TRACTUS DIGESTIVUS

ESOFAGUS

Dispepsia
Nyeri ulu hati (burn)
Varises
Laserasi

perdarahan

ATRESIA

Segmen esofagus mengalami

gangguan dlm ptmbhan & tetap sbg
bgn tipis tanpa lubang saluran.
80-90% membentuk fistula
Gx : - gangg proses menelan
- aspirasi

STENOSIS

Penyempitan lumen esofagus

Ok :

Fibrosis post inflamasi

Neoplasma
Kolagenisasi
Penekanan dari luar

DIVERTIKULA

Penonjolan keluar ec. Kelemahan/efek

dr otot dinding esofagus
Lokasi :

Batas faringo esofagus (divert. Zenker)

Percabangan trachea
Diatas diafragma

ANNULUS & WEB

Tjd cincin konsentris yang menjerat

lumen esofagus
Annulus Scahtzi bg bawah
Gx :

Disfagia
Glositis atrofik
Anemia defisiesi Fe

Sindrom
Patterson-Brown
Kelly/Plummer
Vision

ACHALASIA

Gangguan motilitas usus (mega

esofagus)
Ok :

Peristaltik tdk adekuat pd 2/3 bgn bwh

esofagus
Relaksasi tdk adekuat dr spinchter
esofagus bg bawah
Meningkatnya tek. Otot spinchter esofagus

Gx : disfagia didahului stres

ESOFAGITIS

Serius, ok :

Disfagia
Kronik fibrosis lumen menutup

Ex :

Refluks berulang 1/3 bwh

Alkohol
Rokok
Korotatif
Intubasi lambung 2/3 atas

Morfologi :

Akut bervariasi
Kronik penebalan fibrosis
progresif dinding esofagus

Esofagus Barret ep. Squamosa

ditempati ep. Columnar
Metaplasi 1/3 bgn :

fundus gaster chief cell, parietal

Cardia gaster
Usus halus villiform, sel goblet

Ulkus :

Non spesifik
Ulcus pepticum

Esofagitis kronis atrofi epitel,

hiperkeratotik, displatik
Gx :

Nyeri ulu hati

Disfagi
Perdarahan
perforasi

BARRETS ESOFAGUS

ACUTE ESOFAGITIS

CA ESOFAGUS

2% kematian
L:W=3:1
Kulit hitam > kulit putih
Dewasa muda tua
Ex : faktor lingkungan
alkohol, merokok 40x

FAKTOR PREDISPOSISI
DAPAT DIPASTIKAN

DIPERTANYAKAN

Alkohol
Merokok berat
Akhalasia
Divertikulum esofagus
Sindrom Plummer
vision
Esofagitis Kronis
Barrets esofagus

Karsinogenik
(nitrosamin, silika)
Malnutrisi
Defisiensi vitamin

MORFOLOGI

Fokus displasi ditemukan jauh dari lesi

karsinoma
40-50% ca invasif 1/3 tengah
35-40% 1/3 bawah
10-15% 1/3 atas
Lesi : bercak mukosa kecil, putih abu2,
tumbuh melingkari esofagus, invasi ke
submukosa

MAKROSKOPIS :

Polipoid/cendawan yang menonjol ke

dlm lumen (60%)
Ulkus nekrotik (25%)
Tumor difus infiltratif
Mikroskopis 90% Ca Squamosa
adeno Ca
small cell undiff (neuroed)

GEJALA KLINIS :

Asimptomatis
Disfagia, anorexia penurunan BB
Hiccough/suara serak n. frenikus / n.
laringeus reccurens
Batuk, perdarahan
5 ysr terdiagnosa radiografi 5-10%
5 ysr dinding esofagus 60-90%

GASTRITIS

Gastritis akut erosif

Gastritis kronis non-erosif

Beberapa kelainan spesifik yang

terdiagnosa dengan pasti hanya
dengan gastroskopi dan biopsi

GASTRITIS AKUT (EROSIF)

Gastritis akut superfiscialis

Gatritis akut hemorhagik
Gastritis erosif
Gangg keseimbangan antara
pertahanan mukosa lambung normal
dengan sekresi asam lambung yang
agresif

ETIOLOGI :

NSAID
Alkohol kronik
Perokok berat
Campylobacter
Kemoterapeutik
Stress berat (luka bakar yang luas)
Trauma/pembedahan SSP
Radiasi
Keracunan staphylococcus

