Penurunan mendadak dari fungsi ginjal yang bersifat sementara,

ditandai dengan peningkatan kadar kreatinin serum dan hasil

metabolisme cairan dan elektrolit (Andreoli SP., 2009)

Penurunan cepat (dalam jam hingga minggu) laju filtrasi glomerulus

(LFG) yang umumnya berlangsung reversibel, diikuti kegagalan ginjal
untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan/tanpa
gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit (Bradley, 2005)

Definisi

Etiologi

Tanda dan Gejala

Tanda dan Gejala

Klasifikasi

Klasifikasi AKI dengan Kriteria RIFLE, ADQI Revisi 2007

Kategori

Peningkatan
kadar Cr
Serum

Penurunan
LFG

Kriteria Urine
Output (UO)

Risk

1,5 kali nilai

dasar

> 25% nilai

dasar

< 0,5
mL/kg/jam, 6
jam

Injury

2,0 kali nilai

dasar

> 50% nilai

dasar

< 0,5
mL/kg/jam,
12 jam

Failure

3,0 kali nilai

> 75% nilai
dasar atau 4
dasar
mg/dL dengan
kenaikan akut
0,5 mg/dL

Loss

Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari

4 minggu

End Stage

Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari

3 bulan

< 0,3
mL/kg/jam,
24 jam atau
anuria 12 jam

Klasifikasi

Klasifikasi AKI dengan Kriteria RIFLE, AKIN 2005

Tahap

Peningkatan kadar Cr Serum

Kriteria Urine
Output (UO)

1,5 kali dilai dasar atau

peningkatan 0,3 mg/dL

< 0,5 mL/kg/jam, 6

jam

2,0 kali nilai dasar

< 0,5 mL/kg/jam,

12 jam

3,0 kali nilai dasar atau 4

mg/dL dengan kenaikan akut
0,5 mg/dL atau inisiasi terapi
pengganti ginjal

< 0,3 mL/kg/jam,

24 jam atau anuria
12 jam

Klasifikasi

Klasifikasi Etiologi AKI (Dimodifikasi)

Klasifikasi

Klasifikasi Etiologi AKI (Dimodifikasi)

Klasifikasi

Klasifikasi Etiologi AKI (Dimodifikasi)

Klasifikasi

Pre Renal

Renal

Iskemik

Pre Renal
Penurunan Aliran
darah Ginjal

Pasca Renal

Nefrotoksni

Renal

Pasca Renal

Kerusakan Sel
Tubulus

Kerusakan
Glomerulus

Peningkatan Pelepasa Kebocoran Obstruksi Penurunan ultrafiltrasi

NaCl ke Makula densa
Filtrat
Tubulus
Glomerulus
Penurunan GFR
AKI / GGA

Konsentrasi Serum
Yang diekskresikan ginjal

Urine Output
UO

Kerusakan Tubuler
u/ mengkonsentrasikan urin

Patofisiologi

 Konsentrasi Serum
Yang diekskresikan ginjal

Urine Output
UO

Kerusakan Tubuler
u/ mengkonsentrasikan urin

Urea, kreatinin
Kation intraseluler
Dan asam urat (Kalium dan Magnesium)

Mengalir bersama
aliran darah

HiperkalemiHipermagnesemia

Aliran darah sampaiPerubahan Konduksi

Elektrikal impuls
Ke otak, sehingga dapat
Jantung
Menembus sawar

MK
Resti Kejang

Ekskresi
urin bertahap

MK
Aritmia

Retensi Perubahan Pe pH
Cairan
pH
Pada cairan
Interstisial
Cerebrospinal
Hipovolemi
Edema
Paru

Asidosis
Metabolik

MK
MK
MK
Sesak Napas Perubahan PerfusiDefisit Volume
Napas tidak Efekstif
Serebral
Cairan

Patofisiologi

Gerak Peristaltik Turun

Hipertrofi

Bikarbonat turun

Cairan / elektrolit banyak diekskresi

Asidosis Metabolik
Takipneu

Cardiac Output turun

Sensor Baroreseptor

TD Turun

Sistem Simpatis

dekompensasi

TD Naik

TD Naik
dekompensasi

TD Turun

Vasokonstriksi PD perifer
ECF

Kulit

Otak

Turgor kulit Pucat

Somnolen
> 2s
Sianosi
Akral dingin

Perifer /
Ekstremitas

Ren

CRP naikHiperfusi Berat

MAP < 70 mmHg
Gagal Autoregulasi
Vasokonstriksi
Arteriol aferen
Filtrasi turun
GFR turun
GFR Oliguria

Patofisiologi

Renin+Angiotensin
Angiotensin I
Angiotensin II
Konstriksi Perifer

Sekresi Aldosteron
Retensi Na+ dan H2O
Peningkatan volume
plasma

Peningkatan Tekanan Darah

Patofisiologi

1. Anamnesis
2. Pemeriksaan Fisik
3. Pemeriksaan Penunjang
Urinalisis
Penampakan fisik dan
kimia
pH
Kemampuan
Suspect
Glomeruler
pemekatan
+1 (30 mg/100 ml
kemih)
+2 (100 mg/100 ml
kemih)
Ekskresi
Na

Ekskresi
Na
Protein

+3 (300 mg/100 ml
kemih)
+4 (1 g/100 ml
kemih)

FE NA (Fraksi Na yang diekskresi) > pedoman penting untuk membedaka

Kenaikan BUN karena gangguan perfusi renal (pre renal azotemia : FE Na
ATN (FE Na > 20%)

Diagnosa

Diagnosa

Diagnosa

Urin diagnostik
pada GGA

Diagnosa

Tujuan

Strategi

Tata Laksana

Tata Laksana

Medikamentosa
Terapi Etiologi
Nilai Penyebab bila ditemukan dehidrasi berat (terutama diare)

Tata Laksana

Medikamentosa
Diuretik

Tata Laksana

Medikamentosa
Dopamin
Dosis rendah (0,5 2 g/kg/menit) > dilatasi vaskuler renal
> meningkatkan RBF & GFR
Dosis tinggi > mengikat reseptor & adrenergik
> vasokonstriksi ginjal & penurunan GFR

Vasoactive
Infus Dobutamin (175 g/min) memperbaiki SCr tanpa meningkatkan
(px dengan SCr 70 80 ml/min)
Mekanisme : peningkatan output jantung & RBF
Fenoldopam : agonis selektif reseptor dopamin-1
> vasodilatasi arteriola ginjal & natriuresis

Tata Laksana

Nutrisi
Elektrolit

Monitoring pada Magnesium dan Fosfor

Masalah yang sering terjadi : Hiperphosphatemia (khususnya px GGA de
Jaringan atau katabolisme meningkat)
Agen yang mengandung kalsium merupakan pilihan utama
Pada pasien dengan Phosphat Serum ? 7 mg/dL dihindari

Protein
Pasien GGA memecah protein dengan cepat dan sel tidak dapat menggu
Asam amino dengan efisien
Tata Laksana

Life Style

Tata Laksana

Tata Laksana

Komplikasi

Terima Kasih