LAPORAN KASUS

iopatic trombositopeni purpu

Reni Apriyanti
Pembimbing :
Dr. Camelia khairun
Nissa,Sp.PD

IDENTITAS PASIEN
Nama
: Ny.TT
Usia
: 58 tahun
Jenis kelamin
: Perempuan
Agama
: Islam
Status Perkawinan : Menikah
Pekerjaan
: Ibu rumah tangga
Alamat
: Cikidang
No.RM
: 438355
Tgl masuk RS
: 30 Januari 2015 Jam : 11.12
Wib
Dokter pemeriksa
: dr.Camelia Khairun
Nissa,Sp.PD

ANAMNESIS
/
AUTOANAMNESIS
Keluhan Utama
:

Riwayat
penyakit
dahulu
:
BAB disertai
darah
berwarna hitam
sejak 10 hari
Os.mengatakan
pernah dirawat 2 bulan yang lalu dengan

keluhan
sama,dokter
mengatakan
bahwa os
Riwayat yang
penyakit
sekarang
: :
Riwayat
Psikososial
mengalami
iritasi
lambung.
BAB
disertai
darah
berwarna
hitam,
konsistensi
Riwayat
pengobatan
: danBAB
Os.menkonsumsi
kopi sehari
2 kali
pagi
Riwayat
Hipertensi
(+) sejak
5 tahunan,os
jarang
cair
2
kali
sehari,darah
berwarna
hitam
banyak
dan cair
sore,sulit
tidur
malam(+),suka
telat
makan
Os.mengatakan
Rutin
menkonsumsi
obat
kontrol
dan
sering beli obat sendiri
jika ada
keluhan
sebagian
menggumpal.ampas
(-),lendir
().nyeri saat
(+),dan
nafsu
makan
menurun
(+).
pusing.
hipertensi
dan obatobat
seperti
BAB
disangkal,nyeri
ulu
hati
dan
nyeri
perut

ketorolak,ibuprofen,asam
mefenamat
(),Rambut rontok (+),os mengeluh
badan panasyang
Riwayat sosial ekonomi
:
dingin
sejak

10
hari,hilang
timbul.pegalpegal
didapat
dari
berobat
diklinik.
Riwayat penyakit
keluarga
:
Penderita
sudah
menikah
dan
memiliki
4 orang
seluruh
badan
(+),lemas
(+),cepat
capek
(+),nyeri
Tidak
keluargatidak
yang bekerja
mengalami
halRumah
yang sama
kepalaada
anak.
Penderita
(Ibu
sebelah
kiri seperti ditusuk- tusuk sejak 10
seperti
Os.
Riwayat Alergi
: ),muntah
Tangga).suami
penderita sudah
tidak
bekerja,darah
hari,hilang
timbul.perdarahan
hidung(Riwayat hipertensi
disangkal
Biaya
kehidupan
seharihari
ditanggung
(),mual
(-),maag(-),jika
luka
cepat
berhenti
Alergi
obat
dan
makanan
disangkal
Riwayat
mudah
memar
dan
kelainan
darah disangkal
anaknya.Status
sosial
ekonomi kurang.
perdarahannya(+),os
mengatakan
mudah memar jika

