LP Gagal Ginjal Kronis CKD
LP Gagal Ginjal Kronis CKD
LP Gagal Ginjal Kronis CKD
lOMoARcPSD|18628005
DEFINISI
Chronic kidney disease (CKD) ialah sebagai gangguan fungsi ginjal yang progresof dan
irreversible dimana kemampuan tubuh tidak dapat mempertahankan metabolism dan
keseimbangan elektrolit (Eka Stephani, 2020).
ETIOLOGI
1. Glomerulonefritis : Primer dan sekunder
2. Penyakit ginjal herediter & congenital
3. Hipertensi esensial
4. Uropati obstruktif
5. Infeksi saluran kemih dan ginjal (pielonefritis)
FAKTOR RISIKO
1. Faktor risiko yang dapat diubah adalah :
a. DM tipe 1 dan 2
b. hipertensi
lOMoARcPSD|18628005
lOMoARcPSD|18628005
lOMoARcPSD|18628005
c. Kolestrol tinggi yang dapat menyebabkan clot dalam pembuluh darah dan
arteriosklerosis sehingga timbul neuropati iskemik
d. Penggunaan obat-obatan penghilang nyeri, reaksi alergi dan antibiotik seperti
ibuprofen (advil, motrin), naproxen (aleve), atau acetaminophen (Tylenol)
dalam jangka waktu yang cukup lama dapat menyebabkan neuropati analgesik.
e. Penyalahgunaan obat-obatan terlarang (kokain, heroin, dll)
f. Inflamasi seperti glomerulonefritis
2. faktor risiko yang tidak dapat diubah adalah :
a. riwayat keluarga dengan penyakit ginjal
b. lahir prematur
sekitar 1 dari 5 bayi prematur (kurang dari 32 minggu gestasi) mempunyai
simpanan kalsium di salam nefron ginjal (nefrosianosis), yang kemudian hari
akan berkembang menjadi masalah ginjal.
c. Usia
Fungsi ginjal menurun seiring dengan bertambahnya usia. Semakin tua akan
semakin beresiko terkena CKD
d. trauma atau kecelakaan yang dapat merusak fungsi ginjal
e. penyakit-penyakit tertentu seperti SLE, sickle cell anemia, HIV/AIDS, hepatitis
C, kanker, dan CHF
Rumus Kockroft-Gault:
lOMoARcPSD|18628005
Keterangan:
GFR = ml/menit/1,73m2
BB = kg
Kreatinin plasma = mg/dl
*dikalikan 0,85 pada perempuan
GAMBARAN KLINIS
1. Kelainan hemapoetik
a. Anemia
Hemolisis SDM (uremik) dan eritropoetin menurun
b. Purpura/diastesis hemoragik
(trombositopenia)
2. Kelainan saluran cerna
c. Mual, Anoreksia
d. Muntah
e. Stomatitis
f. Fetor uremikum
g. Perdarahan GIT
h. Diare, konstipasi
3. Kelainan kulit
i. Pruritus
j. Uremic frost
k. Easy bruishing
Gangguan faal trombosit
l. Penurunan turgor kulit
m. Kulit kering, ekimosis
n. Kalsifikasi jaringan lunak
7. Kelainan kardiovaskuler
a. CAD, atherosklerosis, hipertensi, CHF
b. Pericarditis
c. Cardiomyopati
d. Edema periperal
lOMoARcPSD|18628005
e. Pericardial effusion
f. Pericardial fraction rub
g. Cardiak tamponade
8. Kelainan Neurologi
a. Kejang
Ketidakseimbangan elektrolit, ensefalopathy
b. Neuropati perifer
Restless syndrom
c. Letarghi
d. Coma
e. Asterixis, Ataxia
f. Parestesia
9. Disfungsi endokrin
a. Menurunnya gonadotropin
Infertil, oligosperm
b. Intoleransi insulin
10. Kelainan Respiratori
a. Infeksi paru
b. Efusi pleura
c. Uremic halitosis
d. Tachypnea
e. Edema pulmonal
f. Kusmaul respirasi
g. Crackles
11. Kelainan Urinaria
a. Polyuria, nocturia (early)
b. Oliguria, anuria (later)
c. Proteinuria
d. Hematuria
12. Kelainan Muskuloskeletal
a. Nyeri tulang
b. Fraktur patologik
c. Osteodistropi ginjal
d. Kelemahan otot dan kram
lOMoARcPSD|18628005
KOMPLIKASI
A. Hipertensi
Pada penyakit gagal ginjal tahap akhir, ginjal tidak dapat mengencerkan atau
mengkonsentrasikan urin secara normal. Respon ginjal terhadap perubahan
masukan cairan dan elektrolit tidak terjadi. Akhirnya terjadi retensi natrium dan
cairan, yang meningkatkan risiko hipertensi. Hipertensi dapat pula terjadi akibat
aktivasi renin-angiotensin yang mengaktifkan sekresi aldosteron.
