BAB I PENDAHULUAN Kehamilan kembar atau kehamilan multifetus merupakan salah satu masalah terpenting dalam pelayanan kesehatan.

Penyebabnya karena kehamilan kembar merupakan kehamilan dengan resiko tinggi. Kehamilan kembar dapat menimbulkan dampak negatif atau komplikasi bagi ibu dan anak yang dikandungnya. Komplikasi bagi ibu dapat berupa hidramnion, perdarahan antepartum (plasenta previa dan solusio plasenta), preeklampsi, anemia, dan perdarahan post partum. Sedangkan komplikasi bagi anak adalah meningkatnya angka morbiditas dan mortalitas yang disebabkan gangguan pertumbuhan intrauterin dan prematuritas. Hal ini menyebabkan meningkatnya angka kematian perinatal, dimana 70% - 80% terjadi sebelum usia kehamilan 32 minggu, pada bayi dengan berat badan lahir kurang dari 1500 gram, atau pada keadaan dimana terjadi anastomose pembuluh darah plasenta dan kemudian terjadi aliran darah fetus yang tidak merata atau disebut sebagai twin-to-twin transfusion syndrome. Pada lebih dari 50% bayi yang lahir dari kehamilan kembar di Indonesia, memiliki berat badan lahir kurang dari 2500 gram. Pertumbuhan intrauterin yang terganggu, mungkin dapat berhubungan dengan kegagalan mencapai pertumbuhan mental dan fisik yang maksimal. Pada tahun 1972, di Indonesia, tercatat bahwa kehamilan kembar menyebabkan problem neurologi mayor, seperti disfungsi otak (25%), EEG abnormal tanpa kejang (60%), dan defisit bicara (30%). Hipertensi adalah masalah kesehatan yang paling sering ditemui dalam kehamilan. Hipertensi merupakan komplikasi kehamilan kira-kira 7-10% dari seluruh kehamilan. Di Indonesia preeklamsia dan eklamsia merupakan penyebab dari 30-40% kematian perinatal, sementara di beberapa rumah sakit di Indonesia telah menggeser perdarahan sebagai penyebab utama kematian maternal. Untuk itu diperlukan perhatian serta penanganan yang serius tehadap ibu hamil dengan penyakit ini.

BAB II KASUS

A. IDENTITAS Nama Umur Alamat Pendidikan Pekerjaan Masuk RS No RM B. ANAMNESIS Keluhan Utama Di rujuk dari klinik karena hipertensi dan hasil lab protein +3 Riwayat Penyakit Sekarang Ibu G2P1A0 mengaku hamil 36 minggu datang karena di rujuk dari klinik dikarenakan hipertensi dan hasil lab protein +3. Belum ada mules, belum keluar flek-flek berwarna coklat maupun merah, dan belum keluar cairan. Gerakan janin masih aktif dirasakan oleh ibu. : Ny. S : 28 tahun : Asr DKI RT 14/03 no 2, semper barat : SMEA : karyawati : 13 oktober 2010 : 138796

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat hipertensi pada kehamilan sebelumnya, yang muncul saat

kehamilan memasuki usia 28 minggu

Riwayat DM dan asma disangkal

Riwayat Operasi Operasi seksio sesaria tahun 2007 Riwayat Alergi

1

Disangkal Riwayat Perkawinan Kawin ke-1, masih kawin, lama kawin 14 tahun Riwayat Haid Pertama 13 tahun, teratur, sakit, lama 7 hari, siklus 28 hari. HPHT : 8 Februari 2010 TP : 15 november 2010 Riwayat ANC ANC teratur di RS bekasi Riwayat Persalinan Tmp bersalin RS Ini dokter 2007 + Penolong Thn Aterm Jenis persalinan SC PEB 2900 Hidup Penyulit Sex BB Keadaan

A. PEMERIKSAAN UMUM KU Kesadaran Nadi Pernapasan Suhu BB TB : baik : compos mentis : 86 x/menit : 20 x/menit : 360C : 76 kg : 160cm

Tekanan darah: 140/90 mmHg

Status generalis
1

Kepala Mata

: Normocephal : Konjungtiva anemi -/Sclera ikterik -/Reflex pupil +/+

Hidung Mulut

:Deviasi septum nasi -/Secret -/: Sianosis (-) Bibir kering (-) Faring hiperemis (-)

Telinga Leher Thorax Pulmo (-)

: Serumen -/Nyeri tekan tragus -/: Pembesaran KGB (-) Pembesaran kelenjar tiroid (-) : Inspeksi simetris, areola mamae hiperpigmentasi Palpasi vocal fremitus normal, nyeri tekan (-) Perkusi sonor pada lapangan paru Auskultasi vesicular +/+, wheezing -/-, ronki -/-

Cor

: Inspeksi ictus cordis tidak terlihat Palpasi ictus cordis teraba di ICS 5 Perkusi batas jantung kanan pada linea batas jantung kiri pada linea midclavikula ICS 5 Auskultasi S1 S2 normal, gallop (-), murmur (-) sternalis,

Abdomen Ekstremitas

: lihat status obstetri : akral hangat, edema (+/+)

B. STATUS OBSTETRI 2

Pemeriksaan luar I : cembung (+), linea nigra (+), striae gravidarum (+) P : LI TFU 34 cm, teraba 2 bagian besar, bulat, lunak LII teraba bagian keras memanjang di kiri teraba bagian keras memanjang di kanan LIII teraba 2 bagian besar, bulat dan keras LIV bagian terbawah janin belum masuk PAP His : (-) A : DJJ 145x/menit, teratur Pemeriksaan dalam Tidak dilakukan C. PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium (2 agustus 2010) Hematologi Waktu Protrombin APTT Hb Leukosit Hematokrit Trombosit GDS HbsAg Urinalisa
Warna Kejernihan

: : : : : : :

11,3 detik 11 g/dl 8,32 mm3 34 % 308.000 91 mg/dl (-) negatif

29,9 detik

: :

kuning keruh 5-7 lpb 2-3 lpb 1

Sedimen

Leukosit : Eritrosit Silinder : :

Sel epitel gepeng : +1 Kristal Bakteri pH protein glukosa keton : : : : : : 1,010 7 +2 0,2 -

