JOURNAL READING

Atopic Dermatitis: Natural History, Diagnosis, and Treatment

Disusun oleh :

Elsya Melinda 1810221016

Pembimbing:
dr. Hiendarto, Sp.KK

KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN

ILMU KULIT DAN KELAMIN
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH AMBARAWA
FAKULTAS KEDOKTERAN UPN “VETERAN” JAKARTA
PERIODE 22 JULI 2019 – 24 AGUSTUS 2019

i
 LEMBAR PENGESAHAN JOURNAL READING
Atopic Dermatitis: Natural History, Diagnosis, and Treatment

Disusun dan diajukan untuk memenuhi persyaratan tugas

Kepaniteraan Klinik Departemen Ilmu Kulit dan Kelamin
Rumah Sakit Umum Daerah Ambarawa

Oleh :

Elsya Melinda 1810221016

Ambarawa, Agustus 2019

Telah dibimbing dan disahkan oleh,

Pembimbing

(dr. Hiendarto, Sp.KK)

ii
 KATA PENGANTAR
Puji dan syukur senantiasa penulis panjatkan ke hadirat Allah Yang Maha Kuasa,
karena atas rahmat dan karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan Journal Reading “Atopic
Dermatitis: Natural History, Diagnosis, and Treatment” yang merupakan salah satu syarat
dalam mengikuti ujian kepaniteraan klinik Pendidikan Profesi Dokter di Bagian Ilmu Kulit
dan Kelamin RSUD Ambarawa.
Dalam menyelesaikan tugas ini penulis mengucapkan rasa terima kasih yang sebesar-
besarnya kepada dr. Hiendarto, Sp.KK selaku dokter pembimbing dalam pembuatan tulisan
ini dan teman-teman yang telah membantu dalam pembuatan tulisan ini.
Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan tulisan ini banyak terdapat kekurangan
dan masih jauh dari kesempurnaan, sehingga penulis mengharap kritik dan saran dari
pembaca.
Semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi teman-teman pada khususnya dan
semua pihak yang berkepentingan bagi pengembangan ilmu kedokteran pada umumnya.

Ambarawa, Agustus 2019

Penulis

iii
Review Article
Atopic Dermatitis: Natural History, Diagnosis, and
Treatment

Dermatitis atopik adalah penyakit inflamasi kulit dengan onset dini dan dengan
prevalensi seumur hidup sekitar 20%. Etiologi dermatitis atopik tidak diketahui, tetapi
penemuan mutasi filaggrin baru-baru ini menjanjikan bahwa perkembangan dermatitis
atopik menjadi asma pada masa kanak-kanak selanjutnya dapat dihentikan. Dermatitis
atopik tidak selalu mudah dikelola dan setiap dokter harus terbiasa dengan aspek-
aspek dasar pengobatan. Makalah ini memberikan gambaran tentang sejarah,
gambaran klinis, dan perawatan dermatitis atopik.

Definisi
Dermatitis atopik adalah radang penyakit kulit yang terutama menyerang
anak kecil bersifat umum, kronis, kambuh. Atopi didefinisikan sebagai
kecenderungan bawaan dalam menghasilkan imunoglobulin Antibodi E (IgE) sebagai
respons terhadap protein lingkungan umum seperti serbuk sari, debu rumah tungau,
dan alergen makanan. Dermatitis berasal dari bahasa Yunani "Derma," yang berarti
kulit, dan "itis," yang berarti peradangan. Dermatitis dan eksim sering digunakan
secara sinonim, meskipun eksim kadang-kadang dicadangkan untuk yang akut
manifestasi penyakit (dari bahasa Yunani, ekzema, hingga mendidih lebih); tidak ada
perbedaan yang dibuat. Selama bertahun-tahun, banyak nama lain telah diusulkan
untuk penyakit ini, misalnya, prurigo Besnier (gatal Besnier), dinamai oleh ahli kulit
Prancis Ernest Besnier (1831–1909). Sensitisasi alergi dan peningkatan
immunoglobulin E (IgE) hanya ada sekitar setengah dari semua pasien dengan
penyakit ini, dan karenanya Dermatitis atopik bukanlah istilah yang pasti.

4
Epidemiologi
Dermatitis atopik mempengaruhi sekitar seperlima dari semua individu
selama hidup mereka, tetapi prevalensi penyakit sangat bervariasi di seluruh dunia
[1]. Dalam beberapa negara industri, prevalensi meningkat secara substansial antara
tahun 1950 dan 2000 yang disebut sebagai "epidemi alergi". Namun, indikasi saat ini
menunjukkan gejala eksim telah mendatar atau bahkan mengalami penurunan di
beberapa negara dengan prevalensi sebelumnya yang sangat tinggi, seperti Inggris
Raya dan Selandia Baru. Hal ini menunjukkan bahwa epidemi penyakit alergi tidak
meningkat terus menerus di seluruh dunia. Namun demikian, dermatitis atopik tetap
menjadi masalah kesehatan yang serius di banyak negara, khususnya di negara
berkembang, penyakitnya ini masih sangat meningkat.

