ASPEK

BIOMOLEKULER
VIRUS
Rani Afifah Nur Hestiyani, S.Si., M.Biotech
Mikrobiologi FK Unsoed
Tropmed 2016

REFERENSI
Ryan, J.K. 2004. Sherris Medical
Microbiology, An Introduction of Infectious
disease. 4th Ed. The Mcgraw-Hill
Companies, Inc. US of America.
Jawetz, E., et al., 1992. Mikrobiologi
Kedokteran. Edisi 20. Penerbit Buku
Kedokteran EGC. Jakarta
Cane, J. Alan. 2005. Principles of Molecular
Virology. Elsevier Academic Press.
Dll...

Pokok Bahasan

Pendahuluan
Struktur & Genom virus
Genetika virus
Multiplikasi virus
Patogenesis virus

Pendahuluan (1)
Virus?????

Submikroskopik (ukuran 20-300 nm)

Parasit intraseluler obligat
Terdiri dari DNA atau RNA
Terlindungi mantel protein
Informasi genetik sangat sedikit
Dapat bersifat laten

Pendahuluan (2)

Biologi dan genetik virus

Virus yang berbeda memiliki struktur
genetik berbeda
Strategi replikasi
Karena ukurannya yg sangat kecil, virus
mencapai tingkat ekonomi genetik yg
tinggi
Virus tergantung fungsi sel host, sehingga
sulit untuk dibasmi secara medis. Virus
memiliki siklus replikasi yang unik, yang
sangat potensial untuk terapi antiviral

Perbedaan Virus, Viroid dan Mikroorganisme Seluler

Sifat

Bakteri

Riketsia

Mikoplasm
a

Virus

Viroid

Diameter
300 nm

Pertumbuhan
pada media
buatan

Pembelahan
biner

DNA dan RNA

+c

Asam Nukleat
Infeksius

+a

Ribosom

Metabolisme

Sensitivitas
terhadap
antibiotik

_b

Komponen
Protein

Struktur virus (1)

Struktur virus (2)

Kapsid/envelop
- melindungi genom as. nukleat dari kerusakan
- membantu proses masuknya virus ke sel host
- pd bbrp kasus, untuk mempaking enzim yg
pntg untuk proses awal replikasi
Agen infeksius virus
- Viroid : molekul sirkular RNA,
bertanggungjawab pada infeksi virus pada
tanaman
- Prion : tersusun atas protein,
bertanggungjawab pd infeksi di manusia dan
hewan

Genom virus (1)

Terdiri dari DNA/RNA

Linear atau sirkuler
Beberapa genome tersegmentasi
Mengkode enzim yg pntg untk
replikasi
Sebagai dasar klasifikasi virus (virus
dsDNA, virus ssDNA, virus dsRNA,
virus ssRNA)

Genom virus (2)

Genom virus (3)

Genom virus (4)

Genetika virus (1)

Aspek genetika molekuler virus :
1. Komposisi (DNA/RNA; single
strand/double strand; linier/sirkuler)
2. Ukuran dan jumlah segmen
3. Struktur terminal
4. Sekuen nukleotida
5. Kapasitas koding (orf)
6. Sinyal regulator (transkripsi enhacer,
promoter, terminator)

Genetika Virus (2)

Mekanisme perubahan genetik virus
1. Mutasi
- karena kesalahan genetik
- virus yg bermutasi dpt menghindari
sistem imun
- paling sering terjadi pada virus RNA
2. Rekombinasi genetik
- terjadi pada virus DNA

Kesalahan genetik yang penting dari segi

medis
A. Genetic drift
mutasi titik menyebabkan perubahan kecil pada antigenesitas
yang disebut antigenetic drift.
a). Virus influenza. Antigenic drift pada hemaglutinin dan
neuraminidase mengharuskan diciptakannya vaksin baru
setiap tahun
b). HIV. Antigenic drift gp120HIV membantu HIV menghindar
dari sistem imun dan memperlambat diciptakannya vaksin

B. Partikel intervensi defektif

Polimerasi berikatan dengan potongan asam nukleat yang
normal dan cacat. Asam nukleat defektif yang lebih pendek
bereplikasi lebih cepat dan menyebabkan pembentukan lebih
banyak partikel virus dengan asam nukleat cacat yang
dikenal dengan defective intervering particles (partikel DI).