Berat jenis:

darah samar : bilirubin : urobilinogen : nitrit :

leukosit esterase : -

Cardiotokografi Janin 1

Janin 2 DJJ : 140-160 x/menit Akselerasi : (+) Deselerasi : (-) Variabel : 5 dpm Gerakan janin : (+)

DJJ : 140-160 x/menit Akselerasi : (+) Deselerasi : (-) Variabel : 5 dpm Gerakan janin : (+)

A. ASSESSMENT Ibu : G2P1A0 32 tahun H35 minggu belum inpartu dengan preeklamsi berat

bayi

: janin gemelli hidup intrauteri dengan bayi 1 presentasi kepala dan bayi 2 presentasi kepala

B. RENCANA TINDAKAN

Observasi KU, TTV, DJJ, CTG Pematangan paru dengan kortikosteroid Pemberian MgSO4 dan obat antihipertensi Seksio sesaria

A. LAPORAN SEKSIO SESARIA

Irisan pfannenstiel, SBR Bayi 1 ekstraksi kepala, lahir bayi jam 17.25, jenis kelamin , BB 2500 gram, PB 43 cm, A/S : 9/10, anus (+), cacat (-), air ketuban jernih

Bayi 2 ekstraksi kaki, lahir bayi jam 17.27, jenis kelamin , BB 2200 gram, PB 43 cm, A/S : 9/10, anus (+), cacat (-), air ketuban jernih

Plasenta lahir lengkap (2 plasenta, 2 tali pusat, 2 amnion, 1 korion) Jahit dinding uterus, kontraksi uterus baik Kedua adnexa normal Sterilisasi pameroy jaringan di PA Perdarahan (-) Hitung alat lengkap Tutup dinding abdomen

A. FOLLOW UP 2 aguatus 2010

TD : 140/90 mmHg, nadi 86x/m, suhu 360C, pernapasan 20x/m Ulang UL injeksi kalmetason 12 mg im roboransia

flumucyl 3x200 mg emineton 1x1 osfit DHA 1x1 TD : 150/100 mmHg, nadi 90x/m, suhu 360C, pernapasan 21x/m injeksi kalmetason 12 mg im dopamet 3x250 mg flumucyl 3x200 mg TD : 160/100 mmHg, nadi 115x/m, suhu 370C, pernapasan 21x/m HCU MgSO4 12 mg/12 jam dalam dextrose 5%

3 aguatus 2010

4 aguatus 2010

TD : 146/85 mmHg, nadi 103x/m, suhu 370C, pernapasan 21x/m MgSO4 lanjutkan USG TBJ I : 2400 gr, II : 2200 gr Laboratorium Hb Leukosit Hematokrit Trombosit GDS SGOT SGPT Protein total Albumin Ureum Creatinin : : : : : : : 10,3 g/dl : 32 % : 20 U/L 7 U/L 4,8 : : 2,4 0,5 mg/dl 12 mg/dl 273 ribu/ul 89 mg/dl 10,37 ribu/ul

Urinalisa protein +1 Operasi jam 16.30

Pasca operasi HCU, infus + syntosinon 1 ampul/kolf selama 24 jam, injeksi socef 2x1 gr, alinamin F 2x1 amp, vit.C 1x2, ketopain 3x1 amp

5 aguatus 2010

TD : 153/88 mmHg, nadi 90x/m, suhu 360C, pernapasan 20x/m Involusi baik Diet rendah garam II dan putih telur

6 aguatus 2010

TD : 140/90 mmHg, nadi 88x/m, suhu 360C, pernapasan 20x/m Terapi oral flumucyl 3x1, dopamet 3x250 mg, adalat oros 1x1, torasic tab 3x1, lactafit 2x1, celocid 500 mg Diet rendah garam II

7 aguatus 2010

TD : 120/80 mmHg, nadi 82x/m, suhu 360C, pernapasan 20x/m Pasien pulang

BAB III TINJAUAN PUSTAKA GEMELLI A. Definisi Kehamilan kembar adalah kehamilan dengan dua janin atau lebih. Kehamilan kembar dapat dibagi menjadi dua, yaitu kehamilan kembar monozigot yang terjadi apabila terdapat fertilisasi dari 1 ovum, dan kehamilan kembar dizigot, apabila fertilisasi terjadi pada 2 ovum. Frekuensi kembar dizigot lebih banyak yaitu 70% dari seluruh kehamilan kembar, dan kembar monozigot 30% dari seluruh kehamilan kembar. Janin kembar biasanya merupakan hasil dari fertilisasi pada dua sel telur yang berbeda (double ovum, dizigotik, kembar fraternal). Kurang lebih hanya sepertiganya merupakan kembar yang berasal dari ovum tunggal yang dibuahi dan selanjutnya mengalami pembelahan menjadi dua struktur yang serupa, yang masing-masing mempunyai potensi untuk tumbuh dan berkembang menjadi ovum tunggal tersendiri (single ovum, monozigotik, kembar identik). Salah satu atau kedua proses dapat terlibat dalam pembentukan fetus dengan jumlah yang lebih besar. Sebagai contoh, kembar empat atau kuadriplet dapat timbul dari satu, dua, tiga, atau empat buah ovum. Gambar 1. Proses Fertilisasi dan Nidasi

B.

ETIOLOGI Insidensi kehamilan kembar terus meningkat, hal ini mungkin disebabkan

pengaruh peningkatan pemakaian obat-obat peningkat fertilitas, disamping ras, herediter, usia, dan paritas. Oleh karena itu, sangat diperlukan diagnosis dini, perawatan prenatal, intrapartum, dan neonatal yang intensif, penurunan komplikasi maternal, serta penurunan angka morbiditas dan mortalitas perinatal. Kembar monozigotik muncul dari pembelahan ovum yang sudah difertilisasi atau dibuahi pada berbagai tahap perkembangan awal sebagai berikut :
1. Jika pembelahan terjadi sebelum terbentuknya morula (inner cell mass) dan

lapisan luar

dari blastokis belum membentuk korion, 72 jam setelah

fertilisasi, maka akan terbentuk 2 embrio, 2 amnion, 2 korion (diamniotik, dikorionik, monozigotik)
2. Jika pembelahan terjadi antara hari keempat sampai kedelapan, setelah

pembentukan inner cell mass, dan sel-sel pembentuk korion sudah terbentuk tetapi amnion belum terbentuk, maka dua embrio akan berkembang, dengan masing-masing berada pada kantung amnion terpisah. Kedua kantung amnion akan diliputi oleh korion, sehingga akan terbentuk kehamilan kembar yang diamnionik, monokorionik, monozigotik.

