Keperawatan Anak Kelompok 5 Syndrom Malabsorpsi
Keperawatan Anak Kelompok 5 Syndrom Malabsorpsi
SYNDROM MALABSORPSI
KELAS B
KELOMPOK 5
DISUSUN OLEH:
1 Daruquthni ( 230119077)
2 Rofiatun Nurhasana ( 230119105)
3 Sri hartini (
4 Sanim (230119106)
5 Ayu Artina (230119177)
6 Bambang Hermawan ( 230119076 )
7 Muhammad Wakhid ( 230119091 )
Puji dan syukur kehadirat Tuhan penyusun panjatkan karena atas rahmat dan hidayahNyalah
penyusun dapat menyelesaikan makalah Patologi dengan pembahasan “MALABSORPSI”
dengan tepat waktu. Selain itu penyusun mengucapkan terima kasih kepada Dosen, yang telah
memberikan kesempatan kepada penyusun dalam menyusun makalah ini.
Mungkin pada makalah yang penyusun buat masih jauh dari kesempurnaan, maka dari itu
penyusun mohon maaf dan tentu saja saran dan masukan dari pembaca sangat penyusun
perlukan, guna membarikan penyusun motivasi sehingga kedepannya, agar penyusun dapat
membuat makalah yang lebih baik dari yang sekarang. Penyusun menyucapkan terima kasih
kepada Dosen serta kepada teman-teman yang memberikan masukan dan saran yang sangat
membantu dalam penyusunan makalah ini.
Penyusun,
Kata Pengantar.......................................................................................................... i
Daftar Isi................................................................................................................. ii
BAB I PENDAHULUAN.......................................................................................... 1
A. Latar Belakang............................................................................................... 1
B. Tujuan............................................................................................................ 1
C. Metode Penulisan........................................................................................... 2
D. Sistematika Penulisan..................................................................................... 2
A. Latar Belakang
Saluran gastrointestinal manusia merupakan tempat penyerapan berbagai nutrisi
dicerna,termasuk vitamin, protein, karbohidrat dan lemak. Banyak penyerapan ini terjadi di usus
kecil(SI), di mana luas permukaan tinggi yang disediakan oleh arsitektur vili dan
microvillousmengoptimalkan penyerapan zat makanan. Mukosa usus kecil ini bersifat khusus
yaitumengandung banyak enzim pencernaan pada permukaannya, serta jaringan yang rumit
darilimfatik dan pembuluh darah yang menyediakan akses ke aliran darah. Pencernaan dan
penyerapan yang adequat tergantung pada banyak faktor, termasuk mekanik pencampuran,
produksi enzim dan aktivitas, fungsi mukosa yang tepat, pasokan darah yang memadai,
motilitasusus dan ekologi mikroba (Owens dan Greenson, 2007).
Dengan demikian, kerusakan pada salah satu komponen ini dapat menyebabkankegagalan
untuk menyerap nutrisi dari makanan, sering mengakibatkan beberapa kombinasi daridiare,
steatorea, malnutrisi, penurunan berat badan dan anemia. Gejala yang dihasilkan dikenalsebagai
sindrom malabsorpsi, yang dapat dikelompokkan berdasarkan etiologi menjadi tigakategori
besar. Dengan demikian, malabsorpsi mungkin hasil dari pencernaan yang buruk,seperti tidak
adekuatnya pencampuran (misalnya setelah gastrektomi) atau kekurangan enzimatau garam
empedu, masalah pada mukosa atau mural, seperti berbagai enteropathies ataukondisi
neuromuskuler, atau dari penyebab mikroba, seperti pertumbuhan bakteri yang berlebihan dan
berbagai infections/infestations (Owens dan Greenson, 2007).
Sindrom malabsorbsi hingga kini masih merupakan salah satu penyakit pada anak dan
bayi di Indonesia. Diperkirakan angka kesakitan berkisar diantara 150-430 perseribu
penduduksetahunnya dan dengan angka kematian yang masih tinggi terutama pada anak umur 1-
4 tahun,sehingga memerlukan penatalaksanaan yang tepat dan memadai (STIKM, 2011).