MORFOLOGI :

Locolized / diffusa
Fundus & korpus >>
Ringan : hiperemi, edema, infiltrasi
limfosit, makrofag, PMN, eosinofil.
Perdarahan (+)
Erosif : infiltrasi sel radang, berbatas
tegas, bagian yang mengandung darah
yang tercerna

GEJALA KLINIK :

Tgt pada derajad berat lesi

Asimptomatis hematemesis, melena
Nyeri epigastrium, mual, muntah

GASTRITIS KRONIS (NON EROSIF)

Tanda : perubahan mukosa krn

peradangan menahun, kelj atropi
dengan metaplasi (+)
Tdp hubungan :

Anemia perniciosa
Ulkus peptikum
Karsinoma lambung

Fokal / difus
Fundus (tipe A), antrum (tipe B)

SUBKLASIFIKASI :

Gastritis kronis superfiscialis

Gastritis atrofik
Atrofi gaster

Rentang derajad beratya peradangan

mukosa, hubungan dengan perubahan
kelenjar

ETIOLOGI :

Anemia perniciosa
Ulkus peptikum
Karsinoma lambung
Post gastrektomi subtotal
Usia tua

MORFOLOGI :

Gastritis superfiscialis :

Seluruh lambung/segmen tertentu

Peningkatan jmlh limfosit, plasma sel, polip
yang tersebar
Ep. Permukaan kelenjar tdk terganggu

Gastritis atrofik :

Mukosa tipis, pemb.darah >>, submukosa

merah-licin
Sel radang tmp sebagai gerombolan limfoid
Perubahan epitel

METAPLASIA INTESTINAL

ULKUS PEPTIKUM

Tunggal
< 4 cm
Menembus muscularis mukosa
perforasi
Rekurens
Lokasi >> :

Duodenum, lambung (antrum), barrets

esofagus, stomal ulcer, zollinger-ellison,
divertikulum meckel.

ULCUS DUODENI

FAKTOR-FAKTOR YANG
BERHUBUNGAN
Ulcus duodeni
Faktor lingkungan : perokok, aspirin, alkoholik
Penyakit penyerta : sirosis hepatis, ca
pancreas, bronkitis, emfisema, batu ginjal
Dasar patofisiologi : kelebihan sekresi asam
pepsin & pertahanan mukosa menurun
Ulcus Lambung
faktor lingkungan : perokok, pemakai aspirin
berlebihan, alkoholik
Penyakit penyerta : bronchitis kronis,
emfisema, gastritis antral
dasar patofisiologi : rendahnya pertahanan
mukosa, asam pepsin dapat normal sampai
rendah

PATOGENESIS :

Ulkus duodeni timbul bila kadar agresif dr

asam dan pepsin melewati daya
pertahanan mukosa, dimana daya tahan
mukosa dapat normal/terganggu
Ulkus lambung timbul karena lemahnya
pertahanan mukosa, walaupun kadar
asamnya normal/rendah
Semua ulkus peptikum timbul dr imbalance
antara asam dan pertahanan mukosa

MORFOLOGI

Bulat, batas tajam mengenai mukosa

sampai submukosa, biasanya sampai
muskularis
Diameter 2-4 cm
Khas :

pinggir kawah ulkus tegak, tepi makin ke dalam

sedikit kerowok dan keras.
Dasar kawah mukosa tidak menonjol dengan
timbunan bahan pada tepi seperti merjan yang
khas untuk ulkus keganasan

HISTOLOGI

Fase aktif 4 zona dapat ditemukan :

Dasar dan tepi ulkus terdapat lapisan tipis

bahan nekrotik fibrinoid
Bawahnya tampak daerah aktrif dengan
peradangan spesifik dengan sel-sel PMN
yang dominan
Bawahnya terdapat jaringan granulasi aktif
Bagian terdalam lebih padat fibrosis dg
jaringan parut kolagen yg dibatasi
permukaan serosa

KARSINOMA LAMBUNG

10 besar kanker di USA

Tertinggi di Jepang, Chili, Islandia,
Finlandia
Pada usia dekade ke 7 dan 8
Pria : wanita = 1,5 : 1
Patogenesa : senyawa nitrit
nitrosamin
Gastritis atropikans & atropi lambung
pd anemia pernisiosa prekanker

Morfologi :

Early Gastric Cancer (EGC)

