Gagal Jantung

Definisi

Gagal Jantung (Heart Failure)adalah suatu keadaan yang serius, dimana jumlah darah yang
dipompa oleh jantung setiap menitnya (cardiac output, curah jantung) tidak mampu memenuhi
kebutuhan normal tubuh akan oksigen dan zat-zat makanan.

Kadang orang salah mengartikan gagal jantung sebagai berhentinya jantung.

Sebenarnya istilah gagal jantung menunjukkan berkurangnya kemampuan jantung untuk

mempertahankan beban kerjanya.

Penyakit jantung pada lansia mempunyai penyebab yang multifaktorial yang saling tumpang
tindih. Untuk itu kita harus terlebih dahulu memahami mengenai konsep Faktor Resiko dan Penyakit
Degeneratif. Faktor resiko adalah suatu kebiasaan, kelainan dan faktor lain yang bila ditemukan/dimiliki
seseorang akan menyebabkan orang tersebut secara bermakna lebih berpeluang menderita penyakit
degeneratif tertentu.

Penyakit degeneratif adalah suatu penyakit yang mempunyai penyebab dan selalu berhubungan
dengan satu faktor resiko atau lebih, dimana faktor-faktor resiko tersebut bekerja sama menimbulkan
penyakit degeneratif itu. Penyakit degeneratif itu sendiri dapat menjadi faktor resiko untuk penyakit
degeneratif lain. Misalnya: penyakit jantung dan hipertensi merupakan faktor resiko stroke.

Epidemiologi

Gagal jantung adalah merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit. Sindrom gagal
jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) juga mempunyai prevalensi yang cukup tinggi pada lansia
dengan prognosis yang buruk. Prevalensi CHF adalah tergantung umur/age-dependent. Menurut
penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75 – 84
tahun.

Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi dari CHF yang
meningkat juga. Hal ini dikarenakan semakin banyaknya lansia yang mempunyai hipertensi akan
mungkin akan berakhir dengan CHF. Selain itu semakin membaiknya angka keselamatan (survival) post-
infark pada usia pertengahan, menyebabkan meningkatnya jumlah lansia dengan resiko mengalami CHF.

Singkat Tentang Siklus dan Gagal Jantung

 Siklus Jantung

Siklus Jantung meliputi tiga fase, yaitu fase

istirahat (diastole) dan fase kontraksi ( systole dan
ventricular).

Diastole

Fase relaksasi otot, ditandai dengan

terjadinya dilatasi. Darah vena memasuk atrium,
lalu, setelah katup atriovencularis terbuka, langsung
mengalir ke ventriculus dan mengisi 70 persen
kapasitasnya.

Systole Atrial

Ketika atrium berkontraksi, ia mengeluarkan

darah di dalamnya untuk mengisi ventriculuc.

Systole Ventricular

Systole ventricular adalah kontraksi dari

ventriculus. Katup antrioventrikularis menutup
untuk mencegah darah mengalir balik ke atrium.
Sedang katup seminularis terbuka agar darah dapat
mengalir ke truncus pulmonalis dan aorta.

Gagal Jantung

Gagal jantung adalah berhentinya sirkulasi

normal darah disebabkan kegagalan dari ventrikel
jantung untuk berkontraksi secara efektif pada saat
systole. Akibat kekurangan penyediaan darah,
menyebabkan kematian sel karena kekurangan
oksigen. Akibat selanjutnya adalah berkurangnya
pasokan oksigen ke otak yang dapat menyebabkan
korban kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas
dengan tiba-tiba.
 Gagal jantung adalah gawat medis yang bila dibiarkan tak terawatt akan menyebabkan kematian
dalam beberapa menit.

Etiologi dan Patofisiologi

CHF terjadi ketika jantung tidak lagi kuat untuk memompa darah yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan jaringan. Fungsi sitolik jantung ditentukan oleh empat determinan utama, yaitu:
kontraktilitas miokardium, preload ventrikel (volume akhir diastolik dan resultan panjang serabut
ventrikel sebelum berkontraksi), afterload kearah ventrikel, dan frekuensi denyut jantung.

Terdapat 4 perubahan yang berpengaruh langsung pada kapasitas curah jantung dalam
menghadapi beban :

1. Menurunnya respons terhadap stimulasi beta adrenergik akibat bertambahnya usia. Etiologi
belum diketahui pasti. Akibatnya adalah denyut jantung menurun dan kontraktilitas terbatas
saat menghadapi beban.

