Anda di halaman 1dari 27

Gagal Ginjal Akut

Acute Kidney Injury (AKI)

Pendahuluan
1951
Homer W Smith ARF

2001
ARF AKI

Penggunaan istilah GGA AKI :


Perubahan nilai serum kreatinin
Istilah gangguan / injury lebih tepat dalam
memberikan pengertian patofisiologi penyakit
Dipahami adanya tahap tahap GGA

ANATOMI

Definisi
Penurunan mendadak faal ginjal
dalam 48 jam yaitu berupa :
Kenaikan kadar kreatinin serum >0,3
mg/dl
Presentasi kenaikan kreatinin serum
>50%
Pengurangan produksi urine

Bersifat reversible

Tabel 1. Klasifikasi AKI dengan Kriteria RIFLE, ADQI Revisi 2007


Kategori

Peningkatan kadar Cr

Penurunan LFG

Kriteria UO

>25% nilai dasar

<0,5 ml/kg/jam, 6

serum
Risk

1,5 kali nilai dasar

jam
Injury

2,0 kali nilai dasar

>50% nilai dasar

<0,5 ml/kg/jam, 12
jam

Failure

3,0 kali nilai dasar atau 4 >75% nilai dasar

<0,3 ml/kg/jam, 24

mg/dL dengan kenaikan akut

jam atau anuria 12

0,5 mg/dL

jam

Loss

Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4 minggu

End Stage

Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3 bulan

Tabel 2. Klasifikasi AKI dengan kriteria AKIN, 2005

Tahap

Peningkatan kadar Cr serum

Kriteria UO

1,5 kali nilai dasar atau peningkatan <0,5 ml/kg/jam, 6 jam


0,3 mg/dL

2,0 kali nilai dasar

<0,5 ml/kg/jam, 12 jam

3,0 kali nilai dasar atau 4 mg/dL <0,3

ml/kg/jam,24

dengan kenaikan akut 0,5 mg/dL atau atau anuria 12 jam


inisiasi terapi pengganti ginjal

jam

Etiologi
Etiologi dibagi 3 klasifikasi
Pre renal
Instrinsic or Intrarenal
Postrenal

AKI Pre - Renal


Hipovolemia
Penurunan curah jantung
Perubahan rasio resistensi vaskular
ginjal sistemik
Hipoperfusion ginjal dengan
gangguna autoregulasi ginjal
Sindrome hiperviscositas

AKI Renal / Intrinsic


Obstruksi renovaskular
Penyakit glomerulus atau
mikrovaskular ginjal
Nekrosis Tubular Akut (ATN)
Nefritis interstitial
Obstruksi dan deposisi intratubular
Rejeksi alograf ginjal

AKI Pascarenal
Obstruksi ureter
Obstruksi leher kandung kemih
Obstruksi uretra

PATOGENESIS & PATOFISIOLOGI


GGA prarenal
Vol. sirk. Darah
Darah ke korteks ginjal
LFG
Fungsi reabsorpsi air &
garam pd tubulus terus berlangsung
Osmolalitas urin
Konsentrasi Na urin

Bila nekrosis tubulus


Reabsorpsi air & garam
pd tubulus tdk berfungsi
Osmolalitas urin
Konsentrasi Na urin

PATOGENESIS &
PATOFISIOLOGI
GGA Renal
Kelainan Vaskular
Kelainan glomerulus
Kelainan tubulus
Kelainaninterstitial
Anomali kongenital

Evaluasi pada pasien GGA


Prosedur

Informasi yang dicari

Anamnesis dan pemeriksaan


fisik

Tanda tanda untuk menyebabkan GGA.


Perkiraan status volume (hidrasi)

Mikroskopik Urin

Petanda inflamasi glomerulus atau tubulus,


ISK atau uropati kristal

Pemeriksaan biokimia darah

Laju GFR, gangguan metabolik lainnya

Pemeriksaan biokimia urin

Membedakan gagal ginjal pra-renal dan


renal

Darah perifer lengkap

Menentukan ada tidaknya anemia,


leukositosis, dan kekurangan trombosit

USG ginjal

Ukuran ginjal, ada tidaknya obstruksi


tekstur, parenkim ginjal yang abnormal

Bila perlu : CT scan abdomen

Mengetahhui struktur abnormal dari ginjal


dan traktus urinarius

Pemindaian radionuklir

Mengetahui perfusi ginjal yang abnormal

Pielogram

Evaluasi perbaikan dari obstruksi traktus


urinarius

Biopsi ginjal

Menentukan berdasarkan pemeriksaan


patologi penyakit ginjal

DIAGNOSIS
Pemeriksaan Fisik

Kesadaran menurun
Pernafasan cepat dan dalam / sesak nafas
Hipertensi / Hipotensi ortostatik
Tanda-tanda dehidrasi
Oliguria
Takikardi
Mulut kering
Tanda-tanda penyakit sistemik multiorgan
Pembesaran ginjal
Gejala retensi urin