2.1. Sejarah
Sekitar 50% dari mereka yang menderita gejala dermatitis atopik
berkembang dalam tahun pertama kehidupan mereka, dan mungkin sebanyak 95%
mengalami onset di bawah usia lima tahun [2]. Sekitar 75% dengan onset masa
kanak-kanak penyakit ini memiliki remisi spontan sebelum remaja, sedangkan 25%
sisanya terus mengalami eksim setelah dewasa atau mengalami kekambuhan setelah
saat berkembang dewasa eksim sebagai manifestasi utama. Pada beberapa pasien, hal
ini merupakan masalah serius karena dapat memengaruhi kehidupan karir atau
pekerjaan dan beberapa kasus dapat menyebabkan keluar dari pekerjaannya.
Sekitar 50-75% dari semua anak dengan dermatitis atopik onset dini, peka
terhadap satu atau lebih alergen, seperti alergen makanan, tungau debu rumah, atau
hewan peliharaan, Sedangkan pada dermatitis atopik onset lambat lebih jarang
tersensitisasi [3]. Namun, asupan makanan atau paparan alergen di udara jarang
menjadi penyebab eksaserbasi pada dermatitis atopik; banyak pasien alergi dengan
penyakit peka terhadap makanan tanpa ini berperan dalam aktivitas eksim. Dermatitis
atopik, penyakit yang sangat parah, pada seorang anak yang mewartakan atopik
lainnya penyakit. Seorang anak dengan dermatitis atopik sedang hingga berat
mungkin memiliki sebanyak 50% risiko terkena asma dan 75% risiko
mengembangkan demam jerami [4].

2.2. Faktor risiko

5
 Risiko terkena dermatitis atopik adalah jauh lebih tinggi pada mereka yang
anggota keluarganya memiliki hal serupa. Sebagai contoh, tingkat konkordansi
dermatitis atopik pada kembar monozigot adalah sekitar 75%, yang berarti risiko
penyakit pada saudara kembar adalah 75% jika cotwin terpengaruh [5]. Sebaliknya,
risiko pada kembar dizigotik hanya 30%. Ini menunjukkan bahwa faktor genetik
berperan dalam kerentanan pada dermatitis atopik. Namun, karena tidak lengkap
kesesuaian antara kembar monozigot, yang berbagi semua gen, faktor lingkungan dan
perkembangan harus memainkan a peran juga. Dengan demikian, dermatitis atopik
adalah penyakit genetik yang kompleks yang timbul dari beberapa gen-gen dan
interaksi lingkungan-gen.

2.2.1. Genetika
Banyak gen telah dikaitkan dengan dermatitis atopik, terutama gen yang
mengkode struktur epidermis protein dan gen yang mengkode elemen kunci
kekebalan tubuh sistem. Penemuan genetik baru-baru ini mengenai hubungan yang
kuat antara dermatitis atopik dan mutasi pada gen filaggrin, diposisikan pada
kromosom 1 [6]. Gen filaggrin adalah risiko genetik terkuat yang diketahui sebagai
faktor dermatitis atopik. Sekitar 10% orang dari barat daya populasi membawa mutasi
pada gen filaggrin, sedangkan sekitar 50% dari semua pasien dengan dermatitis atopik
mengalami hal tersebut mutasi. Mutasi gen filaggrin menimbulkan fungsional
penurunan protein filaggrin dan dengan demikian mengganggu pertahanan kulit.
Manifestasi klinis dari gangguan tersebut adalah kulit kering dan risiko eksim yang
lebih tinggi. Tidak semua pasien dengan dermatitis atopik mengalami mutasi ini dan
varian genetik lainnya juga telah dituduh [7]. Saya adalah aksi gabungan dari semua
varian genetik ini dengan faktor risiko lingkungan dan perkembangan yang
menyebabkan dermatitis atopik.

2.2.2. Lingkungan Hidup

Meski berbeda lingkungan faktor risiko telah dianggap berpotensi
menyebabkan dermatitis atopik, hanya sedikit yang diterima secara konsisten.
Misalnya, ada bukti substansial bahwa gaya hidup barat menyebabkan beberapa
peningkatan eksim yang dilaporkan terjadi selama beberapa tahun terakhir meskipun
ini belum menjadi faktor risiko lingkungan tertentu atau telah diterjemahkan langsung
ke tindakan pencegahan fungsional [8]. Banyak advokat hipotesis kebersihan saat