2. Dinding pembuluh darah menjadi lebih kaku pada usia lanjut karena bertambahnya jaringan ikat
kolagen pada tunika media dan adventisia arteri sedang dan besar. Akibatnya tahanan
pembuluh darah (impedance) meningkat, yaitu afterload meningkat karena itu sering terjadi
hipertensi sistolik terisolasi.

3. Selain itu terjadi kekakuan pada jantung sehingga compliance jantung berkurang. Beberapa
faktor penyebabnya: jaringan ikat interstitial meningkat, hipertrofi miosit kompensatoris
karena banyak sel yang apoptosis (mati) dan relaksasi miosit terlambat karena gangguan
pembebasan ion non-kalsium.

4. Metabolisme energi di mitokondria berubah pada usia lanjut.

Keempat faktor ini pada usia lanjut akan mengubah struktur, fungsi, fisiologi bersama-sama
menurunkan cadangan kardiovaskular dan meningkatkan terjadinya gagal jantung pada usia lanjut.

Penyebab yang sering adalah menurunnya kontraktilitas miokard akibat Penyakit Jantung
Koroner, Kardiomiopati, beban kerja jantung yang meningkat seperti pada penyakit stenosis aorta atau
hipertensi, kelainan katup seperti regurfitasi mitral.

Mekanisme Kompensasi
 Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung.

1. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit
sampai beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight. Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari pelepasan
adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke dalam aliran darah;
noradrenalin juga dilepaskan dari saraf.

Adrenalin dan noradrenalin adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap kali
terjadi stres mendadak. Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin menyebabkan jantung bekerja
lebih keras, untuk membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan pompa jantung
sampai derajat tertentu.

Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan meningkatnya denyut
jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung.

Pada seseorang yang tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan fungsi
jantung jangka pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada penderita gagal jantung
kronis, respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang terhadap sistem
kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan. Lama-lama peningkatan kebutuhan ini
bisa menyebabkan menurunya fungsi jantung.

2. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal.

Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan air.

Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada
awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah peregangan
otot jantung karena bertambahnya volume darah.

Otot yang teregang berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang utama
untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung.

 Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari
sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema).

 Lokasi penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan
pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki

 Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung atau perut.

 Sering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan garam.

3. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi).

Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada akhirnya bisa
terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal jantung.
 Penyebab

Frekuensi relatif

Kardiomiopati dilated / tidak diketahui 45%

Penyakit Jantung Iskemik 40%

Kelainan katup 9%

Hipertensi 6%

Sumber : Cardiology and Respiratory Medicine 2001

Selain itu ada pula faktor presipitasi lain yang dapat memicu terjadinya gagal jantung, yaitu :

 Kelebihan Na dalam makanan

 Kelebihan intake cairan

 Tidak patuh minum obat

 Iatrogenic volume overload

 Aritmia : flutter, aritmia ventrikel

 Obat-obatan: alkohol, antagonis kalsium, beta bloker

 Sepsis, hiper/hipotiroid, anemia, gagal ginjal, defisiensi vitamin B, emboli paru.

Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat menyebabkan gagal
jantung.

Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi kemampuannya untuk
berkontraksi dan memompa darah.

Penyebab paling sering adalah penyakit arteri koroner, yang menyebabkan berkurangnya aliran
darah ke otot jantung dan bisa menyebabkan suatu serangan jantung.

Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh:

 Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri, virus atau mikroorganisme lainnya)

 Diabetes

 Kelenjar tiroid yang terlalu aktif

 Kegemukan (obesitas).
 Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang jantung atau
diantara jantung dan arteri utama. Selain itu, kebocoran katup jantung bisa menyebabkan darah
mengalir balik ke tempat asalnya. Keadaan ini akan meningkatkan beban kerja otot jantung, yang pada
akhirnya bisa melemahkan kekuatan kontraksi jantung.

Penyakit lainnya secara primer menyerang sistem konduksi listrik jantung dan menyebabkan
denyut jantung yang lambat, cepat atau tidak teratur, sehingga tidak mampu memompa darah secara
efektif.

Jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang lama, maka otot-ototnya akan
membesar; sama halnya dengan yang terjadi pada otot lengan setelah beberapa bulan melakukan
latihan beban. Pada awalnya, pembesaran ini memungkinkan jantung untuk berkontraksi lebih kuat;
tetapi akhirnya jantung yang membesar bisa menyebabkan berkurangnya kemampuan memompa
jantung dan terjadilah gagal jantung.

Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja lebih berat.

Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah melalui jalan keluar yang
menyempit (biasanya penyempitan katup aorta).

Penyebab yang lain adalah kekakuan pada perikardium (lapisan tipis dan transparan yang
menutupi jantung). Kekakuan ini menghalangi pengembangan jantung yang maksimal sehingga
pengisian jantung juga menjadi tidak maksimal.

Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit pada bagian tubuh yang lain, yang
menyebabkan meningkatnya kebutuhan akan oksigen dan zat-zat makanan, sehingga jatung yang
normalpun tidak mampu memenuhi peningkatan kebutuhan tersebut dan terjadilah gagal jantung.

Penyebab gagal jantung bervariasi di seluruh dunia karena penyakit yang terjadipun tidak sama
di setiap negara. Misalnya di negara tropis sejenis parasit tertentu bisa bersemayam di otot jantung dan
menyebabkan gagal jantung pada usia yang jauh lebih muda.

Gejala

Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah jika
melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang cukup.

Pembengkakan juga menyebabkan berbagai gejala. Selain dipengaruhi oleh gaya gravitasi, lokasi
dan efek pembengkakan juga dipengaruhi oleh sisi jantung yang mengalami gangguan.

Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian
kanan jantung. Hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, hati dan perut.

Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner),
yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya terjadi pada saat
melakukan aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak nafas juga akan timbul pada
saat penderita tidak melakukan aktivitas.

Kadang sesak nafas terjadi pada malam hari ketika penderita sedang berbaring, karena cairan
bergerak ke dalam paru-paru. Penderita sering terbangun dan bangkit untuk menarik nafas atau
mengeluarkan bunyi mengi. Duduk menyebabkan cairan mengalir dari paru-paru sehingga penderita
lebih mudah bernafas.

Untuk menghindari hal tersebut, sebaiknya penderita gagal jantung tidur dengan posisi
setengah duduk.

Pengumpulan cairan dalam paru-paru yang berat (edema pulmoner akut) merupakan suatu
keadaan darurat yang memerlukan pertolongan segera dan bisa berakibat fatal.

Diagnosa

Untuk menentukan diagnosa dari CHF pada lansia cukup sulit. Gejala yang ada tidaklah khas.
Gejala-gejala seperti sesak nafas saat beraktivitas atau cepat lelah seringkali dianggap sebagai salah satu
akibat proses menua atau dianggap sebagai akibat dari penyakit penyerta lainnya seperti penyakit paru,
kelainan fungsi tiroid, anemia, depresi, dll.

Pada usia lanjut, seringkali disfungsi diastolik diperberat oleh PJK. Iskemia miokard dapat
menyebabkan kenaikan tekanan pengisian ke dalam ventrikel kiri dan juga tekanan vena pulmonalis
yang meningkat, sehingga mudah terjadi udem paru dan keluhan sesak nafas.

Gejala yang sering ditemukan adalah sesak nafas, orthopnea, paroksismal nokturnal dispnea,
edema perifer, fatique, penurunan kemampuan beraktivitas serta batuk dengan sputum jernih. Sering
juga didapatkan kelemahan fisik, anorexia, jatuh dan konfusi.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan nilai JVP (Jugularis Venous Pressure) meninggi. Sering juga
terdapat bunyi jantung III, pitting udem, fibrilasi atrial, bising sistolik akibat regurgitasi mitral serta
ronkhi paru.

CHF menurut New York Heart Assosiation dibagi menjadi :

 Grade 1 : Penurunan fungsi ventrikel kiri tanpa gejala.

 Grade 2 : Sesak nafas saat aktivitas berat

 Grade 3 : Sesak nafas saat aktivitas sehari-hari.

 Grade 4 : Sesak nafas saat sedang istirahat.

Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan :

Pemeriksaan Rontgen thorax

 Nilai besar jantung, ada/tidaknya edema paru dan efusi pleura. Tapi banyak juga pasien CHF
tanpa disertai kardiomegali.

Pemeriksaan EKG

Nilai ritmenya, apakah ada tanda dari strain ventrikel kiri, bekas infark miokard dan bundle
branch block (Disfungsi ventrikel kiri jarang ditemukan bila pada EKG sadapan a-12 normal).