(a)

(b)

Gambar 2. (a).Diamnion Dichorion Mononozigotik; (b). Diamnion Monochorion Monozigotik

3. Jika amnion sudah terbentuk, yang biasanya terjadi setelah hari kedelapan setelah fertilisasi, pembelahan akan menghasilkan dua embrio dengan satu kantung amnion (monoamnionik, monokorionik,monozigotik).
4. Jika pembelahan terjadi lebih lambat lagi, yaitu setelah terbentuknya lempeng

embrio (embrionic disc), maka pembelahan yang terjadi tidak akan sempurna dan akan terbentuk kembar siam.

Pada kehamilan kembar dizigotik, selalu terdapat 2 amnion, 2 korion, dan 2 plasenta, tetapi kadang-kadang kedua plasenta bersatu karena pinggir-pinggirnya bertemu saat tumbuh. Tabel 1. Perbedaan Kehamilan Kembar Monozigot dan Dizigot KEHAMILAN KEMBAR MONOZIGOTIK KEHAMILAN KEMBAR DIZIGOTIK

-Selalu sama jenis kelamin, rupanya -Jenis kelamin tidak selalu sama mirip (seperti bayangan) -Golongan darah sama -Cap tangan dan kaki sama -Plasenta 1, korion 1, amnion 2, atau plasenta 1, korion 1,amnion 1 -Persamaan seperti kakak beradik -Golongan darah tidak selalu sama -Cap tangan dan kaki tidak sama -Plasenta 2, korion 2, amnion 2

Pada kehamilan kembar dapat terjadi kehamilan kembar gabungan, yaitu kehamilan yang berasal dari intrauterin dan ekstrauterin misal kehamilan kembar dengan mola hidatidosa atau kehamilan ektopik.

A.

FAKTOR PREDISPOSISI

1. Ras Frekuensi kelahiran janin multipel memperlihatkan variasi yang nyata di antara berbagai ras yang berbeda. Myrianthopoulos (1970) menemukan

kehamilan bayi kembar pada satu dari setiap 100 kehamilan diantara wanita kulit putih dan satu dari 79 kehamilan wanita kulit hitam. Kehamilan diantara orang timur atau oriental tidak begitu sering terjadi. 2. Hereditas Sebagai faktor penentu kehamilan kembar, genotip ibu jauh lebih penting daripada genotip ayah. 3. Usia maternal dan paritas Kehamilan multipel meningkat seiring dengan meningkatnya paritas. 4. Nutrisi Ibu dengan postur tubuh besar dan tinggi, lebih besar kemungkinan untuk mendapatkan kehamilan kembar daripada ibu dengan postur pendek dan kecil. 5. Gonadotropin endogen Angka kehamilan kembar dizigot yang lebih tingggi pernah dikemukakan untuk wanita yang hamil dalam waktu 1 bulan sesudah menghentikan pemakaian kontrasepsi oral, namun ini tidak berlaku untuk bulan-bulan berikutnya (Rothman, 1977). Salah satu kemungkinan untuk menimbulkan peningkatan yang nampak nyata adalah pelepasan gonadotropin hipofise dalam jumlah yang lebih besar daripada lazimnya selama siklus spontan yang pertama setelah penghentian kontrasepsi. 6. Preparat kesuburan Induksi ovulasi dengan menggunakan preparat gonadotropin (follicle stimulating hormone plus chorionic gonadotropin) atau klomifen, akan meningkatkan secara nyata kemungkinan ovulasi ovum yang jumlahnya lebih dari satu.

A.

PATOLOGI Kehamilan kembar dapat menimbulkan dampak negatif atau komplikasi

bagi ibu dan anak yang dikandungnya.

Komplikasi Maternal a. Preeklampsi Secara keseluruhan kejadian preeklampsi pada kehamilan kembar mencapai 10 30 %. Penyebab mengapa terjadi preeklampsi pada kehamilan kembar belum jelas. Diduga disebabkan karena kegagalan implantasi plasenta yang optimal. b. Perdarahan antepartum Kehamilan kembar meningkatkan resiko terjadinya plasenta previa. Hal ini berkaitan dengan peningkatan massa plasenta pada kehamilan kembar. Kejadian solusio plasenta 2,8 x lebih banyak pada kehamilan kembar dibandingkan kehamilan tunggal. Kejadian ini dikarenakan pada kehamilan kembar terjadi peningkatan kemungkinan preeklampsi dan overdistensi uterus. c. Kelahiran prematur d. Hiperemesis gravidarum Karena kadar hormon HCG dan hormon kehamilan lainnya meningkat lebih dari kehamilan tunggal. e. Anemia f. Polihidramnion g. DIC Apabila terjadi kematian salah satu janin.

Komplikasi Fetal
a.

Berat badan lahir rendah Dapat disebabkan karena kelahiran prematur atau pertumbuhan janin tehambat (PJT). Angka kejadian PJT pada kehamilan kembar berkisar 12-47 %, terjadi pada salah satu atau kedua janin. Pertumbuhan yang terhambat kemungkinan disebabkan oleh twin-to-twin transfusion syndrome, dimana terjadi ketidakseimbangan aliran uteroplasental antara janin selain oleh sebab kurang optimalnya implantasi plasenta.

b.