Penderita sindrom malabsorbsi merupakan tantangan karena susahnya menilai
gejala,sangat bervariasinya tanda-tanda, luasnya diagnosis banding, dan beragamnya uji
diagnostikyang tersedia. Evaluasinya memerlukan pengenalan tanda khas, penentuan diagnosis
bandingsecara individual, pemakaian uji laboratorium yang tepat, dan pada beberapa kasus
perlumanajemen empiris untuk mencapai diagnosis yang benar (STIKM, 2011).
Dalam keadaan normal, makanan dicerna dan zat-zat gizinya diserap ke dalam
alirandarah, terutama dari usus kecil. Malabsorbsi dapat tejadi baik karena kelainan yang
berhubunganlangsung dengan pencernaan makanan maupun karena kelainan yang secara
langsungmempengaruhi poses penyerapan makanan.Malabsorbsi dapat menyebabkan
kekurangan semua zat gizi maupun kekurangan protein,lemak, vitamin atau mineral tertentu.
Gejalanya bervariasi tergantung dari kekurangan zat apayang dialami penderita.
B. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang yang telah diuraikan diatas tentang prevalensi dan sedikittentang
Sindrom Malabsorbsi, rumusan masalahnya adalah :
a) Apa itu Sindrom Malabsorbsi ?
b) Apa etiologi dari Sindrom Malabsorbsi ?
c) Apa saja klasifikasi pada Sindrom Malabsorbsi ?
d) Apa saja Manifestasi klinis yang timbul pada pasien Sindrom Malabsorbsi ?
e) Bagaimana patofisiologi dari Sindrom Malabsorbsi ?
f) Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien
SindromMalabsorbsi?
g) Apa saja penatalaksanaan yang diberikan pada pasien Sindrom Malabsorbsi ?
h) Apa saja komplikasi yang dapat timbul pada pasien dengan Sindrom Malabsorbsi ?
i) Bagaimana Asuhan Keperawatan yang diberikan pada pasien dengan
SindromMalabsorbsi?
C. Tujuan Penulisan.
a. Tujuan Umum
Tujuan umum dari makalah ini adalah mahasiswa mampu memahami danmenerapkan
asuhan keperawatan yang tepat bagi penderita Sindrom Malabsorbsi.
b. Tujuan Khusus
a) Mengetahui definisi Sindrom Malabsorbsi.
b) Mengetahui etiologi dari Sindrom Malabsorbsi
c) Mengetahui klasifikasi dari Sindrom Malabsorbsi.
d) Mengetahui Manifestasi klinis yang timbul pada pasien Sindrom Malabsorbsi.
e) Menguraikan patofisiologi dari Sindrom Malabsorbsi.
f) Mengetahui pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien
SindromMalabsorbsi.
g) Mengetahui penatalaksanaan yang diberikan pada pasien Sindrom Malabsorbsi.
h) Mengetahui komplikasi yang dapat timbul pada pasien dengan Sindrom
Malabsorbsi.
i) Mengetahui asuhan keperawatan pada pasien dengan Sindrom Malabsorbsi.
D. Metode Penulisan
Dalam penulisan makalah ini penulis menggunakan metode deskriptif yaitu dengan
penjabaran masalah-masalah yang ada dan menggunakan studi kepustakaan dari literatur
yang ada, baik di perpustakaan maupun di internet.
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. Konsep Medis
1. Pengertian
Sindroma Malabsorbsi adalah kelainan-kelainan yang terjadi akibat penyerapan zat gizi
yang tidak adekuat dari usus kecil ke dalam aliran darah.
Sindroma Malabsorbsi adalah kumpulan gejala dan tanda-tanda yang diakibatkan oleh
absorbsi lemak non adekuat didalam usus halus. (Barbara C. Long, 1985).
2. Anatomi Fisiologi
Sistem pencernaan (mulai dari mulut sampai anus) berfungsi sebagai berikut :
a. menerima makanan
b. memecah makanan menjadi zat-zat gizi (suatu proses yang disebut pencernaan)
c. menyerap zat-zat gizi ke dalam aliran darah
d. membuang bagian makanan yang tidak dapat dicerna dari tubuh.
e. Saluran pencernaan terdiri dari mulut, tenggorokan, kerongkongan, lambung, usus halus,
usus besar, rektum dan anus.
