HIV, AIDS, ODHA

April 1987 s/d September 2006

Virus HIV/AIDS telah merenggut nyawa
493 orang warga jakarta (Ditjen PPM
dan PL Depkes).

Angka penularan : 3.902 kasus 60%
pengguna jarum suntik.
Bogor
HIV/AIDS = 365 orang
9 orang meninggal dunia
Lampung
2 tahun = 1.300 orang
63 orang meninggal dunia
Sidoarjo
Th. 2006 Mencapai 120 orang
Th. 2005 hanya 60 orang
45 orang meninggal dunia

Papua
September 2006 = 2.700 orang
2004 = 1.749 orang
Tiap bulan 12 orang tertular
Obat habis : ARV
sidofudin
Lamifudin
Napi
LP Cipinang :
2004 76 orang meninggal
2005 159 orang meninggal
LP Salemba :
2004 58 orang meninggal
2005 179 orang meninggal
Solo
Januari s/d Oktober 2006 : 38
orang

Tahun 2005 : 14 orang

153 RS di Indonesia
pada 32 propinsi
Proyeksi tahun 2010 penderita HIV 500
orang
Sept 2006 6.587 orang (23,63%
meninggal 1.651 orang)
Penularan Narkoba suntik 52,6%
Heteroseksual 37,2%
Homoseksual 4,5%
Seluruh propinsi terkena, kecuali Sulawesi
Barat
HIV dan AIDS
HIV = Human Immunodeficiency Virus

AIDS = Acquired Immune Deficiency
Syndrom
Deficiency
AIDS merupakan kumpulan gejala
penyakit yang disebabkan HIV.

Virus merusak sistem kekebalan tubuh
manusia dan mengakibatkan turun
sampai hilangnya daya tahan tubuh
sehingga mudah terjangkit penyakit
infeksi.
Kasus pertama HIV/AIDS tahun 1987 di
Bali Pengguna Narkotik suntikan,
sedang (IDU) tahun 1999
Seluruh Propinsi di Indonesia ada HIV
tahun 2002.
Klasifikasi Klinis Menurut
Center for Disease Control and
Prevention Atlanta USA

WHO
Klasifikasi Klinis HIV/AIDS
Kategori Klinis A :
Infeksi HIV tanpa gejala
Limfadenopati
generalisata yang
menentap
PGL = Persistent
Generalized
Lymphadenopathy
Infeksi HIV akut
Riwayat infeksi HIV akut
Kategori Klinis B :
Infeksi HIV simtomatis
Memenuhi salah satu
dibawah ini :
Kerusakan
kekebalan
Secara klinis perlu
ditangani akibat
komplikasi infeksi
HIV
1. Menurut CDC
Kategori Klinis C
Kandidiasis bronki, trakea dan paru
Kandidiasis esofagus
Kanker leher rahim invasif
Coccidiodomycosis menyebar atau di paru
Kriptokokosis di luar paru
Retinitis virus sitomegalo
Ensefalopati yang berhubungan dengan HIV
Herpes simpleks dan ulkus kronis lebih
sebulan lamanya
Bronkitis, esofagitis atau pneumonia
Kategori Klinis C
Histoplasmosis menyebar atau di luar paru
Isosporiasi intestinal kronis lebih sebulan
lamanya
Sarkoma Kaposi
Limfoma imunoblastik
Limfoma primer di otak
Mycobacterium Avium Complex (MAC) atau
M. kansasii tersebar atau diluar paru
M. tubercolosis dimana saja (paru atau
diluar paru)
Kategori Klinis C
Mikrobakterium jenis lain atau jenis
yang tidak dikenal tersebar atau di
luar paru
Pneumonia Pneumocystis carinii
Pneumonia yang berulang
Leukoensefalopati Multifokal Progresif
Septikemia salmonella yang berulang
Toksoplasmosis di otak
Klasifikasi klinis infeksi HIV pada orang dewasa menurut WHO
Stadium Gambaran Klinis Skala Aktivitas
I 1. Asimptomatik
2. Limfadenopati generalisata
Asimptomatik, aktifitas
normal
II







III
3. Berat badan menurun < 10%
4. Kelainan kulit dan mukosa yang ringan
seperti, dermatitis seboroik, prurigo,
onikomikosis, ulkus oral yang rekuren,
kheilitis angularis
5. Herpes zoster dalam 5 tahun terakhir
6. Infeksi saluran napas bagian atas seperti,
sinusitis bakterialis

7. Berat badan menurun > 10%
8. Diare kronis yang berlangsung lebih dari 1
bulan
9. Demam berkepanjangan lebih dari 1 bulan
10. Kandidiasis orofaringeal
11. Oral hairy leukoplakia
12. TB paru dalam tahun terakhir
13. Infeksi bakterial yang berat seperti
pneumonia, piomiosotos
Simptomatik, aktifitas normal