6
menjelaskan peningkatan yang cepat dalam prevalensi eksim [9]. Hipotesis ini
menyatakan bahwa penurunan paparan anak usia dini untuk infeksi prototipe, seperti
hepatitis A dan TBC, telah meningkatkan kerentanan untuk penyakit atopik [10].
Hipotesis didukung oleh pengamatan bahwa yang termuda di antara saudara kandung
memiliki risiko terendah dermatitis atopik dan anak-anak yang tumbuh di lingkungan
pertanian tradisional di mana mereka terkena berbagai mikroflora, misalnya, dari susu
sapi, ternak, dan tempat ternak yang tidak dipasteurisasi, dilindungi sampai batas
tertentu terhadap pengembangan penyakit dan terhadap penyakit alergi secara umum
[11]. Sebaliknya, perkembangan penyakit mungkin berkorelasi positif dengan
lamanya menyusui [12], sedangkan beberapa penelitian telah menghubungkan posisi
sosial orang tua yang tinggi dengan peningkatan risiko dermatitis atopik pada anak
[13]. Meski begitu observasi tidak mudah untuk ditafsirkan, mereka juga dapat
meminjamkan mendukung hipotesis kebersihan atau setidaknya pada umumnya
menerima teori bahwa eksim terjadi secara genetik rentan individu yang terpapar pada
orang yang tidak beruntung lingkungan Hidup.

Patofisiologi
Dua hipotesis utama telah diajukan untuk menjelaskan lesi inflamasi pada
dermatitis atopik. Hipotesis pertama menyangkut ketidakseimbangan sistem imun
adaptif; hipotesis kedua menyangkut pertahanan kulit yang rusak. Meskipun kedua
hipotesis ini tidak dianggap saling menguntungkan, mereka dapat saling melengkapi.

3.1. Hipotesis Imunologis.

Teori Ketidakseimbangan imunologi berpendapat bahwa dermatitis atopik
merupakan akibat dari ketidakseimbangan sel T, terutama sel T helper tipe 1, 2, 17,
dan 22 dan sel T regulator [14]. Secara alergi (atopik dermatitis) — terutama pada
eksim akut — Th2 diferensiasi sel T CD4 + naif mendominasi. Hal ini menyebabkan
peningkatan produksi interleukin, terutama IL- 4, IL-5, dan IL-13, yang kemudian
mengarah ke peningkatan level IgE, dan diferensiasi Th1 juga dihambat.
3.2. Hipotesis Pertahanan Kulit.
Teori pertahanan kulit cacat lebih baru dan mempunyai pengamatan bahwa
individu dengan mutasi pada gen filaggrin terjadi peningkatan risiko dermatitis
atopik [6]. gen filaggrin mengkodekan protein struktural dalam stratum korneum dan
stratum granulosum yang membantu mengikat keratinosit bersama. Hal ini

7
mempertahankan pertahanan kulit yang utuh dan stratum korneum terhidrasi. Dengan
cacat gen, lebih sedikit filaggrin diproduksi, menyebabkan disfungsi sawar kulit dan
kehilangan air transepidermal, yang menyebabkan eksim. Sana adalah bukti yang
menunjukkan bahwa gangguan pertahanan kulit, yang menyebabkan kulit kering,
menyebabkan peningkatan penetrasi alergen ke dalam kulit, mengakibatkan
sensitisasi alergi, asma, dan hay fever [15]. Mencegah kulit kering dan eksim aktif
sejak dini dalam kehidupan melalui pemakaian emolien dapat merupakan pencegahan
primer perkembangan eksim menjadi alergi melalui udara.

Histopatologi
Biopsi kulit diambil dari bagian dengan eksim atopik akut ditandai dengan
edema interselular, infiltrat perivaskular terutama limfosit, dan retensi inti keratinosit
ketika naik ke stratum korneum — disebut parakeratosis. Eksim kronis didominasi
oleh penebalan stratum korneum, yang disebut hiperkeratosis, stratum spinosum
menebal (acanthosis), jarang adanya infiltrat limfositik.

Diagnosis dan gejala klinis

Munculnya lesi kulit individu pada dermatitis atopik tidak berbeda dari
eksim lain seperti kontak eksim. Dalam bentuk akutnya, eksim ditandai dengan
infiltrat merah dengan edema, vesikel, mengalir, dan krusta; likenifikasi, eksoriasi,
papula, dan nodul mendominasi bentuk subakut dan kronis. Dengan demikian,
diagnostik pendekatan dibangun di berdasarkan karakteristik lain seperti distribusi
eksim serta fitur terkait sabar. Pasien tipikal dengan dermatitis atopik adalah
seseorang dengan: timbulnya eksim gatal-gatal awal yang terlokalisasi di tempat-
tempat biasa seperti lipatan siku dan lutut secara atopik pasien atau seseorang dengan
kecenderungan keluarga dengan penyakit atopik. Kriteria diagnostik yang paling
banyak digunakan untuk dermatitis atopik dikembangkan oleh Hanifin dan Rajka
pada tahun 1980 dan kemudian direvisi oleh American Academy of Dermatology
(Tabel 1) [16]. Kriteria ini berguna dalam praktik klinis; pertanyaan diagnostik yang
banyak digunakan dalam epidemiologi Penelitian dikembangkan oleh UK Working
Party di Singapura 1994 (Tabel 2) [17]. Keragaman eksim ini dapat dinilai menurut
beberapa sistem penilaian seperti SCORAD [18] dan EASI [19].