Sistem pencernaan juga meliputi organ-organ yang terletak diluar saluran pencernaan, yaitu
pankreas, hati dan kandung empedu.
Sistem pencernaan :
a. Mulut
Mulut merupakan jalan masuk untuk sistem pencernaan dan sistem pernafasan. Bagian
dalam dari mulut dilapisi oleh selaput lendir.Saluran dari kelenjar liur di pipi, dibawah
lidah dan dibawah rahang mengalirkan isinya ke dalam mulut.Di dasar mulut terdapat
lidah, yang berfungsi untuk merasakan dan mencampur makanan.
b. Tenggorokan
Di belakang dan dibawah mulut terdapat tenggorokan (faring). Pengecapan dirasakan oleh
organ perasa yang terdapat di permukaan lidah. Penciuman dirasakan oleh saraf olfaktorius
di hidung. Pengecapan relatif sederhana, terdiri dari manis, asam, asin dan pahit.
Penciuman lebih rumit, terdiri dari berbagai macam bau.
Makanan dipotong- potong oleh gigi depan (incisivus) dan dikunyah oleh gigi belakang
(molar, geraham), menjadi bagian-bagian kecil yang lebih mudah dicerna. Ludah dari
kelenjar ludah akan membungkus bagian-bagian dari makanan tersebut dengan enzim-
enzim pencernaan dan mulai mencernanya.
Pada saat makan, aliran dari ludah membersihkan bakteri yang bisa menyebabkan
pembusukan gigi dan kelainan lainnya. Ludah juga mengandung antibodi dan enzim
(misalnya lisozim), yang memecah protein dan menyerang bakteri secara langsung. Proses
menelan dimulai secara sadar dan berlanjut secara otomatis. Epiglotis akan tertutup agar
makanan tidak masuk ke dalam pipa udara (trakea) dan ke paru-paru, sedangkan bagian
atap mulut sebelah belakang (palatum mole, langit-langit lunak) terangkat agar makanan
tidak masuk ke dalam hidung.
c. Kerongkongan
Kerongkongan (esofagus) merupakan saluran berotot yang berdinding tipis dan dilapisi
oleh selaput lendir.Kerongkongan menghubungkan tenggorokan dengan lambung.
Makanan didorong melalui kerongkongan bukan oleh gaya tarik bumi, tetapi oleh
gelombang kontraksi dan relaksasi otot ritmik yang disebut dengan peristaltik.
d. Lambung
Lambung merupakan organ otot berongga yang besar dan berbentuk seperti kandang
keledai, terdiri dari 3 bagian yaitu kardia, fundus dan antrum. Makanan masuk ke dalam
lambung dari kerongkongan melalui otot berbentuk cincin (sfingter), yang bisa membuka
dan menutup. Dalam keadaan normal, sfingter menghalangi masuknya kembali isi
lambung ke dalam kerongkongan.
Lambung berfungsi sebagai gudang makanan, yang berkontraksi secara ritmik untuk
mencampur makanan dengan enzim-enzim. Sel-sel yang melapisi lambung menghasilkan 3
zat penting:
- Lendir
Lendir melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh asam lambung dan enzim.Setiap
kelainan pada lapisan lendir ini (apakah karena infeksi oleh bakteri Helicobacter pylori atau
karena aspirin), bisa menyebabkan kerusakan yang mengarah kepada terbentuknya tukak
lambung.
- asam klorida
Asam klorida menciptakan suasana yang sangat asam, yang diperlukan oleh pepsin guna
memecah protein. Keasaman lambung yang tinggi juga berperan sebagai penghalang terhadap
infeksi dengan cara membunuh berbagai bakteri.
Pelepasan asam dirangsang oleh:
· saraf yang menuju ke lambung
· gastrin (hormon yang dilepaskan oleh lambung)
· histamin (zat yang dilepaskan oleh lambung).
