HEMOSTASIS DAN TROMBOSIS

Oleh :
dr Tita Menawati Liansyah, M.Kes, Sp.A
 Hemostasis
✓ Mekanisme tubuh untuk mencegah /menghentikan perdarahan

✓ Suatu mekanisme tubuh yang menjaga agar darah tetap berada

dalam pembuluh darah dan dalam keadaan cair yang melibatkan
komponen pembuluh darah, trombosit, protein-protein
pembekuan (prokoagulan dan antikoagulan), dan sistem fibrinolisis
yang berfungsi untuk menghentikan perdarahan dan mencegah
trombosis.

✓ HEMOSTASIS:
◦ Mencegah keluarnya darah dari pembuluh darah yang utuh.
◦ Menghentikan perdarahan dari pembuluh darah yang terluka
Sistim yang berperan pd Hemostasis

➢ Sistem vaskuler
➢ Sistem trombosit
➢ Pembekuan darah
• Sistem vaskuler→ mencegah perdarahan; vasokontriksi , aktivasi
trombosit dan pembekuan darah
• Sistem trombosit
o Pembentukan sumbat trombosit ; adesi, agregasi, pelepasan
o Stabilisasi sumbat trombosit
• Sistem pembekuan darah→ rangkaian reaksi enzimatik yg melibatkan :
faktor pembekuan darah, fosfolipid dan ion kalsium.
Berdasarkan komposisinya; trombus dibagi
atas 3 jenis:
1. White thrombus: terdapat di arteri, terdiri
atas trombosit
2. Red thrombus; terdapat pada vena, terdiri
atas fibrin dan eritrosit
3. Mixed thrombus: gabungan antara white
dan red thrombus.
 Nomenklatur Faktor Koagulasi (Pembekuan)
Faktor Nama Sinonim
I Fibrinogen -
II Prothrombin -
III Tissue Factor Tissue Thromboplastin
IV Ion Kalsium -
V Proaccelerin Labile Factor
VII Proconvertin Stable Factor
VIII Anti Hemophilic Factor (AHF) Anti Hemophilic Globulin (AHG)
IX Plasma Thromboplastin Component Christmas Factor
(PTC)
X Stuart Factor Prower Factor
XI Plasma Thromboplastin Antecedent Anti hemophilic Factor C
XII Hageman Factor Contact Factor
XIII Fibrin Stabilizing Factor (FSF) Fibrinase
- High Molecular Weight Kininogen Fitzgerald Factor
(HMWK)
- Pre Kallikrein (PK) Fletcher Factor
Proses yang terjadi setelah luka

◦ Reaksi dari pembuluh darah

◦ Pembentukan sumbat platelet
◦ Proses pembekuan darah
◦ Fibrinolysis

25
Proses Hemostasis
LUKA PADA PEMBULUH DARAH

Faktor Pembekuan
Pembuluh darah Trombosit
darah

Aktivasi
trombosit Aktivasi
Vasokonstriksi faktor
adhesi pembekuan
pengurangan &aggregasi
aliran darah
pada daerah sumbat pembentuka
yang luka trombosit n fibrin (
(blm stabil) sumbat
trombosit
sdh stabil)
Vasokonstriksi lokal

◦ Spasme lokal otot

polos (symp. reflex)
◦ Dapat di ’maintained’
oleh platelet
vasokonstriktor
 Pembentukan Agregat
platelet
◦ Pembuluh darah yang
terluka melepaskan ADP,
yang menarik (attracts)
platelet (PLT)
◦ PLT selanjutnya kontak
dengan collagen yang
terekspos dan melepaskan:
serotonin, ADP, TXA2, yang
memperkuat vasokonstriksi
dan menyebabkan PLT
mengembang dan menjadi
lebih lengket (sticky)
Pembentukan
bekuan darah (blood clot)
◦ Dalam proses
pembentukan clot,
enzim yang disebut
thrombin mengubah
fibrinogen menjadi
insoluble protein, fibrin

◦ Fibrin beragregasi
membentuk “meshlike
network” pada tempat
terjadinya kerusakan
pembuluh darah
PENYEBAB KERUSAKAN ENDOTEL :
1. Shock
2. Anoksia
3. Heatstroke
4. Infeksi : Virus, Bakteri (endotoksin)
5. Antigen-Antibodi kompleks
6. Aneurisma,Hemangioma dll

30
FAKTOR KOAGULASI

Normal dalam keadaan in-aktif,

disebut sebagai ZYMOGEN

Jika ada rangsangan

Zymogen berubah sebagai
bentukan enzym dan berperan
dalam sistim Cascade.