Pada umumnya sangat
lemah aktivitas di tempat
tidur lebih dari 50%
Klasifikasi klinis infeksi HIV pada orang dewasa menurut WHO
Stadium Gambaran Klinis Skala Aktivitas
IV 14. HIV wasting syndrome seperti yang
didefinisikan oleh CDC
15. Pneumonia Pneumocystis carinii
16. Toksoplasmosis otak
17. Diare kriptosporidiosis lebih dari 1 bulan
18. Kriptokokosis ekstrapulmonal
19. Retinitis virus sitomegalo
20. Herpes simpleks mukokutan > 1 bulan
21. Leukoensefalopati multifokal progresif
22. Mikosis diseminata seperti histoplasmosis
23. Kandidiasis di esofagus, trakea, bronkus
dan paru
24. Mikobakteriosis atipikal diseminata
25. Septisemia salmonelosis non tifoid
26. Tuberkulosis diluar paru
27. Limfoma
28. Sarkoma Kaposi
29. Ensefalopati HIV**
Pada umumnya sangat
lemah aktivitas di tempat
tidur lebih dari 50%
HIV mempunyai ensim reverse
transcriptase enzim yang memungkin-
kan virus mengubah informasi
genetiknya yang berada dalam RNA ke
dalam bentuk DNA yang kemudian
diintegrasikan ke dalam informasi
genetik sel limfosit yang diserang.

Jadi HIV memanfaatkan mekanisme sel
limfosit untuk mengkopi dirinya menjadi
virus baru yang memiliki ciri-ciri HIV.
8 varian utama HIV :
Subtipe A
Subtipe B
Subtipe C
Subtipe D
Subtipe E
Subtipe F
Subtipe G
Subtipe H
Di Kamerun subtipe O
Tahun 1997 subtipe J
Tahun 1998 subtipe N
Suntikan Narkoba subtipe B dan E
HIV ditemukan di :
Sel limfosit T
Sel limfosit B
Sel makrofag
Monosit
Berbagai cairan tubuh
HIV menyerang limfosit T helper yang
Memiliki reseptor CD 4. Dipermukaan.
Fungsi limfosit T helper :
Menghasilkan zat kimia perangsang
pertumbuhan, pembentukan sel-sel lain
dalam sistem imun
Pembentukan antibodi
HIV ditularkan melalui :
Darah
Sperma
Air susu Ibu
Perjalanan Penyakit HIV/AIDS
Infeksi virus
(2-3 minggu)

Sindrom retro viral akut
(2-3 minggu)

Gejala menghilang + serokonversi

Infeksi kronis HIV asimtomatis
(rata-rata 8 tahun)

Infeksi HIV/AIDS simtomatik
(rata-rata 1,3 tahun)



Kematian
CD4 < 200/mm3
infeksi oportunistik
Kanker
Komplikasi neurologi
CD4 turun, RNA HIV plasma naik
ODHA
Tanpa pengobatan ARV
CD4 < 200 mm3
Prognosis buruk
3,7 tahun
Window period (periode jendela)
Antibodi HIV : negatif
Virus banyak dalam darah pasien
Menular melalui darah donor,
pertukaran jarum suntik, hubungan
seksual.
Kelainan kulit terkait HIV/AIDS
1. Infeksi virus :
Herpes Zoster
Veruca Vulgaris
Condyloma acuminata
Oral Hairy
(Leukoplokia e.c. Virus Epstein bar)
Kelainan kulit terkait HIV/AIDS
2. Infeksi bakteri :
Folikulitis
Furunkulosis
Impetigo
TBC kulit
3. Infeksi jamur :
Kandidiasis
Dermatofitosis
Histoplasmosis
Peniciliosis
Kriptokokosis
Kelainan kulit terkait HIV/AIDS
4. Infeksi parasit : Scabies
5. Dermatitis non spesifik :
Sindrom Stevens Johnson
Psoriosis
Xerosis
Erupsi papular pruritik
6. Kanker :
Sarkoma kaposi
Limfoma non Hodgkin
Pemeriksaan Laboratorium
Tes langsung terhadap HIV
Tidak langsung, dengan menemukan
antibodi :
Lebih murah
Lebih cepat
Spesifisitas setara tes langsung
Cara memeriksa
1. Tes inisial = A1. Dengan Rapid Tes
2. Tes tambahan = A2 dan A3,
Pemeriksaan Laboratorium strategi III
A2 :
Dengan enzym-linked immuno sorbent
assay = Elisa
Rapid tes sensitifitas lebih tinggi
Cara memeriksa
3. Bila ada tes konfirmasi maka jadi A3 :
Western Blot (WB)
Indirect immuno fluorescence Assay (IFA)
Radio-Immuno Precipitation Assays (RIPA)
Viral Lysate Recombinant Poly Peptides)
PCR = Poly Merase Chain Reactions
Setiap Tes :
Konseling Pra-Tes
Konseling Pasca tes
Informed Consent
Cara memeriksa
4. Tes jumlah CD 4 dan Viral Load,
CD4 > 500/ml = belum rusak
CD4 < 200/m = infeksi AIDS.
5. Jumlah limfosit total
Laboratorium yang lain :
Darah lengkap
Urine lengkap
Feses lengkap
LFT
Fungsi ginjal
Terapi
Penyakit oportunistik, tergantung pada
penyakitnya
Profilaktis :
Dasar : Klinis, CD4 dan limfosit total
Profilaktis primer : belum ada infeksi oportunistik
Profilaktis sekunder :
Infeksi oportunistik
Sembuhd ari infeksi
CD4 rendah CD4 membaik
Obat-obatan : ART : anti retroviral terapi CD4
< 200
Ada 3 golongan ARV bertujuan
Menghambat replikasi HIV
Mengurangi viral Load
Ada 3 golongan ARV bertujuan
1. NRTI (Nucleoside Reverse Transcriptase
Inhibitor) menghambat proses RNA virus
DNA)
Zidovudine (ZDV, AZT)
Lamivudine (3TC)
Didanosine (DDL)
Zalcitabine (ddc)
Stavudine (d4T)
Abacavir (ABC)
Ada 3 golongan ARV bertujuan
2. NNRTI (Non NRTI)
Nevirapine (NVP)
Efavirenz (EFV)
Delavirdine (DLV)
Ada 3 golongan ARV bertujuan
3. PI (Protease Inhibitor) memotong
rantai panjang asam amino
Indinavir (IDV)
Nelfinavir (SQR)
Ritonavir (APV)
Amorenavir (APV)
Lopinavir/Ritonavir (LPV/r).
Strategi I
Pengamanan transfusi darah, transplantasi organ, surveilans
A1
A1 +
A1 -
Anggap
positif 2
Laporkan
negatif
Strategi II
Untuk Surveeilans, Diagnosis
A1
A1 + A1 -
Laporkan
negatif
A2
A1 + A2- A1 + A2 +