- prekursor pepsin (enzim yang memecahkan protein).
Pepsin bertanggung jawab atas pemecahan sekitar 10% protein. Pepsin merupakan satu-satunya
enzim yang mencerna kolagen, yang merupakan suatu protein dan kandungan utama dari daging.
Hanya beberapa zat yang bisa diserap langsung dari lambung (misalnya alkohol dan aspirin) dan
itupun hanya dalam jumlah yang sangat kecil.
e. Usus halus
Lambung melepaskan makanan ke dalam usus dua belas jari (duodenum), yang merupakan
bagian pertama dari usus halus.Makanan masuk ke dalam duodenum melalui sfingter pilorus
dalam jumlah yang bisa dicerna oleh usus halus. Jika penuh, duodenum akan mengirimkan
sinyal kepada lambung untuk berhenti mengalirkan makanan. Duodenum menerima enzim
pankreatik dari pankreas dan empedu dari hati.
Cairan tersebut (yang masuk ke dalam duodenum melalui lubang yang disebut sfingter Oddi)
merupakan bagian yang penting dari proses pencernaan dan penyerapan. Gerakan peristaltik
juga membantu pencernaan dan penyerapan dengan cara mengaduk dan mencampurnya
dengan zat yang dihasilkan oleh usus. Beberapa senti pertama dari lapisan duodenum adalah
licin, tetapi sisanya memiliki lipatan-lipatan, tonjolan-tonjolan kecil (vili) dan tonjolan yang
lebih kecil (mikrovili). Vili dan mikrovili menyebabkan bertambahnya permukaan dari
lapisan duodenum, sehingga menambah jumlah zat gizi yang diserap.
Sisa dari usus halus, yang terletak dibawah duodenum, terdiri dari jejunum dan ileum.Bagian
ini terutama bertanggungjawab atas penyerapan lemak dan zat gizi lainnya. Penyerapan ini
diperbesar oleh permukaannya yang luas karena terdiri dari lipatan-lipatan, vili dan
mikrovili.
Dinding usus kaya akan pembuluh darah yang mengangkut zat-zat yang diserap ke hati
melalui vena porta.
Dinding usus melepaskan lendir (yang melumasi isi usus) dan air (yang membantu
melarutkan pecahan-pecahan makanan yang dicerna). Dinding usus juga melepaskan
sejumlah kecil enzim yang mencerna protein, gula dan lemak. Kepadatan dari isi usus
berubah secara bertahap, seiring dengan perjalanannya melalui usus halus. Di dalam
duodenum, air dengan cepat dipompa ke dalam isi usus untuk melarutkan keasaman
lambung. Ketika melewati usus halus bagian bawah, isi usus menjadi lebih cair karena
mengandung air, lendir dan enzim-enzim pankreatik.
f. Pankreas
Pankreas merupakan suatu organ yang terdiri dari 2 jaringan dasar :
1. Asini, menghasilkan enzim-enzim pencernaan
2. Pulau pankreas, menghasilkan hormon.
Pankreas melepaskan enzim pencernaan ke dalam duodenum dan melepaskan hormon ke dalam
darah. Enzim-enzim pencernaan dihasilkan oleh sel-sel asini dan mengalir melalui berbagai
saluran ke dalam duktus pankreatikus. Duktus pankreatikus akan bergabung dengan saluran
empedu pada sfingter Oddi, dimana keduanya akan masuk ke dalam duodenum. Enzim yang
dilepaskan oleh pankreas akan mencerna protein, karbohidrat dan lemak.Enzim proteolitik
memecah protein ke dalam bentuk yang dapat digunakan oleh tubuh dan dilepaskan dalam
bentuk inaktif. Enzim ini hanya akan aktif jika telah mencapai saluran pencernaan. Pankreas juga
melepaskan sejumlah besar sodium bikarbonat, yang berfungsi melindungi duodenum dengan
cara menetralkan asam lambung. Hormon yang dihasilkan oleh pankreas adalah:
1. Insulin, yang berfungsi menurunkan kadar gula dalam darah
2. Glukagon, yang berfungsi menaikkan kadar gula dalam darah
3. Somatostatin, yang berfungsi menghalangi pelepasan kedua hormon lainnya (insulin dan
glukagon).