8
5.1. Manifestasi Khas.
Meskipun deskripsi banyak dengan penyakit ini, presentasi klinis dermatitis
atopik sering lebih rumit dengan variasi besar dalam morfologi dan distribusi eksim
dikombinasikan dengan berbagai fitur lainnya. Namun, banyak pasien dengan atopik
dermatitis memiliki kecenderungan umum untuk timbul pada kulit kering (xerosis)
karena kadar air yang rendah dan berlebihan kehilangan air melalui epidermis. Kulit
pucat karena meningkatnya ketegangan di kapiler dermal dan kemampuan untuk
keringat berkurang. Ada peningkatan respons kolinergik untuk menggaruk, yang
disebut dermographism putih atau tulisan kulit, mengakibatkan gatal-gatal di lokasi
yang terkena dampak. Telapak tangan dan kaki dapat menunjukkan hiperlinearitas,
dan rambut individu kering dan rapuh. Seringkali, ada lipatan kulit ganda di
bawahnya kelopak mata inferior (lipatan Dennie-Morgan) yang menjadi berlebihan
pada saat aktivitas penyakit meningkat. Daerah mata mungkin menjadi gelap karena
peradangan hiperpigmentasi. Dermatitis atopik dapat dikelompokkan menjadi tiga
klinis tahap, meskipun ini mungkin sulit untuk mereproduksi di pasien individu [2].

5.1.1. Dermatitis Atopik Bayi.

Bayi mengalami eksim yang sering dilokalisasi pada aspek wajah, kulit
kepala, dan ekstensor dari lengan dan kaki, tetapi juga bisa tersebar luas ditandai
dengan eritema, papula, vesikel, eksoriasi, mengalir, dan pembentukan kerak.
5.1.2. Dermatitis Atopik Anak.
Pada balita dan anak-anak, lesi eksim cenderung menggeser lokasi sehingga
mereka sering terbatas pada fleksi siku dan lutut serta pergelangan tangan dan
pergelangan kaki, meskipun dapat terjadi di daerah mana pun. Secara umum, eksim
menjadi lebih kering dan terjadi lichenifikasi eksitasi, papula, dan nodul.
5.1.3. Dermatitis Atopik pada Remaja dan Dewasa
Pada pasien dewasa, lesi sering melokalisasi ke wajah dan leher, dermatitis
kepala-dan-leher, dan sebagian besar pasien, sekitar 30%, mengembangkan eksim
tangan atopik, yang dapat mengganggu aktivitas di tempat kerja.

5.2. Manifestasi khusus

Beberapa pasien mungkin datang dengan beberapa kondisi kulit jinak
lainnya yang umum, misalnya, pityriasis alba, yang merupakan kondisi yang ditandai
dengan kering, pucat bercak di wajah dan lengan atas, dan keratosis pilaris, yang

9
bermanifestasi sebagai papula keratotik kecil, terutama di lengan atas dan paha. Kaki
musim dingin atopik— dermatitis plantaris sicca — suatu kondisi yang biasanya
terlihat di sekolah anak-anak ditandai dengan eksim simetris pada area bantalan
telapak kaki. Eksim daun telinga, eksim puting, dan eksim di sekitar tepi mulut
(cheilitis) bisa sangat menyusahkan dan sering melibatkan infeksi stafilokokus.
Keratoconus dan katarak terkadang memperumit dermatitis atopik.
5.3. Faktor-faktor yang Memburuk
Pada banyak pasien, dermatitis atopik mengambil kursus, kronis kambuh
ketika tidak mungkin untuk memprediksi periode aktivitas atau menunjukkan faktor-
faktor yang memberatkan. Namun, beberapa eksposur terkenal karena memperparah
eksim dan harus dihindari. Sejumlah besar pasien sensitif terhadap pakaian wol, yang
memperburuk gatal dan ketidaknyamanan. Air panas juga dapat memperburuk gatal,
dan mandi panjang harus dihindari. Beberapa infeksi, terutama stafilokokus, sering
menjadi penyebab eksaserbasi makanan, terutama dalam kasus di mana pasien peka
untuk makanan. Penghindaran makanan harus dianjurkan hanya jika pasien telah
mendokumentasikan alergi terhadap makanan yang dicurigai dan tidak atas dasar
kepekaan asimptomatik saja. Fenomena lain yang bisa mengarah pada
eczemaworsening adalah kontak urtikaria, yang merupakan reaksi setelah paparan
kulit terhadap a makanan, misalnya, buah jeruk atau tomat. Kulit di sekitarnya mulut
sering menjadi tempat reaksi semacam itu. Terakhir, banyak pasien melaporkan
bahwa hidup yang penuh tekanan memperburuk eksim mereka.
5.4. Diagnosis Banding
Beberapa penyakit datang dengan a ruam kulit yang menyerupai dermatitis
atopik. Namun berhati-hatilah evaluasi morfologi dan lokalisasi ruam dikombinasikan
dengan informasi tentang masing-masing pasien biasanya mengarah pada diagnosis.
Penyakit yang terkadang menyerupai dermatitis atopik adalah kudis, dermatitis
seboroik, dan dermatitis kontak.
5.5. Komplikasi. Beberapa mikroorganisme, seperti bakteri, virus, dan jamur, dapat
memperumit eksim (penyebabnya superinfections). Kulit pasien dengan dermatitis
atopik sering dijajah dengan Staphylococcus aureus, khususnya ketika eksim tidak
terkontrol dengan baik. Kehadiran kehadiran bakteri tersebut tidak memerlukan
perawatan antibiotik. Namun, jika stafilokokus menjadi invasif, mengeluarkan lesi
berkerak— impetigo — bisa jadi hasilnya, yang menunjukkan perlunya antibiotik oral
atau lebih disukai, [20]. Beberapa advokat mencuci kulit dengan obat antiseptik,

