Pertemuan 3

1. Etiologi Cardiac Arrest (H+T)

2. Irama jantung patologis
(Jenis, gambaran, diagnosis, tatalaksana)

ETIOLOGI CARDIAC ARREST

Sumber : ACLS

A. Hypoxia
- Hipoksia : jaringan kekurangan oksigen yang bersirkulasi di darah
- Bisa karena obstruksi jalan nafas
- Trauma otak atau spinal yang mengontrol ventilasi => hypoventilasi
- Dll
- Tx : oksigenasi dan ventilasi

B. Hipovolemia
- Bisa karena ada trauma yang menyebabkan hemorrhage / kehilangan darah yang cukup
banyak => penurunan volume intravascular => ke optimalan pemompaan darah oleh
jantung
- Bisa terjadi karena diare parah, berkeringat yang berlebihan, muntah parah, dan luka
bakar yang parah.
- Tx : infus kristaloid dan pengembalian darah.

C. Hipotermia
- Penurunan suhu tubuh < 35 derajat
- Grade :
o Hipotermia Grade I / Mild Hipotermia
Pasien sadar, menggigil suhu badan 32-35

o Hipotermia grade II / Moderate Hipotermia

Pasien mengalami gg kesadaran, tidak ada usaha menggigil, suhu badan 28-32

o Hipotermia grade III / severe hipotermia

Pasien tidak sadar, TTV masih terdeteksi, suhu badan 24-28

o Hipotermia grade IV / cardiac arrest / low flow state

TTV minimal / tidak terdeteksi, suhu badan <24
 o Hipotermia grade V / kemarian karena hipotermia irreversible
Suhu badan <13,7

- Pada saat suhu tubuh menurun signifikan => bradikardia => fibrilasi atrium =>
ventrikel fibrilasi => asystole
- Hipotermia bisa disebabkan karena konsumsi obat2an, trauma / cedera, kondisi yang
menyebabkan pasien mangalami penkes
- Tx : menghangatkan pasien misal dg forced warm air, dan metode invasive minimal
(warm IV infusion)

D. Hipo/hiper-kalemia
- Kalium merupakan elektrolit yang menjaga kontraksi normal miokardium
- Jika kadarnya terlalu tinggi/terlalu rendah => akan mengganggu kontraksi miokard
- Ketika pH serum menurun (asidemia), kalium akan berpindah dari ruang seluler ke
vaskular. Ketika pH serum meningkat (alkalemia), kalium akan berpindah dari vaskular
ke ruang seluler
- Hipokalemia : kadar kalium serum <3,5 mmol
- Penyebab hipokalemia : diare/muntah berlebihan, penggunaan diuretic, gg ginjal
- Penyebab hiperkalemia : gg ekskresi ginjal, obat2an, peningkatan pelepasan kalium
dari sel dan acidosis metabolic dengan hiperkalemia.
- Tx hiperkalemia : pemberian natrium bicarbonate / kalsium klorida , cuci darah

E. Tension pneumothorax
- Def : gangguan hemodinamik yang ditandai dengan massa udara intrapleural.
- Adanya penumpukan udara di rongga pleura => menyebabkan aliran balik vena
terhambat => heart attack
- Gejala : Hipotensi / cardiac arrest yang didahului oleh gg pernapasan spt hipoksia, tidak
ada suara napas di salah satu sisi paru

F. Tamponade jantung
- Def : terisinya pericardium oleh cairan yang. Menyebabkan gg fungsi jantung =>
cardiac arrest
- Penyebab : truma smp luka tembak, atau peradangan di area periakrdium

G. Toxin
- Peyebab : keracunan / overdosis obat2an spt benzodiaze[in, alcohol, opiate, barbiturate
- Menyebabkan obstruksi jalan napas dan henti napas