g. Hati
Hati merupakan sebuah organ yang besar dan memiliki berbagai fungsi, beberapa diantaranya
berhubungan dengan pencernaan. Zat-zat gizi dari makanan diserap ke dalam dinding usus yang
kaya akan pembuluh darah yang kecil-kecil (kapiler). Kapiler ini mengalirkan darah ke dalam
vena yang bergabung dengan vena yang lebih besar dan pada akhirnya masuk ke dalam hati
sebagai vena porta. Vena porta terbagi menjadi pembuluh-pembuluh kecil di dalam hati, dimana
darah yang masuk diolah.
Darah diolah dalam 2 cara:
1. Bakteri dan partikel asing lainnya yang diserap dari usus dibuang
2. Berbagai zat gizi yang diserap dari usus selanjutnya dipecah sehingga dapat digunakan oleh
tubuh.
Hati melakukan proses tersebut dengan kecepatan tinggi, setelah darah diperkaya dengan zat-zat
gizi, darah dialirkan ke dalam sirkulasi umum. Hati menghasilkan sekitar separuh dari seluruh
kolesterol dalam tubuh, sisanya berasal dari makanan. Sekitar 80% kolesterol yang dihasilkan di
hati digunakan untuk membuat empedu. Hati juga menghasilkan empedu, yang disimpan di
dalam kandung empedu.
h. Kandung empedu & Saluran empedu
Empedu mengalir dari hati melalui duktus hepatikus kiri dan kanan, yang selanjutnya bergabung
membentuk duktus hepatikus umum.Saluran ini kemudian bergabung dengan sebuah saluran
yang berasal dari kandung empedu (duktus sistikus) untuk membentuk saluran empedu
umum.Duktus pankreatikus bergabung dengan saluran empedu umum dan masuk ke dalam
duodenum. Sebelum makan, garam-garam empedu menumpuk di dalam kandung empedu dan
hanya sedikit empedu yang mengalir dari hati.Makanan di dalam duodenum memicu serangkaian
sinyal hormonal dan sinyal saraf sehingga kandung empedu berkontraksi.Sebagai akibatnya,
empedu mengalir ke dalam duodenum dan bercampur dengan makanan.
k. Anus
Anus merupakan lubang di ujung saluran pencernaan, dimana bahan limbah keluar dari tubuh.
Sebagian anus terbentuk dari permukaan tubuh (kulit) dan sebagian lainnya dari usus. Suatu
cincin berotot (sfingter ani) menjaga agar anus tetap tertutup.
B. Klasifikasi
1. Malabsobsi karbohidrat
Malabsobsi karbohidrat yang utama adalah intoleransi laktosa.Karbohidrat dapat dibagi dalam
Monosakarida (Glukosa,Galaktosa dan fruktosa), Disakarida (Laktosa atau gula susu,Sukrosa
atau gula pasir dan Maltosa) serta Polisakarida (Glikogen,Amilum dan tepung).
2. Malabsobsi lemak
Gangguan absobsi lemak umumnya LCT (Long Chain Triglycerides) dapat terjadi dalam
keadaan lipase tidak ada atau kurang,mukosa usus halus(vili) atrofi atau rusak,gangguan system
limfe usus.
Keadaan ini menyebabkan diare dengan tinja berlemak (steatore) dan malabsorbsi lemak. Dalam
keadaan sehat absorbsi LCT dari usus halus bergantung pada beberapa factor. Hidrolisis dari
LCT menjadi asam lemak dan gliserida terjadi di usus halus bagian atas dengan mempengaruhi
lifase pankreas dan conjugated bile salts yang ikut membentuk micelles yaitu bentuk lemak yang
siap untuk diabsorbsi. Sesudah masuk kedalam usus halus terjadi re-esterifikiasi dari asam lemak
hingga kemudian terbentuk kilomikron yang selanjutnya diangkut melalui pembuluh limfe.