10
seperti klorheksidin, karena ini menurunkan jumlah bakteri pada kulit; namun,
klorheksidin dapat menyebabkan sensitisasi sekunder. Disebabkan oleh defisiensi
dalam produksi peptida antimikroba di Indonesia pada kulit, penderita dermatitis
atopik juga memiliki yang lebih besar risiko beberapa infeksi virus, misalnya,
moluskum contagiosum, disebabkan oleh virus cacar, yang memberi kecil,
umbilicated, berbentuk kubah, papula berwarna mutiara. Lain superinfeksi khas kulit
pada pasien dermatitis atopik adalah virus herpes. Jika infeksi herpes semacam itu
menyebar, itu bisa menyebabkan eksim herpeticum, yang merupakan erupsi vesikular
luas, biasanya terlokalisasi pada wajah, kulit kepala, dan dada bagian atas. Eksim
herpeticum membutuhkan pengobatan antivirus sistemik.

Penatalaksanaan
Dermatitis atopik tidak dapat disembuhkan, dan banyak pasien akan
mengalami perjalanan penyakit kronis. Dengan demikian, perawatan dermatitis atopik
bertujuan untuk [21] (1) meminimalkan jumlah eksaserbasi penyakit, disebut suar, (2)
mengurangi durasi dan tingkat suar, jika suar terjadi. Tujuan pertama berhubungan
terutama dengan pencegahan; kedua Tujuannya berkaitan dengan pengobatan.
Pencegahan terbaik dicapai dengan mencoba untuk mengurangi kekeringan pada
kulit, terutama melalui penggunaan sehari-hari krim pelembab kulit atau emolien
bersamaan dengan penghindaran iritasi spesifik dan tidak spesifik seperti alergen dan
pakaian noncotton. Ketika kekeringan berkurang, keinginan untuk goresan akan
berkurang dan risiko infeksi kulit akan berkurang. Menghindari mandi air panas yang
lama akan mencegah kekeringan pada kulit, tetapi ketika mandi, emolien harus
diterapkan langsung setelah itu untuk mengamankan epidermis yang lembab dan
menambah fungsi penghalang kulit. Mengurangi suar dijamin ketika eksim aktual
terjadi atau ketika eksim ringan intermiten memburuk. Manajemen eksaserbasi eksim
membutuhkan perawatan medis sering dalam bentuk krim kortikosteroid. Selain
pengobatan topikal, parah akut atau kronis eksim sering membutuhkan obat
imunosupresan sistemik atau fototerapi (ultraviolet, sinar UV).

6.1. Emolien
Memelihara Penghalang Kulit Utuh. Menggunakan emolien dalam
pengelolaan dermatitis atopik adalah sangat penting. Mereka harus diterapkan
beberapa kali sehari, dan penggunaan sistematis telah ditunjukkan untuk mengurangi

