemeriksaan Penunjang
Pada konjungtivitis bakterial, dapat
dilakukan pemeriksaan kultur dengan pe-
warnaan Giemsa. Pada konjungtivitis alergi
dapat dilakukan pemeriksaan hitung eosi-
nofil dan IgE serta skin test. Sedangkan pada
konjungtivitis viral tidak perlu dilakukan
penunjang yang lain karena tidak terlalu
bermakna dan memakan banyak waktu.
Diagnosis Banding
• Keratokonjungtivitis Vernal
• Konjungtivitis Bakterialis
• Konjungtivitis Viral
• Episkleritis
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Lihat lampiran 2
Medikamentosa
• Polimiksin B (antibakterial – meng-
hambat integritas sel membran, dan
aktif melawan organism gram
negatif secara luas)
• Eritromisin (antibakterial – golongan
makrolid, efektif baik untuk kuman
gram positif dan negatif)
• Kloramfenikol (antibakterial – mirip
seperti eritromisin)
• Natrium kromoglikat (antialergen -
menghambat pelepasan histamine
dan autocoid lainnya (leukotrien)
dari sel mast)
• Natamisin (antifungal polien yang
aktif terhadap banyak jamur)
• Trifluridin (vitotropik derivat timidin
bekerja menggabungkan ke dalam
DNA virus selama replikasi)
215
 R/ Gentamisin ung 0.3% 10 g tb no I
S u e 3 dd 1
-----------------------------------(sign)
R/ Sodium kromoglikat ed 4% 10 ml fl no I
s 4 dd gtt I
-----------------------------------(sign)
Non-medikamentosa
• Konsumsi vitamin
Edukasi
Jangan mengucek mata. Ajari cara
penggunaan obat tetes mata. Kepala dong-
ak, pegang palpebra inferior dan tarik men-
jauhi mata. Pasien melihat keatas lalu tetes-
kan. Lalu pasien melihat kebawah dan biar-
kan kelopak bagian bawah kembali. Selama
2 menit atau lebih lakukan penekanan sakus
lakrimalis. Kompres mata.

Lampiran 1. Klasifikasi konjungtivitis berdasarkan manifestasi klinis

Gejala dan tanda Bakteri Virus Alergi
Mata merah ++ + +
Kongesti +++ ++ +/++
Kemosis ++ ± ++
Subconjunctival bleeding ± ± ±
Discharge Purulen/mukopurulen Cair Cair
Papil ± - ++
Folikel - + +
Pseudomembran ± ± -
Pannus - - - (kec. Vernal)
Nodul kel limf preaurikuler + ++ -
Keratitis berulang ± ± -
Demam ± ± -

216

Definisi Singkat
Infeksi kelenjar di palpebra. Bila
kelenjar Meibom terkena disebut Hordeo-
lum interna, sedangkan pada kelenjar Zeis
atau Moll disebut Hordeolum eksterna.
Etiologi dan Faktor Risiko
Sebagian besar disebabkan oleh
infeksi stafilokok, terutama Staphylococcus
aureus, sehingga jarang dilakukan biakan.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Hordeolum externum timbul dari
blokade dan infeksi dari kelenjar Zeiss atau
Moll. Hordeolum internum timbul dari in-
feksi pada kelenjar Meibom yang terletak di
dalam tarsus. Obstruksi dari kelenjar-kelen-
jar ini memberikan reaksi pada tarsus dan
jaringan sekitarnya. Kedua tipe hordeolum
dapat timbul dari komplikasi blefaritis.
Manifestasi Klinis
Gejala utamanya adalah gejala inflamasi
seperti panas, edema, merah, nyeri dan
biasanya unilateral. Pada hordeolum inter-
na biasa disertai dengan konjungtivitis.
Anamnesis
• Anamnesis mata lengkap
• Benjolan? Nyeri? Sejak kapan?
• Merah? Penurunan visus?
• Bengkak/tidak? Sekret/tidak?
• Berair/tidak? Riwayat trauma?
Pemeriksaan Fisik
• PF mata lengkap
• Bengkak pada kelopak
• Bisa menonjol ke kulit atau kon-
jungtiva (hordeolum interna)
• Menonjol kearah kulit (hordeolum
eksterna)
Pemeriksaan Penunjang
• Kultur pus (biasanya S.aureus)
104
Hordeolum SKDI 4
Sistem Indra (Mata) – Eiffel
Diagnosis Banding
• Kalazion
• Blefaritis
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Pada lesi kecil dapat digunakan kom-
pres hangat 10-15 menit 3-4 kali sehari. A-
pabila terdapat keterlibatan bulu mata da-
pat dilakukan pencabutan bulu mata untuk
mencegah keratitis. Apabila dalam 48 jam
tidak membaik, rujuk ke dokter spesialis.
Medikamentosa
• Erythromicin (antibiotika golongan
makrolid dan efektif baik untuk
kuman gram positif dan negatif)
R/ Erythromicin ung 0.5 % 10 g tb No I
Sue
-----------------------------------(sign)
Non-medikamentosa
• Kompres hangat (3-4x) selama 10-
15 menit
• Insisi dan drainase (jika dalam 48
jam tidak membaik)
Edukasi
Jaga kebersihan tangan,jangan me-
ngucek mata. Pemberian salep antibiotik di-
lakukan setiap 3 jam. Apabila tidak ada per-
baikan selama 2 hari, datang ke dokter
kembali.
217
 105
Gangguan Refraksi SKDI 4
Sistem Indra (Mata) – Alfonso Tjakra