Malabsorbsi lemak dapat terjadi pada kelainan sebagai berikut:
a.Penyebab pancreass : fibrosis kistik, insufisiensi lifase pancreas
b.Penyakit hati : hepatitis neonatal, atresia biliaris, sirosis hepatis
c.Penyakit usus halus : penyakit seliak dan malabsorbsi usus (karna kelainan mukosa usus atau
atrofi ), reseksi usus halus yang ekstensif (pada atresia volvulus, infrak masentrium ), enteritis
regional, abetalipoproteinemia (karna gangguan pembentukan kilomikron), yang tidak diketahui
sebabnya, dsb
d.Kelainan limfe : limfangiektasis usus, gangguan limfe karna trauma, tuberculosis, kelainan
congenital.
e. Neonatus kurang bulan
Anak diduga menderita malabsobsi lemak bila tinja berlemak sehingga lembek, tidak berbentuk,
bewarna coklat muda sampai kuning dan terlihat berminyak. Bertambahnya lemak didalam tinja
atau disebut steatore dikatakan suatu hal yang pasti terjadi pada malabsorbsi lemak. Fese perlu
diperiksa dilaboratorium.
Pengobatan ditujukan pada penyebab terjadinya malabsorbsi lemak. Untuk malabsorbsi
lemaknya sendiri diberikan susu MCT (medium chain triglyceride).
Pada dasarnya pasien yang menderita diare karena faktor malabsorbsi adalah karena kepekaan
atau alergi terhadap jenis atau zat makanan tertentu, seperti terhadap lemak, protein, dan pada
seliak terhadap gandum. Perawatan selama diare seperti diare lainnya, tetapi yang penting
penjelasan kepada orang tua agar tidak memberikan makanan atau susu tertentu yang menjadi
penyebab diare.
C. Etiologi
a. Gangguan pencernaan dan absorbsi nutrient di dalam usus halus.
b. Kelainan yang berhubungan langsung dengan pencernaan makanan maupun karena kelainan
yang secara langsung mempengaruhi poses penyerapan makanan.
c. Penyakit-penyakit yang menyebabkan terhalangnya pencampuran yang tepat antara makanan
dengan asam lambung dan enzim-enzim pencernaan
D. Patofisiologi
Malabsorbsi diakibatkan oleh tiga hal yaitu :
a. Gangguan fungsi percernaan (phase Intra Lumen)
Pada keadaan ini nutrient tidak dapat dipecahkan menjadi bentuk yang dapat diserap oleh villi-
villi usus halus. Karbohidrat diserap dalam bentuk monosacharida glukosa. Protein diserap
dalam bentuk asam amino. Lemak diserap dalam bentuk asam lemak dan gliserol. Gangguan ini
terjadi bila :
1. Enzym lipase pancreas kurang.
2. Cairan lambung khususnya gasterin kurang.
3. Konjugasi garam empedu kurang.
Keadaan-keadaan ini dapat terjadi pada :
1. Sub total gastrectomy
2. Pankreatitis
3. Ca. Pankreas
4. Penyakit Lever
5. Obstruksi saluran empedu.
c. Gangguan pengangkutan Nutrien ke dalam pembuluh limpa dan pembuluh darah (Phase
Transit)
Gangguan ini terjadi bila terdapat obstruksi limphatik seperti pada lymphoma dan gangguan
supply darah seperti pada thrombus mesenteric superior.
E. Manifestasi Klinis
Berbagai macam tanda atau gejala pada Malabsorbsi, yaitu :
a. Feces tampak bercahaya, berminyak, licin dan terbatas, berbau (Steatorhoe)
b. Dalam air feces mengapung
c. Berat badan rendah
d. Pucat, lemas, badan lesu
e. Anorexia
f. Mudah terkena infeksi
g. Mudah berdarah (Echynosis,hematuria)
h. Nyeri otot / tulang
i. Tulang rapuh, mudah terkena fraktur
j. Kulit kasar dan kering, hyperfigmentasi
k. Flatulence
l. Hypokalsemia, anemi
m. Pheriperal, neuritis
n. Edema periper.