H. Antideprsan trisiklik
- Keracunan obat antidepresan trisiklik => menyebabkan hipotensi, kejang, koma,
bahkan aritmia yang mengancam jiwa
- Obat ini jika dikonsumsi berlebihan menyebabkan toksisitas jantung melalui
penghambatan sal Na+ yang dapat menimbulkan takikardia kompleks (VT)
- Anestesi lokal:
Toksisitas sistemik anestesi lokal (LAST) adalah konsekuensi anestesi regional yang
serius namun jarang terjadi dan paling sering terjadi akibat injeksi vaskular yang tidak
disengaja atau penyerapan obat dalam jumlah besar dari blok saraf tertentu yang
memerlukan injeksi volume besar.15 Agitasi parah, kehilangan kesadaran, kejang ,
bradikardia, asistol, atau takiaritmia ventrikel semuanya dapat terjadi.25 Jika dicurigai
TERAKHIR, benzodiazepin adalah obat pilihan karena merupakan antikonvulsan
tanpa menyebabkan depresi jantung yang signifikan.15 Meskipun ada banyak laporan
kasus dan rangkaian kasus pasien yang diresusitasi setelahnya. pemberian emulsi lipid
IV, bukti manfaatnya dalam mengobati serangan jantung akibat anestesi lokal masih
terbatas. Meskipun datanya terbatas, pasien dengan kolaps kardiovaskular dan
serangan jantung akibat toksisitas anestesi lokal dapat memperoleh manfaat dari
pengobatan dengan emulsi lipid 20% intravena selain ACLS standar.2

- Beta-blocker:
- Toksisitas beta-blocker menyebabkan bradiaritmia dan efek inotropik negatif yang sulit
diobati dan dapat menyebabkan serangan jantung.25 Perbaikan telah dilaporkan
dengan glukagon (50–150 mcg kg−1), insulin dan glukosa dosis tinggi, emulsi lipid,
fosfodiesterase inhibitor, dukungan pompa balon ekstrakorporeal dan intra-aorta, dan
garam kalsium.10

- Penghambat saluran kalsium:

- Overdosis penghambat saluran kalsium muncul sebagai penyebab umum kematian
akibat keracunan obat resep.5 Overdosis obat short-acting dapat dengan cepat
berkembang menjadi serangan jantung dan overdosis dengan formulasi lepas lambat
dapat mengakibatkan timbulnya aritmia yang tertunda, syok, dan kolaps jantung
mendadak. .25 Pengobatan dapat mencakup pemberian kalsium klorida 10% dalam
bolus 20 ml (atau dosis setara kalsium glukonat) setiap 2-5 menit pada bradikardia berat
atau hipotensi diikuti dengan infus sesuai kebutuhan.11
-
- Trombosis (Paru):
- Henti jantung akibat emboli paru akut merupakan gambaran klinis paling serius dari
tromboemboli vena, yang pada sebagian besar kasus berasal dari trombosis vena dalam
(DVT).14 Pedoman Masyarakat Kardiologi Eropa tahun 2014 tentang diagnosis dan
penatalaksanaan emboli paru akut mendefinisikan “kerusakan paru yang
terkonfirmasi” (confirmed pulmonary embolism). emboli” sebagai kemungkinan
 emboli paru yang cukup tinggi untuk menunjukkan perlunya pengobatan khusus.14
Gejala umum yang mendahului serangan jantung adalah dispnea yang timbul secara
tiba-tiba, nyeri dada pleuritik atau substernal, batuk, hemoptisis, sinkop, dan tanda-
tanda DVT (misalnya unilateral). , pembengkakan ekstremitas bawah). Namun, emboli
paru mungkin tidak menunjukkan gejala sampai muncul sebagai serangan jantung
mendadak.12 Perawatan khusus untuk serangan jantung akibat emboli paru meliputi
pemberian fibrinolitik, embolektomi bedah, dan trombektomi mekanis perkutan.25
- Tx : diberikan natrium bikarbonat 1-2 mmol/kgBB