Gene Reassortment (Genetic Shift)

Terjadi pada virus RNA tersegmentasi.
Suatu sel yang terinfeksi oleh dua strain virus
tersegmentasi yang berbeda dapat
menghasilkan sebuah virus yang secara
antigenis baru dengan menggabungkan
segmen-segmen RNA dari setiap strain induk.

Virus laten terdapat sebagai asam nukleat stabil

pada sel inang, baik sebagai bentuk plasmid
yang bebas atau terintegrasi ke dalam genom
sel inang (provirus). Pembentukan repressor
protein mencegah replikasi virus.
A. Konversi lisogeni
B. Infeksi rekuren
C. Onkogenesis

A. Konversi lisogeni
sifat laten bakteriofaga pada sel bakteri disebut lisogeni.
Perubahan
lisogenik terjadi apabila selain protein penekan,
terjadi ekspresi faga lain
sehingga bakteri menjadi virulen.
contoh : antigen O Salmonella dan pembentukan toksin
botulinum,
toksin eritrogenik S. pyogenes (SPE-A, B atau C)
dan toksin difteri
B. Infeksi rekuren
sifat laten pada virus manusia memungkinkan terjadinya
infeksi rekuren. Virus manusia yang laten meliputi
Herpesviridae dan sebagian Arenaviridae.
C. Onkogenesis
Virus laten mungkin berperan dalam pembentukan kanker pada
manusia, melalui :
c.1. pembentukan protein onkogenik dini (HPV)
c.2. insersi DNA yang menyebabkan mutagenesis suatu gen
regulatorik sel dan menyebabkan hilangnya kontrol
pertumbuhan
c.3. Up-regulation, melalui insersi suatu aktivator
transkripsional virus seperti LTR HIV dekat dengan gen manusia

Apabila suatu sel terinfeksi bersama dengan

dua virus dan sering terkait, maka dapat
terjadi dua fenomena. Contoh : virus hijau
(kapsomer dan DNA hijau), virus merah (kapsomer dan
DNA merah)

A. Pencampuran fenotip
apabila geometri kepala serupa, maka terbentuk virus
dengan kapsid dari kapsomer hijau dan merah, hanya
satu jenis DNA yang terdapat dalam kapsid

B. Penyamaran fenotip
terjadi apabila terbentuk kapsid yang seluruhnya merah
mengelilingi genom virus hijau, virus ini disebut
composite virus. Cara mendapatkan composite virus
(kapsid dari satu jenis virus dan asam nukleat dari jenis
lain) adalah sel terinfeksi oleh genom kedua jenis virus

Multiplikasi virus (1)

Tahapan Multiplikasi virus :
1. Adsorpsi ke sel inang
2. Penetrasi / masuk
3. Uncoating
4. Memproduksi komponen virion
5. Perakitan
6. Keluar sel

Multiplikasi virus (2)

Multiplikasi virus (3)

Multiplikasi virus (4)

Penetrasi
Penetrasi memerlukan energi
Tidak terjadi pada 0OC
Kecepatan bervariasi, <1detik beberapa
menit
Efisiensi: 50% - < 0,1%
Virus yang punya envelope membrane
fusion

Multiplikasi virus (5)

Fusi
Fusi terjadi pada permukaan sel pada pH
netral dengan energi dari reseptor. Misal
HIV
Endositosis. Reseptor bersama virus
diselubungi clathrin masuk sitoplasma
uncoated vesicle fusi dengan vesicle
lain endosome nucleocapsid keluar.
Contoh: Influenza virus

REPLIKASI VIRUS
Ada beberapa type replikasi virus:
Virus DNA untai ganda
Linear (herpesvirus, adenovirus,
poxvirus)
Sirkuler (Papovirus)