F. Komplikasi
Komplikasi jangka panjang meliputi komplikasi nutrisi parentral:
a. Infeksi kateter sentral
b. Trombosis
c. Hepatotoksisitas
d. Batu empedu
e. Defisiensi vitamin B12
G. Pemeriksaan Diagnostik
a. Pengukuran PH.
b. Penentuan kadar gula dalam tinja.
c. Laktosa loading test(tes toleransi),misalnya pasien puasa,diukur kadar gula darahmya
kemudian diberi laktosa 2 gr/kg BB.Gula darah diperiksa setiap ½ jam sampai 2 jam
lamanya.Hasil dianggap positif bila selama 2 jam didapat hasil kurang dari 25 mg%.
d. Barium meal lactoce.Pasien dipuasakan,pemeriksaan dilakukan dibagian radiologi.
e. Biopsi usus,hasil akan menunjukkan kelainan berupa atrofi mukosa usus berbagai derajat dan
kelainan lainnya.
H. Penatalaksanaan Medis
a. Diet
Tinggi kalori dan protein serta rendah lemak.Menghindarkan makanan makanan yang
mengandung penyebab malabsorbsi seperti susu yang banyak mengandung lactose (Intoleranse
Lactose).
b. Medikamentosa
Pada Malabsorbsi congenital,terapibersifat symptomatic seperti pemberian preparat besi dan
vitamin pada klien anemi serta transpusi darah bila perlu.Terapi pada malabsorbsi yang didapat
ditujukan pada etiologi seperti enteritis kronis yang menyebabkan kerusakan mukosa halus.
Obstruksi pancreas yang menyebabkan enzyme-enzym pancreas tidak dapat masuk ke dalam
usus halus.
c. Penyuluhan
Ditujukan kepada klien dan keluarga. Mencakup penyakit dan diet yang diperlukan. Perawatan
membantu klien dalam mengatasi perubahan pola makan.
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Sindroma Malabsorbsi adalah kelainan-kelainan yang terjadi akibat penyerapan zat gizi yang
tidak adekuat dari usus kecil ke dalam aliran darah.
Sindroma absorbsi diklasifikasikan menjadi malabsorbsi karbohidrat dan malabsorbsi lemak.
Malabsobsi karbohidrat yang utama adalah intoleransi laktosa.Malabsorbsi lemak umumnya
LCT (Long Chain Triglycerides) dapat terjadi dalam keadaan lipase tidak ada atau
kurang,mukosa usus halus(vili) atrofi atau rusak,gangguan system limfe usus.
Penyebabnya antara lain gangguan pencernaan dan absorbsi nutrient di dalam usus halus,
kelainan yang berhubungan langsung dengan pencernaan makanan maupun karena kelainan yang
secara langsung mempengaruhi poses penyerapan makanan, dan penyakit-penyakit yang
menyebabkan terhalangnya pencampuran yang tepat antara makanan dengan asam lambung dan
enzim-enzim pencernaan
Manifestasi klinis dari sindrom malabsorbsi adalah feces tampak bercahaya, berminyak, licin dan
terbatas, berbau (Steatorhoe), berat badan rendah, pucat, lemas, anorexia, mudah terkena infeksi,
mudah berdarah (Echynosis,hematuria), nyeri otot / tulang, tulang rapuh, mudah terkena fraktur,
kulit kasar dan kering, dan edema periper.
Penatalaksanaan medis yang diberikan antara lain diet tinggi kalori dan protein serta rendah
lemak, pemberian preparat besi dan vitamin pada klien dan penyuluhan yang ditujukan kepada
klien dan keluarga, mencakup penyakit dan diet yang diperlukan. Perawatan membantu klien
dalam mengatasi perubahan pola makan
B. Saran
Dari kesimpulan diatas maka penulis mengambil kesimpulan bahwa dalam memberikan asuhan
gizi pada pasien sindroma malabsorbsi, ahli gizi harus memahami konsep dasar sindroma
malabsorbsi sehingga asuhan gizi dapat terlaksana dengan baik.
Daftar Pustaka
//erfansyah.blogspot.com/2010/05/kep-anak-sindrom-malabsorbsi.html
//www.google.co.id/
//www.wikipedia.org/