Tidak invasif dalam lapisan muskularis dan

masih terbatas dalam mukosa & submukosa

Advanced Gastric Cancer (AGC)

Neoplasma yang telah tumbuh di bawah

submukosa, infiltrasi muskularis dan mungkin
penyebaran lebih luas lagi
50 -60% pd distal piloantral, 15 25% di kardia

Klinis :

Anoreksia
BB menurun
Nyeri Epigastrium
Teraba tumor
Perdarahan
Defisiensi zat besi dan anemia
Metastase

Kel. Getah bening regional hepatomegali, asites

Kel getah bening supraklavikula (virchow dan skaleni)
Intra peritoneal (cul-de-sac peritoneal) rectal toucher
Ovarium (krukenberg)

SMALL AND LARGE INTESTINE

Congenital:

Duplication
Omphalocele

Atresia dan stenosis

Diverticulum meckel
Hischprung disease
Chrons Disease
Colitis Ulserative

Malrotation
Gastroschisis

TUMORS

Non neoplastic (benign) polyp

Hyperplastic polyp
Hamartomatous polyp
Inflammatory polyp
Lymphoid polyp

Neoplastic epithelial

Benign adenoma
Malignant adenocarcinoma, carcinoid,
anal zone carcinoma

TUMORS

Mesenchymal lesion

GIST (Gastrointestinal Stromal Tumor )

Lipoma
Neuroma
Angioma

Kaposi sarcoma

Lymphoma

ADENOMA

ADENOCARCINOMA

ADENOCARCINOMA

MUCINOUS ADENOCARCINOMA

Dr. Dian Yuliartha Lestari

HATI, SISTEMA BILIARIS, DAN

PANCREAS

ANATOMI

Berat normal 1400

1600 gram (2,5%)
Tdd 4 lobus :
Kanan anterior &
posterior
----------------------lig
falsiforme
Kiri lateral & medial

Dipasok 2 pembuluh
darah:

Vena porta 60 70 %
Arteria hepatika 30 40
%

MIKROSKOPIS

Lobus lobulus :

Badan hexagonal
Tss radial
mengelilingi v.
sentralis
Sinusoid
Sel kupfer

CV

PT

LIVER FUNCTIONS:

Metabolism Carbohydrate, Fat &

Protein
Secretory bile, Bile acids, salts &
pigments
Excretory Bilirubin, drugs, toxins
Synthesis Albumin, coagulation
factors
Storage Vitamins, carbohydrates etc.
Detoxification toxins, ammonia, etc.

HATI :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Ikterus
Gagal hati
Gangguan Sirkulasi
Infeksi
Sirosis
Fatty liver
Tumor

IKTERUS

Bilirubin darah >

2.0 2.5 mg/dl
Penyebab :

Pre Hepatic
Hepatic
Post Hepatic

Pre Hepatic Hemolisis

Hepatic

Gangguan up take, konjugasi, sekresi,

ekskresi
Viral, alkohol, toxin, drugs

Post Hepatic

Kholestasis tumor, batu

GEJALA KLINIS
HEMOLISIS

HEPATOSELUL OBSTRUKTIF
ER

Warna Kulit

Kuning pucat

Jingga-kuning

Kuning tua

Warna Kemih

normal

gelap

gelap

Warna Feses

normal

pucat

dempul

Pruritus

Bil. Indirek
Bil. Direk
Bilirubin kemih
Urobilinogen
kemih

-/+

+
N

normal
-

HEPATITIS
AKUT
KLINIS : 4 fase
1. Periode inkubasi
2. Fase simptomatik preikterik
3. Fase simptomatik ikterik
4. Fase penyembuhan
MAKROS :
- Hati agak >
- Lebih merah
- Kehijauan (stasis empedu)

ACUTE HEPATITIS - VIRAL

MIKROS :
1. Kerusakan hepatosit difus , ballooning
cell
* lobular disarray
2. Nekrosis random
* Councilman bodies
* Bridging necrosis
3. Hipertrofi / hiperplasia sel Kupffer dan
epitel pelapis sinusoid
4. Infiltrasi sel-2 radang pada segitiga
porta
parensim
5. Stasis empedu
6. Regenerasi hepatosit

ACUTE HEPATITIS - VIRAL

ACUTE HEPATITIS - NECROSIS

ACUTE HEPATITIS APOPTOSIS

ACUTE HEPATITIS COLLAPSE.