Virus DNA untai tunggal (Parvovirus)

Virus RNA untai ganda (Reovirus,
Rotavirus)
Virus RNA (+)untai tunggal (Poliovirus)
Virus RNA (-) untai tunggal (Influenza
virus)

REPLIKASI VIRUS DNA untai ganda

Pada umumnya replikasi dan transkripsi
genom virus DNA untai ganda terjadi
dalam nukleus contoh replikasi pada
virus herpes simplex
Perkecualian, replikasi poxvirus terjadi
dalam sitoplasma. Poxvirus mengkode
semua faktor yang diperlukan untuk
transkripsi dan replikasinya sendiri.

POX
VIRUS
(DNA
virus)

VIRUS
INFLUENZAE

REPLIKASI PARAMYXOVIRUS
A. Perlekatan, Penetrasi, Uncoating
Perlekatan menggunakan protein
hemaglutinin
Envelop fusi pada membran sel
nukleokapsid masuk
sel.

B. Transkripsi, Translasi, Replikasi RNA

Sintesa mRNA di sitoplasma oleh polimerase
RNA virus, tidak perlu primer. Protein
polimerase kompleks (protein P dan L) juga
berperan pada replikasi genom

C. Maturasi
Nukleokapsid terbentuk dalam sitoplasma
budding melalui membran sel yang membawa

Perbedaan Orthomyxovirus dan

Paramyxovirus
Property

Orthomyxovirus Paramyxovirus

Penyakit pada manusia

Influenza tipe A, B, C

Parainf 1-4, Syncytial

disease, mumps, measles

Genome

Ss RNA (-), 8 /7segmen

Ss RNA (-), single

RNA nukleokapsid

Sensitiv nuklease

Resisten nuklease

Fusi virus dan sel

Endosom

Membran plasma

Transkripsi

Nukleus sel inang

Sitoplasma sel inang

Perubahan genetik

Sangat sering

Jarang terjadi

Frekuensi Perubahan
antigen

Tinggi

Rendah

Inner
Ribonukleoprotein
helix

Diameter 9 nm

Diameter 18 nm

RETROVIR
US

SIKLUS HIDUP BAKTERIOFAGA

Siklus hidup faga:
LYTIC
LYSOGENIC
Faga yang hanya mempunyai siklus lytic disebut
virulen. Sel yang diinfeksi akanlisis dan
menghasilkan partikel faga baru
Faga dengan siklus lisogenic (hanya faga
dsDNA), sel yang terinfeksi tidak lisis dan tidak
menghasilakn partikel faga baru. DNA faga
menyisip kedalam DNA kromosom bakteri faga
temperate

INFEKSI FAGA LYTIC

Adsorpsi faga pada reseptor spesifik pada
permukaan sel bakteri
DNA faga diinjeksikan kedalam sel bakteri
Sintesa DNA dan protein sel bakteri berhenti
menjadi sel penghasil faga
Sel bakteri mensintesa DNA faga dan protein faga
(early protein dan late protein (protein struktural
faga)
Morfogenesis (pembentukan partikel faga baru)
Pelepasan partikel faga baru: menggunakan
lysozyme sel bakteri lisis, membentuk budding
pada faga bentuk filamen (sel bakteri tidak lisis)

PATOGENESIS VIRUS

INFEKSI VIRUS
PERMUKAA
N
Kulit, faring,
sal
pencernaan

SALURAN
LIMFA
DARAH

ORGAN
TUBUH
Liver, bone marrow,
spleen, endotelium,
ginjal, otak, paru

PERMUKAA
N
Kulit, mukosa
(oral, nasal),
kelenjar ludah

INFEKSI VIRUS
*Permukaan
(kulit, faring, saluran pencernaan)

*Kelenjar Limfa
Darah
*Organ tubuh
(liver, spleen, endothelium,muscle)