Echocardiography

Mungkin menunjukkan adanya penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri, pembesaran ventrikel dan
abnormalitas katup mitral.

Untuk memperkuat diagnosis dilakukan pemeriksaan fisik, yang biasanya menunjukkan:

 denyut nadi yang lemah dan cepat

 tekanan darah menurun

 bunyi jantung abnormal

 pembesaran jantung

 pembengkakan vena leher

 cairan di dalam paru-paru

 pembesaran hati

 penambahan berat badan yang cepat

 pembengkakan perut atau tungkai.

Penatalaksanaan

Gagal jantung dengan disfungsi sistolik

Pada umumnya obat-obatan yang efektif mengatasi gagal jantung menunjukkan manfaat untuk
mengatasi disfungsi sistolik. Gangguan fungsi sistolik ventrikel kiri hampir selalu disertai adanya
aktivitas sistem neuro-endokrin, karena itu salah satu obat pilihan utama adalah ACE Inhibitor.

ACE Inhibitor, disamping dapat mengatasi gangguan neurohumoral pada gagal jantung, dapat
juga memperbaiki toleransi kerja fisik yang tampak jelas sesudah 3-6 bulan pengobatan. Dari golongan
ACE-I, Kaptopril merupakan obat pilihan karena tidak menyebabkan hipotensi berkepanjangan dan tidak
terlalu banyak mengganggu faal ginjal pada kasus gagal jantung. Kontraindikasinya adalah disfungsi
ginjal berat dan bila ada stenosis bilateral arteri renalis.
 Diuretika, bertujuan mengatasi retensi cairan sehingga mengurangi beban volume sirkulasi yang
menghambat kerja jantung. Yang paling banyak dipakai untuk terapi gagal jantung kongestif dari
golongan ini adalah Furosemid. Pada usia lanjut seringkali sudah ada penurunan faal ginjal dimana
furosemid kurang efektif dan pada keadaan ini dapat ditambahkan metolazone. Pada pemberian
diuretika harus diawasi kadar kalium darah karena diuresis akibat furosemid selalu disertai keluarnya
kalium. Pada keadaan hipokalsemia mudah terjadi gangguan irama jantung.

Obat-obatan inotropik, seperti digoksin diberikan pada kasus gagal jantung untuk memperbaiki
kontraksi ventrikel. Dosis digoksin juga harus disesuaikan dengn besarnya clearance kreatinin pasien.
Obat-obat inotropik positif lainnya adalah dopamine (5-10 Ugr/kg/min) yang dipakai bila tekanan darah
kurang dari 90 mmHg. Bila tekanan darah sudah diatas 90 mmHg dapat ditambahkan dobutamin (5-20
Ugr/kg/min). Bila tekanan darah sudah diatas 110 mmHg, dosis dopamin dan dobutamin diturunkan
bertahap sampai dihentikan.

Spironolakton, dipakai sebagai terapi gagal jantung kongestif dengan fraksi ejeksi yang rendah,
bila walau sudah diterapi dengan diuretik, ACE-I dan digoksin tidak menunjukkan perbaikan. Dosis 25
mg/hari dan ini terbukti menurunkan angka mortalitas gagal jantung sebanyak 25%.

Gagal jantung dengan disfungsi diastolik

Pada usia lanjut lebih sering terdapat gagal jantung dengan disfungsi diastolik. Untuk mengatasi
gagal jantung diastolik dapat dengan cara:

Memperbaiki sirkulasi koroner dalam mengatasi iskemia miokard (pada kasus PJK)

Pengendalian tekanan darah pada hipertensi untuk mencegah hipertrofi miokard ventrikel kiri
dalam jangka panjang.

Pengobatan agresif terhadap penyakit komorbid terutama yang memperberat beban sirkulasi
darah, seperti anemia, gangguan faal ginjal dan beberapa penyakit metabolik seperti Diabetes Mellitus.

Upaya memperbaiki gangguan irama jantung agar terpelihara fungsi sistolik atrium dalam
rangka pengisian diastolik ventrikel.

Obat-obat yang digunakan antara lain:

1. Antagonis kalsium, untuk memperbaiki relaksasi miokard dan menimbulkan vasodilatasi

koroner.

