STROKE

Pendahuluan

Penyakit serebrovaskular (CVD) atau stroke

adalah setiap kelainan otak akibat proses
patologi pada sistem pembuluh darah otak.
Proses ini dapat berupa penyumbatan
lumen pembuluh darah oleh trombosis atau
emboli, pecahnya dinding pembuluh darah
otak.

Definisi

Menurut WHO MONICA project, stroke didefinisikan

sebagai gangguan fungsional otak yang terjadi
secara mendadak dengan tanda klinis fokal atau
global yang berlangsung lebih dari 24 jam (kecuali
akibat pembedahan atau kematian), tanpa tandatanda penyebab non vaskular, termasuk didalamnya
tanda-tanda perdarahan subaraknoid, perdarahan
intraserebri, iskemik atau infark serebri.3

Epidemiologi

Kegawadaruratan

neurologi

yang

masih

menyebabkan

kematian tertinggi adalah stroke. Lima belas juta orang dari

seluruh dunia menderita stroke setiap tahunnya yang
terdiri dari 5 juta orang meninggal, 5 juta orang lainnya
yang tersisa menderita cacat permanen, sehingga keluarga
dan masyarakat sendiri dapat terbebani.1

Sekitar 500.000 orang terserang stroke setiap tahunnya,

400.000 orang terkena stroke iskemik dan 100.000 orang
menderita
intraserebral

stroke
dan

hemoragik
subarakhnoid)

antaranya mengalami kematian.2

(termasuk
dengan

perdarahan
175.000

di

Epidemiologi

Prevalensi stroke di Indonesia ditemukan sebesar 8,3 per 1000 penduduk

serta yang telah didiagnosis oleh tenaga kesehatan adalah 6 per 1000
penduduk. Hal ini menunjukkan sekitar 72,3% kasus stroke di masyarakat
telah didiagnosis oleh tenaga kesehatan. Prevalensi stroke tertinggi
dijumpai di NAD (16,6%) dan terendah di Papua (3,8%). Terdapat 13
provinsi dengan prevalensi stroke lebih tinggi dari angka nasional.3

Faktor risiko yang potensial bisa dikendalikan pada penyakit stroke

diantaranya hipertensi, penyakit jantung, fibrilasi atrium, endokarditis,
stenosis mitralis, infark jantung, anemia sel sabit, Transient Ischemic
Attack

(TIA),

stenosis

karotis

asimtomatik,

diabetes

melitus,

hiperhomosisteinemia, hiperatrofi ventrikel kiri sedangkan faktor risiko

yang tidak bisa dikendalikan yaitu umur, jenis kelamin, herediter, ras
(etnis), geografis.

1,4

Klasifikasi

Klasifikasi modifikasi Marshall:

1. Berdasarkan patologi anatomi dan
penyebabnya
Stroke iskemik
Transient Ischemic Attack (TIA)
Trombosis Serebri
Emboli Serebri

Stroke hemoragik
Perdarahan Intraserebral
Perdarahan Subarakhnoid

Klasifikasi

Klasifikasi modifikasi Marshall:

1. Berdasarkan stadium pertimbangan waktu
Transient Ischemic Attack (TIA)
Reversible Ischemic Neurological Deficit
(RIND)
Stroke in Evolution
Completed Stroke
2. Berdasarkan sistem pembuluh darah
Sistem Karotis
Sistem Vertebro-basilar

Klasifikasi stroke iskemik dari Trial of Org 10172 in

Acute Stroke Treatment (TOAST)
1. Large-artery
atherosclerosis
(embolus/thrombosis)
2. Cardioembolism (high risk/medium risk)
3. Small-vessel occlusion
4. Stroke of other determined etiology
5. Stroke of undetermined etiology
Oxfordshire Community Stroke Project Classification
6. Total Anterior Circulation Syndrome (TACS)
7. Partial Anterior Circulation Syndrome (PACS)
8. Lacunar Syndrome (LACS)
9. Posterior Circulation Syndrome (POCS)

Vaskularisasi otak

Patogenesis stroke

Infark dan
perdarahan

Major Risk Factors for

Ischemic Stroke

non-modifiable
- age
- male sex
- race (more
common in blacks)
- inherited
predisposition

modifiable
- hypertension
- diabetes mellitus
- cardiac diseases (atrial
fibrillation,
infective endocarditis, mitral
stenosis,
recent large MI, left ventricular
hypertrophy)
- cigarette smoking
- overw eight
- homocysteine
- cholesterol , especially in
hypertensives

