RUDOLF VIRCHOW
Abad 19, Bapak Patologi Modern
Konsep:
Sesungguhnya semua bentuk kelainan
sel dimulai dari gangguan molekuler
atau struktur dalam sel.
Karena itu, dalam patologi kita selalu mulai
dengan mempelajari penyebab, mekanisme
molekuler, dan perubahan-perubahan
struktur yang terjadi pada sel yang sakit.
SEL
Respon :
1. Adaptasi
2. Sel terjejas (reversible)
3. Kematian sel (tidak reversible)
PERUBAHAN MORFOLOGI
Perubahan struktur sel/jaringan yang khas
GANGGUAN FUNGSI
Perubahan morfologi mempengaruhi
fungsi normal :
- Gejala klinik (symptoms & signs)
- Perjalanan penyakit
- Prognosis
Endogen
Faktor genetik
Enzim metabolik
1. HYPOXIA (HIPOKSIA)
- Gangguan vaskularisasi
iskemia (>>>)
- Oksigenasi darah kurang baik ok
kegagalan kardiorespirasi
- Kemampuan darah membawa O2 <
Anemia, keracunan gas CO, O2(-)
2. PHYSICAL AGENTS
- Trauma mekanik
- Temperatur yang ekstrim:
luka bakar, sangat dingin
- Perubahan tekanan atmosfer
mendadak
- Radiasi
- Listrik
- Masalah sosial
- Alkohol
- Obat-obatan narkotik, dll
4. AGEN INFEKSIOUS
- Virus
- Riketsia
- Bakteri
- Fungi
- Parasit
5. REAKSI IMUNOLOGIK
- R.anafilaktik thd protein asing obat
- R.thd antigen endogen peny.autoimun
6. GANGGUAN GENETIK
Contoh :
- Berupa defek nyata
Down syndrome
- Berupa defek ringan
HbS pada anemia sel sickle
- Gangguan tingkat DNA
- Gangguan metabolik bawaan
gangguan enzym / enzym (-)
kerusakan sel
7. KETIDAKSEIMBANGAN NUTRISI
- Defisiensi protein
- Defisiensi vitamin
- Kelebihan nutrisi, lemak
8. PENUAAN
PATOGENESIS/MEKANISME
- Kompleks
- E/banyak mekanisme & tempat kerja
berlainan
Agen-agen injury tertentu diketahui mekanisme
dan tempat kerjanya.
- Toksin mengganggu substrat endogen dan
enzym.
Terutama : glycolysis, siklus asam sitrat dan
phosphorilasi oksidasi pada inner membrane
mitochondria.
Contoh :
1. Cyanida : cytochrom oxidase inaktif
2. Fluoroacetat : siklus asam sitrat
keduanya menyebabkan produksi ATP
menurun
3. Bakteri anaerob spt. Clostridium
perfringens menghasilkan
phospholipase akan mengganggu
phospholipid pada membran sel
Contoh :
Bhn kimia toksik dosis kecil / iskemia dlm waktu
singkat jejas reversible
Sebaliknya bila dosis besar & iskemia lama
kematian sel atau pelan-pelan akan terjadi jejas
irreversible
Perub. sel terjejas tmpk nyata setelah beberapa
sistem biokimia penting dalam sel terganggu
JEJAS KIMIAWI
Mekanisme :
Secara langsung
Contoh :
Hg dari Merkuri Klorida terikat pada
protein membran sel
permeabilitas membran sel meningkat
dan inhibisi transpor yang tgt pada
ATPase
NEKROSIS
KEMATIAN SEL LOKAL
PERUBAHAN MORFOLOGI:
- Hilangnya suplai darah
- Pertumbuhan bakteri saprofit
Akibat nekrosis
Hilangnya fungsi daerah yang mati
Jaringan nekrotik mrpk media pembiakan yg
baik infeksi perubahan sistemik
Jaringan nekrotik membocorkan enzim
enzim yg dikandungnya CPK (kreatinin
phospokinase), LDH (laktat dehidrogenase),
GOT (glutamik oksaloasetiktransaminase)
Terima Kasih