31
 Mekanisme Koagulasi

◦ Tdd: jalur ekstrinsik dan

intrinsik, lalu bergabung
menjadi satu (jalur
bersama)

◦ Sistem jalur intrinsik lebih

kompleks

◦ Proses pembentukan
fibrin, terbagi atas 3
tahap
 Intrinsic pathway:
2. Collagen yg terekspos
mengaktifkan Hageman
Ca
2+ factor (F XII). F XII a
Christmas mengaktifkan plasma
factor enzyme – plasma
thromboplastin
Anti- antecedent (PTA; F XI,
hemophilic
factor bersama Ca 2+
mengaktifkan Christmas
factor (F IX). F IX
berinteraksi dengan
Stuart factor antihemophilic factor (F
VIII), & Ca 2+
Stage I: Formation
of prothrombin membentuk kompleks
activator yang mengaktifkan
Stuart factor (F X).
 3. Common pathway:

F X a bersama Ca 2+
Ca2+ membentuk kompleks
Christmas dengan accelerin (F V)
factor
untuk membentuk
Anti- prothrombin activator
hemophilic
factor

Stuart factor

Tahap I:
pembentukan
prothrombin
activator
 Tahap II: Konversi prothrombin menjadi thrombin

Ca2+

◦ Prothrombin – prekursor inaktif dari enzim thrombin

◦ Dengan adanya prothrombin activator dan Ca2+, prothrombin diubah
menjadi thrombin
◦ Thrombin meningkatkan laju pembentukannya sendiri (positive feedback
mechanism)
 Tahap III: Konversi fibrinogen menjadi fibrin

fibrin-stabilizing
factor

◦ Fibrinogen – protein plasma yang diproduksi oleh hepar

◦ Thrombin mengubah fibrinogen menjadi fibrin
◦ Thrombin juga mengaktifkan fibrin-stabilizing factor (F XIII), bersama dgn
Ca2+, menstabilisasi fibrin polymer dgn cara mengikat fibrin monomers
secara kovalen
 TROMBIN
* Mengaktifkan jalur Intrinsik
aktivasi faktor V dan VIII
* Merangsang platelet mensekresi ADP
Agregasi platelet (+)
* Merubah plasminogen jadi plasmin

38
 Ion Calcium

◦ Dibutuhkan untuk memulai dan mempercepat hampir

semua reaksi pembekuan darah (blood clotting reactions)

◦ Kecuali: activasi faktor XII dan XI (intrinsic mechanism)

Ca2+
http://www.mhhe.com/biosci/esp/2002_general/Esp/folder_structure/tr/m1/s7/trm1s7_3.htm
 INTERAKSI JALUR INTRINSIK & EKSTRINSIK
1. Kedua sistim diperlukan dalam proses hemostasis (aktivasi jalur
intrinsik relatif lambat & jalur ekstrinsik berlangsung cepat)
2. Aktivasi sistim intrinsik terjadi bila darah bersentuhan dengan
kolagen (jar.subendotel) & aktivasi jalur ekstrinsik terjadi bila
darah bersentuhan dengan ekstrak cairan jaringan/tissue
thromboplastin.
3. Trombin yang dihasilkan jalur ekstrinsik akan lebih memacu aktivasi
jalur intrinsik melalui aktivasi trombin pada faktor V & VIII
4. Trombin yang dihasilkan juga merangsang agregasi trombosit
5. Faktor VII yang teraktivasi oleh tromboplastin jaringan ikut
mengaktivasi faktor IX.

40
Hubungan antara Sistem Koagulasi, Fibrinolitik dan Kinin

PLASMIN
KININ

PLASMINOGEN
KININOGEN

XII VII
HMWK
KALIKREIN

VIIa
XIIa

PREKALIKREIN

INTRINSIK EKSTRINSIK