I. Trombosis (Kroner):
Penyakit jantung koroner adalah penyebab paling umum serangan jantung di luar rumah
sakit. Meskipun diagnosis yang tepat mengenai penyebabnya mungkin sulit dilakukan pada
pasien yang sudah mengalami serangan jantung, jika ritme awalnya adalah VF,
kemungkinan besar penyebabnya adalah penyakit arteri koroner dengan penyumbatan
pembuluh koroner besar.25 Pilihan pengobatan meliputi angiografi koroner segera, primer,
dan angiografi koroner primer. intervensi koroner perkutan (PPCI) atau intervensi lain
seperti (lebih jarang) embolektomi paru. CPR yang sedang berlangsung dan akses segera
ke laboratorium kateterisasi dapat dipertimbangkan jika infrastruktur pra-rumah sakit dan
di rumah sakit tersedia dengan tim yang berpengalaman dalam dukungan mekanis atau
hemodinamik dan penyelamatan PPCI dengan CPR yang berkelanjutan.
IRAMA JANTUNG PATOLOGIS

VENTRIKEL TAKIKARDIA (VT)

- HR yang cepat namun berasal dari Ventrikel

- > 100x/menit
- Tipe :
o Non sustained VT :
3/lebih denyut ventrikel yang berturut2 dengan kecepatan >100x per menit dan
berlangsung kurang dari 30 detik
o Sustained VT
3/lebih denyut ventrikel yang berturut2 dengan kecepatan >100x per menit dan
berlangsung lebih dari 30 detik

AHA 2017

Tx VT
 VFibrillation

- Pada ventrikel fibrillation, ventrikel hanya bergetar karena aliran sinyal listrik dari SA-
AV-ventrikel tidak normal

Tx vfib vt
Lidokain
Lidokain adalah obat antiaritmia kelas Ib yang telah digunakan selama bertahun-tahun untuk
pengobatan aritmia ventrikel yang berhubungan dengan iskemia dan infark miokard akut. Namun,
kemanjuran lidokain dalam menghentikan VT monomorfik yang berkelanjutan masih rendah—
hanya 8% hingga 27%. Karena kemanjurannya yang buruk, obat ini tidak lagi direkomendasikan
sebagai terapi lini pertama untuk pengobatan VT monomorfik dalam protokol ACLS. Menurut
Pedoman AHA untuk Resusitasi Kardiopulmoner dan Perawatan Jantung Darurat versi tahun 2000,
jika kardioversi listrik tidak memungkinkan, diinginkan, atau berhasil, procainamide IV, sotalol
IV (tidak tersedia di Amerika Serikat), atau amiodarone IV lebih disukai daripada IV lidokain.
Sebuah studi acak yang membandingkan kemanjuran procainamide IV dengan lidokain
mengungkapkan bahwa procainamide lebih unggul daripada lidokain dalam menghentikan VT
monomorfik yang terjadi secara spontan.

Meskipun protokol ACLS tidak lagi merekomendasikan lidokain sebagai pilihan pengobatan awal,
Pedoman ACC/AHA/ESC untuk Perawatan Pasien dengan Aritmia Ventrikel menyatakan bahwa
lidokain IV mungkin masuk akal untuk pengobatan awal pasien dengan VT monomorfik stabil dan
berkelanjutan yang terkait secara spesifik. dengan iskemia atau infark miokard akut, dengan
rekomendasi kelas IIb (tingkat bukti C). Diperkirakan bahwa lidokain mungkin berguna dalam
menekan VT otomatis yang berhubungan dengan MI akut. Meskipun lidokain sebelumnya
digunakan secara rutin untuk profilaksis terhadap VF pada keadaan MI akut, sebuah meta-analisis
menunjukkan bahwa obat antiaritmia ini sebenarnya dapat meningkatkan angka kematian secara
keseluruhan, dan praktik ini telah lama ditinggalkan.