B. Hiperkalemia
Hiperkalemia terjadi karena penurunan eksresi
C. Anemia
Anemia sering terjadi akibat dari produksi eritopoetin yang tidak adekuat,
memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk
mengalami perdarahan akibat status uremik pasien. Eritropoetin adalah substansi
yang diproduksi ginjal dalam keadaan normal, menstimulasi sumsum tulang yang
menghasilkan sel darah merah. Pada gagal ginjal, prosuksi eritropoetin menurun
dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan sesak nafas.
D. Asidosis
Ketidakmampuan ginjal mengeksresikan muatan asam (H+) dan amonia (NH3) serta
ketidakmampuan mengabsorbsi natrium bikarbonat (HCO3) menyebabkan asidosis
metabolic
E. Osteodistropi ginjal (penyakit tulang uremik)
Osteodistrofi terjadi karena adanya perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan
keseimbangan parathormon. Kadar kalsium dan fosfat dalam serum memiliki
hubungan yangs aling timbal balik. Jika satunya meningkat, maka yang lainnya
akan menurun. Dengan menurunnya filtrasi glomerulus, terdapat peningkatan kadar
fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium yang mengakibatkan sekresi
parathormon dari kelenjar paratiroid. Pada gagal ginjal, tubuh tidak berespon
terhadap peningkatan sekresi parathormon. Akibatnya kadar kalsium tulang
lOMoARcPSD|18628005
menurun, menyebabkan perubahan pada tulang dan penyakit tulang. Selain itu,
metabolit aktif vitamin D yang secara normal dibuat di ginjal menurun seiring
berkembangnya gagal ginjal.
F. Hiperurisemia
Menurunnya filtrasi glomerulus, klirens kreatinin akan menurun dan kadar
kreatinin serum akan meningkat. BUN juga meningkat. BUN tidak hanya
dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein, katabolisme
(jaringan dan luka RBC), dan medikasi seperti steroid
G. Neuropati perifer
H. Retinopati
I. Encepalopati
lOMoARcPSD|18628005
asidosis
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Urine :
1. Volume : Biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau anuri
2. Warna : Secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus, bakteri,
lemak, partikel koloid, fosfat/urat. Sedimaen kotor, kecoklatan menunjukkan
adanya darah, Hb, mioglobin, forfirin
3. Berat Jenis : < 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal berat)
4. Osmolalitas : < 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan tubular, dan rasio
urine/serum sering 1:1
5. Kliren kreatinin : mungkin agak menurun
6. Natrium : > 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium
7. Protein : Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkan kerusakan
glomerulus jika SDM dan fragmen juga ada
8. PH, Kekeruhan, Glukosa, Keton, SDP dan SDM
Darah :
1. BUN
Urea adalah produksi akhir dari metabolisme protein. Peningkatan Bun dapat
merupakan indikasi dehidrasi, kegagalan pre renal, atau gagal ginjal.