Definisi Singkat • Menyipitkan mata untuk melihat de-

Kelainan dimana berkas cahaya yang ngan jelas
masuk ke mata tidak jatuh di retina. Bayang- • Mendekatkan bahan bacaan
an difokuskan didepan retina (miopia), dibe- Presbiopia
lakang retina (hipermetropia), bayangan • Penurunan tajam penglihatan dekat
multipel (astigmatisma) dan akomodasi terutama bila cahaya kurang
yang tidak adekuat (presbiopia). • Nyeri kepala saat melakukan peker-
jaan dekat dalam waktu panjang
Etiologi dan Faktor Risiko
Daya optik terlalu tinggi dan panjang Anamnesis
aksial bola mata terlalu besar pada miopia, • Gangguan penglihatan? Sejak ka-
daya bola mata terlalu rendah pada hiper- pan? Apabila jarak didekatkan mem-
metropia, perubahan kelengkungan kornea baik atau tidak? Kebiasaan menge-
dan kekeruhan lensa pada astigmatisma cilkan celah kelopak mata? Juling?
serta penuaan pada presbiopia. • Ada sakit kepala?
• Mata mudah lelah?
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat • Riwayat trauma dan penyakit dahulu
Kornea mempunyai daya pembiasan • Riwayat katarak
sinar terkuat. Lensa mata memegang peran-
an membiaskan sinar terutama pada saat Pemeriksaan Fisik
melakukan akomodasi/bila melihat benda
• PF mata lengkap
yang dekat. Bila terdapat kelainan pembias-
• Snellen chart dan pinhole
an sinar oleh kornea/adanya perubahan
• Uji placido
panjang bola mata maka sinar normal tidak
• Funduskopi
dapat terfokus pada macula. Kelainan ini
disebut ametropia (myopia, hipermetropia,
Pemeriksaan Penunjang
atau astigmat).
• Refraktrometer
Manifestasi Klinis • Tes Duke Elder
Miopia
• Penglihatan jarak jauh buram Diagnosis Banding
• Nyeri kepala • Miopia Simpleks – hanya miopia
o Miop ringan 0,25-3D
• Cenderung juling saat melihat jauh
o Miop sedang 3,25-6D
Hipermetropia
o Miop tinggi ≥ 6,25D
• Penglihatan kabur (bila > 3D)
• Hipermetropia Simpleks – hanya hi-
• Penglihatan dekat buram
permetropia
• Nyeri kepala apabila melihat dekat
• Presbiopia – buram melihat dekat,
dalam waktu panjang
tapi sudah menggunakan kacamata
• Sensitif cahaya
untuk melihat jauh
• Spasme akomodasi
• Astigmatisma
Astigmatisma
o Astigmat Miop Kompositus
• Penglihatan buram
o Astigmat Hipermetrop Komp
• Head tilting o Astigmat Miop Simpleks
• Sering menengok untuk melihat de- o Astigmat Hipermetrop Simp
ngan jelas
218
 o Astigmat Miktus
Sferis Silinder Axis
a b c ma irregular.
Apabila a-b hasilnya negatif = Kompositus
Apabila a-b hasilnya positif = Miktus
• Katarak
• Retinopati Diabetikum
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Miopia
Miopia dikoreksi dengan lensa sferis
negatif dengan kekuatan terkecil yang da-