11
kebutuhan krim kortikosteroid [22, 23]. Alasan utama untuk intensif penggunaan
emolien adalah kemampuannya untuk meningkatkan hidrasi epidermis, terutama
dengan mengurangi penguapan, saat ia bekerja sebagai lapisan tertutup pada kulit.
Dengan demikian, emolien tidak memiliki efek langsung pada perjalanan eksim.
Namun, penampilan kulit meningkat dan gatal berkurang. Pelembab lain memiliki
mode aksi yang lebih kompleks mereka bertindak dengan mengembalikan komponen
struktural (lipid) dari lapisan kulit luar, sehingga mengurangi retakan dan celah. Yang
lain bertindak dengan menarik molekul air dari udara secara berurutan untuk
melembabkan kulit. Pilihan emolien tergantung pada pasien individu. Secara umum
direkomendasikan bahwa a krim atau salep kental (dengan kadar lemak tinggi)
digunakan untuk kulit yang paling kering, sedangkan krim dan lotion dengan yang
lebih tinggi kadar air hanya digunakan untuk eksim yang sangat ringan. Seperti itu
krim harus diterapkan beberapa kali sehari karena itu penyerapan cepat ke kulit.
Penting untuk merekomendasikan emolien tanpa parfum atau alergen potensial
lainnya karena dapat memicu sensitisasi alergi sekunder. Itu dengan kronis, manfaat
eksem kering dari persiapan tar di bentuk krim dan perban oklusif.
6.2. Kortikosteroid topikal
Kortikosteroid topikal adalah pengobatan andalan untuk atopik sedang
hingga berat dermatitis, baik pada anak-anak maupun orang dewasa. Kortikosteroid
adalah secara hierarkis dikelompokkan ke dalam kelas yang berbeda berdasarkan
kemampuan vasokonstriksi mereka. Untuk memudahkan, empat kelas
dipertimbangkan: persiapan ringan, sedang, kuat, dan sangat kuat (Tabel 3).
6.2.1. Bagaimana Seharusnya Kortikosteroid Diterapkan
Sebagian besar pasien manfaat dari perawatan dengan kortikosteroid ringan
sampai sedang persiapan, sedangkan hanya sebagian kecil — yang berat penyakit —
membutuhkan persiapan yang kuat; persiapan yang sangat kuat jarang dibutuhkan.
Krim kortikosteroid ringan dan sedang disediakan untuk anak-anak, sementara orang
dewasa dapat dirawat persiapan yang lebih kuat. Kortikosteroid ringan dan sedang
harus digunakan terutama untuk mengobati eksim di situs tubuh di mana kulitnya
tipis, terutama di wajah, aksila, lipat paha, dan area anogenital, sedangkan
kortikosteroid yang kuat harus digunakan untuk mengobati eksim pada seluruh tubuh.
Tidak seperti itu obat yang digunakan untuk mengobati asma dan rinitis alergi, krim
untuk dermatitis atopik tidak siap dengan yang diperbaiki jumlah pelepasan obat per
putaran penggunaan. Sebaliknya, “aturannya unit ujung jari (FTU) ”harus diterapkan.

12
Unit ujung jari adalah jumlah krim atau salep yang diperas dari standar tabung
sepanjang ujung jari orang dewasa — ujung jari dari ujung jari ujung jari ke lipatan
distal di jari. Satu FTU adalah cukup untuk merawat area kulit dua kali ukuran flat
suatu tangan orang dewasa dengan jari-jari bersama (Tabel 4). Karena satu FTU sama
dengan kira-kira 0,5 g krim, jumlahnya diperlukan untuk secara memadai merawat
seluruh permukaan tubuh orang dewasa 20 g, sedangkan anak berusia 1-2 tahun,
misalnya, membutuhkan sekitar 7 g.
6.2.2. Perawatan Proaktif dan Reaktif
Kortikosteroid krim digunakan baik untuk mengobati flare akut dermatitis
atopik dan untuk terapi pemeliharaan; yaitu pencegahan penyakit kambuh ketika suar
akut terkendali. Untuk merawat suar akut, satu aplikasi harian dianjurkan krim dengan
potensi terendah dianggap cukup untuk bersihkan eksim dalam 1-2 minggu [24]. Saat
eksim suar terkontrol dengan baik, yaitu, ketika ruam diam dan terutama ketika gatal
telah mereda secara substansial, penggunaan krim kortikosteroid harus dikurangi
menjadi dua ke tiga aplikasi mingguan untuk 1-2 minggu tambahan. Pendekatan
meruncing lainnya adalah menggunakan krim dengan potensi lebih rendah setiap hari
selama 1-2 minggu. Namun, pasien mungkin menemukan pendekatan ini sedikit lebih
sulit untuk dikelola. Secara teori, pengobatan bisa dihentikan pada akhir periode
tapering jika suar sudah cukup terkendali, tetapi pada banyak pasien eksim kambuh,
dan putaran pengobatan tambahan diperlukan. Jika dalam hal ini, lebih disukai untuk
melanjutkan pemeliharaan pengobatan, oleskan krim kortikosteroid dua sampai tiga
setiap minggu di situs-situs tersebut — misalnya, siku-siku— kemungkinan menjadi
aktif kembali jika pengobatan tidak dilanjutkan. Strategi ini disebut strategi perawatan
proaktif, sebagaimana dibandingkan dengan strategi reaktif, yang merekomendasikan
penggunaan persiapan kortikosteroid intermiten sesuai untuk aktivitas eksim.Strategi
pengobatan proaktif sedang semakin dianjurkan karena jumlah keseluruhan krim
kortikosteroid yang digunakan lebih kecil dari yang digunakan dengan strategi
perawatan reaktif; selain itu, risiko eksaserbasi eksim lebih kecil saat menggunakan
strategi perawatan proaktif.

6.2.3. Efek samping

Pasien dan dokter sama-sama takut pada kulit dan efek samping sistemik
dari penggunaan kortikosteroid topikal. Namun, meskipun kortikosteroid topikal
dapat menyebabkan penipisan kulit, teleangiectasies, dan stretch mark, bila digunakan

13
dengan benar, risiko efek samping sangat kecil. Saya t Sangat penting bahwa dokter
mencoba meyakinkan orang tua atopik anak-anak dan pasien sendiri dan menjelaskan
bahwa ketakutan ini efek samping tidak boleh menghambat penggunaan
kortikosteroid karena penggunaan yang tidak memadai dapat menyebabkan
memburuknya eksim. Termasuk pasien (dan orang tua) dalam rencana perawatan
adalah yang terpenting. Daripada mendikte apa yang terbaik untuk anak, dokter harus
mendiskusikan keprihatinan orang tua untuk hindari mengganggu hubungan dokter-
pasien-orang tua, yang pada akhirnya akan menyebabkan komplikasi bagi anak.