Darah

*Target organs
(kulit, mukosa (oral, nasal), kelenjar ludah,
ginjal, otak)

INTERAKSI VIRUS DENGAN SEL

INANG

Virus menginfeksi sel partikel virus baru

Sel permisiv sel mati / tidak
Cytolytic cycle ada cytopathic effects
Virus menginfeksi sel replikasi tidak
sempurna tidak menghasilkan partikel
virus baru (abortive / non productive)
Virus menginfeksi sel tidak
menghasilkan partikel virus baru virus
dalam bentuk DNA dan replikasi bersama
DNA inang
Sel non permisive
Infeksi: non-productive

Konsep ICEBERG pada infeksi virus

Respon sel
Lysis of cell
Inclution body formation /
cell transformation/ cell
disfunction
Viral multiplication
without visible change /
incomplete viral
maturation
Exposure without
attachment and / or
cell entry

Respon host
Death of organism
Clasical and
severe disease
Moderate severity /
mild illness

Infection without clinical

illness (asymptomatic
infection)
Exposure without
infection

TAHAPAN PATOGENESIS VIRUS

Binatang

Sel

Masuk ke sel inang

Adsorpsi

Replikasi primer

Penetrasi

Penyebaran dalam inang

Pelepasan selubung

Tropisme sel dan jaringan

Transkripsi

Respon imun inang

Translasi

Replikasi sekunder

Replikasi

Kerusakan sel

Penyusunan virion

Persisten

Pelepasan virion

Masuknya virus ke sel host

Adsorpsi
Virus berikatan dengan reseptor (104-105 per
sel)pada permukaan sel target.
Pada umumnya reseptor: glikoprotein
Jika virus diadsorbsi pada membran sel
inaktiv (disebut eclipse)

Masuknya virus ke sel host

Penetrasi dan uncoating
Endositosis

Fusi

Penetrasi langsung

vesikel

lisosom

Direct fusion

Viropexis

(receptormediated
endocytosis
)

JALAN MASUKNYA VIRUS KE DALAM

HOST
Skin and mucous membranes
Urogenital tract (papilomavirus, HSV)
Transcutaneous and intravenous
injection
Oropharynx and gastrointestinal tract
Respiratory tract

Virus masuk: Skin and mucous

membrane
Beberapa virus replikasi dalam sel kulit /
mukosa (papillomavirus, poxvirus, HSV)
Virus tidak dapat masuk intact skin
karena kering, keasaman, ada bakteri
Mukosa dilindungi cairan kental dan ada
IgA
Conjunctiva sebagai sondary site of
infection (Coxsackievirus A24, enterovirus
type 70)

INFEKSI VIRUS MELALUI KULIT/ MUKOSA

Site of infect

Route of infect

Virus family

Example

Skin

Minor breaks

Papovirus
Herpesviridae
Hepadnaviridae

Papiloma virus
HSV-1
Hepatitis B

Skin and deepr

tissues

Animal bite
Vector bite
(mechan)
Vector bite
(biologic)
Injection

Rhabdoviridae
Poxviridae
Flaviviridae
Flaviviridae
Retroviridae
Hepadnaviridae
Herpesviridae

Rabies
Rabbit myxoma
Yellow fever
Hepatitis C
HIV
Hepatitis B
Cytomegalovirus

Conjunctiva

Contact

Adenoviridae

Adenovirus

Genital tract

Contact

Flaviviridae
Retroviridae
Papoviridae
Hepadnaviridae
Herpesviridae

Hepatitis C
HIV
Papillomavirus
Hepatitis B
Herpes simplex 2

Papilomavirus infeksi pada sel basal (ekspresi early genes)

pada sel granular and keratinized layer terjadi mature
virions

Poxvirus masuk melakui kulit yang terluka menginfeksi

sel pada germinal layer pada epidermis dan fibroblast,
makrofak di dermis

HSV (Herpes simplex virus) masuk melalui kulit yang

terluka atau mukosa replikasi dalam berbagai sel epidermis,
dermis (termasuk germinal epithelium, fibroblast,
makrophage) menyebar