Fetus kompresus (fetus papiraseus) Fetus kompresus (fetus papiraseus) adalah janin kecil, yang mengalami pembusukan atau mumifikasi dan biasanya ditemukan pada saat melahirkan bayi yang sehat. Penyebabnya diduga karena matinya salah satu dari bayi kembar, kehilangan cairan ketuban atau adanya reabsorpsi dan kompresi pada janin yang meninggal oleh janin yang tumbuh dengan baik. Penyebab dari perbedaan pertumbuhan (berat) janin kembar sering tidak diketahui. Pada kembar monokorionik, komunikasi perbedaan vaskular tersebut plasenta sering yang dihubungkan dengan adanya

menghasilkan ketidakseimbangan hemodinamik. Sedangkan pada kembar dikorionik masih belum dapat ditentukan penyebab perbedaan tersebut. Ketidakseimbangan hemodinamik ini terjadi karena terdapat struktur anastomose arteriovena vili tunggal, tanpa adanya hubungan superfisial yang multipel, sehingga terjadi hubungan arteriovena satu arah dari janin donor ke janin resipien, yang akan mengakibatkan ketidakseimbangan hemodinamik (twin-to-twin transfusion syndrome). Salah satu bentuk dari adanya twin-to-twin transfusion syndrome adalah adanya hidramnion akut pada satu kantung dan berhentinya pertumbuhan janin yang lain dengan disertai oligohidramnion jika terjadi antara minggu ke18 sampai minggu ke-26. Sedangkan bila terdiagnosis setelah minggu ke-28, terdapat kemungkinan lahir hidup 20-45%. Pada kehamilan kembar, kemungkinan untuk terjadinya kematian perinatal adalah 10-12 %. Dan semua kematian intrauterin yang terjadi pada kehamilan kembar, 73% berhubungan dengan plasenta yang monokorion. kembar monokorionik mempunyai mortalitas perinatal lebih tinggi. Perbedaan berat lahir, dan pertumbuhan janin terhambat dibandingkan dengan kembar dikorionik. c. d. Anomali kongenital Gangguan neurologi Komplikasi Intrapartum

a. Malpresentasi b. Prolaps tali pusat c. Kontraksi uterus yang tidak terkoordinasi d. Fetal distress e. Interlocking

A.

DIAGNOSIS Beberapa cara yang dapat digunakan untuk mendiagnosis kehamilan

multipel, diantaranya: Anamnesis Riwayat adanya kehamilan kembar pada keluarga hanya merupakan petunjuk lemah tentang kemungkinan adanya kehamilan kembar. Tetapi pemakaian klomifen atau gonadotropin memberikan kemungkinan yang lebih besar akan terjadinya kehamilan kembar. Ibu merasa bahwa perutnya lebih besar dari kehamilan biasa dan pergerakan anak lebih sering terasa, juga terdapat keluhan subjektif lainnya seperti sesak, kaki bengkak, dan perasaan berat.

Pemeriksaaan Fisik Perut tampak lebih besar usia kehamilan. Meraba tiga bagian besar atau lebih (yang dimaksud dengan bagian besar ialah kepala dan bokong sedangkan yang dimaksud dengan bagian kecil ialah kaki dan tangan). Meraba dua bagian besar berdampingan. Meraba banyak bagian-bagian kecil. Sebelum trimester ketiga akan sangan sulit untuk mendiagnosis kehamilan kembar dengan palpasi bagian-bagian janin. Walaupun umur kehamilan lanjut, masih ditemukan kesulitan untuk mengindentifikasi kahamilan kembar dengan palpasi transabdominal, khususnya bila posisi salah satu bayi tumpang tindih dengan yang lainnya, atau pada wanita obes, atau adanya hidramnion.

Pada auskultasi bunyi jantung janin yang sudah dapat dideteksi dengan menggunakan Doppler pada akhir trimester pertama, pada dua tempat dengan sama jelasnya, terdapat perbedaan frekuensi yang bermakna diantara dua bunyi jantung tersebut, yaitu 10 denyut atau lebih dalam 1 menit. Pada pemeriksaan dalam kemungkinan teraba kepala yang sudah masuk kedalam rongga panggul, sedangkan diatas simfisis teraba bagian besar.

Pemeriksaan Penunjang Ultrasonografi Kehamilan kembar sudah dapat didiagnosis sejak kehamilan minggu ke-6 sampai minggu ke-77. Melalui pemeriksaan USG yang cermat, kantong kehamilan yang terpisah dapat ditemukan lebih dini pada kehamilan kembar. Peningkatan penggunaan USG telah memberikan gambaran adanya fenomena hilangnya paling tidak satu janin, biasa disebut vanishing twin. Nama ini muncul karena banyaknya kehamilan kembar yang didiagnosis pada trimester pertama dengan USG, tidak dapat dikonfirmasi ulang pada pemeriksaan USG yang dilakukan pada minggu 14-16 atau lahir dengan janin tunggal

(a).Dua kantung amnion dalam satu kantung korionl (diamnion, monochorion)

(b). (a) dengan 2 embrio

(c). kantung telur yang melekat membentuk angka 8.

Gambar 3. Gambaran USG kehamilan multipel Pemeriksaan Radiologi Dulu pemeriksaan radiologi merupakan pemeriksaan yang rutin pada kehamilan kembar sebelum dikembangkannya USG. Mengingat kerugian-kerugian yang ditimbulkannya karena pengaruh radiasi, sekarang sudah sangat jarang dilakukan. Biokimia Kadar gonadotropin korionik pada plasma dan urin, rata-rata lebih tinggi jika dibandingkan dengan kadar pada kehamilan tunggal, tetapi tidak terlalu tinggi untuk dapat memastikan bahwa kehamilan tersebut
1

merupakan kehamilan kembar. Kadar -fetoprotein dalam plasma maternal umumnya lebih tinggi pada kehamilan dengan janin kembar daripada kehamilan dengan janin tunggal.

A.

PENATALAKSANAAN Prinsip penatalaksanaan kehamilan multifetus adalah: 1.Cegah persalinan prematur 2.Bila terjadi gawat janin pada salah satu janin, maka kehamilan harus segera diakhiri. 3.Kurangi trauma persalinan. 4.Perawatan sejak dini (diet, USG).