6.3. Inhibitor Calcineurin

Krim pimecrolimus dan tacrolimus salep — juga disebut inhibitor
kalsineurin topikal— adalah formulasi baru yang digunakan baik untuk pengobatan
akut suar dan untuk terapi pemeliharaan dermatitis atopik [25]. Pimecrolimus
memiliki potensi krim kortikosteroid ringan, sedangkan tacrolimus berhubungan
dengan sedang hingga kuat kortikosteroid topikal. Efek samping kortikosteroid,
seperti penipisan kulit, tidak terlihat dengan kalsineurin topikal inhibitor, dan ini
memungkinkan perawatan harian untuk periode yang lebih lama. Inhibitor kalsineurin
topikal juga dapat digunakan dalam proaktif strategi perawatan.
6.4. Fototerapi
Manfaat eksim yang luas dari perawatan dengan sinar UV. Sinar UVB
sempit sangat sempit cocok untuk mengobati orang dewasa dengan eksim bandel.
Broadband Cahaya UVA dan kombinasi cahaya UVA dan psoralene obat
photosensitizing juga dapat digunakan untuk mengobati eksim bandel parah.
Dermatitis atopik sulit diobati sering membersihkan dengan fototerapi 1-2 bulan tiga
sampai lima kali satu minggu, lebih disukai dikombinasikan dengan kortikosteroid
topikal. Namun demikian, fototerapi menyebabkan penuaan dini pada kulit dan
meningkatkan risiko kanker kulit dalam jangka panjang, itu harus diresepkan dengan
hati-hati.
6.5. Perawatan Immunosupresan Sistemik.
Jangka pendek pengobatan runcing dengan kortikosteroid oral dianjurkan
untuk flare akut dari dermatitis atopik parah, luas, lebih disukai dalam kombinasi
dengan kortikosteroid topikal. Sebagai Infeksi Staphylococcus sering memicu suar,
antibiotik oral harus diresepkan secara bersamaan. Karena risiko efek samping,
melanjutkan pengobatan dengan kortikosteroid oral tidak direkomendasikan. Sebagai

14
gantinya, tapering harus dilakukan saat memperkenalkan obat imunosupresan kedua,
untuk misalnya, azathioprine, methotrexate, atau cyclosporine A, untuk sangat parah,
kronis, dermatitis atopik kambuh [26]. Seperti itu pengobatan harus diberikan dari
klinik khusus atau, lebih disukai, dari departemen dermatologi rumah sakit.
6.6. Obat lain
Imunoterapi khusus pada pasien dengan dermatitis atopik terutama memiliki
efek pada jalan nafas atas gejala jika pasien memiliki rinitis alergi bersamaan,
sedangkan efek pada aktivitas eksim dapat diabaikan. Antihistamin oral dianjurkan
untuk gatal tetapi tidak berpengaruh pada aktivitas eksim. Tidak berdedikasi
antihistamin harus digunakan, tetapi ketika malam hari gatal mengganggu tidur, obat
penenang antihistamin direkomendasikan.

15
 DAFTAR PUSTAKA

1. M. I. Asher, S. Montefort, B. Bj¨orkst´en et al., “Worldwide time trends in the

prevalence of symptoms of asthma, allergic rhinoconjunctivitis, and eczema in
childhood: ISAAC Phases One and Three repeat multicountry cross-sectional
surveys,” The Lancet, vol. 368, no. 9537, pp. 733–743, 2006.
2. H. C. Williams, “Atopic dermatitis,” New England Journal of Medicine, vol.
352, no. 22, pp. 2314–2366, 2005.
3. J. M. Spergel, “From atopic dermatitis to asthma: the atopic march,” Annals of
Allergy, Asthma and Immunology, vol. 105, no. 2, pp. 99–106, 2010.
4. A. J. Lowe, J. B. Carlin, C. M. Bennett et al., “Do boys do the atopic march
while girls dawdle?” Journal of Allergy and Clinical Immunology, vol. 121,
no. 5, pp. 1190–1195, 2008.
5. S. F. Thomsen, C. S. Ulrik, K. O. Kyvik et al., “Importance of genetic factors
in the etiology of atopic dermatitis: a twin study,” Allergy and Asthma
Proceedings, vol. 28,no. 5, pp. 535–539, 2007.
6. C. N. A. Palmer, A. D. Irvine, A. Terron-Kwiatkowski et al., “Common loss-
of-function variants of the epidermal barrier protein filaggrin are a major
predisposing factor for atopic dermatitis,” Nature Genetics, vol. 38, no. 4, pp.
441–446, 2006.
7. A. D. Irvine, W. H. I. McLean, and D. Y. M. Leung, “Filaggrin mutations
associated with skin and allergic diseases,” New England Journal ofMedicine,
vol. 365, no. 14, pp. 1315–1327, 2011.
8. J. Douwes and N. Pearce, “Asthma and the westernization ‘package’,”
International Journal of Epidemiology, vol. 31, no. 6, pp. 1098–1102, 2002.
9. D. P. Strachan, “Hay fever, hygiene, and household size,” British Medical
Journal, vol. 299, no. 6710, pp. 1259–1260, 1989.
10. J.-F. Bach, “The effect of infections on susceptibility to autoimmune and
allergic diseases,” New England Journal of Medicine, vol. 347, no. 12, pp.
911–920, 2002.
11. E. von Mutius, “Maternal farm exposure/ingestion of unpasteurized cow’s
milk and allergic disease,” Current Opinion in Gastroenterology, vol. 28, pp.
570–576, 2012.