Dosis awal lidokain IV yang direkomendasikan adalah 100 mg (atau 1,0 hingga 1,5 mg/kg),
diberikan perlahan, untuk upaya penghentian VT ( Tabel 23-1 ); ini diikuti dengan infus
pemeliharaan pada 1 hingga 4 mg/menit. Penyesuaian dosis diperlukan untuk pasien dengan gagal
jantung atau penyakit hati. Keuntungan obat antiaritmia ini adalah dapat diinfus dengan cepat
dengan efek hemodinamik minimal pada tingkat terapeutik. Selain itu, obat ini juga lebih kecil
kemungkinannya menyebabkan bradikardia dibandingkan obat lain bila dipertahankan pada
tingkat terapeutik.

Meskipun lidokain tidak lagi direkomendasikan sebagai terapi awal dalam protokol ACLS,
kelompok kami masih menemukan bahwa obat ini berguna sebagai terapi tambahan pada pasien
dengan VT yang berulang, terus-menerus, dan berkelanjutan, terutama setelah inisiasi amiodaron,
yang mungkin memerlukan waktu beberapa hari untuk menekan aritmia ventrikel. Selain itu, obat
ini berguna dalam menekan ektopi ventrikel yang sering terjadi di sekitar, yang dapat mendorong
induksi spontan VT monomorfik berkelanjutan dalam beberapa situasi, termasuk periinfark.
Dalam keadaan VT berkelanjutan berulang, dosis kedua 50 mg dapat diberikan setelah bolus awal
100 mg, yang pada awalnya cenderung dapat ditoleransi dengan baik pada sebagian besar pasien;
namun, kadar obat perlu dipantau secara ketat pada infus pemeliharaan karena efek samping sistem
saraf pusat sering terjadi pada pasien dengan peningkatan kadar lidokain, terutama pada pasien
dengan fungsi hati abnormal atau curah jantung rendah.

Prokainamida
Procainamide adalah obat antiaritmia kelas Ia yang telah tersedia selama lebih dari 50 tahun dan
telah menunjukkan kegunaan klinis untuk pengobatan VT. Telah dipelajari di laboratorium
elektrofisiologi (EP) untuk menekan indusibilitas VT dengan stimulasi ventrikel terprogram,
dengan kemanjuran 33% hingga 61%. Sehubungan dengan penghentian akut VT monomorfik yang
berkelanjutan, kemanjuran procainamide IV adalah 80% hingga 93%. Sebaliknya, sebuah analisis
retrospektif melaporkan kemanjuran yang jauh lebih rendah, hanya 30%, untuk penghentian VT
monomorfik yang stabil dan berkelanjutan, mungkin karena kecepatan infus yang lebih rendah
dalam penelitian ini, meskipun tampaknya lebih efektif bila digunakan sebagai pengobatan awal.
obat antiaritmia dengan penghentian pada 57% pasien. Dalam penelitian acak yang
membandingkan kemanjuran procainamide IV dengan lidokain, procainamide lebih unggul
dibandingkan lidokain dalam menghentikan VT monomorfik yang terjadi secara spontan.
Meskipun tidak lagi terdaftar sebagai pilihan pengobatan dini dalam protokol ACLS, procainamide
IV masuk akal untuk pengobatan awal pasien dengan VT monomorfik berkelanjutan yang stabil,
menurut pedoman ACC/AHA/ESC, sebagai rekomendasi kelas IIa (tingkat bukti B). Hal ini sesuai
dengan Konsensus Internasional tentang Resusitasi Kardiopulmoner dan Perawatan
Kardiovaskular Darurat tahun 2010, yang menyatakan bahwa procainamide direkomendasikan
untuk pasien dengan VT monomorfik yang stabil secara hemodinamik dan tanpa disertai gagal
jantung kongestif berat atau MI akut.

Procainamide juga diberikan dengan tujuan untuk mencegah VT berulang dalam keadaan akut.
Bahkan ketika VT berulang pada pasien yang memakai obat antiaritmia ini, obat ini mungkin dapat
ditoleransi dengan lebih baik karena efeknya terhadap pemanjangan panjang siklus VT.
Peningkatan panjang siklus VT ini dapat membantu menghentikan aritmia secara cepat, meskipun
lebih jarang hal ini benar-benar menstabilkan sirkuit reentrant dan membuatnya lebih sulit untuk
diakhiri dengan manuver pacu jantung. Kemampuan obat untuk menghentikan aritmia tidak selalu
berkorelasi dengan kemampuan obat untuk mencegah indusibilitas di laboratorium EP.