pat memberikan tajam penglihatan terbaik
dengan catatan hasil pemeriksaan.
Hipermetropia
Diperbaiki dengan lensa sferis positif
dengan kekuatan terbesar yang dapat mem-
berikan tajam penglihatan terbaik sesuai
dengan dengan catatan hasil pemeriksaan.
Apabila mata cenderung deviasi ke arah da-
lam, diberikan koreksi penuh, sedangkan a-
pabila cenderung deviasi ke arah luar, dibe-
rikan under-correction.
Astigmatisma
Pada pasien anak berikan koreksi as-
tigmat penuh. Sedangkan pada pasien de-
wasa diberikan koreksi penuh, akan tetapi
pasien mungkin pusing saat pemakaian ka-
camata. Untuk menurunkan distorsi guna-
kan lensa silinder negatif.
Presbiopia
Dapat ditangani dengan memberi-
kan kacamata tergantung rentang usianya:
• +1.0 D untuk usia 40 tahun
• +1.5 D untuk usia 45 tahun
• +2.0 D untuk usia 50 tahun
• +2.5 D untuk usia 55 tahun
• +3.0 D untuk usia 60 tahun
Tatalaksana Gangguan Refraksi Lain
• Lensa Kontak
Hard Contact Lens. Digunakan un-
tuk memperbaiki kelainan refraksi
dengan mengubah kurvatura dari
permukaan depan mata. Kekuatan
refraksi total terdiri dari atas kurva-
tura belakang lensa, kurvatura basis,
dan kekuatan lensa itu sendiri. Lensa
kontak jenis ini terutama diindikasi-
kan untuk memperbaiki astigmatis-
Soft Contact Lens. Mengikuti keleng-
kungan kornea. Kekuatan lensa ini
ada karena adanya perbedaan anta-
ara kurvatura bagian depan dan be-
lakang. Penggunaan lensa ini akan
memperbaiki astigmatisma sedikit,
kecuali apabila ditambahkan koreksi
silindris untuk membuat toric lense.
• Bedah Refraksi
Radical Keratotomy – prosedur insisi
untuk mengkoreksi sferosilindris
Photorefractive Keratectomy – pem-
bentukan kornea ulang mengguna-
kan laser excimer. Melibatkan peng-
angkatan dan ablasi laser lapisan
Bowman dan jaringan stroma kor-
nea bagian anterior. PRK dapat digu-
nakan pada pasien kornea yang tipis.
Laser in situ Keratomielusis – ablasi
dari stroma kornea dengan menggu-
nakan laser excimer di bawah flap
kornea yang dibentuk dengan alat
mikrokeratome atau laser. Indikasi
LASIK adalah miopia diatas -12 D, as-
tigmatisma diatas 6 D dan hiperopia
diatas +6 D. Kandidat harus diatas 18
tahun, mata sehat, refraksi stabil le-
bih dari 1 tahun, tidak sedang mi-
num obat, tidak hamil dan menyu-
sui serta tidak menderita penyakit
degeneratif dan autoimun.
Laser Subepithelial Keratomielusis –
pembuatan flap epitelium dengan
bantuan alkohol terdilusi, kemudian
mereposisi flap setelah ablasi laser
pada stroma dikerjakan.
Edukasi
Makan makanan yang bergizi. Serta
lepaskan kacamata dan istirahatkan mata
apabila sudah mulai pusing dan sakit kepala.
219