INFEKSI VIRUS MELALUI GASTROINTESTINAL

TRACT

Localization of
disease

Virus family

Example

Gastrointeritis

Calciviridae
Rotaviridae
Adenoviridae

Norwalk
Rotavirus
Adenovirus 40, 41

No enteric illness

Picornaviridae

Poliovirus
Enterovirus
Hapatitis A
Hepatitis E

Calciviridae

INFEKSI VIRUS MELALUI NASOPHARYNX/

RESPIRATORY TRACT/ KEDUANYA
Localization of disease Virus family

Example

Upper Resp. tract.

Picornaviridae
Adenoviridae

Rhinovirus
Adenovirus

Lower resp. tract.

Orthomyxoviridae
Paramyxoviridae

Influenza
Respiratory syncytial

No respiratory illness

Togaviridae
Paramyxoviridae
Bunyaviridae
Reoviridae
Herpesviridae
Poxviridae

Rubella
Mumps
Hantavirus
Reovirus
Varicella zoster
Variola

Replikasi virus
Virus menginveksi sel replikasi
infeksi lokal / infeksi sistemik
VIRUS

PRIMARY REPLIC.

SECONDARY
REPLIC.

LOCALIZED
INFECTION
Rhinovirus

Uper resp. tract.

Rotavirus

Intestinal
epithelium

Papilomavirus

Epidermis

SYSTEMIC
INFECTION
Enterovirus

Intestinal
epithelium

Lymphoid tissues,
CNS

Herpesvirus

Oropharynx / GU
tract

Lymphoid cells,
CNS

PENYEBARAN
Setelah replikasi awal
Penyebaran melalui aliran darah
Penyebaran melalui sistem syaraf

Virus dapat langsung masuk kedalam

darahmelalui :
vektor (artropoda)
penularan melalui transfusi
I.V. drug abuse

PENYEBARAN
Virus dalam darah:
dapat berada bebas dalam plasma
(Togavirus, Enterovirus)
berhubungan dengan sel darah merah
(Orbivirus)
platelets (HSV)
Lymphocytes (EBV, CMV)
monocytes (Lentivirus)

penyebaran
Penyebaran melalui sistem syaraf
didahului viraemia
kontak langsung dengan neuron pada
infeksi primer.

Bila sudah pada syaraf perifer

menyebar ke CNS melalui neuron (HSV).

Virus dapat melalui synaptic junction

karena biasanya disitu ada reseptor virus
virus berpindah dari satu sel ke sel yang
lain

Kerusakan sel/jaringan

Kerusakan sel/jaringan terjadi karena

setelah replikasi dalam sel host virus
keluar
menyebabkan sel lisis demam, kenaikan
sekresi mukus (Rhinovirus)

Retrovirus keluar sel dengan budding (sel

tidak lisis),
infeksi persisten
dapat diturunkan bila terjadi infeksi virus di sel
reproduksi

 Immune exclusion:
Barier terhadap infeksi yang merupakan
kombinasi antibodi dan selaput mukosa
yang menyelimuti / menutupi epitel
saluran pernafasan
Mempunyai 2 fungsi:
* menghalangi virus mencapai
target
* netralisasi partikel virus