Laporkan
positif
Ulangi A1 dan A2
A1 + A2 +

A1 + A2 -

A1 - A2 -

Laporkan
positif
4
Laporkan
interminate
5
Strategi III
Diagnosis
A1
A1 + A1 -
A2
A1 + A2-
A1 + A2 +

Laporkan
Positif
4
Ulangi A1 dan A2
A1 + A2 +

A1 + A2 -

A1 - A2 -

Risiko tinggi

Anggap
interminate
5
A3
A1+ A2+ A3+

A1+ A2+ A3-

A1+ A2- A3+

A1+ A2- A3-

Risiko rendah

Anggap interminate
5
Anggap negatif
6
MEMBUNUH PEMBAWA PESAN
Andrew Z. Fire & Craig C. Mello
RNA Interence
Metode membungkam gen
dengan RNA untai ganda
Genom bekerja dengan mengirimkan
informasi dari DNA untau ganda di inti
sel. Informasi itu dibawa mRNA (RNA
messenger) untai ganda dan digunakan
untuk memandu proses sintesis protein
di sitoplasma.
1. Dogma Sentral
2. Eksperimen
RNA pembawa kode protein otot
disuntikan ke Cacing C. Elegans. RNA
untai tunggal tak berpengaruh.
Namun, ketika RNA untai ganda
disuntikkan, cacing berkedut dengan
cara yang sama dengan cacing yang
membawa gen cacat protein otot.
3. Mekanisme RNAi
RNA interence (RNAi) adalah mekanisme
biologis penting dalam pengaturan kespresi gen
RNA untai ganda terikat pada
Protein pemotong
Protein pemotong ini membelah
RNA untai ganda menjadi potong-
An yang lebih kecil.
Satu untai RNA dimasukkan ke RNA-
Induced silencing complex (RISC),
Yang memicu pembungkaman
Untai ini menghubungkan RNA
Kompleks itu ke mRNA sesuai
Dengan pasangan dasarnya.
mRNA dipisahkan dan dihancurkan
Akibat hancurnya ini, tidak ada
Protein yang bisa disintesis.
4. Berbagai Proses dalam Sel
Menggunakam RNA Interference
A. Ketika sebuah virus RNA
menginfeksi, dia menyuntikan
genomnya yang berisi RNA untai
ganda. RNA interence
menghancurkan RNA virus dan
mencegah pembentukan kelompok
virus baru.
4. Berbagai Proses dalam Sel
Menggunakam RNA Interference
B. Sintesis beragam protein
dikendalikan gen pengkode
microRNA. Setelah proses itu
berlangsung, microRNA menghalangi
translasi mRNA menjadi protein.
4. Berbagai Proses dalam Sel
Menggunakam RNA Interference
C. Dalam laboratorium riset,
molekul RNA untai ganda direkayasa
untuk diaktifkan RISC. Pengaktifan
ini menyebabkan mRNA gen tertentu
rusak.