terbentur benda atau dicubit(+) sejak dari keci,dan

hilangnya
lama.BAK tidak ada keluhan.Os sudah tidak

Status Generalis
Kepala
: Normocephal, simetris, rambut hitam kering,
Telinga
: Normotia,
timpani intak, nyeri tekan
distribusi
merata,
tidakmembran
mudah rontok.
ABDOMEN
Keadaan Umum
processus
mastoideus (-/-), otore (-/-), darah (-/-), pendengaran
I : Datar,
venektasi (-), caput medusa (-), tonjolan (-),
Keadaan
umum
tampak sakit
baik.
Mata
: Alis mata :madarosis
(-), sedang
bulu mata rontok (-),
Jantung
bekas
operasi
(-),
Ekstremitas
Kesadaran
: compos
mentis
Mulut
: Bibir
kering
(-),
stomatitis
(-), mukosa
mulut lembab,
konjungtiva
(+/+),
sklera
(-/-), refleks
pupil (+/+),
Inspeksi
: anemis
ictus
cordis
tidak
terlihatikterik
P
:
Supel,
Nyeri
tekan
epigastrium
(),
terlokalisir,
nyeri
Ekstremitas
atas
:faring
gerakan
bebas,
edema
(-),
Tekanan
: 140/100
mmHg
lidah
tidak
kotor
dan
tremor,
tidak
hiperemis,
T1/T1
Palpasi
: Darah
ictus
cordis
ada
pada
ICS
V diEksophtalmus
sebelah
medial
linea
d= 2 mm/2mm,
isokor
kanan-kiri.
dan
tekan
abdomen
(+),
Hepatomegali
(-),
splenomegali
(-),
jaringan
parut
(-),
pigmentasi
normal,
telapak
tangan
midklavikularis
sinistra
Nadi
:(-),
98
kali
per
menit,
reguler,
kuat
angkat,isi
cukup
Leher
: Pembesaran
KGB
(-),
Pembesaran
tiroid
(-),JVP
( 52
)
endopthalmus
edema
palpebra
(-), pergerakan
mata
Perkusi
: jari
- baik.
Kanan
SIC menit
II Linea
Para Sternalis
Dextra
rebound
sign
(-).
Pernafasan
: 20 atas:
kali
pucat
tabuh
(-), per
turgor
kembali
lambat
(-),memar
cmH
kesegala
arah
2O(+),
bawah:
SIC IVabdomen,
Linea Para Sternalis
Suhu
:Kanan
36,5o4
Ckuadran
P
: Timpani
pada
shiftingDextra
dullness (-)
tangan
kiri- (+)
THORAX
Kiri atas:
SIC II Linea Para Sternalis Sinistra
Berat
Badan
:(+)
40
kg
A
: Bising
pada
seluruh
kuadran (-),
abdomen
Kulit
: Kulitusus
warna
sawo
matang,
efloresensi
scar (-), 15
ikterus
Paru-Paru
Kiri bawah: SIC IV Linea Medio Clavicularis Sinistra
Tinggi
Badan
: 147
cm
pada
kulit
(-),
sianosis
(-),
pucatpada telapaktangan
dankaki
-Inspeksi
: Pernafasan
abdomino-torakal,
gerakanbebas,
dinding
paru
x/menit
Ekstremitas
bawah
: gerakan

IMT
: 55
(+).
saat
bernafas
simetris
saat
statis
danreguler
dinamis,
penggunaan
otot
Auskultasi
:2 bunyi
jantung
1 dan
2 murni
jaringan
parut
(-),
pigmentasi
normal,
telapak
kaki pucat
(1,47)
bantu
(-),
bekas
operasilambat
(-), bekas
(-)pretibia
HR
87 x/ (-),
menit
regular
UROGENITALIA
(-), jaripernafasan
tabuh
turgor
kembali
(-),trauma
edema
: 18,70
KGB
: Tidak
adafremitus
pembesaran
KGB
padapenonjolan
daerah
Murmur
(-)
-Palpasi
:: Taktil
simetris
antara
paru kirisubmandibula,
dan kanan
Inspeksi
Datar,
tidak
tampak
suatu
dan: pergelangan
kaki
(-).
BB Gallop
normal.
(- infraclavicula,
) pada kedua lapangan
supraclavicula,
axilla, inguinal
ada
-Perkusi
:: Sonor
paru,serta
batastidak
paru-hepar
Palpasi
Ballotement
(-)
nyeri penekanan
setinggi ICS V linea midclavicularis dextra
Perkusi : Redup, nyeri ketok (-)
-Auskultasi : Vesikuler +/+ dikedua lapang paru, intensitas suara
Hidung
: Normonasi,
hidung-/bagian
luarkering
tidak ada
kelainan, -/nafas
menguat,
Ronkhi basah
, Ronkhi
-/-, wheezing
epistaksis (- ),pernafasan cuping hidung (-) Deviasi septum (-),