EFEK ANTIBODI terhadap VIRUS

Target
Partikel Virus

Agen
Antibodi

Mekanisme
Blok ikatan dg sel
Blok masuk ke sel
Blok uncoating

Antibodi + komplemen Envelope vr rusak

Blok reseptor virus
Sel terinfeksi virus

Antibodi + komplemen Sel terinfeksi lisis

Opsonisasi unt fagos
Antibodi terikat pada
sel terinfeksi

ADCC oleh sel NK,

makrofag, neutrofil

PRODUK VIRUS melawan SISTEM IMUNITAS

Sist. Imun

Virus

Produk virus

Mekanisme

EBV
Vaccinia

RNA
elF2 homolog

Blok prot kinase

Blok fosforilasi
elF2

Komplemen

Vaccinia
HSV-1

Prot anl kompl

gC

Blok akt kompl

Ikat Fc inaktv

Sitokin

Myxoma
EBV

Analg resp IFN

Analg IL-10

Memblok fungsi
Fungsi IFN trn

MHC kelas I

Adenovirus
CMV murin

E3
Protein awal

Blok trans MHC

Blok trans MHC

IFN

INFEKSI VIRUS pada SEL IMUNITAS

Sel imunitas

Virus

Limfosit B

Epstein-Barr
Murine gamma Herpes

Limfosit T

Human T lymphotropic 1&2

HIV, Measles, H-Herpes 6

Makrofag

Visna, HIV
CMV

Kerusakan patologis imun oleh infeksi virus

Mekanisme variasi antigen permukaan virus influenza

11 Maret 2006

Dra. Hj. IDSAP Peramiarti, M.Kes

11 Maret 2006

Dra. Hj. IDSAP Peramiarti, M.Kes

11 Maret 2006

Dra. Hj. IDSAP Peramiarti, M.Kes

11 Maret 2006

Dra. Hj. IDSAP Peramiarti, M.Kes

11 Maret 2006

Dra. Hj. IDSAP Peramiarti, M.Kes

11 Maret 2006

Dra. Hj. IDSAP Peramiarti, M.Kes

INFEKSI HIV
Tahap infeksi HIV:
Infeksi primer
Penyebaran virus ke organ limfoid
Latensi klinik
Induksi ekspresi HIV
Tampak gejala penyakit
Kematian
Durasi dari infeksi gejala penyakit : 10 th
Kematian 2 th setelah tampak gejala klinis

Patogenesis HIV
Setelah infeksi:
Terjadi replikasi virus dan viremia (terdeteksi 8-12
minggu)
Virus menyebar keseluruh tubuh dan menempati
organ limfoid
Pada beberapa pasien (50-75%) terjadi
mononukleosis-like syndrome pada minggu 36setelah infeksi
Terjadi penurunan CD4- sel T
Respon immune terjadi 1minggu-1bulan setelah
infeksi
Virus dalam darah berkurang, level CD4 naik
Sistem imunitas tidak mampu mengeliminasi
seluruh virus infeksi persisten dalam kelenjar

Patogenesis HIV
Periode laten:
Periode laten berlangsung 10 th
Hanya sedikit sel yang terinfeksi ada
dalam darah perifer
Sebenarnya tidak betul2 laten ada
ekspresi virus di organ limfoid
Sistem imunitas menurun tampak dari
penurunan sel CD4

Patogenesis HIV
Stadium lanjut:
Pasien akan mengalami peningkatan
gejalapenyakit: infeksi oportunis,
neoplasma
Pada stadium lanjut ini, Virus dapat
dideteksi
HIV yang didapatkan pada pasien stadium
lanjut, biasanya lebih virulen dan sitopatik
Pergeseran strain HIV-1 dari monocyte-/
macrophage-tropic ke lymphocyte-tropic
HIV

Pengurangan CD4limfosit T
Reseptor HIV: CD4 yang punya afinitas tinggi dengan
envelop virus
Beberapa monosit dan makrofag punya CD4 dapat
diinfeksi HIV
Penurunan CD4 selT pada fase asimtomatik tidak
hanya karena sitopatogenitas virus.
Mekanisme lain
Gp120 (mol HIV) pada sel yang terinfeksi berikatan
dengan CD4 sel yang belum terinfeksi sel
multinukleus
CD4 sel T yang tidak terinfeksi dapat berikatan
dengan gp120 bebas dibunuh dengan sitotoksis
selular
Kompleks gp120-antibodi berikatan dengan CD4

Efek HIV pada sel B

HIV menyebabkan sel B tidak normal:

Terjadi aktivasi poliklonal
Hipergammaglobulinemia
Sirkulasi kompleks imun
Autoantibodies
Sel B dari pasien HIV menghasilkan
banyak sitokin
Sel B tidak dapat menhasilkan IgM yang
cukup