Definisi Singkat
Suatu neuropati optik kronik didapat
yang ditandai oleh pencengkungan diskus
optikus dan pengecilan lapang pandang, de-
ngan peningkatan tekanan intraokular.
Etiologi dan Faktor Risiko
Keadaan ini mungkin disebabkan a-
danya blokade aliran aqueous yang menga-
kibatkan peningkatan tekanan intraokular
(TIO) secara mendadak. Tumor, oklusi vena
sentral, riwayat fotokoagulasi panretina
dan nanoftalmos dapat menjadi faktor risi-
ko glaukoma akut. Faktor pencetus meliputi
membaca dan menonton televisi di ruangan
gelap, pemakaian midriatika, stress emosio-
nal dan penggunaan obat sistemik agonis
parasimatik atau simpatik serta topiramat.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Mekanisme penurunan penglihatan
pada glaukoma adalah apoptosis sel gangli-
on retina yang menyebabkan penipisan lapi-
san serat saraf dan lapisan inti dalam retina
serta berkuranya akson di nervus optikus.
Diskus optikus menjadi atrofi serta pembe-
saran cawan optik. Mekanisme peningkatan
tekanan intraokuler pada glaukoma adalah
gangguan aliran aqueous humor akibat ke-
106
Glaukoma Akut SKDI 3B
Sistem Indra (Mata) – Eiffel
lainan sistem drainase sudut bilik mata de-
pan (glaukoma sudut tebuka) / gangguan
akses aqueous humor ke sistem drainase
(glaukoma sudut tertutup).
Manifestasi Klinis
Penurunan tajam penglihatan diser-
tai mata merah, berair dan fotofobia. Tam-
pak halo apabila pasien melihat sumber ca-
haya dengan nyeri yang luar biasa dan diser-
tai dengan mual muntah dan sakit kepala.
Dapat ditemukan juga injeksi silier dan kon-
jungtiva hiperemis. Terdapat edema epitel
kornea dan kornea keruh, sehingga kadang
sulit untuk menutup mata. Pupil terdilatasi
dengan bentuk oval vertikal dan tidak reak-
tif. Mata kontralateral menunjukkan sudut
bilik mata depan dangkal.
Anamnesis
• Keluhan utama, nyeri atau tidak?
• Tanya progress penurunan visus?
• Mual dan muntah?
• Halo penting ditanyakan? RPD?
• Keluhan lain
• Tanyakan riwayat asma
• Tanyakan kebiasaan membaca dan
menonton di ruang gelap
• Tanyakan penggunaan obat-obatan
Pemeriksaan Fisik
• PF mata lengkap
• Pemeriksaan lapang pandang
• Penilaian diskus optikus
• Funduskopi
• Tonometri digital
Pemeriksaan Penunjang
• Tes provokasi steroid
• Tes provokasi air minum
• Gonioskopi
• Shallow Test
220
Diagnosis Banding S 3 dd tab I
• Iritis Akut -----------------------------------(sign)
• Konjungtivitis Akut *note: Dianggap mata yang terkena serang-
an adalah mata kanan
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Tatalaksana Awal Non-medikamentosa
Pasien diposisikan pada posisi supi- Terapi bedah seperti gonioplasti
nasi untuk menarik lensa tertarik oleh gravi- atau pembedahan insisional pada sinekie
tasi menuju posterior. Kemudian berikan a- anterior periferal.
setazolamid 500mg IV apabila TIO>50 mm-
Hg atau oral apabila <50 mmHg. Apabila di- Edukasi
berikan IV dapat diadisi dengan oral. Alter- Minum obat sesuai ketentuan, da-
natif obat lain yang dapat diberikan adalah tang ke dokter kembali apabila tidak ada
mannitol 20% 1-2 g/KgBB. Berikan apraklo- perbaikan, nyeri bertambah dan penurunan
nidin 1%, timolol 0.5%, prednison 1% atau visus ulangan.
deksametason 0.1% pada mata yang meng-
alami serangan. Pilokarpin 2-4% satu tetes
diberikan pada mata yang mengalami se-
rangan, diulangi setelah setengah jam dan
satu tetes pilokarpin 1% sebagai profilaksis
pada mata kontralateral. Serta diberikan a-
nalgesik dan antiemetik.
Tatalaksana Lanjutan
• Pilokarpin 2% (agonis parasimpatik)
4 kali/hari pada mata yang sakit dan
1% 4 kali/hari pada mata yang sehat
• Prednisolon 1% (steroid topikal) 4
kali/hari apabila mata mengalami
peradangan akut
• Timolol 0.5% (beta-bloker topikal) 2
kali/hari dan/atau asetazolamid (di-
uretik karbonik anhidrase inhibitor)
250mg 4 kali/hari mungkin dibutuh-
kan sesuai respons terapi.