Major Risk Factors

for Hemorrhagic
Stroke
Subarachnoid

intracerebral hemorrhage

hemorrhage

advanced age
race (more common in ?) Congenital or acquired
male sex
aneurysms or
high blood pressure
angiomatous
malformations
heavy use of alcohol
cocaine use
high blood pressure
anticoagulant or
cigarette smoking
thrombolytic therapy
amyloid angiopathy in
the elderly (rare)

Infark

Pada sumbatan kecil terjadi daerah iskemia

yang dalam waktu singkat dapat dikompensasi

dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi
lokal. Secara klinis gejala yang timbul adalah
transient ischemic attack (TIA) yang timbul
dapat

berupa

hemiparesis

sepintas

atau

amnesia umum sepintas, yaitu selama 24

jam.

 Bila

Infark

sumbatan agak besar,

daerah iskemia

lebih luas. Penurunan CBF regional lebih besar

tetapi dengan mekanisme kompensasi masih
mampu memulihkan fungsi neurologik dalam
waktu beberapa hari sampai dengan 2 minggu.
Mungkin pada pemeriksaan klinis ada sedikit
gangguan. Keadaan ini secara klinis disebut
RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)

Infark

Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia

yang luas sehingga mekanisme kolateral dan kompensasi
tidak dapat

mengatasinya. Dalam keadaan ini, timbul

defisit neurologis yang berlanjut.

Lapisan inti yang sangat iskemik (ischemic-core) terlihat
sangat pucat karena CBF-nya paling rendah. Tampak
degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa
adanya aliran darah. Kadar asam laktat di daerah ini tinggi
dengan PO2 yang rendah. Daerah ini akan mengalami
nekrosis.

Infark

Daerah di sekitar ischemic-core yang CBF-nya juga rendah

tetapi masih lebih tinggi daripada CBF di ischemic core.
Walaupun sel-sel neuron tidak sampai mati, fungsi sel
terhenti dan terjadi functional paralysis. Pada daerah ini PO2
rendah, PCO2 tinggi dan asam laktatmeningkat. Terjadi
kerusakan neuron dalam berbagai tingkat, edema jaringan
akibat bendungan dengan dilatasi pembuluh darah dan
jaringan berwarna pucat. Astrup menyebutnya sebagai
ischemic

penumbra.

Daerah

ini

masih

mungkin

diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat.

Infark

Daerah disekeliling penumbra tampak bewarna

kemerahan

dan

edema.

Pembuluh

darah

mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2

tinggi serta kolateral maksimal. Pada daerah
ini, CBF sangat meninggu sehingga disebut
sebagai daerah dengan perfusi berlebihan
(luxury perfusion).

Pada

proses

Infark

iskemia fokal

terjadiKerusakan

membran sel
Aliran masuk Ca++ ke dalam sel melalui
kerusakan reseptor Ca++.
Meningkatnya
asam
arakhidonat
dalam
jaringan
diikuti
oleh
naiknya
kadar
prostaglandin
yang
menyebabkan
vasokonstriksi dan menungkatnya agregasi
trombosit.

Infark

Lepasnya neurotransmiter asam amino eksitatorik di daerah otak

tetrtentu yang mempunyai kepekaan selektif terhadap iskemia,

yaitu di daerah talamus, area CA di hipotalamus, sel-sel granuler
dan Purkinje di serebelum serta lapisan 3,5,6 korteks piramidalis.
Lepasnya radikal bebas, yaitu unsu yang mempunyai elektron

pada lingkar paling luarmya tidak berpasangan sehingga sangat

labil dan reaktif. Besarnya peran radikal bebas dalam kerusakan
sel-sel saraf dan jaringan iskemik masih dalam penelitian.

Hemoragik

Perdarahan Intraserebral

Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya

mikroaneurisma (Berry aneurism) akibat hipertensi maligna.

Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal, serebelum,
pons dan batang otak. Perdarahan di daerah korteks lebih
sering disebabkan oleh sebab lain, misalnya tumor otak yang
berdarah, malformasi pembuluh darah otak yang pecah atau
penyakit

pada

dinding

pembuluh

darah

(Congophilic

Angiopathy) tetapi dapat juga akibat hipertensi maligna

dengan frekuensi lebih kecil daripada perdarahan subkortikal.