Perawatan
Mengingat kemungkinan persalinan kurang bulan maka dianjurkan supaya ibu berhenti bekerja pada minggu ke-28. Pada kehamilan biasa, istirahat kerja baru diberikan pada usia kehamilan ibu pada minggu ke-34. Perjalanan jauh tidak diizinkan. Istirahat harus cukup dan sedapat-dapatnya koitus ditinggalkan pada 3 bulan terakhir. Jika ternyata serviks sudah terbuka karena regangan yang berlebihan, diusahakan untuk mempertahankan kehamilan dengan istirahat rebah. Mengingat kemungkinan gestosis, makanan harus dalam porsi kecil-kecil dan dianjurkan rendah garam. Ibu juga harus sering memeriksakan diri agar preeklampsi dapat segera didiagnosis. Untuk menghindarkan anemi secara rutin, diberi garam besi dan Hb, dan pemeriksaan darah 3 bulan sekali. Pada multifetus, semua kemungkinan presentasi janin dapat ditemukan. Presentasi yang paling sering ditemukan diantaranya adalah ; kepala-kepala, kepala-sungsang, kepala-lintang. Karena anak kecil, mungkin juga terjadi letak muka atau presentasi majemuk.
2

 Pimpinan Persalinan
Mengingat penyulit-penyulit yang mungkin terjadi pada kehamilan kembar, maka ibu dianjurkan melahirkan di rumah sakit. Pimpinan persalinan kembar memakan waktu sedikit lebih lama dibandingkan kehamilan tunggal. Persalinan pervaginam Secara khas, bayi kembar yang lebih besar, menjadi kekuatan pendorong utama yang menghasilkan dilatasi serviks dan jaringan lunak lainnya dari jalan lahir. Segera setelah anak pertama lahir, presentasi bayi kedua, ukuran dan hubungannya dengan jalan lahir harus cepat ditentukan dengan kombinasi pemeriksaan abdominal, vaginal, kadangakala intrauteri yang dilakukan secara hati-hati. Jika anak kedua dalam letak memanjang, ketuban dipecahkan setelah his timbul kembali dan ditunggu partus spontan. Jika waktu diperiksa dalam teraba tali pusat terkemuka dilakukan ekstraksi atau versi ekstraksi. Selain itu, bunyi jantung anak kedua harus diperiksa dengan teliti, mengingat kemungkinan solusio plasenta dan tali pusat menumbung. Perdarahan dari dalam uterus menunjukkan terjadinya pelepasan plasenta yang dapat membahayakan jiwa ibu maupun janin. Jika kontraksi rahim tidak timbul kembali dalam waktu 10 menit, infus larutan oksitosisn yang diencerkan dapat dilakukan untuk menstimulasi aktivitas miometrium yang tepat, sehingga terjadi persalinan spontan atau dibantu dengan forsep. Jika anak kedua dalam letak lintang, dilakukan versi luar menjadi letak memanjang dan selanjutnya ketuban dipecahkan kalau his sudah kembali. Jika oksiputa atau bokong bayi segera masuk ke dalam pintu atas atas panggul tetapi belum terfiksasi di dalam jalan lahir, bagian presentasi seringkali dibantu kedalam rongga panggul dengan satu tangan pada vaginal sedangkan tangan yang lain berada pada fundus uteri. Jika anak kedua belum lahir dalam jam setelah anak pertama lahir, anak kedua dilahirkan dengan persalinan buatan (forseps atau versi ekstraksi).

Penyulit mekanis yang dapat dijumpai pada kehamilan kembar walaupun jarang terjadi, antara lain:
1. Turunnya kedua bagian depan anak-anak bersamaan ke dalam rongga

panggul (collision, impaction, compaction). Dalam hal ini bagian depan yang paling tinggi hendaknya ditolak sedikit keatas.
2. Kait-mengait dagu anak jika anak pertama lahir dengan letak sungsang dan

anak kedua dengan letak kepala (interlocking). Pengaitan ini harus dilepaskan bila tidak mungkin dilakukan seksio sesaria. Segera setelah anak kedua lahir, diberi 10 IU oksitosin i.m untuk mencegah perdarahan pasca salin. Fundus diperhatikan dan bila perlu dilakukan masase serta segera setelah tanda-tanda bahwa plasenta lepas, plasenta dilahirkan. Setelah plasenta lahir, dapat diberi ergonovin/metil ergonovin dan bila perlu infus oksitosin 10 IU dalam 500 cc glukosa. Pada persalinan kembar selalu harus tersedia darah untuk mengatasi perdarahan pascapersalinan.

Seksio Sesaria Indikasi seksio sesaria pada persalinan kembar : 1. 2. 3. 4. Disfungsi uterus hipotonik Gawat janin. Prolaps funikuli Tiga janin atau lebih

Post Partum
Bentuk-bentuk komplikasi setelah kelahiran bayi yang jumlahnya lebih dari satu, tidak berbeda dengan kelahiran bayi tunggal; kendati demikian, frekuensi dan intensitas komplikasi ini sering meningkat. Ibu dapat dipersulit dengan keletihan jasmani yang cukup berat kadangkala depresi emosional akibat peningkatan beban kerja fisik serta tnggung jawab lainnya yang berkaitan dengan perawatan dua bayi atau lebih.

A.

PROGNOSIS Rata-rata berat badan anak kembar kurang dari berat badan anak tunggal

karena lebih sering terjadi persalinan kurang bulan. Terjadinya persalinan ini meninggikan angka kematian di antara bayi-bayi yang kembar. Walaupun demikian, prognosis anak kembar yang lahir kurang bulan lebih baik dibandingkan dengan anak tunggal yang sama beratnya. Cacat bawaan juga dikatakan lebih sering ditemukan di antara anak kembar. Juga prognosis ibu sedikit kurang baik, mengingat penyulit-penyulit yang mungkin timbul pada kehamilan kembar, terutama gestosis dan perdarahan.