2. Beta bloker, untuk mengatasi takikardia dan memperbaiki pengisian ventrikel.

3. Diuretika, untuk gagal jantung disertai udem paru akibat disfungsi diastolik. Bila tanda udem
paru sudah hilang, maka pemberian diuretika harus hati-hati agar jangan sampai terjadi
hipovolemia dimana pengisian ventrikel berkurang sehingga curah jantung dan tekanan darah
menurun.
 Pemberian antagonis kalsium dan beta bloker harus diperhatikan karena keduanya dapat
menurunkan kontraktilitas miokard sehingga memperberat kegagalan jantung.

Cardiac Resynchronisation Therapy

Untuk CHF dengan kelainan konduksi (Left bundle branch block) dapat dilakukan operasi
implantasi alat biventricular-pacing untuk mengatasi dissinkronisasi ventrikelnya. Tapi hal ini juga malah
dapat menyebabkan arrhytmia-induced sudden death. Oleh karena itu dipakai kombinasi dari alat
biventricular-pacing dan cardioverter defibrillation.

Transplantasi jantung

Transplantasi jantung dilakukan pada pasien CHF yang bila tanpa operasi akan meninggal dalam
waktu beberapa minggu. Umumnya dilakukan pada pasien lansia yang kurang dari 65 tahun, yang tidak
memiliki masalah kesehatan yang serius lainnya. Lebih dari 75% pasien transplantasi jantung hidup
lebih lama dari 2 tahun sesudah operasinya. Sebagian bahkan dapat hidup sampai lebih dari 12 tahun.

Walaupun begitu, operasi transplantasi jantung merupakan suatu operasi besar yang sangat
sulit dan banyak persyaratannya, mengingat :

 Perlunya organ donor yang sesuai.

 Prosedur operasinya sendiri yang sangat rumit dan traumatik.

 Perlu adanya pusat spesialis.

 Perlunya obat-obatan imunosupressan setelah operasi untuk mengurangi risiko penolakan

organ oleh tubuh.

 Beberapa kasus timbul antibodi yang menyerang bagian dalam dari arteri koronaria dalam
waktu kira-kira setahun setelah operasi. Masalah ini tidak ada pengobatannya dan dapat
berakhir dengan serangan jantung yang fatal.

Menghilangkan Faktor Yang Memperburuk Gagal Jantung

Merokok, garam, kelebihan berat badan dan alkohol akan memperburuk gagal jantung.

Dianjurkan untuk berhenti merokok, melakukan perubahan pola makan, berhenti minum
alkohol atau melakukan olah raga secara teratur untuk memperbaiki kondisi tubuh secara keseluruhan.

Untuk penderita gagal jantung yang berat, tirah baring selama beberapa hari merupakan bagian
penting dari pengobatan.

Penggunaan garam yang berlebihan dalam makanan sehari-hari bisa menyebabkan penimbunan
cairan yang akan menghalangi pengobatan medis. Jumlah natrium dalam tubuh bisa dikurangi dengan
membatasi pemakaian garam dapur, garam dalam masakan dan makanan yang asin. Penderita gagal
jantung yang berat biasanya akan mendapatkan keterangan terperinci mengenai jumlah asupan garam
yang masih diperbolehkan.

Cara yang sederhana dan dapat dipercaya untuk mengetahui adanya penimbunan cairan dalam
tubuh adalah dengan menimbang berat badan setiap hari. Kenaikan lebih dari 1 kg/hari hampir dapat
dipastikan disebabkan oleh penimbunan cairan. Penambahan berat badan yang cepat dan terus
menerus merupakan petunjuk dari memburuknya gagal jantung.

Karena itu penderita gagal jantung diharuskan menimbang berat badannya setepat mungkin
setiap hari, terutama pada pagi hari , setelah berkemih dan sebelum sarapan. Timbangan yang
digunakan harus sama, jumlah pakaian yang digunakan relatif sama dan dibuat catatan tertulis.

Mengobati Gagal Jantung

Pengobatan terbaik untuk gagal jantung adalah pencegahan atau pengobatan dini terhadap
penyebabnya.

Gagal Jantung Kronis.

Jika pembatasan asupan garam saja tidak dapat mengurangi penimbunan cairan, bisa diberikan
obat diuretik untuk menambah pembentukan air kemih dan membuang natrium dan air dari tubuh
melalui ginjal.

