Glomerulonefritis Akut

(GNA)

DEFINIS
I
Glomerulonefritis akut merupakan penyakit
ginjal dengan suatu inflamasi akut disertai
dengan proliferasi sel glomerulus.

ETIOLOGI
Pada anak kebanyakan kasus glomerulonefritis akut

adalah pasca infeksi (faring/tonsil atau kulit), paling

sering infeksi Streptococcus beta hemolyticus group A
tipe nefritogenik.
Paling sering dijumpai pada glomerulonefritis yang

didahului oleh faringitis adalah tipe 12, 1,4 ,6 dan 25 &

pioderma adalah Tipe 49
Antigen SBHGA antara lain : endostreptosin, antigen

presorbing (PA-Ag), nephritic strain-associated protein

(NSAP)

yang

dikenal

sebagai

streptokinase

nephritic plasmin binding protein (NPBP).

dan

EPIDEMIOLO
GI
Diperkirakan insiden berkisar 0-28% pasca infeksi

streptokokus
Penelitian multisenter di Indonesia memperlihatkan

sebaran usia 2,5 15 tahun dengan rerata usia

tertinggi 8,46 tahun dan rasio : = 1, 34 : 1
Di Indonesia & Kashmir, GNAPS lebih banyak

ditemukan pada golongan sosial ekonomi rendah,

masing masing 68,9%1 & 66,9%.

MANIFESTASI
KLINIS
1. Periode laten
yaitu periode antara infeksi streptokokus dan
timbulnya gejala klinik.
. 1-2 minggu umumnya terjadi pada GNAPS yang
didahului

oleh

ISPA,

sedangkan

periode

minggu didahului oleh infeksi kulit/piodermi.

. Periode ini jarang terjadi di bawah 1 minggu.
Jika < harus dipikirkan lupus eritematosus
sistemik, purpura Henoch-Schenlein

2. Edema (pitting)
- Paling sering, umumnya pertama kali timbul,
dan menghilang pada akhir minggu pertama.
Biasanya pada peroirbital & tungkai
3. Hematuria
- Hematuria makroskopik 30-70% kasus GNAPS,
hematuria mikroskopik pada semua kasus.
- Urin tampak coklat kemerah-merahan atau
seperti teh pekat, air cucian daging atau
berwarna seperti cola.
- Hematuria makroskopik timbul pd minggu
pertama & berlangsung beberapa hari, tetapi
dapat pula smp beberapa minggu.
- Hematuria mikroskopik lebih lama, umumnya

4. Hipertensi
- Terdapat pada 60-70% kasus GNAPS
- Umumnya

menghilang

terjadi

dalam minggu pertama dan

bersamaan

dengan

menghilangnya

gejala klinik yang lain.

- Sering Hipertensi ringan sedang, jarang berat

5. Oliguria
- Jarang dijumpai, terdapat pada 5-10% kasus GNAPS
- Produksi urin kurang dari 350 ml/m2 LPB/hari

6. Gejala Kardiovaskular
a. Edema paru
Hanya terlihat secara radiologik. Gejala-gejala
klinik adalah batuk, sesak napas, sianosis. PF :
ronki basah kasar atau basah halus.
terjadi dalam minggu pertama dan kadangkadang bersifat fatal.
7. Gejala-gejala lain
Selain

gejala

utama,

dijumpai

gejala

umum

seperti pucat, malaise, letargi dan anoreksia.

8. Urinalisis
- Proteinuria

Menghilang smp 6 bulan, jika lebih pikirkan GN kronik

- Hematuria mikroskopik

Hematuria mikroskopik merupakan kelainan yang

hampir selalu ada, sedangkan torak eritrosit terdapat
pada 60-85% kasus GNAPS, menunjukkan adanya
suatu peradangan glomerulus (glomerulitis)

9. Darah
- Reaksi serologis

Antistreptolisin O (ASO), antihialuronidase (AH ase)

dan antideoksiribonuklease (AD Nase-B).
- Aktivitas komplemen ( komplemen C3 )

menurun

selama

fase

akut

(dalam

minggu

pertama), normal sesudah 4-8 minggu timbulnya

gejala-gejala penyakit.
- Laju endap darah

meninggi pada fase akut dan menurun setelah

gejala klinik menghilang.

DIAGNOSI
S
1. Secara klinik diagnosis GNAPS dapat ditegakkan bila
dijumpai

full

hematuria,

blown

case

hipertensi,

dengan

edema,

gejala-gejala

oliguria

yang

merupakan gejala-gejala khas GNAPS

2. Untuk

menunjang

pemeriksaan

diagnosis

laboratorium

klinik,
berupa

dilakukan
ASTO

(meningkat) & C3 (menurun) dan pemeriksaan lain

berupa

adanya

proteinuria

torak

eritrosit,

hematuria

&

3. Diagnosis pasti ditegakkan bila biakan positif

untuk streptokokus hemolitikus grup A.
Pada

GNAPS

berdasarkan
(hematuria
adanya
GNAPS.

atas

asimtomatik,
kelainan

mikroskopik),

epidemi/kontak

diagnosis

sedimen

urin

proteinuria

dan

dengan

penderita

TATALAKSA
NA
1. Farmakologi
a. Kausatif
Amoksisilin 50 mg/kgbb dibagi dalam 3 dosis 10
hari.
eritromisin dosis 30 mg/kgbb/hari 10 hari (jika alergi)
Jika kultur urine (+) atau hapusan tenggorok/kulit (+)
b. Supportif
. Hipertensi
-. Ringan (130/90mmHg)
Istirahat cukup & pembatasan cairan yg baik.
Umumnya
normal dlm 1 minggu
-. Sedang (sist > 140 150 mmHg & diast > 100