R/ Pilokarpin ED 2 % fl no I
S 4 dd gtt I OD
-----------------------------------(sign)
R/ Pilokarpin ED 1 % fl no I
S 4 dd gtt I OS
-----------------------------------(sign)
R/ Prednisolon ED 1% 10 ml fl no I
S 4 dd gtt I OD
-----------------------------------(sign)
R/ Timolol ED 0.5% 10 ml fl no I
S 2 dd gtt I OD
-----------------------------------(sign)
R/ Asetazolamid tab 250 mg no X

221
 107
Chalazion SKDI 3A
Sistem Indra (Mata) – Eiffel

Definisi Singkat hordeolum karena tidak ada tanda radang

Peradangan granulomatosa kelenjar akut
Meibom yang tersumbat.
Anamnesis
Etiologi dan Faktor Risiko • Benjolan? Nyeri? Sejak kapan?
Kebanyakan kalazion tidak diketahui • Merah? Penurunan visus?
penyebabnya (idiopatik), diduga • Bengkak/tidak? Sekret/tidak?
disebabkan oleh kurangnya higiene, infeksi • Berair/tidak? Riwayat trauma
virus, dan stress.
Pemeriksaan Fisik
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat • Bengkak pada area kelopak
Kerusakan lipid yang mengakibatkan • Tidak nyeri tekan
tertahannya sekresi kelenjar, kemungkinan • TIdak hiperemis
karena enzim dari bakteri, membentuk • Ada pseudoptosis
jaringan granulasi dan mengakibatkan
inflamasi. Proses granulomatous ini yang
membedakan antara kalazion dengan
hordeolum internal atau eksternal
(terutama proses piogenik yang
menimbulkan pustul), walaupun kalazion
dapat menyebabkan hordeolum, begitupun
sebaliknya. Secara klinik, nodul tunggal
(jarang multipel) yang agak keras berlokasi
jauh di dalam palpebra atau pada tarsal.
Eversi palpebra mungkin menampakkan
kelenjar meibom yang berdilatasi.
Pemeriksaan Penunjang
• Pemeriksaan histologis (proliferasi
endotel asinus dan respon radang
granulomatosa yang melibatkan sel
kelenjar Langerhans)
• Biopsi (kasus berulang)

Diagnosis Banding
• Hordeolum
• Blefaritis

Medikamentosa
Manifestasi Klinis
• Erythromicin (antibiotika golongan
Gejala berupa benjolan pada kelopak,
makrolid dan efektif baik untuk
tidak hiperemi, tidak ada nyeri tekan, dan
kuman gram (+) dan (-) berkaitan
adanya pseudoptosis. Awalnya dapat
dengan ribosom 50s bakteri dan
berupa radang ringan disertai nyeri tekan
menghalangi translokasi molekul
yang mirip hordeolum dibedakan dari
peptidil-tRNA)

222
 • Triamsinolon (golongan kortikoste-
roid bekerja menghambat migrasi
leukosit polimorfonuklear dan me-
nurunkan permeabilitas pembuluh
darah kapiler,sehingga menekan re-
aksi radang)

Algoritma Tatalaksana
Penyuntikan steroid intralesi untuk
lesi kecil (dipastikan jika tidak ada infeksi);
tindakan ini dikombinasikan dengan tinda-
kan bedah pada kasus-kasus yang sulit. In-
jeksi 0,2 – 2 ml triamsinolon 5 mg/ml secara
langsung ke pusat kalazion, injeksi kedua
mungkin diperlukan.

R/ Erythromycin ung 0,5 % 10 g tb no I

S i.m.m
-----------------------------------(sign)
R/ Triamsinolon inj 5mg/ml vial no I
S i.m.m
-----------------------------------(sign)

Non-medikamentosa
• Kompres air hangat 15 menit (4 x
sehari)! konservatif
• Eksisi bedah

Edukasi
Jaga kebersihan tangan. Rujuk untuk
melakukan eksisi bedah apabila tidak ada
perbaikan (biasanya lebih dari 50% mem-
baik pada pengobatan konservatif).