ACUTE HEPATITIS CIRRHOSIS

HEPATITIS KRONIK

B,C,D,F,G
Apabila gejala klinik / biokimia / serologik
terus menerus / hilang timbul > 6 bulan

HEPATITIS KRONIK PERSISTEN

* Gejala + / * Transaminase >
MIKROS ;
* Susunan sel-2 hati masih baik
* Nekrosis sel hati ( - )
* Ground glass hepatosit
* Triaditis kronik pada segitiga porta
- limfosit, makrofag, PMN, Eo
Perjalanan penyakit : self limited

HEPATITIS KRONIK AKTIF

* Gejala klinik : ( + )
* Transaminase >
MIKROS :
* Reaksi radang pada segitiga porta >>
menjalar ke jar. hati sekitarnya
- limfosit, sel plasma, makrofag,
kadang-2 PMN dan Eo
* Kadang-2 : agregasi limfoid dengan /
tanpa germinal center
* Piece meal necrosis
* Bridging necrosis
* Fibrosis periportal progresif sirosis
* Juga : - kholestasis, regenerasi hepatosit,
proliferasi / hipertrofi sel Kupffer

ABSES HATI
Soliter / multipel ( mm cm )

Asal penyebaran :
1. V. Porta : * Parasit : amuba, ecchinococcus
* Bakteri : appendisitis, kolitis,
divertikulitis
2. A. Hepatika : defisiensi immunologis
3. Kholangitis asending
4. Penyebaran dari sekitar
5. Luka tembus
Perjalanan penyakit :
* Subdiafragma empyema abses paru
* Abses subkapsuler ruptur
- peritonitis
- abses peritoneum lokal

AMOEBIC LIVER ABSCESS:

SIROSIS HEPATIS
KARAKTERISTIK :
1. Fibrosis seluruh jaringan hati
* portal sentral
* portal portal
* sentral sentral
2. Arsitektur jar. hati dipisahkan
sekat-2 jar. ikat
3. Regenerasi hepatosit nodul
parensimal
* makronodular ( >3
mm )
* mikronodular ( < 3

CIRRHOSIS

Fibrosis

Regenerating Nodule

MICRONODULAR CIRRHOSIS

MACRONODULAR CIRRHOSIS

ETIOLOGY OF CIRRHOSIS

Alcoholic liver disease 60-70%

Viral hepatitis
10%
Biliary disease
5-10%
Primary hemochromatosis 5%
Cryptogenic cirrhosis
10-15%
Wilsons, 1AT def
rare

PATOGENESIS :
Sumber utama kolagen : SEL ITO
Sintesa kolagen dirangsang oleh :
* Radang menahun, dengan pembentukan sitokin
* Pelepasan sitokin oleh sel Kupffer
* Kerusakan matriks ekstraseluler
* Stimulasi toksik

erubahan sekunder :

* Kholestasis
* Anastomosis abnormal pada jaringan sikatrik anta
sistem portal, arterial dan venous
* Infiltrasi sel-2 radang MN pada segitiga porta dan
jaringan sikatrik
* Proliferasi duktuli empedu intra hepatal
Gejala klinik
Hipertensi portal
Gagal hati

CIRRHOSIS
CLINICAL
FEATURES

GYNAECOMASTIA IN CIRRHOSIS

CAPUT MEDUSAE

SPIDER ANGIOMAS

PALMAR ERYTHEMA

WHITE NAILS

ESOPHAGEAL VARICES

Perlemakan hati

Non alkoholik
Alkoholik

NAFLD : non alcoholic

fatty liver
disease ;
NASH : non alcoholic
steatohepatitis

PENYAKIT HATI ALKOHOLIK

* Kadar alkohol darah 20 30 mg/dl :
intoksikasi ringan sedang
* +/- 200 mg/dl : stupor
* 300 400 mg/dl : koma fatal

GAMBARAN PATOLOGIK PADA HATI

STEATOSIS HEPATIK ( Perlemakan hati )
* mikrovesikuler
* makrovesikuler
HEPATITIS ALKOHOLIK
* nekrosis hepatosit, terutama sentral
* degenerasi hepatosit (ballooning)
* reaksi neutrofilik
* Mallory bodies
* triaditis meluas ke lobulus
* fibrosis : sinusoidal, sentral, periportal
SIROSIS ALKOHOLIK

