Hyperglycemic Crises in Diabetes

Case Discussion

LEARNING ISSUES
PATHOGENESIS PRECIPITATING FACTORS CASE REPORT
DIAGNOSIS
History and physical examination Laboratory findings

TREATMENT

COMPLICATIONS PREVENTION

KRISIS HIPERGLIKEMIA
Komplikasi akut Penyebab Krisis Hiperglikemia tersering:
KAD (Keto Asidosis Diabetikum) HONK (Hiper Osmoler Non Ketotik)
(ADA, 2004)

KRISIS HIPERGLIKEMIA
KAD Penyebab tersering krisis hiperglikemia Dapat mengenai DMT1 atau DMT2 25% kasus baru DMT1 2 / 10 kasus DMT2/tahun Mortalitas < 5% pada senter yang maju Prognosis jelek pada manula, hipotensi HONK 30% dari keadaan darurat hiperglikemia mortalitas tinggi 33% Prognosis jelek pada manula atau adanya hipotensi

(Krentz et al., 1997; Marshall et al., 1997;ADA,2004)

PATOGENESIS KAD
Hormon Insulin rendah Disertai Hormon Kontra Insulin
Glukagon Katekolamin Kortisol Growth hormon

PATOGENESIS KAD
INSULIN KONTRA INSULIN

LIPOLISIS

OKSIDASI ASAM LEMAK

- OH BUTIRAT

ASETO ASETAT &

KETONEMIA

ASIDOSIS

FAKTOR PENCETUS KAD

INSULIN
HIPERGLIKEMIA HYPEROSMOLARITY DIUREUSIS OSMOTIK
EKSKRESI GLUKOSA URINE PENINGKATAN URINE PEMECAHAN JARINGAN LEMAK

glucagon
ASAM LEMAK BEBAS OKSIDASI PEMBENTUKAN KETON Acetoacetate Beta-Hydroxybutyrate acetone

K+ KEASAMAN DARAH

PENURUNAN VOLUME

ASIDOSIS

KETOSIS

KAD

PATOFISIOLOGI
DEFISIENSI INSULIN Glycogenolysis Gluconeogenesis

HONK

PENGGANTIAN CAIRAN TIDAK ADEKUAT

PRODUKSI GLUKOSA HEPAR

Hyperglycemia

PENGGUNAAN GLUKOSA TERGANGGU

DIURESIS OSMOTIK

PENGGANTIAN CAIRAN TIDAK ADEKUAT

PENURUNAN VOLUME CAIRAN INTRAVASKULER DALAM JUMLAH BESAR

TIDAK ADANYA KETOSIS PADA HONK ADA 3 SEBAB YANG DAPAT MENEKAN LIPOLISIS: 1. Insulin masih cukup menekan lipolisis 2. Hiperosmolaritas yang berat

3. Respons yang kurang dari Hormon Katabolik (Katekolamin, Kortisol)

KONSEKUENSI KAD & HONK

GLUKOSURIA DIURESIS OSMOTIK CAIRAN TUBUH KALIUM NATRIUM ELEKTROLIT LAINNYA

DIAGNOSIS BANDING
Starvation Ketosis Alcoholic Ketosis (AKA) highanion gap metabolic acidosis, (lactic acidosis) Efek obat-obatan
salicylate, methanol, ethylene glycol, and paraldehyde, and

Gagal ginjal kronik

ADA, 2004

LEARNING ISSUES
PATHOGENESIS PRECIPITATING FACTORS CASE REPORT
DIAGNOSIS
History and physical examination Laboratory findings

TREATMENT

COMPLICATIONS PREVENTION

CASE 1
Ny R / 44 tahun Keluhan Utama: Tidak

KRITERIA Dx KAD & HONK

OSMOLALITAS

Measured Serum Osmolality (Osmometer) (normal 290 mOsm/I) Calculated Serum Osmolality dengan rumus:

Calculated Osmolality = 2 (Na) + Glucose + BUN 18 2,8

(Na dalam meq/I; Glucose & BUN dalam mg/dl)

OSMOLAR GAP & ANION GAP

Osmolar Gap = Measured Calculated Osmolality Anion Gap = (Na + K) (CI CO2)
(Normal 8-12 meq/I)

Dx klinik Lakto Asidosis (KLA) apabila: Glukosa Darah 250 mg/dl Anion Gap > 15-20 meq/I

DEFISIT PADA KAD & HONK

Total air (L) Air (ml/kg) Na+ (mEq/kg) Cl- (mEq/kg) K+ (mEq/kg) PO4 (mmol/kg) Mg++(mEq/kg) Ca++ (mEq/kg) KAD 6 100 7-10 3-5 3-5 5-7 1-2 1-2 HONK 9 100-200 5-13 5-15 4-6 3-7 1-2 1-2
Dikutip: ADA, 2004

PENGELOLAAN KAD (ADA, 2004)

PENGELOLAAN KAD (ADA, 2004)

KALIUM
K < 3,3 mEq/L, Stop Insulin Koreksi K 40 mEq per jam s/d K > 3,3 mEq/L (2/3 KCl dan 1/3 KPO4) K > 5 mEq/L Stop K Check K tiap 2 jam K > 3,3 < 5 mEq/L Koreksi 20 30 mEq/L per liter cairan Pertahankan K 4 5 mEq/L

PENGELOLAAN KAD (ADA, 2004)

Natrium Bikarbonat pH < 6,9 7,0

pH < 6,9

pH > 7

NaHCO3 (100 mmol) diencerkan pada 400 ml H2O, per infus 200 ml / jam

NaHCO3 (50 mmol) diencerkan pada 200 ml H2O, per infus 200 ml / jam

Tanpa NaHCO3

Ulangi HCO3 tiap 2 jam sampai pH > 7 Pantau serum K

PENGELOLAAN KAD (ADA, 2004)

JIKA GLUKOSA SUDAH 250 MG/DL

Dextrose 5% ganti dengan NaCL 0,45% (150/200 ml/jam) Insulin 0,05-0,1 U/kg/jam per infus atau 5 - 10 U SC/2jam Pertahankan glukosa 150 200 mg/dl
Pemantauan tiap 2 jam: elektrolit, serum kreatinin, BUN dan glukosa Jika pasien NPO, teruskan Insulin IV, dan Insulin suplemen

Jika pasien mulai makan dapat diberikan insulin dosis multipel

Insulin infus baru dihentikan jika insulin SC telah 1 2 jam Eksplorasi faktor pencetus

HONK (ADA, 2005)

LEMBAR MONITORING

LEMBAR MONITORING

Kelainan EKG Hipokalemia

prolongation of QT interval ST segment depression Flat or diphasic T waves Prominent U waves Prolongation of PR interval Sinoatrial block

Konsekuensi Hipokalemia: Aritmia Cardiac arrest Otot pernafasan lemah

TERIMA KASIH