HIV pada monosit dan makrofag

Monosit tertentu punya CD4 HIV dapat
masuk dan tidak menimbulkan efek
sitopatik
Di otak, HIV menginfeksi monositmakrofag manifestasi
neuropsychiatric
Di paru, HIV menginfeksi makrofag
alveolar interstitial pneumonitis
monosit sebagai reservoir HIV
monosit dapat membawa HIV ke
berbagai organ

Organ limfoid
Peran utama pada infeki HIV : organ
limfoid
Limfosit di darah perifer hanya 2% dari
total limfosit yang terkumpul di organ
limfoid
Pada periode laten:
sel yang terinfeksi HIV di darah sangat sedkit.
Terjadi replikasi virus di organ limfoid

Lingkungan organ limfoid mendukung

proliferasi HIV karena dihasilkan sitokin
yang menginduksi CD4 sel T
Pada fase awal jumlah virus di organ
limfoid lebih banyak dari di darah perifer.

Efek HIV pada sel syaraf

Terjadi neurologic abnormalities pada
40-90% pasien AIDS
Virus masuk otak melalui monosit yang
terinfeksi:
melepaskan sitokin toksik pada syaraf.
Mengeluarkan faktor kemotaktik menyebabkan
inflamasi
HIV ditemukan di neuron, oligodendrocytes,
astrocytes
Galactosylceramide (glycolipid): reseptor gp120
HIV masuk ke sel glial
Diduga: gp120 mengaktifkan makrofag,
mecroglia, astrocytes melepaskan sitokin
neurotoksin kerusakan sel neuron

RETROVIR
US

Pathogenesis HBV

(1)

Severity of diseases correlates with

cellular host response to infected
cells.
There is no direct correlation
between viral load and severity of
liver diseases.
Recovery of Acute HBV patients
dependent on the vigorous
production of antibody to S antigen,
and vigorous CTL response which is
polyclonal and class I restricted,
reactive with HBV envelope,

Pathogenesis HBV

(2)

HBV-related liver damage in acute

hepatitis, attribute to mostly to
a virus specific CTL response
directed against hepatocytes
infected with HBV.
There is no clear evidence that
that HBV DNA is oncogenic.
Multiple factor may contribute
to the cancer development.

PATOGENESIS virus influenza

Virus harus mampu melewati sistem
imunitas fisik, inhibitor non spesifik dan
IgA pada mukosa
Yang berhasil infeksi sel progeny
menyebar (NA menurunkan viskositas
mukus cairan memudahkan gerak virus)
Inkubasi 1-4 hari
Menyebabkan destruksi dan desquamasi
mukosa superfisial, tdk berefek pada
lapisan basal epitel
Terjadi edema dan infiltrasi mononuclear
(sbg respon sel mati dan desquamasi)

Akibat infeksi
A. Uncomplicated influenza
*
*
*

gejala umum lebih kurang 7 hari,

demam 3 hari (influenza A dan B).
Influenza C tidak menimbulkan demam

B. Reyes syndrome
* adalah acute encephalopathy pada anak dan
remaja
(2-16 th), dengan mortalitas 10-40 %
* merupakan komplikasi influenza A dan B dan
herpes
varicella-zoster

C. Pneumonia
pneumonia karena komplikasi infeksi
influenza
dengan virus lain / bakteri /
keduanya
terjadi pneumonia karena kenaikkan
sekresi mukus virus bergerak ke
saluran respirasi
bawah
komplikasi biasa terjadi pada orang tua/
debil/ ada penyakit kronis
infeksi influenza menyebabkan :
silia hilang
disfungsi sel fagosit
alveolar exudates merupakan
media kaya

Komplikasi infeksi virus influenza

Terjadi pneumonia oleh

S. aureus
S. pneumoniae
H. influenzae
Beberapa S. aureus :
menghasilkan protease (memecah HA
virus influenza)
titer virus dalam paru meningkat