Penyakit Jantung Reumatik Definisi dan Etiologi Penyakit jantung reumatik (PJR) adalah kelainan jantung yang terjadi

akibat demam reumatik (DR), atau kelainan karditis reumatik. Demam Reumatik (DR) merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik yang digolongkan pada kelainan vaskuler kolagen atau kelainan jaringan ikat. Proses reumatik ini merupakan reaksi peradangan yang dapat mengenai banyak organ tubuh terutama jantung, sendi dan system saraf pusat. Manifestasi klinis penyakit DR ini akibat kuman Streptokokus Grup A (SGA) beta hemolitikus pada tonsilofaringitis dengan masa laten 1-3 minggu. DR dapat sembuh dengan sendirinya tanpa pengobatan, namun biasanya setelah peradangan kuman SGA, sehingga dapat menyebabkan DR tersebut berlangsung terus-menerus melebihi 6 bulan. DR yang demikian disebut DR menahun. DR yang berulang dan akut dapat menyebabkan katup-katup jantung menjadi fibrosis, yang akan menimbulkan gangguan hemodinamik dengan penyakit jantung yang kronis dan berat. PJR merupakan kelainan jantung yang biasanya bukan kelainan bawaan, tetapi yang didapat. Penyakit DR dapat mengakibatkan gejala sisa (sequele) yang amat penting pada jantung sebagai akibat berat ringannya karditis selama serangan akut demam reumatik. Dari beberapa penelitian tentang insidens karditis dan PJR yang menetap adalah akibat kekambuhan DR tanpa PJR sebelumnya aalah 6-14%. Patofisiolgi Meskipun sampai sekarang ada hal-hal yang belum jelas, tetapi ada penelitian yang mendapatkan bahwa DR yang mengakibatkan PJR terjadi akibat sensitisasi dari antigen Streptokokus sesudah 1-4 minggu infeksi Streptokokus di faring. Diduga kuat DR akut adalah reaksi hipersensitivitas yang dipicu oleh streptokokus grup A. diperkirakan antibody yang ditujukan pada protein M streptokokus grup A bereaksi silang dengan protein normal di jantung, sendi dan jaringan lain. Kenyataan bahwa gejala biasanya belum muncul sampai 2-3 minggu setelah infeksi dan bahwa streptokokus tidak ditemukan pada lesi mendukung konsep bahwa demam reumatik terjadi akibat respons imun terhadap bakteri penyebab. Karena sifat antigen yang memicu reaksi silang tersebut sulit diketahui pasti, diperkirakan infeksi streptokokus memicu timbulnya respons autoimun terhadap antigen diri (Gambar 11-10).

Gambar. Patofisiologi Penyakit Jantung Reumatik Lebih kurang 95% pasien menunjukkan peninggian titer antistreptoksin O (ASTO),

antideoksiribonukleat B (anti DNA-ase B) yang merupakan dua macam tes yang biasa dilakukan untuk infeksi kuman SGA. Risiko untuk kambuh sesudah pernah mendapat serangan streptokokus adalah 5060%. Morfologi pada demam reumatik akut, sebukan sel radang dapat terjadi di banyak tempat, termasuk sinovium, sendi, kulit dan jantung. Reaksi jaringan awal adalah nekrosis fibrinoid fokal. Hal ini memicu respons peradangan campuran, yang mungkin berbentuk infiltrate seluler difus atau agregat lokal sel yang mirip granuloma. Akhirnya, di tempat peradangan terbentuk daerah fibrosis. Fibrosis sering terjadi di jaringan jantung, dan merupakan penyebab cacat katup yang ditemukan pada penyakit jantung reumatik kronis. Karditis reumatik, ditandai dengan peradangan pada ketiga lapisan jantung sehingga lebih tepat disebut pankarditis. Tanda utama karditis reumatik akut adalah adanya fokus peradangan di dalam jaringan akut jantung, yang disebut badan Aschoff (gambar 11-11). fokus tersebut mengandung daerah nekrosis fibrinoid sentral dikelilingi oleh infiltrat peradangan mononukleus kronis dan kadang-kadang makrofag besar dengan inti vesikular dan banyak sitoplasma basofilik, yang disebut sel Anitschkow. Badan Aschoff dapat ditemukan di mana saja di jaringan ikat jantung.

Pada kasus yang parah, terjadinya miokarditis dapat mengganggu fungsi miokardium sehingga terjadi dilatasi generalisata rongga jantung. Keterlibatan pericardium bermanifestasi secara makro- dan mikroskopis sebagai perikarditis fibrinosa, kadang-kadang disertai efusi pericardium serosa atau serosanguinosa. Endokardium sering terlibat dan dapat mengenai semua katup. Namun, peradanga katup cenderung lebih mencolok di katup mitral dan aorta. Katup yang terkena mengalami edema dan menebal serta memperlihatkan focus nekrosis fibrinoid, tetapi nodus Aschoff jarang ditemukan. Peradangan katup dapat menjadi predisposisi terbentuknya vegetasi kecil, yang tampak sebagai tonjolan mirip-kutil, terutama di sepanjang garis penutupan katup (endokardium verukosa) (Gambar 11-12). Kelainan katup ini dapat menyebabkan stenosis katup atau regurgitasi maupun bersamaan, yang berujung dapat terjadinya gagal jantung karena peningkatan tekanan/beban volume.

Gambar. Kelainan Katup (Vegetasi) Manifestasi Klinis PJR merupakan kumpulan gejala terpisah-pisah. Adapun gejala-gejala itu adalah: 1. Artritis Peradangan sendi yang biasanya mengenai sendi besar seperti lutut, pergelangan kaki, paha, lengan, panggul, siku dan bahu. Munculnya tiba-tiba dengan rasa nyeri (artralgia) yang meningkat 12-24 jam yang diikuti dengan reaksi radang. Nyeri akan hilang secara perlahan-lahan. 2. Karditis Bising gesek perkardium (friction rub pericardium), bising sistolik yang menjalar ke askila, dan kadang-kadang juga disertai bising mid-diastolik (bising Carey Coombs), melemahnya bunyi jantung (akibat efusi perikard), takikardi dan aritmia lain, jika parah dapat menyebabkan gagal jantung. 3. Korea Gerakan-gerakan tanpa disadari akan ditemukan pada wajah dan anggota-anggotaa gerak tubuh yang biasanya unilateral. Dan gerakan ini menghilang saat tidur.

4. Eritema Marginatum Bercak kemerahan yang berlangsung-langsung selama berminggu-minggu dan berbulan, tidak nyeri dan tidak gatal.

Gambar Eritema Marginatum 5. Nodul Subkutanius Benjolan yang besarnya kira-kira 0,5-2 cm, bundar, terbatas dan tidak nyeri tekan. Demam pada DR tidak khas.

Nodul Subkutanius Referensi 1. Saharman L. Demam reumatik dan penyakit jantung reumatik. Dalam: Sudoyo WA, et al

(editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi ke-4. Jakarta: Dept Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2007.h.1560-6.
2. Bisno AL, Pearce IA. Infeksi streptokokus penyebab demam reumatik berulang. Journal

Infection Disease; 136(278);1988.

3. Lue HC, et al. Riwayat demam reumatik dan penyakit jantung reumatik. Dalam Japan Journal Heart; 20(237);2000. 4. Dennis KB, Kumar V. Demam reumatik dan penyakit jantung. Dalam: Kumar V, Cotran R, Robbins S (editor). Buku Ajar Patologi. Volume II. Edisi ke-7. Jakarta: EGC; 2007.h.419-22.