DIAGNOSIS
Pemeriksaan penunjang
Urinalisis
Indeks urin
FENa = Klirens Na = UNa/PNa
Kliren kreatinin UKR/PKR
Indeks GG = UNa
x 100
UKR/PKR
IGG < 1,0 : GGA Prarenal
UNa: Natrium urin
PNa: Natrium Plasma
IGG > 3 : GGA Renal

UKR: Kreatinin Urin


PKR: Kreatinin Plasma

DIAGNOSIS
Pemeriksaan penunjang
Kimia Darah
GGA prarenal: ratio Ureum/kretinin >20 : 1
U/P ureum: GGA prarenal >20, GGA renal <3
U/P kreatinin : GGA prarenal >40, GGA renal
<20
Pemeriksaan radiologik
Biopsi ginjal

Penatalaksanaan

Mempertahankan homeostasis
Mempertahankan status nutrisi
Mencegah infeksi
Penghentian zat nefrotoksik
Koreksi obstruksi pascarenal
Pemantauan ketat, pengaturan
keseimbangan cairan dan
elektrolit pada fase perbaikan

Penatalaksaan
Farmakologis :
Loop diuretics ( Furosemide 1- 2 g/hari
i.v)
Meningkatkan aliran darah ginjal dengan
menstimulasi pengeluaran PG di ginjal

Manitol 0,5 1g/kgbb dalam infus 10%20%


Meningkatkan volume cairan ekstraseluler
dengan menairk air dari kompartemen
intraseluler (KI : pasien gagal jantung)

Dopamin dosis rendah (1 5


mcg/kg/min

Klasifikasi dan Kebutuhan Nutrisi Pasien AKI


Katabolisme
Variabel

Ringan

Sedang

Berat

Contoh keadaan klinis

Toksik karena obat

Pembedahan +/- infeksi

Sepsis, ARDS, MODS

Dialisis

Jarang

Sesuai kebutuhan

Sering

Rute pemberian nutrisi

Oral

Enteral +/- parenteral

Enteral +/- parenteral

Rekomendasi energi

20 25 kkal/kgBB/hari

25 30 kkal/kgBB/hari

25 30 kkal/kgBB/hari

Sumber energi

Glukosa 3-5 g/kgBB/hari

Glukosa 3-5 g/kgBB/hari

Glukosa 3-5 g/kgBB/hari

Lemak 0,5-1 g/kgBB/hari Lemak 0,8-1,2 kgBB/hari


Kebutuhan protein

0,6-1 g/kgBB/hari

0,8-1,2 g/kgBB/hari

1,0-1,5 g/kgBB/hari

Pemberian nutrisi

Makanan

Formula enteral

Formula enteral

Glukosa 50 70 %

Glukosa 50 70 %

Lemak 10 20 %

Lemak 10 20 %

AA 6,5 10 %

AA 6,5 10 %

Mikronutrien

Mikronutrien

Komplikasi

Tata laksana

Kelebihan cairan intravaskular

Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (<1 L/hari) Penggunaan


diuretik

Hiponaterimia
Hiperkalemia

Asidosis metabolik

Hiperfosfatemia
Hipokalsemia
Hiperurisemia

Batasi cairan (<1 L/hari)

Hindari pemberian infus cairan hipotonik

Batasi asupan K(<40 mmol/hari)

Hindari suplemen K dan diuretik hemat K

Beri resin potassium-binding ion exchange

Beri Dekstrosa 50% 50 cc + insulin 10 unit

Beri Natrium bikarbonat 50-100 mmol

Beri salbutamol 10-20 mg inhaler atau 0,5-1

mg iv

Kalsium glukonat 10% (10 cc dalam 2-5 menit

Batasi asupan protein (0,8-1 g/KgBB/hari)

Beri natrium bikarbonat (usahakan kadar serum

bikarbonat plasma >15 mmol/L dan pH

arteri >7,2)

Batasi asupan fosfat (800 mg/hari)

Beri pengikat fosfat

Beri kalsium karbonat atau kalsium glukonat

10% (10-20 cc)

Terapi jika kadar asam urat >15 mg/dL

Kriteria untuk terapi


pengganti ginjal
Oliguria : produksi urin <2000 ml in
12h
Anuria : produksi urin <50 mL in 12 h
Hiperkalemia kadar potasium >
6.5mmol/L
Asidemia yang berat : PH<7.0
Esefalopati uremikum
Neuropati
Perikarditis uremikum

Pencegahan
Memperhatikan status hemodinamik
pasien
Mempertahankan keseimbangan
cairan
Mencegah penggunaan zat
nefrotoksik
Obat obat diuretik tidka terbukti
efektif mencegah AKI

PROGNOSIS

Angka kematian tergantung pada


penyebabnya, umur pasien dan luas
kerusakan ginjal yang terjadi
Pada GGA karena sepsis, syok
kardiogenik,dan operasi jantung terbuka,
angka kematian > 50 %
Pada GGA karena glomerulonefritis,
sindrom hemolitik, uremik, nefrotoksik
berkisar 10 20 %

Sekian dan Terima Kasih

Anda mungkin juga menyukai