INFLAMASI

DAN
PENYEMBUHA
N
Drg. Agustin Wulan Suci D, MDSc
Bagian Biomedik
Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Jember
Email: agustinwulan.fkg@unej.ac.id

Agen infeksius
Benda asing
Sel/ jaringan
rusak
dsb

Respon
tubuh
komplek
s

Inflamasi
/
keradan
gan

Keradangan
Respon perlindungan tubuh yang melibatkan sel2 host,
vaskuler dan mediator kimia lainnya
Mengeliminasi penyebab dan mengawali proses repair

Dalam konteks infeksi

Komponen respon perlindungan tubuh
Sistim imun alamiah

Keradangan
Membersihkan agen infeksi dan stimuli berbahaya
Mengawali proses repair
Dapat berdampak buruk

akut

Cepat (menit
atau jam
Infiltrasi
netrofil
Kerusakan
jaringan dan
fibrosis ringan
dan sembuh
sendiri
Tanda lokal
dan sistemik
prominen

kron
is

Lambat (hari)
Infiltrasi
monosit/
makrofak dan
limfosit
Kerusakan
jaringan dan
fibrosis parah
dan progresif
Tanda lokal
dan sistemik
sedikit
prominen

injuri

keradang
an

Tempat
injuri

Mediator
kimia

Tanda
kardinal

KERADANGAN AKUT

Perubah
an
vaskuler

Vasodilatasi
peningkatan
permebilitas
vaskuler
Sel endotel
teraktivasi

Perubah
an
seluler

Emigrasi leukosit
Cellular
recruitment
Aktivasi leukosit
Dominan PMN
(neutrofil)

Stimulasi inflamasi
akut
Infeks
i

Bakter
i
- Virus
- Fungi
Parasit

Traum Jaringa
a
n
Benda
- Fisik nekroti asing
- Kimia
k

Reaksi
imun

Pengenalan mikroba, sel

nekrotik,
dan benda asing
Toll
like receptors

(TLRs)
Sensor mikroba
Mengenali produk bakteri,
virus dan patogen lain
Terletak di membran
plasma dan endosomes
Terkomplemen oleh
molekul sitoplasma dan
membran
Mengaktifkan faktor
transkripsi
Mengaktifkan sistem
imun

Inflmamasome
Kompleks protein
sitoplasmik
Mengenali sel mati, seperti
asam urat, ATP ekstra
seluler, produk mikroba
dam kristal
Aktivasi enzim caspase 1
Aktivasi sitokin IL 1

Perubahan
Pembuluh
Darah dan
Aliran

Peningkatan
permeabilita
s pembuluh
darah

Respon
pembuluh
limfatik

Terjadi
sesaat stl
infeksi/
injuri
Terjadi
vasokontrik
si dan
vasodilatasi
Pembuluh
darah lebih
permeable
Aliran statis

Pergerakan
cairan kaya
protein dan
sel darah
ke jaringan
ekstravasku
ler
Peningkata
n tekanan
osmotik
cairan
interstitial

Aliran limfe
meningkat
Mengeluark
an cairan
edema,
leukosit,
debris sel
dari ruang
ekstra
vaskuler
Limfe nodi
membesar

PERUBAHAN
Marginasi & SELULER
Aktivasi
leukosit

Fago sitosis,
membunuh
dan sekresi

Adhesi di
endotelium

kemoktaksis

Efek respon
leukosit dan
host

transmigrasi

Migrasi

Repair dan
regenerasi

bergulir
sepanjang
dinding PD

GAMBARAN HISTOPATOLOGIS
INFILTRASI LEUKOSIT

INFLAMASI SEROUS
Peningkatn aliran cairan kaya protein
Akumulasi efusi serous
INFLAMASI FIBRINOUS
Injuri yang parah
Akumulasi fibrin ekstravaskuler dan eosinofil
INFLAMASI SUPURASI
Akumulasi eksudat purule (netrofil, sel nekrotik,
cairan edema)
Abses
ULSER
Kerusakan lokal
Jaringan nekrotik dan keradangan

KERADANGAN KRONIS

Infiltasi MN
Kerusakan jaringan
Repair
Terjadi akibat:
Persistensi infeksi
Immune mediated inflmammatory
disease
Paparan agen toksik yang lama
Berhubungan dengan kelainan sistemik

