CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

CHF

1.

2.

CHF sering disebut cardic decompensation, cardiac insufficiency, cardiac incompetence CHF adl keadaan dimana jantung tidak mampu memompakan darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan tubuh CHF dibagi: Akut: timbulnya sangat cepat, akibat MI, ditandai dgn syncope, shock, cardiac arrest & kematian tiba2 Kronis: berkembang pelan disertai dgn tanda2 yg ringan karena jantung dpt berkompensasi

ETIOLOGY
1. 2.
a.

Gangguan yang langsung merusak jantung spt: MI, myocarditis, ventricular aneurysm Gangguan yang menyebabkan ventricular overload:
Preload = volume darah ventrikel pd akhir diastole. Kontraksi jantung tidak efektif jika volume ventrikel melampaui batas. Disebabkan: Regurgitasi aorta/mitral, terlalu cepat infus terutama klien bayi/anak & lansia Afterload = kekuatan yang harus dikeluarkan jantung untuk memompakan darah ke seluruh tubuh. Disebabkan: stenosis aorta, stenosis pulmona, hypertensi systemis, hypertensi pulmona

b.

PATHOFISIOLOGY
A.

CARDIAC COMPENSATORY MECHANISM Ada 3 kompensasi pada jantung yang lemah masih bisa memenuhi kebutuhan metabolisme:
1. 2. 3.

Tachycardia Dilatasi ventrikel Hypertrophy myocardium

PATHOFISIOLOGY
A.

CARDIAC COMPENSATORY MECHANISM 1. Tachycardia: dengan mempercepat jantung, CO bertambah. Akan tetapi makin cepat denyutnya diastole makin pendek sehingga ventrikel tidak bisa mengisi darah yg cukup sehingga CO turun

PATHOFISIOLOGY
A.

CARDIAC COMPENSATORY MECHANISM 2. Dilatasi Ventrikel: dengan meningkatnya pengembalian darah vena ke jantung, ventrikel bisa berdilatasi dan bisa memompakan darah dengan kontraksi yang kuat. Starlings Law mengatakan: makin dikencangkan otot2 jantung makin kuat kontraksinya Mekanisme ini bisa menambah CO

PATHOFISIOLOGY
A.

CARDIAC COMPENSATORY MECHANISM 3. Hypertrophy ventrikel: pembesaran otot jantung dapat membuat kontraksi jantung kuat dan CO naik. Kerugian paling besar mekanisme ini adl arteri coronary tidak bisa memberi cukup supply darah ke otot2 jantung yang menebal sehinggatimbul hypoxia pada myocardium dan akhirnya myocardium tidak efektif

PATHOFISIOLOGY
B. KOMPENSASI HOMEOSTATIC Apabila kompensasi cardiac tidak mampu, kompensasi homeostatic menjadi aktif.
1. 2. 3.

System vascular Ginjal Hepar

PATHOFISIOLOGY
B. KOMPENSASI HOMEOSTATIC
1.

System vascular JIka volume darah yang diedarkan tidak cukup, stimulasi sympathetic menjadi aktif dan epineprine dokeluarkan. epineprine mengakibatkan vasokonstriksi yang terjadi secara umum yang menyangkut arteri dan vena

PATHOFISIOLOGY
B. KOMPENSASI HOMEOSTATIC
2. Ginjal Vasokonstriksi dan CO yang kurang berefek pada perfusi ginjal. Berkurangnya tekanan arterial diginjal, filtrasi glumeruli juga kurang dan membuat retensi sodium dan air. Cortex adrenal distimulasi mengeluarkan aldosterone sehingga terjadi reabsorpsi sodium. Peningkatan konsentrasi sodium membuat tekanan osmotik meningkat dan membuat pituitary mengeluarkan ADH. ADH membuat tubula renal menahan sodium & air sehingga timbul overloding & edema

PATHOFISIOLOGY
B. KOMPENSASI HOMEOSTATIC
3. Hepar Peningkatan volume venous yang berlangsung terus menyebabkan kongestive hepatic & mengurangi fungsi hepar. Metabolisme aldosterone & ADH dilakukan oleh hepar, sehingga berakibat juga pada gangguan metabolisme ADH & aldosterone

KEGAGALAN VENTRIKEL KANAN

Etiologi: COPD tetapi penyebab utama adl kegagalan ventrikel kiri Ventrikel kanan mengadakan kompensasi sebagai respon terhadap peningkatan tekanan dari arteri pulmona sehingga lama-lama jantung tidak efektif dan tidak mampu mempertahankan output yang cukup terhadap pertahanan yang meningkat dengan akibat darah terbendung dan kembali ke sistemis dan timbul pitting edema. Edema yang berat membuat cairan merembes melalui kulit yang retak dan disebut weeping edema