2. Kreatinin
Produksi katabolisme otot dari pemecahan kreatinin otot dan kreatinin posfat. Bila
> 50% nefron rusak maka kadar kreatinin meningkat. Kreatinin merupakan
indicator penyakit ginjal yang lebih spesifik dari BUN dalam mengevaluasi fungsi
glomerulus
3. Elektrolit
Natrium, Kalium, Calsium, Phospat
4. Hematologi : Hb, trombosit, Ht, leukosit
5. Protein/antibody
- Protein loss : hipoalbuminemia (nefrotik)
- Imonoglobulin : Glomeruloneefritis
6. Analisa Gas Darah
Pemeriksaan AGD dilakukan untuk mengkaji gangguan keseimbangan asam-basa
lOMoARcPSD|18628005
Radiologi :
A. Renogram
B. USG : Menetukan ukuran ginjal dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran
perkemihan bagian atas
C. Intravenous pyelografi
D. Retrograde pyelografi : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan uretra
E. Renal arteriografi : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskuler,
massa
F. Computed Tomografi
G. Magnetik resonance imaging
H. Renal biopsy : Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan
untuk diagnosis histology
PENATALAKSANAAN KONSERVATIF
1. Mencegah memburuknya fungsi ginjal
- Cegah obat-obatan nefrotoksik
- Cegah deplesi volume cairan ekstrasel
- Cegah elektrolit imbalance
- Pembatasan ketat konsumsi protein (0,6-0,8 gr/kg BB/hari)
- Hindari penggunaan media kontras pemeriksaan tertentu
2. Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat
4. Mengurangi gejala uremia/azotemia
4. Koreksi factor reversible
5. Kontrol hipertensi
6. Pengobatan yang tepat
7. Cegah infeksi
8. Pendidikan kesehatan
Terapi lain : Dialisa dan
tranflantasi
PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Aktivitas/Istirahat
Gejala : Kelelahan ekstermitas, kelemahan, malaise
Gangguan tidur (insomnia/gelisah atau samnolen)
lOMoARcPSD|18628005
Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala; kram otot/nyeri kaki (memburuk pada malam
hari)
Tanda : Prilaku berhati-hati/distraksi, gelisah.
8. Pernafasan
Gejala : Nafas pendek; dispnea nocturnal paroksismal; batuk dengan/tanpa sputum
kental dan banyak
Tanda : Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi/kedalaman (pernafasan kusmaul).
Batuk produktif dengan sputum merah muda, encer (edema paru)
9. Keamanan
Gejala : Kulit gatal; ada/berulangnya infeksi
Tanda : Pruritus, Demam (sepsis, dehidrasi);normotermia dapat secara actual terjadi
peningkatan pada pasien yang mengalami suhu tubuh lebih rendah dari
normal (efek GGK/depresi respon imun).
Petikie, area ekimosis pada kulit, fraktur tulang; defosit posfat kalsium
(kalsifikasi metastatik) pada kulit, jaringan lunak, sendi; keterbatasan gerak
sendi.
10. Seksualitas
Gejala : Penurunan libido; amenorea; infertilitas.
11. Interaksi Sosial
Gejala : Kesulitan menentukan kondisi, cth : tak mampu bekerja, mempertahankan
fungsi peran biasanya dalam keluarga.
11. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Riwayat DM keluarga (resiko tinggi untuk gagal ginjal), penyakit polikistik,
nefritis herediter, kalkulus urinaria. Riwayat terpajan toksin, cth: obat, racun
lingkungan. Penggunaan antibiotik nefrotoksik saat ini/berulang.
DAFTAR PUSTAKA
Donna D. Ignatavicius, dkk. (1999). Medical Surgical Nursing : Across the Health Care
Continum. (Edisi III). Philadelphia: Wb Sounders Company.
Black and matasarin Jacobs. (1997). Medical Surgical Nursing : Clinical management for
continuity of care. (Edisi V). Philadelphia: Wb Sounders Company.
Price, Sylvia Anderson. (1995). Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit. (Edisi
IV). Jakarta: EGC.
Doenges Marilyn E. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan:Pedoman untuk
perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. (Edisi III). Jakarta: EGC