223

Definisi Singkat
Radang pada kornea biasanya dikla-
sifikasi dalam lapis kornea yang terkena (su-
perfisial, interstitial/profunda).
Etiologi dan Faktor Risiko
Lihat lampiran 1
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Apabila kornea ini cedera, stroma
yang avaskuler dan lapisan Bowman mudah
terinfeksi berbagai macam organism. Strep-
tococcus pneumoniae adalah bakteri pato-
gen kornea sejati.
Manifestasi Klinis
Gejala utama keratitis adalah mata me-
rah, rasa silau, dan merasa kelilipan.
Anamnesis
• Mata merah? Nyeri /tidak?
• Ada fotofobia/ tidak?
• Ada Sekret/ tidak?
• Berasa kelilipan? Seperti pasir? Un-
tuk suspek Dry Eye Syndrome (biasa
terjadi pada usia tua)
• Riwayat trauma? Paling sering!!
• Apakah ada riwayat penggunaan
kontak lens?
Pemeriksaan Fisik
• Bisa sampe ulkus kornea
• Tanda radang pada mata (merah)
Pemeriksaan Penunjang
• Pemakaian slit lamp
• Pemulasan fluorescein
• Pemeriksaan kerokan kornea de-
ngan pewarnaan Gram atau Giemsa
Diagnosis Banding
• Konjungtivitis
• Uveitis
• Keratokonjungtivitis
Lampiran 1. Gejala klinis terkait etiologi
108
Keratitis SKDI 3A
Sistem Indra (Mata) – Eiffel
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Tergantung dari etiologinya (bakteri,
virus, jamur). Sebaiknya dilakukan pembia-
kan untuk mengetahui antibiotik sensitif.
Medikamentosa
• Ofloksasin (bakterisid golongan kui-
nolon yang aktif melawan sebagian
besar gram (+) dan (-),dengan cara
menghambat reproduksi dan perba-
ikan materi genetik kuman
• Trifluridin (obat vitotropik derivat ti-
midin bekerja menggabungkan ke
dalam DNA virus selama replikasi)
• Homatropin (obat semisintentik,
yang bekerja sebagai anti-kolinergik
dan digunakan hanya sebagai midri-
atik). dibalut tekan ditetes dalam
sakus konjungtivalis ! debridement
R/ Ofloksasin ED 3 mg/ml 10 ml fl no I
S 3 dd gtt I
-----------------------------------(sign)
R/ Homatropin ED 5% 10 ml fl no I
S uc
-----------------------------------(sign)
R/ Trifluridine ED 1 % 10 ml gfl no I
S 4 dd gtt I
-----------------------------------(sign)
Edukasi
Jaga kebersihan tangan, jangan me-
ngucek mata. Kalau diakibatkan oleh lensa
kontak, diberhentikan pemakaiannya terle-
bih dahulu. Hati-hati bisa mengakibat-kan
ulkus pada kornea, jadi harus diperhati-kan
dan diterapi sedini mungkin. Minum vitamin
A, C, E untuk perbaikan epitel mata.
224
 Jenis Keratitis Infektif
Gejala Klinis Subjektif
Bakterial Herpes Viral Zoster Viral Fungal Akantamuba
Lensa kontak
Kelelahan fisik
Anamnesa riwayat Gejala lunak dan tidak
Trauma dan gangguan Steroid lama
khas berulang respon dengan
nutrisi
terapi
Lensa kontak
Anamnesa riwayat Trauma lama tidak dicuci,
Ada atau tidak + +
trauma tambahan dipakai lama dan
higienitas buruk
Masa inkubasi 1 minggu 1-2 minggu 4-14 hari 5-20 hari 1 minggu
Kronis, rekuren
Akut, tidak
Sifat infeksi Akut Akut rekuren Kronis dan sering
rekuren
eksaserbasi
Vesikula Lelah, nyeri
Fase prodromal - - -
palpebra dematom
Lengket,
Lengket Lengket
Sekret kelopak Cair serosa Cair serosa
mukopurulen mukopurulen
menempel
Sedang hingga Berat hingga
Rasa nyeri pada mata Kurang Kurang Sangat berat
berat sangat berat