PEMERIKSAAN FISIK

PEMERIKSAAN PENUNJANG 30/012015

No

Pemeriksaan

Hasil

1 Hemoglobin

5,0 g/dl

2 Hematokrit

16 vol%

3 Leukosit

4700 /mm3

4 Trombosit

46000 /mm3

HASIL PEMERIKSAAN KIMIA KLINIK

No

Pemeriksaan

Hasil

Ureum

Kreatinin

0,58 mg/dl

Natrium

137 mmol/l

Kalium

4,1 mmol/l

31 mg/dl

RESUME

Os.ny.TT usia 58 tahun datang ke Rsud sekarwangi dengan

keluhan BAB disertai darah berwarna hitam sejak 10
hari,BAB cair 2 kali sehari,darah berwarna hitam cair dan
Pemeriksaan
sebagian menggumpal.Os.mengeluh
fisik ditemukan : konjungtiva
lemas dan mudah
capek(+/+),memar
(+),Badan dirasakan
panaskiri(+).
dingin sejak 10
anemis
lengan
hari,hilang timbul.Rambut rontok (+),Os juga mengeluh
TTV
: Td 140/80 mmHg, nadi 98 kali/ menit,
nyeri kepala sebelah kiri seperti ditusuk- tusuk hilang
suhu
C,RR
20Seluruh
kali/menit.
timbul36,5
sejak
10 hari.
badan terasa pegal- pegal
(+),os mengatakan gampang memar jika terbentur oleh
benda laboratorium
atau dicubit dirasakan
sejakg/dl,
dari kecil(+),dan
bekas
Hasil
: Hb 5,0
hematokrit
16
memar lama hilang.jika terjadi perdarahan,luka cepat
%,leukosit
4700
mm,trombosit
46000
berhenti (+).Os
mengatakan
2 bulan yang
lalu mm
pernah.
dirawat dengan keluhan yang sama dokter mendiagnosis :
iritasi lambung.Riwayat hiperteni (+) sejak 5 tahunan
dan os jarang kontrol dan sering beli obat sendiri jika ada
keluhan pusing.

Working Diagnosis
:
Idiopatic trombositopenia purpura
dengan Anemia dan Hipertensi
grade II

Differential diagnosis :
- Sistemik lupus eritematosus
- DIC

PENATALAKSANAAN
**Pemeriksaan
Non medikamentosa
:
penunjang
:
- menghindari aktivitas fisik berlebihan untuk mencegah trauma
-- Pemeriksaan
Darah
Rutinyang
: Hbmempengaruhi
,trombosit, fungsi
hindari pemakaian
obat- obatan
hematokrit,leukosit,Gol.darah
trombosit
- pemeriksaan Lab: APTT,Bleeding time,clotting
*Medikamentosa
time,PPT.
- Infus Rl 1500 cc/24 jam
-- Transfusi
pem.morfologi
tepi
PRC dengandarah
Target Hb
10 jika
gr/dl perlu
-- Prednison
dosis awal 1,0 1,5 mg/kgBB/hari
selama 2 minggu
cek ureum,kreatinin,natrium,
kalium
-- Omeprazol
pemeriksaan fesses lengkap
- Asam folat
-- Vitamin
pemeriksaan
Imunologi IgG jika perlu
K
-- Tablet
Evaluasi
TTV
Fe
-- Terapi
EKG Hipertensi : katopril dengan dosis 12,5 25 mg, klonidin
dosis 75- 150 ug.

FOLLOW UP

Tanggal 09 februari 2015

S : Os mengatakan tekanan darah masih
tinggi dan terus naik.
Bab bercampur darah berwarna hitam (-)
O : TD 180/ 100 mmHg post
pemberiancatopril
Nadi 102 kali/ menit
Suhu 37 C
RR 20 kali/ menit

HASIL PEMERIKSAAN HEMATOLOGI

No Pemeriksaan

Hasil

1 Hemoglobin

10,2 g/dl

2 Hematokrit

31 vol%

3 Leukosit

4000/mm3

4 Trombosit

37000/mm

LANJUTAN...
A : Idiopatic trombositopenia purpura
Anemia etcausa Gastrointestinal
Bleeding
P : MP 3x8 gr P.o
Asam folat 1x1 gr P.o
Omeprazol 1x30 gr
Diovan 1x160 gr P.o
Amlodipin 1x5 gr P.o
Acc Rawat jalan,kontrol poli
Pasien Pulang.