- Berat
hidralazin 0,15-0,30 mg/kbBB intravena, dapat diulang
setiap 2-4 jam atau reserpin 0,03-0,10 mg/kgBB (1-3
mg/m2) iv, atau natrium nitroprussid 1-8 m/kgBB/menit
- Krisis Hipertensi (sist>180 /diast> 120 mmHg)
Diazoxid

2-5

mg/kgBB

furosemid 2 mg/kgBB iv

Gangguan ginjal akut

Pembatasan cairan

iv

secara

cepat

bersama

2. Non-Farmakologi
Istirahat
Bed rest selama fase akut, setelah itu tdk
dianjurkan lagi. Jika di rawat inap biasanya pasien
dipulangkan setelah 10-14 hari.
Diet
- Natrium
Edema berat : diberikan makanan tanpa garam
Edema ringan : garam 0,5-1 g/hari
- Protein
Bila ureum tinggi : 0,5-1 g/kgbb/hari
- Cairan (terutama oligouria & anuria)
asupan cairan = jumlah urin + insensible water loss
(20-25 ml/kgbb/hari) + jumlah keperluan cairan pada
setiap kenaikan suhu dari normal (10 ml/kgbb/hari).

PEMANTAUAN
Jadi, perjalanan penyakit GNAPS ditandai dengan fase
akut 1-2 minggu (diakhir fase ini gejala klinis mulai
hilang) -> tapi temuan Lab masih ada (proteinuria,
hematuiria & hipokomplemenemia) -> komplemen
normal kembali dlm 2 bln sdgkan proteinuria &
hematuria dpt menetap smp 1 thn
pasien
selama

dianjurkan
6

bln

utk

kembali

tiap

pemantauan.

-> utk itu

4-6
Jika

minggu
>1

th

proteinuria/hematuira masih + -> Indikasi biopsi ginjal

PROGNOSIS
Anak 85-95% kasus GNAPS sembuh
sempurna orang dewasa 50-75%
GNAPS dapat berlangsung kronis

KOMPLIKASI

1. Ensefalopati hipertensi (EH)

EH adalah hipertensi berat (hipertensi emergensi) yang

pada anak > 6 tahun dapat melewati tekanan darah
180/120 mmHg. Disertai gejala sakit kepala, kejang,
halusinasi visual
2. Gangguan ginjal akut (Acute kidney injury/AKI)
3. Edema paru
4. Posterior leukoencephalopathy syndrome
Jarang, gejala = EH tetapi tekanan darah masih normal

KAPAN HARUS
MERUJUK ?
1. Gejala-gejala tidak khas untuk GNAPS :
- Periode laten pendek - Usia di bawah 2 tahun atau
di atas 12 thn
- Adanya penyakit ginjal dalam keluarga
- Pernah mendapat penyakit ginjal sebelumnya
2. Temuan laboratorik yang tidak khas untuk GNAPS :
- Hematuria makroskopik > 3 bulan
- Hematuria mikroskopik > 12 bulan
- Proteinuria > 6 bulan - GFR < 50% menetap > 4
bulan
- Kadar komplemen C3 tetap rendah > 3 bulan
- Kadar komplemen C4 rendah, ANCA (+), ANA (+),

DIAGNOSIS
BANDING

1. Penyakit ginjal
a. Glomerulonefritis kronik eksaserbasi akut
Pada anamnesis didapat :
-. Penyakit ginjal sebelumnya
-. Masa laten terlalu singkat 1-3 hari
-. gangguan

pertumbuhan,

ureum yang jelas meninggi

anemia

dan

b. Penyakit ginjal dengan manifestasi hematuria

Penyakit spt : glomerulonefritis fokal, nefritis herediter
(sindrom Alport), IgA-IgG nefropati (Maladie de Berger)
dan benign recurrent haematuria.
Pada klinis tidak didapat : Edema & Hipertensi

c. Rapidly progressive glomerulonefritis (RPGN)

- Sering pd dewasa
- Titer ASO, AH ase & AD Nase B normal
- Komplemen C3 jarang turun
- Prognosis : Buruk, meninggal

2. Penyakit-penyakit sistemik
Purpura Henoch-Schenlein, eritematosus dan
endokarditis bakterial subakut
Persamaan
Gejala-gejala sindrom nefritik akut : hematuria,
proteinuria dan kelainan sedimen yang lain
Perbedaan
HSP dapat dijumpai purpura, nyeri abdomen dan
artralgia
Pada SLE terdapat kelainan kulit dan sel LE positif
pada pemeriksaan darah
pada SBE tidak terdapat edema, hipertensi atau
oliguria
apusan tenggorok negatif dan titer ASO normal
Biopsi ginjal : GNAPS yang kelainan histologiknya

3. Penyakit-penyakit infeksi
GNA bisa pula terjadi sesudah infeksi bakteri atau
virus

tertentu

selain

oleh

Group

-hemolytic

streptococci.
Beberapa kepustakaan melaporkan gejala GNA yang
timbul sesudah infeksi virus morbili, parotitis, varicella,
dan virus ECHO.
Diagnosis banding dengan GNAPS adalah dengan
melihat penyakit dasarnya.

Referensi

Konsensus glomerulonefritis akut pasca

streptokokus unit kerja koordinasi nefrologi
ikatan dokter anak indonesia 2012

Sari pediatri, vol. 5, no. 2, september 2003

Patofisiologi sylvia