ALCOHOLIC FATTY LIVER

ALCOHOLIC HEPATITIS

ALCOHOLIC FATTY LIVER

ALCOHOLIC FATTY LIVER

PATOGENESIS :
# Gangguan sintesa dan sekresi lipoprotein
Katabolisme lemak perifer meningkat
# Induksi sitokin P450
* obat metabolit toksik
# Oksidasi etanol terbentuk radikal bebas
# Etanol mempengaruhi fungsi mikrotubul,
mitokhondria serta fluiditas membran
# Asetaldehid menginduksi peroksidasi lipid

Makros :

SIROSIS
ALKOHOLIK

Hati > >

2kg
Lemak
(+)
Mikros
:

Mikronoduler
Fibrosis
halus
Lemak (+)
Mikronodu
l

Mengkerut
(<1kg)
Lemak ( - )
Makronoduler
Fibrosis tebal
Lemak ( - )
Makronodul
Nekrosis hepatosit <
Proliferasi duktuli empedu

ALCOHOLIC CIRRHOSIS

CARCINOMA HATI PRIMER

Ca Hepatoseluler (90 %)
Cholangio Ca (10%)
Hepato cholangio Ca (<<)

ETIOLOGI :

Ca Hepatoseluler :

HBV dan HCV

Sirosis :

post necrotic ( 15 25 % )
pigmen ( 15 30 % )
alkoholik ( 3 5 % )

Karsinogen :

Aflatoksin B1
Pirrolizidine

Ca
Hepatoseluler

Cholangio Ca

Kandung
empedu &
traktus biliaris

Jenis Kelamin

P>W 3:1

W>P 2:1

W>P 4:1

Distribusi ras /
geografik

Asia, afrika

Timur Jauh

Amerika asli &

Amerika Selatan

Usia

30 50 th

60 +

50 +

Riwayat medis

HBV, HCV,
alkoholik,
hemokromatosis
, sirosis

Infeksi
Chlonorsis
Sinensis,
pemajanan
Thorotrast

Batu empedu,
Kholesistitis
Kronis

Tampilan

BB turun,
anoreksia, nyeri
tekan, demam,
distensi abd

BB turun,
anorexia, nyeri
tekan, distensi
abdomen

BB turun,
anorexia,
dilatasi kandung
empedu, ikterus

AFP

meningkat

normal

normal

Hasil Sekresi
lain

Eritropoietin,
hipoglikema

Makros :
* unifokal / multifokal / infiltratif
* batas jelas, putih kekuningan
* hati >, tepi tumpul
* berdungkul
* konsistensi padat
Mikros :
Karsinoma hepatoseluler :

* differensiasi baik : trabekuler, asiner

* differensiasi jelek :
* pleomorfik giant cell (+)
* sel spindel, jenis anaplastik
Kholangio karsinoma : adeno karsinoma

nyebaran :
Hematogen paru
tulang ( terutama tl. punggung )
adrenal, otak dll.
Limfogen
kgb. peri hiler
peri pankreatik
para aorta
Penetrasi langsung
* Diafragma dinding thorak kanan pleura
* Rongga peritoneum perdarahan intra
peritoneal

Klinis :
* jarang terdeteksi dini meninggal 6 bln. setelah terdx.
* hati > cepat
* nyeri
* fungsi hati menurun cepat
* berat badan menurun
* febris
* lab : polisitemia, hipoglikemia, AFP> ( 50-90% px KH )
* diagnosa bantu : Ro, angiografi, USG, CT Scan
Penyebab kematian :
* gagal hati
* perdarahan gastro intestinal
* kaheksia, infeksi
* perdarahan intraperitoneal

istema Biliaris
BATU EMPEDU
( Kholelithiasis )
RADANG
* Kholesistitis akuta
* Kholesistitis kronika
TUMOR
* Karsinoma kandung empedu
* Karsinoma saluran empedu ekstrahepatik dan ampulla Vateri

KHOLELITHIASIS
Faktor resiko :

*
*
*
*
*
*
*
*
*
*

obesitas
diet tinggi kalori
Tx. Clofibrate
pemakaian hormon wanita
hemolisis kronik
infeksi
obstruksi / anomali duktus empedu
sirosis, terutama alkoholik
demografi
ileac disease, Crohn disease, ileac resection

Patogenesa :
Faktor 2 penting :