PRE EKLAMSIA BERAT (PEB) A. Definisi Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan dan paling sering terjadi pada primigravida yang muda. Preeklampsia berat adalah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastoliknya 110 mmHg disertai proteinuria lebih dari 5 g/24 jam. B. Pembagian Preeklampsia Berat Preeklampsia berat dengan impending eclampsia Preeklampsia berat tanpa impending eclampsia

Disebut impending eclampsia bila preeklampsia berat disertai gejala-gejala berupa nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan progresif tekanan darah. A. Patofisiologi Penyebab hipertensi pada kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas. Namun terdapat beberapa teori yang dianut, antara lain : 1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta Pada hamil normal, terjadi invasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Trofoblas juga menginvasi jaringan sekitar arteri spiralis sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri mengalami distensi dan dilatasi. Akibatnya, aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya arteri spiralis relatif mengalami vasokonstriksi dan terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. 2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan/radikal. Radikal hidroksil akan merusak membran sel, yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain merusak membran sel, juga merusak nukleus, dan protein sel endotel. Disfungsi sel endotel, maka akan terjadi : Gangguan metabolisme prostaglandin, yaitu vasodilator kuat

 Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan Peningkatan permeabilitas kapiler Perubahan endotel kapiler glomerolus Peningkatan produksi bahan vasodilator, yaitu endotelis Peningkatan faktor koagulasi 1. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin Adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G) yang berperan penting dalam modulasi respon imun, sehingga ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Selain itu, HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural Killer ibu, akan mempermudah invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak, dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. Pada wanita hipertensi pada kehamilan, terjadi penurunan HLA-G, sehingga menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua. 2. Teori adaptasi kardiovaskular genetik Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopresor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopresor, atau dibutuhkan vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokonstriksi. Pada kehamilan dengan hipertensi, ternyata kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor. 3. Teori defisiensi gizi Konsumsi minyak ikan dapat mengurangi resiko preeklampsia. Karena minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.

4. Teori inflamasi Pada kehamilan normal plasenta melepaskan debris trofoblas, sebagai sisasisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblas, akibat reaksi stres oksidatif. Bahan-bahan ini akan merangsang terjadinya inflamasi. Pada preeklampsia, produksi debris meningkat karena stres oksidatif. Keadaan ini akan menambah beban reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi jauh lebih besar, dibandingkan kehamilan normal. Respon inflamasi ini akan mengaktivasi sel endotel dan sel makrofag yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala preeklampsia.
A.

Perubahan sistem organ pada preeklampsia yang jelas, disebut hipovolemia. Hipovolemia diimbangi dengan terjadinya vasokonstriksi, sehingga terjadi hipertensi. Volume plasma yang menurun memberi dampak yang luas pada organ-organ penting.

Volume plasma : terjadi penurunan volume plasma antara 30-40% tanpa sebab

Fungsi ginjal, penurunan fungsi ginjal disebabkan oleh hal-hal berikut :

Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipovolemia sehingga terjadi oliguria bahkan anuria Kerusakan sel glomerolus mengakibatkan meningkatnya permeabilitas membran basalis sehingga terjadi kebocoran dan mengakibatkan terjadinya proteinuria

Gagal ginjal akut terjadi akibat nekrosis tubulus ginjal.

Bila proteinuria timbul : a. b. c. d. e. sebelum hipertensi, umumnya merupakan gejala penyakit ginjal tanpa hipertensi, maka dapat dipertimbangkan sebagai penyulit kehamilan tanpa kenaikan tekanan darah diastolik 90 mmHg, umumnya ditemukan pada infeksi saluran kencing atau anemia proteinuria merupakan diagnosis preeklampsia, tetapi preeklampsia umumnya timbul jauh pada akhir kehamilan pengukuran proteinuria, dapat dilakukan dengan

- urin dipstik : 100 mg/l atau +1, sekuranga-kurangnya diperiksa 2 kali urin acak selang 6 jam - pengumpulan proteinuria dalam 24 jam. Dianggap patologis bila besaran proteinuria 300 mg/24 jam. Asam urat serum dan kreatinin meningkat karena hipovolemia yang menyebabkan menurunnya aliran darah ginjal dan mengakibatkan menurunnya filtrasi glomerolus, sehingga menurunnya sekresi asam urat dan kreatinin. Asam urat umumnya meningkat 5 mg/cc dan kreatinin plasma 1 mg/cc. Elektrolit Pada preeklampsia berat yang mengalami hipoksia dapat menimbulkan gangguan keseimbangan asam basa. Pada waktu terjadi kejang eklampsia kadar bikarbonat menurun, disebabkan timbulnya asidosis laktat dan akibat kompensasi hilangnya karbon dioksida. Hematologik : peningkatan hematokrit, peningkatan viskositas darah, dan gejala hemolisis. Hepar : vasospasme, iskemia, dan perdarahan. Bila terjadi perdarahan pada sel periportal lobus perifer akan terjadi nekrosis sel hepar dan peningkatan enzim hepar. Otak : edema, hipoksia. Mata : gangguan visus karena spasme arteri retina dan edema retina. Dapat terjadi iskemi dan perdarahan retina sampai ablasio retina. Kardiovaskuler : pengurangan curah jantung, permeabilitas pembuluh darah meningkat. Paru : dapat terjadi edema paru karena payah jantung kiri, kerusakan sel endotel pada pembuluh darah kapiler paru, gangguan pernapasan hingga apnea. Janin Dampak pada plasenta adalah : nekrosis

 A.

pertumbuhan janin terhambat gawat janin

Diagnosis Diagnosis preeklampsia ditegakkan apabila pada seorang wanita hamil

dengan umur kehamilan 20 minggu atau lebih, ditemukan gejala : hipertensi : 160/110 mmHg proteinuri : 5 g/24jam dan/ atau edema : timbulnya edema didahului oleh penambahan berat badan yang berlebihan. Penambahan berat badan kg seminggu pada wanita hamil dianggap normal, tetapi jika mencapai 1 kg seminggu atau 3 kg dalam sebulan, kemungkinan telah terjadi edema. Edema ini tidak hilang dengan istirahat. Preeklampsia digolongkan preeklampsia berat bila ditemukan satu atau lebih gejala sebagai berikut : a. Tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolik 110 mmHg. Tekanan ini tidak menurun meskipun ibu hamil telah dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring b. Proteinuria lebih 5 g/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif c. Oliguria, yaitu produksi urin kurang dari 400 cc/24 jam d. Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma dan pandangan kabur e. Edema paru-paru dan sianosis

A.

Indikasi perawatan aktif Ibu a. Kehamilan >37 minggu yang hebat, penglihatan kabur, nyeri ulu hati, kegelisahan dan hiperefleksi, serta kegagalan terapi konservatif
b. Adanya tanda-tanda/ gejala impending eclampsia, seperti sakit kepala

c. d.