MAKROFAG
Sel inflamasi kronis
Derivad monosit
Tersebar merata diseluruh organ
Kupfeer, histiosit, microglial, alveaolar
makrofag, mononuclear phagocyte
system

Monosit disirkulasi < 1 hari

Migrasi 24-48 jam

Aktivasi Klasik
Didinduksi produk
bakteri, signal
derivad sel T, IFN,
dan benda asing
Menghasilkan
enzym lisosom, NO,
ROS untuk
meningkatkan
aktivitas
Mengeluarkan
sitokin
Untuk pertahanan

Aktivasi alternatif
Dinduksi sitokin
selain IFN
Diproduksi oleh
limfosit T dan sel
lain, sel mast dan
eosinofil
Tidak aktif untuk
mikroba
Untuk repair
jaringan
Mengeluarkan GF

Peran M pada
pertahanan tubuh dan
respon radang
Mensekresi
Menunjuka

mediator
Mengawali
inflamasi
proses
(TNF, IL1,
Ingesti dan
repair
kemokin,
mengelimin
jaringan
dsb, dan
asi mikroba
dan
Pembentuk eicosanoid)
jaringan
an jaringan Mengawali
mati
parut dan
dan
fibrosis
memicu
reaksi
radang

n antigen
ke limfosit
T dan
merespon
signal
limfosit T
Cell
mediated
immune
response

LIMFOSIT
Bergerak pada rangsang sistem imun
spesifik dan non immune mediated
inflammation
Aktor utama :
Keradangan pada autoimun
Penyakit inflamasi kronis
Aktivasi limfosit T dan B
Imun adaptif pd infeksi
Penyakit imunologis
Bermigrasi dengan adanya adhesi dan
kemokin
Limfosit B menjadi sel plasma

3 SUBSET CD4+
HELPER SEL T
TH1
Menghasilkan IFN
Aktivasi m jalur
klasik
Pertahanan tubuh thd
bakteri dan virus,
autoimun

TH2
Mengeluarkan IL4,
IL5, IL13
Merecruit dan
aktivasi eosinofil
Aktivasi m jalur
klasik
Pertahanan tubuh
terhadap parasit dan
alergi

TH17
Mengeluarkan IL17
dan sitokin lain
Recruit neutrofil dan
monosit
Pertahanan tubuh thd
bakteri dan virus,
autoimun

SEL LAIN
EOSINOFIL
Infeksi parasit dan reaksi imun yang dimediasi
IgE
Adhesi oleh kemokin spesifik (eotaxin)
Granula: protein yang toxic the parasit dan
menyebabkan nekrosis sel epitel

SEL MAST
Ada di jaringan ikat
Pada respon akut dan kronis
Alergi: berikatan dengan IgE menghasilkan
histamin dan metaboit AA
Bekerjasama dengan sitokin dan kemokin:
infeksi

KERADANGAN
GRANULOMATOUS
Pola lain dari radang kronis
Agregasi dari aktivasi makrofag dengan
penyebaran limfosit
Granuloma:
Ciri dari status patologis spesifik
Respon sel T persisten thd mikroba tertentu
Dpt menjadi immune mediated inflammatory
diseases
Ditemukan pada penyakit dengan etiologi yang
tidak jelas
Membatasi benda asing

Jaringan granulasi
Granular sitoplasma
Sel epiteloid
Proliferasi makrofak dan
limfosit
Dan sel plasma

Efek sistemik dari keradangan

Fever

Ok
pirogen
Aktivasi
siklus
cox

Pkada
r
protein Leukosi
plasma -tosis

Disintes
a di hati
CRP,
fibrinoge
n, serum
amiloid
A
Distimul
asi IL 6

Tanda
lain

Denyut
jantung
Jumlah

meningk
Tekanan
at
darah
Terjadi
Keringat
pada
Influenza
awal
like
syndrome

sepsis

REPAIR JARINGAN

Regenerasi
Mengembalikan sel
yg mati dan kembali
normal
Ok proliferasi sisa sel
yang memp
kemampuan
membelha
Stem cell jaringan

Pembentukan
Scar
Jaringan tidak dapat
beregenerasi
Kerusakan sangat
parah
Repair pada jaringan
fibrous