KEGAGALAN VENTRIKEL KANAN

Hepar juga membesar karena menahan banyak cairan sehingga tekanan sistem portal meningkat. Tekanan portal meningkat membuat ascites dan rongga abdomen ini bisa terisi sampai 10 liter dan akhirnya menekan diphragma serta mengganggu pernapasan Klien nyeri pada abdomen atas kanan

KEGAGALAN VENTRIKEL KIRI

1. 2. 3. 4. 5.

Ventrikel kiri tidak dapat memompakan darah kaya O2 dari paru2 dalam volume yang cukup untuk metabolisme tubuh Gejala yang muncul akibat dari kongesti pulmona atau edema pulmona: Dyspnea Orthopnea Chyene-stokes Batuk-batuk yang tidak mau hilang Kelelahan

KEGAGALAN JANTUNG
1. 2.

3. 4.

Hubungan anatar berat ringanya gagal jantung dengan sesak napas pada aktifitas fisik dapat dibagi: Derajat I: Klien tanpa hambatan dapat berkerja ringan, jika berat timbul sesak napas Derajat II: Klien dengan hambatan ringan, kerja sedikit berat ada sesak napsa. Dalam keadaan istirahat tidak ada keluhan Derajat III: Klien dengan hambatan sedang. Kerja ringan timbul sesak tetapi saat istirahat tidak ada Derajat IV: Klien dengan hambatan berat. Dalam keadaan istirahat sesak sehingga tidak dapat melakukan kerja fisik

DIAGNOSTIC TEST
1.
2. 3.

4.

X-Ray Thorax ECG Echocardiogram Cardiac catheterization

MEDICATION
1.

Digitalis Therapy Digitalis dapat mengurangi kecepatan pols sehingga ventrikel bisa berelaksasi untuk mengisi darah serta dapat memperkuat konstraksi myocardium. Perawat harus mengamati tanda2 digitalis toxicity:
Efek cardiovascular: bradycardia, tachycardia, ectopic beats Efek GI: anoreksia, mual, muntah, diare dan nyeri Efek neurologic: nyeri kepala, double vision, kabur, bingung, gelisah dan otot lemah Sebelum memberikan digitalis perawat harus memeriksa denyut jantung apical dan pols klien. Jika pols kurang dari 60X permenit hubungi dokter

MEDICATION

Faktor2 yg bisa mencetuskan digitalis toxicity: Hypokalemia Gangguan hepar dan ginjal Diuretic therapy Obat2 lain: vasodilator (catopril, minpres) Therapy O2 Diet rendah garam

NURSING MANAGEMENT
1. 2. 3.

4.
5. 6. 7. 8. 9.

DATA SUBJECTIVE: Dyspnea Orthopnea BB bertambah Edema Bingung, pusing, cepat lelah Nyeri anginal Cemas Pengetahuan tentang penyakit Copping mechanism yang dipakai

NURSING MANAGEMENT
1. 2. 3.

4.
5. 6. 7. 8. 9.

DATA OBJECTIVE: Respiratiry distress: dyspnea dan otot2 napas Distensi vena jugular Bunyi napsa Bunyi jantung: gallop Edema Ekstremitas dingin Perubahan pols BB bertambah Tingkat kesadaran

NURSING DIAGNOSIS
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

8.
9.

Pertukaran gas terganggu CO kurang Intoleransi aktifitas Cemas Overhidrasi Perfusi jaringan kurang Nutrisi kurang Konstipasi DEfisit pengetahuan

NURSING INTERVENTIONS
1. 2. 3. 4.

5.
6. 7. 8. 9. 10.

O2 Memperbaiki aktifitas Ambulasi Mengurangi cemas Mempertahankan keseimbangan cairan Mempertahankan integritas kulit Mempertahankan nutrisi Sodium intake Memperbaiki eliminasi Health teaching

EVALUASI
1. 2. 3. 4. 5. 6.

7.
8.

Kecepatan resp normal, tidak menggunakan terapi O2 Bisa mentolreansi ADL tanpa membebani jantung Memakai copping mechanism yg efektif Mempertahankan BB sebelum edema Tidak ada dekubitus Menerima modifikasi diet Feces lembut Bisa menjelaskan sifat penyakit, efek samping dari obat dan program kegiatan