ANALISA KASUS

Gejala klinis yang ditemukan :

- perdarahan gastrointestinal melena
- perdarahan lama berhenti
- perdarahan kulit : purpura
- Rambut rontok
- pem.fisik : Anemis,lemas,purpura
- Pem.Lab : Angka trombosit < 50.000 /mm
- Penggunaan NSAID

TINJAUAN PUSTAKA

Idiopatic
Trombositopenia
Purpura

DEFINISI

adalah suatu gangguan autoimun yang

ditandai dengan trombositopenia yang
menetap (angka trombosit darah
perifer kurang dari 150.000/n.L) akibat
autoantibodi yang mengikat antigen
trombosit menyebabkan destruksi
prematur dari trombosit dalam sistem
retikuloendotel terutama di limpa.

EPIDEMIOLOGI

Perkiraan insiden adalah 100 kasus per 1 juta orang

per tahun, dan sekitar setengah dari kasus-kasus ini
terjadi pada anak-anak. Insiden PTI pada anak
antara 4,0-5,3 per 100.000, PTI akut umumnya
terjadi pada anak-anak usia antara 2-6 tahun. 7-28
% anak-anak dengan PTI akut berkembang menjadi
kronik 15-20%. Purpura Trombositopenia Idiopatik
(PTI) pada anak berkembang menjadi bentuk PTI
kronik pada beberapa kasus menyerupai PTI
dewasa yang khas. Insidensi PTI kronis pada anak
diperkirakan 0,46 per 100.000 anak per tahun.

KLASIFIKASI

1.ITP akut : lebih sering dijumpai pada anak,

jarang pada umur dewasa, biasanya
mendadak, riwayat infeksi sering mengawali
terjadinya perdarahan berulang, sering
dijumpai eksantem pada anak-anak (rubeola
dan rubella) dan penyakit saluran napas yang
disebabkan oleh virus merupakan 90% dari
kasus pediatrik trombositopenia imunologik.
Virus yang paling banyak diidentifikasi adalah
varisella zooster dan Ebstein barr.

2.ITP kronik : Manifestasi perdarahan berupa

ekimosis, petekie, purpura, pada umumnya
berat dan frekuensi perdarahan berkorelasi
dengan jumlah trombosit. Secara umum
hubungan antara jumlah trombosit dan gejala
antara lain bila pasien dengan AT >50.000/L
maka biasanya asimptomatik, AT 30.000-50.000
/L terdapat luka memar/hematom, AT 10.00030.000/L terdapat perdarahan spontan,
menoragia dan perdarahan memanjang bila ada
luka, AT <10.000/l.

MANIFESTASI KLINIS

Menurut Smeltzer & Bare, 2001:

Petekia
Perdarahan mukosa
menstruasi hebat pada wanita.
ITP Kronis dapat tjadi pdarahan intrakranial
Menurut Mansjoer, 2000:
perdarahan mukosa dan kulit
epistaksis,
perdarahan mulut,
menoragia, purpura dan petekia

Berat dan frekuensi perdarahan berkorelasi dengan

jumlah trombosit (Purwanto, 2009) yaitu:
1. AT > 50.000/mL, biasanya asimtomatik.
2. AT 30.000-50.000/mL, biasanya terdapat luka
memar/hematom.
3. AT 10.000-30.000/mL, terdapat perdarahan
spontan, menoragia, dan perdarahan memanjang
apabila ada luka.
4. AT < 10.000/mL, terjadi perdarahan mukosa
seperti epistaksis, perdarahan gastrointestinal, dan
genitourinaria

DIAGNOSIS

Lamanya perdarahan dapat membantu untuk membedakan

ITP akut dan kronik, serta tidak terdapatnya gejala sistemik
dapat membantu dokter untuk menyingkirkan bentuk
sekunder dan diagnosis lain.
Penting untuk anamnesis pemakaian obat-obatan yang
dapat menyebabkan trombositopenia dan pemeriksaan fisik
hanya didapatkan perdarahan karena trombosit yang
rendah (petekie, purpura, perdarahan konjungtiva, dan
perdarahan selaput lendir yang lain).
Secara praktis pemeriksaan sumsum tulang dilakukan pada
pasien lebih dari 40 tahun, pasien dengan gambaran tidak
khas (misalnya dengan gambaran sitopenia) atau pasien
yang tidak berespon baik dengan terapi.