Mengurangi cairan akan menurunkan jumlah darah yang masuk ke jantung sehingga
mengurangi beban kerja jantung. Untuk pemakaian jangka panjang, diuretik diberikan dalam bentuk
sediaan per-oral (ditelan); sedangkan dalam keadaan darurat akan sangat efektif jika diberikan secara
intravena (melalui pembuluh darah). Pemberian diuretik sering disertai dengan pemberian tambahan
kalium, karena diuretik tertentu menyebabkan hilangnya kalium dari tubuh; atau bisa digunakan diuretik
hemat kalium.

Digoksin meningkatkan kekuatan setiap denyut jantung dan memperlambat denyut jantung
yang terlalu cepat. Ketidakteraturan irama jantung (aritmia, dimana denyut jantung terlalu cepat, terlalu
lambat atau tidak teratur), bisa diatasi dengan obat atau dengan alat pacu jantung buatan.

Sering digunakan obat yang melebarkan pembuluh darah (vasodilator), yang bisa melebarkan
arteri, vena atau keduanya. Pelebar arteri akan melebarkan arteri dan menurunkan tekanan darah, yang
selanjutnya akan mengurangi beban kerja jantung.

Pelebar vena akan melebarkan vena dan menyediakan ruang yang lebih untuk darah yang telah
terkumpul dan tidak mampu memasuki bagian kanan jantung.

Hal ini akan mengurangi penyumbatan dan mengurangi beban jantung.

 Vasodilator yang paling banyak digunakan adalah ACE-inhibitor (angiotensin converting enzyme
inhibitor).

Obat ini tidak hanya meringankan gejala tetapi juga memperpanjang harapan hidup penderita.

ACE-inhibitor melebarkan arteri dan vena; sedangkan obat terdahulu hanya melebarkan vena
saja atau arteri saja (misalnya nitrogliserin hanya melebarkan vena, hydralazine hanya melebarkan
arteri).

Ruang jantung yang melebar dan kontraksinya jelek memungkinkan terbentuknya bekuan darah
di dalamnya. Bekuan ini bisa pecah dan masuk ke dalam sirkulasi kemudian menyebabkan kerusakan di
organ vital lainnya, misalnya otak dan menyebabkan stroke. Oleh karena itu diberikan obat antikoagulan
untuk membantu mencegah pembentukan bekuan dalam ruang-ruang jantung.

Milrinone dan amrinone menyebabkan pelebaran arteri dan vena, dan juga meningkatkan
kekuatan jantung. Obat baru ini hanya digunakan dalam jangka pendek pada penderita yang dipantau
secara ketat di rumah sakit, karena bisa menyebabkan ketidakteraturan irama jantung yang berbahaya.

Pencangkokan jantung dianjurkan pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap
pemberian obat.

Kardiomioplasti merupakan pembedahan dimana sejumlah besar otot diambil dari punggung
penderita dan dibungkuskan di sekeliling jantung, kemudian dirangsang dengan alat pacu jantung
buatan supaya berkontraksi secara teratur.

Gagal Jantung Akut.

Bila terjadi penimbunan cairan tiba-tiba dalam paru-paru (edema pulmoner akut), penderita
gagal jantung akan mengalami sesak nafas hebat sehingga memerlukan sungkup muka oksigen dengan
konsentrasi tinggi. Diberikan diuretik dan obat-obatan (misalnya digoksin) secara intravena supaya
terjadi perbaikan segera.

Nitrogliserin intravena atau sublingual (dibawah lidah) akan menyebabkan pelebaran vena,
sehingga mengurangi jumlah darah yang melalui paru-paru.

Jika pengobatan di atas gagal, pernafasan penderita dibantu dengan mesin ventilator.

Kadang dipasang torniket pada 3 dari keempat anggota gerak penderita untuk menahan darah
sementara waktu, sehingga mengurangi volume darah yang kembali ke jantung.

Torniket ini dipasang secara bergantian pada setiap anggota gerak setiap 10-20 menit untuk
menghindari cedera.

Pemberian morfin dimaksudkan untuk:

 mengurangi kecemasan yang biasanya menyertai edema pulmoner akut

  mengurangi laju pernafasan

 memperlambat denyut jantung

 mengurangi beban kerja jantung

Prognosis

Prognosis CHF tergantung dari derajat disfungsi miokardium. Menurut New York Heart
Assosiation, CHF kelas I-III didapatkan mortalitas 1 dan 5 tahun masing-masing 25% dab 52%.
Sedangkan kelas IV mortalitas 1 tahun adalah sekitar 40%-50%.

medicastore.com

smallcrab.com