Anda di halaman 1dari 34

PATOFISIOLOGI

Desty Emilyani, S.Kep.Ns.M.Kep

PERUBAHAN TERJAADI PD ORANG SAKIT

RUDOLF VIRCHOW
Abad 19, Bapak Patologi Modern
Konsep:
Sesungguhnya semua bentuk kelainan
sel dimulai dari gangguan molekuler
atau struktur dalam sel.
Karena itu, dalam patologi kita selalu mulai
dengan mempelajari penyebab, mekanisme
molekuler, dan perubahan-perubahan
struktur yang terjadi pada sel yang sakit.

SEL

Partisipan aktif dalam lingkungannya

Secara terus-menerus melakukan


penyesuaian struktur dan fungsi untuk
menerima stres ekstraseluler maupun
kebutuhan akan perubahan

Sel cenderung untuk mempertahankan


mileau intraseluler dalam batas fisiologis
untuk mempertahankan homeostasis
normal

JEJAS SEL DAN ADAPTASI


Stress/tekanan
Sel

Respon :
1. Adaptasi
2. Sel terjejas (reversible)
3. Kematian sel (tidak reversible)

PERUBAHAN MORFOLOGI
Perubahan struktur sel/jaringan yang khas
GANGGUAN FUNGSI
Perubahan morfologi mempengaruhi
fungsi normal :
- Gejala klinik (symptoms & signs)
- Perjalanan penyakit
- Prognosis

Dua gambaran morfologi kematian sel


1. Nekrosis
2. Apoptosis
Penyebab (E/)
Eksogen
Kekerasan
fisik

Endogen
Faktor genetik
Enzim metabolik

Etiologi: dibagi beberapa kelompok


1. Hipoksia
2. Agen fisik
3. Kimia dan obat-obatan
4. Infeksi
5. Reaksi imunologik
6. Gangguan genetik
7. Nutrisi
8. Penuaan

1. HYPOXIA (HIPOKSIA)
- Gangguan vaskularisasi
iskemia (>>>)
- Oksigenasi darah kurang baik ok
kegagalan kardiorespirasi
- Kemampuan darah membawa O2 <
Anemia, keracunan gas CO, O2(-)

2. PHYSICAL AGENTS
- Trauma mekanik
- Temperatur yang ekstrim:
luka bakar, sangat dingin
- Perubahan tekanan atmosfer
mendadak
- Radiasi
- Listrik

3. BAHAN KIMIA DAN OBAT-OBATAN


- Bahan kimia sederhana
Glukosa, garam konsentrasi hipertonik
O2 konsentrasi tinggi
- Racun : arsen, cyanida, mercury
-

Bahan yang akrab dalam kehidupan kita:


Polusi lingkungan & udara
Insektisida
Herbisida
Dampak industri dan pekerjaan:
Keracunan CO
Keracunan asbes

- Masalah sosial
- Alkohol
- Obat-obatan narkotik, dll

4. AGEN INFEKSIOUS
- Virus
- Riketsia
- Bakteri
- Fungi
- Parasit
5. REAKSI IMUNOLOGIK
- R.anafilaktik thd protein asing obat
- R.thd antigen endogen peny.autoimun

6. GANGGUAN GENETIK
Contoh :
- Berupa defek nyata
Down syndrome
- Berupa defek ringan
HbS pada anemia sel sickle
- Gangguan tingkat DNA
- Gangguan metabolik bawaan
gangguan enzym / enzym (-)
kerusakan sel

7. KETIDAKSEIMBANGAN NUTRISI
- Defisiensi protein
- Defisiensi vitamin
- Kelebihan nutrisi, lemak
8. PENUAAN

PATOGENESIS/MEKANISME
- Kompleks
- E/banyak mekanisme & tempat kerja
berlainan
Agen-agen injury tertentu diketahui mekanisme
dan tempat kerjanya.
- Toksin mengganggu substrat endogen dan
enzym.
Terutama : glycolysis, siklus asam sitrat dan
phosphorilasi oksidasi pada inner membrane
mitochondria.