16
12. S. Hong, W. J. Choi, H. J. Kwon, Y. H. Cho, H. Y. Yum, and D. K. Son,
“Effect of prolonged breast-feeding on risk of atopic dermatitis in early
childhood,” Allergy and Asthma Proceedings, vol. 35, pp. 66–70, 2014.
13. L. Hammer-Helmich, A. Linneberg, S. F. Thomsen, and C. Gl¨umer,
“Association between parental socioeconomic position and prevalence of
asthma, atopic eczema and hay fever in children,” Scandinavian Journal of
Public Health, vol. 42, pp. 120–127, 2014.
14. K. Eyerich and N. Novak, “Immunology of atopic eczema: overcoming the
Th1/Th2 paradigm,” Allergy, vol. 68, pp. 974– 982, 2013.
15. A. de Benedetto, A. Kubo, and L. A. Beck, “Skin barrier disruption: a
requirement for allergen sensitization,” Journal of Investigative Dermatology,
vol. 132, no. 3, pp. 949–963, 2012.
16. J. M. Hanifin, K. D. Cooper, V. C. Ho et al., “Guidelines of care for atopic
dermatitis, developed in accordance with the American Academy of
Dermatology (AAD)/American Academy of Dermatology Association
‘Administrative Regulations for Evidence-Based Clinical Practice
Guidelines’,” Journal of the American Academy of Dermatology, vol. 50, pp.
391–404, 2004.
17. H. C. Williams, P. G. J. Burney, R. J. Hay et al., “The U.K. Working party’s
diagnostic criteria for atopic dermatitis—I. Derivation of a minimum set of
discriminators for atopic dermatitis,” British Journal of Dermatology, vol.
131, no. 3, pp. 383–396, 1994.
18. J. F. Stalder, A. Taieb, D. J. Atherton et al., “Severity scoring of atopic
dermatitis: the SCORAD index. Consensus report of the European Task Force
on Atopic Dermatitis,” Dermatology, vol. 186, no. 1, pp. 23–31, 1993.
19. J. M. Hanifin, M. Thurston, M. Omoto, R. Cherill, S. J. Tofte, and M. Graeber,
“The eczema area and severity index (EASI): assessment of reliability in
atopic dermatitis,” Experimental Dermatology, vol. 10, no. 1, pp. 11–18, 2001.
20. F. J. Bath-Hextall, A. J. Birnie, J. C. Ravenscroft, and H. C. Williams,
“Interventions to reduce Staphylococcus aureus in the management of atopic
eczema: an updated Cochrane review,” British Journal of Dermatology, vol.
163, no. 1, pp. 12–26, 2010.

17
21. J. Ring, A. Alomar, T. Bieber et al., “Guidelines for treatment of atopic
eczema (atopic dermatitis)—part I,” Journal of the European Academy of
Dermatology and Venereology, vol. 26, pp. 1045–1060, 2012.
22. E. L. Simpson, “Atopic dermatitis: a review of topical treatment options,”
Current Medical Research and Opinion, vol. 26, no. 3, pp. 633–640, 2010.
23. G. Ricci, A. Dondi, and A. Patrizi, “Useful tools for the management of atopic
dermatitis,”American Journal of Clinical Dermatology, vol. 10, no. 5, pp.
287–300, 2009.
24. H. C. Williams, “Established corticosteroid creams should be applied only
once daily in patients with atopic eczema,” British Medical Journal, vol. 334,
no. 7606, article 1272, 2007.
25. M. M. Y. El-Batawy, M. A.-W. Bosseila, H. M. Mashaly, and V. S. G. A.
Hafez, “Topical calcineurin inhibitors in atopic dermatitis: a systematic review
and meta-analysis,” Journal of Dermatological Science, vol. 54, no. 2, pp. 76–
87, 2009.
26. G.Ricci, A. Dondi, A. Patrizi, andM.Masi, “Systemic therapy of atopic
dermatitis in children,” Drugs, vol. 69, no. 3, pp. 297–306, 2009.

18