PATOFISIOLOGI

Mulanya glikoprotein IIb/IIIa yang terdapat pada

membran trombosit yang dianggap sebagai
antigen
oleh
autoantibodi
(IgG)
akan
diopsonisasi,
pada tahap ini belum ada antibodi yang
mengenali glikoprotein lainnya seperti Ib/IX.
Trombosit yang telah dilingkupi oleh autoantibodi
ini akan berikatan dengan sel penyaji antigen
(APC) misalnya makrofag atau sel dendritik pada
reseptor Fc dan mengalami internalisasi dan
degradasi.

Selain merusak glikoprotein IIb/IIIb, APC

juga akan memproduksi epitop kriptik dari
glikoprotein trombosit lainnya.
APC yang teraktivasi akan mengekspresikan
peptida baru pada permukaan selnya
dengan bantuan konstimulasi (interaksi
antara CD 154 dan CD 40) dan sitokin yang
fungsinya memfasilitasi proliferasi inisiasi
CD4+ T Cell clone (T-Cell clone-1) dan
spesifitas tambahan (T-Cell clone-2).

Sel B sebagai reseptor sel immunoglobulin,

selain meningkatkan produksi antiglikoprotein
IIb/IIIa antibodi (oleh B-Cell clone-1) juga akan
menginduksi proliferasi dan sintesis
antiglikoprotein Ib/IX antibodi (oleh B-Cell
clone-2).
Dan Tbentuklah autoantibody terhadap
glikoprotein yang terdapat pada membran
trombosit iniPenghancuran terjadi terhadap
trombosit yang diselimuti autoantibody ini.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan darah rutin

Pada pemeriksaan darah rutin sering terjadi penurunan
jumlah trombosit (trombositopenia) antara 10.000
50.000/mmk (Bakta, 2007)
2. Morfologi darah tepi
Pemeriksaan pada darah tepi sering ditemukan gambaran
trombosit berukuran besar (megatrombosit)
3. Pemeriksaan sumsum tulang
Pada sumsum tulang dijumpai peningkatan jumlah
megakariosit imatur dan agranuler yang tidak
mengandung trombosit

4. Uji penapisan koagulasi

Pada uji penapisan koagulasi ditemukan masa
perdarahan (bleeding time) memanjang, tetapi masa
pembekuan (clotting time), activated partial
thromboplastin time (APTT), dan plasma prothrombin
time (PPT) normal (Alpers, 2007; Latief 2005)
5. Pemeriksaan imunologi
Pada pemeriksaan imunologi dapat pula ditemukan
adanya antiplatelet IgG pada permukaan trombosit atau
dalam serum, yang lebih spesifik yaitu antibodi
terhadap Gp IIb/IIIa dan Gp Ib (Bakta,2007)

PENATALAKSANAAN

Terapi ITP lebih ditujukan untuk menjaga

jumlah trombosit dalam kisaran aman
sehingga mencegah terjadinya
perdarahan mayor. Terapi umum meliputi
menghindari aktivitas fisik berlebihan
untuk mencegah trauma terutama trauma
kepala, hindari pemakaian obat-obatan
yang mempengaruhi fungsi trombosit.
Terapi khusus yakni terapi farmakologis.

1. Terapi awal ( standar)

a. Prednison dosis 1,0 - 1,5 mg/kgBB/hari selama 2
minggu. Respons terapi prednison terjadi dalam 2
minggu dan pada umumnya terjadi dalam minggu
pertama, bila respon baik kortikosteroid
dilanjutkan sampai 1 bulan , kemudian
terpenting.,Kriteria respon awal adalah
peningkatan AT<30.000 mL, AT>50.000/L setelah
10 hari terapi awal, terhentinya perdarahan.
b. Imunoglobulin intravena (IglV) dosis 1 g/kg/ hari
selama 2-3 hari berturut-turut digunakan bila
terjadi perdarahan internal, saat AT <5000/mL
meskipun telah mendapat terapi kortikosteroid
dalam beberapa hari atau adanya purpura yang
progresif.
c. Splenektomi

THANK YOU