Setelah 6 jam sejak dimulainya pengobatan, terjadi kenaikan tekanan darah Setelah 24 jam sejak dimulainya perawatan dengan pengobatan tidak ada perbaikan

Janin : gawat janin dan pertumbuhan janin terhambat Laboratorik : HELLP syndrome

A.

Perawatan dan Pengobatan Untuk tindakan profilaksis, pada tingkat permulaan, preeklampsia tidak

memberikan gejala-gejala yang dapat dirasakan oleh pasien sendiri. Oleh karena itu, diagnosis dini hanya dapat dibuat selama prenatal yang baik. Pasien hamil hendaknya diperiksakan antenatal care secara berkala. Pada pemeriksaan kehamilan secara rutin, harus ditentukan tekanan darah, penambahan berat badan, dan ada atau tidak adanya edema dan proteinuri. Pasien juga harus mengetahui tanda-tanda bahaya, yaitu sakit kepala, gangguan penglihatan, dan bengkaknya tangan atau muka. Jika salah satu dari gejala ini timbul, ia harus segera memeriksakan diri, jangan menunggu pemeriksaan rutin. Dengan antenatal care yang baik, maka preeklampsia dapat dideteksi sedini mungkin sehingga dapat dicegah kemungkinan terjadinya komplikasi yang lebih berat berupa preeklampsia berat, eklampsia sampai kematian ibu dan anak. Pengelolaan preeklampsia berat mencakup pencegahan kejang, pengobatan hipertensi, pengelolaan cairan, pelayanan suportif terhadap penyulit organ yang terlibat dan saat yang tepat untuk persalinan. a. Monitoring input cairan (melalui infus atau oral) dan output cairan melalui urin. Cairan yang diberikan dapat berupa 5% cairan garam faali jumlah tetesan <125 cc/jam atau infus Dextrose 5% yang tiap 1 liternya diselingi dengan infus Ringer Laktat 60-125 cc/jam. Dipasang kateter untuk mengukur pengeluaran urin. Oligouria terjadi bila produksi urin <30 cc/jam dalam 2-3 jam atau < 500 cc/24 jam. Diberikan antasida untuk menetralisir asam lambung sehingga bila
1

mendadak kejang, dapat menghindari resiko aspirasi asam lambung yang sangat asam. b. Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam. c. Pemberian obat anti kejang yaitu MgSO4, fenitoin atau diazepam. Pemberian dibandingkan magnesium dengan sulfat sebagai antikejang sulfat lebih efektif atau fenitoin. Magnesium menghambat

menurunkan kadar asetilkolin pada rangsangan serat saraf dengan menghambat transmisi neuromuskuler. Transmisi neuromuskuler membutuhkan kalsium pada sinaps. Pada pemberian magnesium sulfat, magnesium akan menggeser kalsium, sehingga aliran rangsang tidak akan terjadi (terjadi kompetitif inhibition antara ion kalsium dengan ion magnesium). Kadar kalsium yang tinggi dalam darah dapat menghambat kerja magnesium sulfat. Syarat pemberian : Harus tersedia antidotum MgSO4, bila terjadi intoksikasi yaitu kalsium glukonas 10% = 1 g (10% dalam 10 cc) diberikan i.v. 3 menit Refleks patella (+) kuat Frekuensi pernapasan >16 kali permenit, tidak ada tanda-tanda distress napas Produksi urin 30cc per jam (0,5 cc/kgBB/jam) atau dalam 4 jam terakhir minimal 100 ml (25-30 ml/jam) Cara pemberian :
loading dose : initial dose 4-6 gram MgSO4 intravena, dengan

kecepatan pemberian tidak lebih dari 1 g/menit.

maintenance dose : diberikan infus 6 gram dalam larutan Ringer/6 jam

Dosis terapetik dan toksis MgSO4 :

Dosis terapetik

4-7mEq/liter 12-15 mEq/liter

4,8-8,4 mg/dL 12 mg/dL 18 mg/dL

2

Hilangnya refleks tendon 8-10mEq/liter Terhentinya pernapasan

 Terhentinya jantung

>30 mEq/liter

>36 mg/dL

Pemberian MgSO4 dihentikan pemberiannya apabila : Ada tanda-tanda intoksikasi Setelah 24 jam pasca persalinan Dalam 6 jam pasca persalinan, sudah terjadi perbaikan (normotensif) Diazepam diberikan apabila tidak tersedia MgSO4 (sebagai obat pilihan) dapat diberikan 10 mg i.v., yang dapat diulangi setelah 6 jam.

Keuntungan MgSO4 : Cara pemberian mudah, sederhana, dan nyaman bagi pasien. Relatif mudah diperoleh dan harganya pun relatif murah, sedangkan hasilnya cukup baik Pada kadar terapi, kesadaran pasien tidak terpengaruh Meskipun Mg dapat melewati barrier plasenta namun hampir tidak pernah mempengaruhi keadaan janin, kecuali terjadi hipermagnesia (>15 mEq/L) pada saat kala II. a. Diuretikum tidak diberikan secara rutin, kecuali bila ada edema paru, payah jantung kongestif atau anasarka. Diuretikum yang dipakai adalah furosemid. Pemberian antidiuretikum dapat merugikan, yaitu memperberat hipovolemia, memperburuk perfusi uteroplasenta, meningkatkan hemokonsentrasi, menimbulkan dehidrasi pada janin, dan menurunkan berat badan janin. b. Pemberian anti hipertensi Rekomendasi terapi berdasarkan penelitian-penelitian sebelumnya adalah metildopa karena terbukti tidak menimbulkan efek merugikan bagi janin dan ibu.

 sodium tripruside dosis 0,25 g i.v./kg/menit, infus ; ditingkatkan 0,25 g i.v./kg/5 menit. Diazokside dosis 30-60 mg i.v./5 menit; atau i.v. infus 10 mg/menit/ dititrasi. a. Sikap terhadap kehamilan Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangannya berdasarkan gejalagejala preeklampsia berat selama perawatan, maka sikap terhadap kehamilannya dapat dibagi menjadi :
Aktif : berarti kehamilan segera diakhiri/ diterminasi bersamaan dengan

pemberian pengobatan medikamentosa. Indikasinya bila didapatkan satu/lebih keadaan di bawah ini : Ibu

Umum kehamilan 37 minggu Adanya tanda-tanda impending eclampsia Kegagalan terapi pada perawatan konservatif, yaitu keadaan klinik dan laboratorik memburuk Diduga menjadi solusio plasenta Timbul onset persalinan, ketuban pecah, atau perdarahan. Adanya tanda-tanda fetal distres Adanya tanda-tanda intrauterin growth restriction NST nonreaktif Terjadi oligohidramnion

Janin

Laboratorik Penurunan trombosit dengan cepat

Cara mengakhiri kehamilan dilakukan berdasarkan keadaan obstetrik pada waktu itu, apakah sudah inpartu atau belum.