Komposisi empedu yang abnormal

a. unconjugated bilirubin > : hemolisis, infeksi
b. kadar kholesterol >
c. kadar asam empedu <
Stasis
Infeksi
Tahap 2 pembentukan batu :

Bertambah pekatnya cairan empedu

Mulai terbentuk batu
* inti batu : kristal kholesterol, kuman, parasit,
epitel lepas, mukoprotein, grm. Ca
Pembesaran batu

Klinis : tergantung lokasi

* Pada kandung empedu : gejala ( - )

* Pada duktus sistikus :
- kolik
- kholesistitis akut
* Pada duktus kholedokhus :
- kolik
- ikterus obstruktif persisten
- lebih jarang :
- kholangitis asenden
- pankreatitis
- fistel kholedokho-enterik
- gallstone ileus

KHOLESISTITIS
batuAKUTA
( 90% )

Disertai
* > wanita, terutama gemuk 3X pria
* usia pertengahan lanjut
* patogenesa : 1. Tekanan intra luminal >
- iskemia dinding kandung empedu
- iritasi asam empedu
2. Refluks pankreatik

anpa batu :
* Diabetes Mellitus
* Arteritis sistemik ( terutama PAN )
* infeksi bakteri / cacing
* trauma abdomen, operasi abdominal / ekstra abdomina
* terbakar
* anomali saluran empedu

Makros :

*
*
*
*

kandung empedu > sampai 2-3X N

dinding tebal
tegang
merah hijau kehitaman
- empyema
- kholesistitis gangrenosa

Mikros :

* sembab
* infiltrasi PMN, MN
* pembuluh darah melebar
nekrosis, perdarahan

omplikasi :

* Abses peri kholesistitis peritonitis

* Kholangitis asending
- abses hati
- abses subhepatik / sub diafragma seps
Klinis :

*
*
*
*

Nyeri kwadran kanan atas

Febris
Kandung empedu > palpable
lekositosis

KHOLESISTITIS KRONIKA
*
*
*
*
*

akut kronik
infeksi minimal kronik
>> batu ( + )
> wanita gemuk, wanita : pria = 3 : 1
usia pertengahan

Makros :
* kandung empedu < / N / >
* serosa halus, mengkilat subserosa fibrosis meredu
* konsistensi padat
* irisan : dinding menebal ( jarang > 3X tebal N )
Mikros :
* infiltrasi se-2 radang MN
* fibrosis

Klinis : - rasa terbakar di

epigastrik

KARSINOMA KANDUNG EMPEDU

* wanita : pria = 2 : 1
- wanita : terbanyak pada dekade 6
- pria
: terbanyak pada dekade 7
* Faktor predisposisi :
- batu empedu
- kholesistitis kronis
- obesitas
- Tx. Estrogen
- Tx. Clofibrate
- ileac disease dan by pass
- industri otomotif, tekstil, karet, logam

Mikros :
Makros :
* adeno karsinoma
* infiltratif
* adeno karsinoma papiler
* fungating
* adeno skwamus karsinoma
* kwamus sel karsinoma

nis :
* asimptomatik diketahui sudah stadium lanjut
( metastase ke hati, duktus sistikus, duktus kholedokh
5 ysr : 3%
* nyeri abdomen ( < kasus )
* ikterus, anoreksia, berat badan <, tumor abdomen,
mual, muntah ( < kasus )
Diagnosa :
* klinis
* radiologis : kholesistografi, USG, CT Scan
* PA

KARSINOMA SALURAN EMPEDU EKSTRA HEPATIK

dan AMPULLA VATERI
* pria > wanita
* faktor predisposisi :
- infeksi kronis
- invasi klonorkhis sinensis
- kolitis ulserosa
* makros :
- fungating
- nodul intra duktal
- infiltratif
* mikros :
- adeno karsinoma / adeno karsinoma papiler
- skwamus sel karsinoma

Gejala klinis :
* ikterus obstruktif ( 85 100% kasus )
* berat badan < , mual, muntah, kadang-2 nyeri
* pruritus
* urine coklat gelap
* tinja akholis
* demam kholangitis asending
* hati > ( +/- 50% kasus )
* kandung empedu > ( +/- 25% kasus )
Courvoisier Law
Diagnosa :
* klinis
* radiologis : kholangiografi, USG, CT Scan
* sitologi cairan duodenum / PA
Prognosa :
* jelek, penderita meninggal dalam 6
bln 1th
* regio peri ampullaris : prognosa >