Procainamide dapat diberikan secara oral, intravena, atau intramuskular, meskipun pemberian
yang terakhir jarang terjadi. Untuk penghentian VT akut, biasanya digunakan secara intravena.
Dosis awal procainamide IV yang direkomendasikan adalah 10 hingga 15 mg/kg (lihat Tabel 23-
1). Obat dapat diberikan dengan kecepatan 20 mg/menit, tidak melebihi 50 mg/menit, dengan dosis
maksimum 1 hingga 1,5 g. Pemberian procainamide dapat menyebabkan hipotensi; oleh karena
itu tekanan darah harus dipantau setidaknya setiap 5 menit, dan pemantauan elektrokardiografi
(EKG) harus terus menerus. Memperlambat laju infus dapat membantu mencegah hipotensi karena
penurunan awal tekanan darah mungkin berhubungan dengan efek vasodilatasi; pengisian volume
juga mungkin berguna. Ketika infus pemeliharaan diperlukan, dosis harus disesuaikan secara
individual karena waktu paruh eliminasi tidak lagi ada pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal
dan/atau curah jantung rendah. Kecepatan tetesan biasanya berkisar antara 2 hingga 4 mg/menit.
Selain itu, N-asetilprocainamide (NAPA) adalah metabolit aktif dengan efek antiaritmia kelas III,
dan penyesuaian dosis lebih lanjut mungkin diperlukan pada insufisiensi ginjal karena metabolit
ini juga diekskresi melalui ginjal. Kadar procainamide dan NAPA serum tersedia untuk
pemantauan klinis, dan kadar procainamide terapeutik dilaporkan 3 hingga 10 µg/mL. EKG yang
sering juga harus dilakukan untuk memantau interval QT karena procainamide memperpanjang
repolarisasi dan dapat menyebabkan proaritmia dalam bentuk VT polimorfik dengan interval QT
yang panjang atau torsades de pointes (TdP).

Meskipun agen antiaritmia ini tidak lagi termasuk dalam protokol ACLS, kelompok kami masih
menemukan obat ini berguna untuk beberapa pasien yang sering mengalami episode VT
monomorfik berkelanjutan dalam kondisi perawatan kritis. Karena amiodarone memerlukan waktu
berhari-hari untuk menekan VT, procainamide secara signifikan memperlambat laju VT dan dapat
digunakan pada awalnya sebagai terapi tambahan untuk membantu mengurangi kebutuhan
kardioversi eksternal atau kejutan ICD internal. Perlambatan laju takikardia ini dapat membuat
aritmia secara hemodinamik dapat ditoleransi dengan lebih baik dan lebih mudah untuk dihentikan,
sehingga mengurangi terapi kejut yang menyakitkan. Kadang-kadang juga digunakan di
laboratorium EP selama prosedur ablasi kateter VT untuk membantu memperlambat laju VT dan
meningkatkan toleransi hemodinamik untuk memungkinkan pemetaan entrainment, meskipun
teknik pemetaan substrat dan pemetaan elektroanatomik yang lebih baru telah mengurangi
kebutuhan ini. Dalam lingkungan yang diawasi secara ketat seperti laboratorium EP, procainamide
dapat diberikan dengan kecepatan hingga 50 mg/menit, dengan memperhatikan tekanan darah dan
perubahan interval QT.

Sotalol
Meskipun formulasi sotalol IV saat ini tidak dipasarkan di Amerika Serikat, kemanjuran dalam
penghentian akut VT yang ditoleransi secara hemodinamik telah terbukti. IV sotalol lebih unggul
dibandingkan lidokain dalam penghentian akut VT berkelanjutan secara spontan dalam penelitian
double-blind secara acak, dengan penghentian VT akut terjadi pada 69% pasien dibandingkan 18%
pasien. Faktanya, Pedoman AHA untuk Resusitasi Jantung Paru dan Perawatan Jantung Darurat
versi tahun 2000 merekomendasikan sotalol IV dibandingkan lidokain untuk pengobatan VT yang
hemodinamiknya stabil.