Konservatif : berarti kehamilan tetap dipertahankan bersamaan dengan pemberian obat.

Indikasinya bila umur kehamilan 37 minggu tanpa disertai tandatanda implending eclampsia dengan keadaan janin baik. Magnesium sulfat dihentikan bila ibu mencapai preeklampsia ringan, selambat-lambatnya dalam waktu 24 jam. Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan, keadaan ini dianggap sebagai kegagalan pengobatan medikamentosa dan harus diterminasi. Tetapi jika membaik, maka kehamilan ditunggu hingga aterm untuk mengakhiri kehamilannya.

Penyulit ibu Sistem saraf pusat : perdarahan intrakranial, trombosis vena sentral, hipertensi ensefalopati Gastrointestinal-hepatik Pada wanita dengan preeklampsia berat, hati mungkin terkena. Kelainan bersifat unik dan terdiri dari perdarahan periporta, pengendapan fibrin, dan kerusakan hepatosit disertai nekrosis. Derajat disfungsi dan perubahan histologis yang dapat terjadi sangat bervariasi. Biasanya nyeri perut kanan atas, mengisyaratkan terjadinya keterlibatan hati yang berpotensi berbahaya. Trombositopenia sering menyertai peningkatan kadar transaminase serum. Kadar aspartat aminotransferase biasanya kurang dari 500 U/l. Kadar bilirubin serum kadang-kadang sedikit meningkat. Dapat terjadi perdarahan intrahepatik dan subkapsular yang sedemikian intens sehingga hati pecah dan terjadi perdarahan yang hebat dan fatal, disebut sindroma HELLP. Patogenesis lesi patologis hati pada preeklampsia dapat diterangkan berdasarkan iskemia. Perdarahan dari hematom hati dan subkapsular merupakan penyulit pada preeklampsia. Sindrom HELLP ialah preeklampsia-eklampsia disertai timbulnya hemolisis, peningkatan enzim hepar, disfungsi hepar, dan trombositopenia. Diagnosis : Didahului tanda dan gejala yang tidak khas malaise, lemah, nyeri kepala, mual, muntah Adanya tanda dan gejala preeklampsia

Tanda-tanda hemolisis intravaskuler, khususnya kenaikan LDH, AST dan bilirubin Tanda kerusakan/ disfungsi sel hepatosit hepar : kenaikan ALT, AST, LDH Trombositopenia : 150.000/ml.

Ginjal : gagal ginjal akut Hematologik : DIC, trombositopenia Kardiopulmonar : edema paru kardiogenik atau nonkardiogenik, iskemia miokard Lain-lain : edema laring, hipertensi yang tidak terkendalikan. Penyulit janin Solusio plasenta, intrauterin fetal death, sindroma distres napas, sepsis, cerebral palsy. A. Pencegahan Preeklampsia pencegahan non medikal : dengan tirah baring dan diet ditambah suplemen yang mengandung minyak ikan yang kaya dengan asam lemak tidak jenuh. pencegahan medikal : pemberian kalsium 1.500 2.000 mg/hari, zinc 200 mg/hari. Aspirin 100 mg/hari. Dan obat-obat antioksida, seperti vitamin C, vitamin E. A. Prognosis Ad vitam : dubia ad bonam Diharapkan hipertensi dapat menghilang setelah terminasi kehamilan. Tetapi hipertensi dapat menetap walaupun pasien telah partus. Ad functionam : dubia ad bonam Dengan tidak adanya hipertensi post partum, maka diharapkan fungsi dari sistem organ yang terkena dampak preeklampsia berat dapat membaik. Tetapi jika kerusakan sudah tidak dapat diperbaiki, maka fungsinya juga akan menurun .

BAB IV PENUTUP Kesimpulan G2P1A0 32 tahun hamil 35 minggu dirujuk ke RS karena janin gemelli, hipertensi dan hasil laboratorium protein +3. OS memiliki riwayat PEB pada kehamilan sebelumnya. Saat ini belum merasakan mules, belum keluar flek kecoklatan ataupun merah, belum keluar cairan dan masih merasakan gerakan janin. Pada pemeriksaan fisik ditemukan, tekanan darah 140/90 mmHg, edema pada tungkai bawah, dan lainnya dalam batas normal. Setelah dilakukan pemeriksaan lab ulangan didapatkan hasil urinalisa berupa protein +2. Dari data diatas dapat disimpulkan diagnosa dari kasus diatas adalah gemelli dan preeklamsia.... Tatalaksana yang dapat diberikan

DAFTAR PUSTAKA

Cunningham FG. MacDonald PC. Gant NF et al. Williams Obstetric 20th ed. London. Appleton & Lange, 1997. Deborah,A. Kehamilan Multifetus. Bandung, bagian/SMF Obstetri dan

Ginekologi FK Unpad- RSUP Dr. Hasan Sadikin. 2003. Keith LG, Lopez-Zeno JA, Luke B. Twin Gestation In : Sciarra JJ ed, Gynecology and Obstetri, vol 2, rev ed, Philadelphia, JB. Lippincott Company. 1995.
Obstetri Patologi, Ilmu Kesehatan Reproduksi. Jakarta: EGC, 2003.

Sastrawinata, S.Martaadisoebrata,J.Wirakusumah,FW et al. Obstetri Patologi ed 2. Bandung, bagian/SMF Obstetri dan Ginekologi FK Unpad- RSUP Dr. Hasan Sadikin.2005 Worrall,Joseph. Monochorionic Twins. www.obgyn.net.