Contoh :
1. Cyanida : cytochrom oxidase inaktif
2. Fluoroacetat : siklus asam sitrat
keduanya menyebabkan produksi ATP
menurun
3. Bakteri anaerob spt. Clostridium
perfringens menghasilkan
phospholipase akan mengganggu
phospholipid pada membran sel

ADA 4 SISTEM INTRASEL YANG RENTAN :


1.
2.
3.
4.

Integritas membran sel


Pernafasan aerobik
Sintesa enzym + protein struktural
Integritas aparatus genetik daripada sel

1. Integritas membran sel


- Penting untuk keutuhan sel
- Mempertahankan keseimbangan ionik
dan osmotik
2. Pernafasan aerobik
- Mempengaruhi phosphorilasi oksidatif
dan produksi ATP
3. Sintesa enzym + protein struktural

4. Integritas aparatus genetik daripada sel


Elemen-elemen struktural dan biokimia sel
berhubungan erat.
Awal
efek yang luas, mis. pada kegagalan
pernafasan anaerob energi terganggu
pompa sodium terganggu
keseimbangan cairan dan ion sel terganggu
Perubahan ultra struktur lebih dini dp mikros.

REAKSI SEL TERHADAP JEJAS


Tergantung pada :
1. Tempat jejas
2. Lama
3. Kekuatannya
4. Tipe, keadaan, kemampuan adaptasi
5. Keadaan nutrisi, hormonal,
kebutuhan metabolik

Contoh :
Bhn kimia toksik dosis kecil / iskemia dlm waktu
singkat jejas reversible
Sebaliknya bila dosis besar & iskemia lama
kematian sel atau pelan-pelan akan terjadi jejas
irreversible
Perub. sel terjejas tmpk nyata setelah beberapa
sistem biokimia penting dalam sel terganggu

Peristiwa biokimia yang mendasari


jejas sel dan kematian sel, apapun
penyebabnya.
1. Oksigen dan radikal bebas yang berasal
dari oksigen hipoksia - iskemia
2. Calcium intrasel dan hilangnya calcium
homeostasis
3. Penurunan ATP
4. Gangguan permeabilitas membran
5. Kerusakan mitochondria

JEJAS SEL KARENA RADIKAL BEBAS


- Oksigen yang diaktifkan (>)
- Mrp. tahap akhir jejas sel ok berbagai sebab
- Radikal bebas : zat kimia elektron tunggal
- sangat reaktif
- tidak stabil
- bereaksi dengan bahan kimia
organis/anorganis
- Merangsang reaksi autokatalitik rangkaian
kerusakan

Pembentukan radikal bebas dalam sel :


1. Dg. absorbsi energi radiasi (sinar x, UV)
2. Endogenous : reaksi oksidasi
(dari proses metabolisme normal)
3. Metabolisme enzymatik bahan-bahan dari
luar atau obat-obatan, mis.CCl3

JEJAS KIMIAWI
Mekanisme :
Secara langsung
Contoh :
Hg dari Merkuri Klorida terikat pada
protein membran sel
permeabilitas membran sel meningkat
dan inhibisi transpor yang tgt pada
ATPase

NEKROSIS
KEMATIAN SEL LOKAL
PERUBAHAN MORFOLOGI:
- Hilangnya suplai darah
- Pertumbuhan bakteri saprofit

Akibat nekrosis
Hilangnya fungsi daerah yang mati
Jaringan nekrotik mrpk media pembiakan yg
baik infeksi perubahan sistemik
Jaringan nekrotik membocorkan enzim
enzim yg dikandungnya CPK (kreatinin
phospokinase), LDH (laktat dehidrogenase),
GOT (glutamik oksaloasetiktransaminase)

Terima Kasih

Anda mungkin juga menyukai