Dosis sotalol yang dianjurkan adalah 1,5 mg/kg atau 100 mg intravena (lihat Tabel 23-1). Ini
diekskresikan melalui ginjal dan harus digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan insufisiensi
ginjal. Dengan efek inotropik negatifnya, obat ini dapat memicu gagal jantung kongestif pada
pasien dengan penurunan fungsi sistolik ventrikel kiri.

Amiodaron
Meskipun sudah tersedia selama bertahun-tahun di negara lain, amiodarone IV telah disetujui oleh
FDA untuk digunakan di Amerika Serikat pada tahun 1995 untuk penekanan akut VT atau VF yang
secara hemodinamik tidak stabil dan refrakter terhadap terapi dengan obat antiaritmia
konvensional. Amiodarone merupakan obat antiaritmia kelas III dengan sifat antiaritmia kelas I,
II, dan IV. Amiodarone bentuk IV memiliki efek simpatolitik dan penghambatan saluran kalsium
awal, dengan aktivitas kelas I dan III muncul kemudian. Kowey dan rekannya meninjau
penggunaan amiodarone IV, termasuk kemanjuran agen ini untuk pengobatan VT dan VF yang
sering menyebabkan destabilisasi berulang, dengan tingkat penekanan sebesar 63% hingga 91%
dalam uji coba tidak terkontrol. Amiodarone IV mengurangi frekuensi VT/VF berulang dan
menghentikan aritmia pada pasien sakit parah. Namun, penelitian ini merupakan tinjauan
retrospektif atau penelitian tidak terkontrol dengan jumlah pasien yang relatif kecil yang mungkin
juga menerima obat antiaritmia lain secara bersamaan.

Tiga uji coba prospektif mengkonfirmasi temuan ini, dan satu penelitian menunjukkan hubungan
dosis-respons, dengan kemanjuran setidaknya sebanding dengan bretylium, agen antiaritmia yang
tidak lagi tersedia di Amerika Serikat (dan oleh karena itu tidak dibahas dalam bab ini). Dalam
ketiga penelitian, kriteria pendaftaran mencakup setidaknya dua episode VT atau VF yang
hemodinamik tidak stabil dalam waktu 24 jam meskipun telah diobati dengan lidokain,
procainamide, dan bretylium (kecuali dalam studi perbandingan bretylium). Sebagian besar pasien
yang terdaftar dalam uji coba ini menderita VT, dan hanya sedikit yang awalnya menderita VF.
Karena penelitian terkontrol plasebo tidak etis dalam kelompok ini, desain penelitian rentang dosis
digunakan dalam dua penelitian, dan perbandingan terkontrol plasebo dengan bretylium digunakan
dalam penelitian ketiga. Dalam penelitian ini, 40% hingga 43% pasien bebas dari kejadian dalam
24 jam setelah pemberian 1000 mg. Waktu timbulnya kejadian pertama menunjukkan perbedaan
yang signifikan di antara ketiga kelompok dosis amiodaron IV (P = 0,0247), dan kontribusi paling
signifikan terhadap perbedaan tersebut adalah perbandingan berpasangan antara kelompok dosis
1000 dan 125 mg (Gambar 23-3) . Dosis amiodarone yang lebih tinggi (1000 mg) dan bretylium
memiliki tingkat kemanjuran yang serupa ( Gambar 23-4 ). Namun, terdapat tingkat persilangan
yang tinggi dari bretylium ke amiodarone sebagai akibat dari efek hipotensi yang lebih sering
terjadi dengan bretylium dibandingkan dengan amiodarone. Aritmia spesifik yang muncul—VT
hipotensi, VF, atau VT yang terus-menerus—atau tingkat keparahan disfungsi LV tidak
memengaruhi kemanjuran amiodaron.