225

Sistem Indra (Mata) – Giovanni Reynaldo
Definisi Singkat
Katarak adalah setiap keadaan keke-
ruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat
hidrasi (penambahan cairan) lensa, denatu-
rasi protein lensa atau terjadi akibat kedua
hal diatas.
Etiologi dan Faktor Risiko
Katarak umumnya merupakan pe-
nyakit pada usia lanjut, akan tetapi dapat
juga akibat kelainan kongenital, atau penyu-
lit penyakit mata lokal menahun. Berma-
cam-macam penyakit yang dapat mengaki-
batkan katarak seperti glaukoma, ablasi, u-
veitis, dan retinitis pigmentosa. Katarak ju-
ga dapat diakibatkan proses penyakit intra-
okular lainnya, bahan toksik, dan kelainan
sistemik.
Beberapa faktor yang meningkatkan
prevalensi katarak meliputi fisik, kimia, pe-
nyakit predisposisi, genetik, infeksi virus di-
masa pertumbuhan janin, dan usia.
Epidemiologi
Mengacu pada data yang diambil
dari Riskesdas 2013, katarak yang terjadi
pada semua usia sebesar 1.8% dari seluruh
penduduk Indonesia, dan diperkirakan akan
terus meningkat di tahun berikutnya.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Katarak dapat diklasifikasikan men-
jadi tiga jenis yaitu: katarak kongenital, ka-
tarak juvenil, katarak senile.
Katarak Kongenital
Adalah katarak yang mulai terjadi sebelum
atau segera setelah lahir dan bayi berusia
kurang dari 1 tahun. Kekeruhan lensa yang
timbul terjadi akibat kejadian primer atau
berhubungan dengan penyakit ibu dan janin
lokal atau umum, sehingga diperlukan
pemeriksaan riwayat prenatal yang baik.
Katarak Juvenil
Katarak yang terjadi pada usia muda, yang
mulai terbentuk pada usia kurang dari 9
109
Katarak SKDI 2
tahun dan tidak lebih dari 3 bulan. Katarak
Juvenil merupakan suatu penyulit penyakit
sistemik ataupun metabolik dari penyakit
lainnya.
Katarak Senilis
Merupakan semua kekeruhan lensa yang
terdapat pada usia lanjut diatas 50 tahun,
belum diketahui secara pasti penyebab dari
katarak namun beberapa teori sudah dipu-
blikasikan seperti teori putaran biologik,
radikal bebas dan teori A-Cross-Link.
Stadium katarak dapat dibedakan menjadi
stadium imatur, matur, dan hipermatur
yang dapat dibedakan dari gejala klinis, dan
pemeriksaan shadow test. Pada working
diagnosis harus dituliskan stadium ini
disertai dengan mata yang terkena misalnya
“Katarak senilis matur OD/OS”.
Manifestasi Klinis
Tajam penglihatan menurun secara
progresif dan pasien mengeluh penglihatan
seperti terlihat asap.
Anamnesis
• Apakah keluhan terjadi mendadak
atau progresif? (biasa progresif)
• Apakah ada riwayat penyakit meta-
bolik? (untuk mencari penyakit
seperti DM)
• Apakah ada riwayat trauma pada
bagian kepala? (Kelainan pada otak)
• Apakah ada konsumsi obat-obatan
tertentu? (mencari penyebab apa-
kah diakibatkan oleh obat-obatan)
Pemeriksaan Fisik
• Pemeriksaan visus (Snellen Chart)
• Pemeriksaan funduskopi
• Pemeriksaan konfrontasi
• Pemeriksaan Lapang Pandang
226
 • Shadow Test (Imatur: positif, matur:
negatif)
• Shallow Test (menyingkirkan DD
glaukoma)

Pemeriksaan Penunjang
• Gula Darah Sewaktu (mencari pe-
nyebab katarak)
• Pemeriksaan slit lamp

Diagnosis Banding
• Katarak matur / Imatur
• Katarak Traumatik
• Katarak Komplikata
Note: Kekeruhan pada lensa
• Glaukoma (jika visus menurun de-
ditunjukan pada gambar
ngan cepat)

Tatalaksana Penyakit
Penatalaksanaan Utama melalui tindakan
bedah:
1. Ekstraksi Katarak IntraKapsular (EKIK)
Pembedahan dengan mengeluarkan
seluruh lensa bersama kapsul, pembe-
dahan ini dikontraindikasikan pada pasi-
en usia dibawah 40 tahun dan sudah ja-
rang digunakan karena mengakibatkan
beberapa penyulit.
2. Phacoemulsification
Pada teknik pembedahan ini lensa mata
tidak dikeluarkan secara utuh tetapi
dihancurkan terlebih dahulu dengan
gelombang ultrasound, luka yang ditim-
bulkan juga sangat kecil sehingga meto- Teknik melakukan phacoemulsification
de ini yang paling banyak digunakan dilanjutkan dengan implantasi
saat ini. lensa intraokular

Edukasi
Segera datang ke tempat yg telah
diberikan sesuai dengan surat rujukan ke
dokter spesialis mata untuk dilakukan tin-
dakan bedah.

227