Hemoragik

Perdarahan Subarakhnoid

Perdarahan terjadi biasanya akibat pecahnya aneurisma

kongenital yang sering terjadi di arteri komunikans anterior,

arteri serebri media, arteri serebri posterior dan arteri
komunikans

posterior.

Gejala

timbul

sangat

mendadak,

berupa sakit kepala hebat dan munta-muntah. Darah yang

masuk

ke

ruang

subarakhnoid

dapat

menyebabkan

komplikasi hidrosefalus karena gangguan absorbsi cairan

otak di Granulatio Pacchioni. Perdarahan subarakhnoid sering
bersifat residif selama 24-72 jam pertama dan dapat
menimbulkan vasospasme serebral hebat disertai infark otak.

Manifestasi klinis


Arteri serebri anterior
jarang terjadi
paralisis (kelemahan) dan hilangnya sensasi pada
kaki kontralateral. Pengendalian miksi mungkin akan
terganggu karena kegagalan untuk menghambat
kontraksi refleks kandung kemih sehingga
menimbulkan gangguan precipitate micturition.

Arteri serebri media

paling sering terjadipembuluh darah yang sering terlibat

dalam stroke iskemik. Tergantung pada lokasi yang terkena,
beberapa sindroma klinis yang mungkin timbul adalah

Stroke belahan superior

hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah, tangan dan

lengan tetapi kaki tidak terpengaruh; defisit hemisensorik
kontralateral

dengan

distribusi

yang

sama;

tidak

timbul

hemianopia homonim. Jika hemisfer yang dominan terkena,

disertai

afasia

Broca (gangguan ekspresi bahasa dengan

pemahaman yang masih utuh).

Lebih jarang terjadi, biasanya mengakibatkan hemianopia homonim

kontralateral yang mungkin lebih buruk pada sisi inferior; gangguan
nyata fungsi sensorik; gangguan pemikiran spasial. Jika hemisfer yang
dominan terlibat, disertai afasia Wernicke (gangguan pemahaman dan
bicara yang lancar tetapi sering tidak bermakna).

Oklusi pada bifurcatio arteri serebri media

hemiparesis dan defisit hemisensorik kontralateral yang melibatkan

wajah dan lengan

jauh lebih berat dari kaki, hemianopia homonim

dan jika hemisfer dominan terlibat disertai afasia global (gabungan

ekspresif dan reseptif).

Oklusi batang arteri serebri media

paling berat. Mengakibatkan hemiplegia dan hilangnya sensasi

kontralateral yang mempengaruhi wajah, lengan dan kaki.

Arteri karotis interna

Sindroma klinis oklusi arteri karotis interna meliputi

oklusi arteri karotis interna ekstrakranialis dan
intrakranialis yang bertanggung jawab atas seperlima
kasus stroke iskemik.

Dapat asimptomatik dan simptomatik

gejala yang hampir sama dengan stoke arteri serebri

media (hemiplegia, defisit hemisensori kontralateral dan
hemianopia homonim, afasia juga dapat muncul pada
keterlibatan hemisfer dominan)

Arteri serebri posterior

hemianopia homonim

yang mempengaruhi lapang

pandang kontralateral.

Dengan oklusi yang berdekatan terhadap sumber arteri

serebri posterior

pada tingkat midbrain, abnormalitas

okuler yang timbul, antara lain vertical gaze palsy,

oculomotor nerve palsy, internuclear opthalmoplegia dan
penyimpangan mata ke arah vertikal.


Arteri serebri posterior
Infark arteri cerebri posterior dapat
menyebabkan

kortikal

gangguan

memori

ketidakmampuan

memngenali

yang familier.

blindness,
atau
wajah

Arteri basilar

Sindroma klinis oklusi arteri basiler, antara lain:

Trombosis (oklusi trombotik pada arteri basilaris)

Trombosis basilar biasanya mempengaruhi bagian proksimal

arteri basilaris yang mensuplai pons. Keterlibatan bagian dorsal

pons mengakibatkan paresis nervus abducens unilateral atau
bialteral, gangguan gerakan mata horizontal tetapi nistagmus
vertikal dan occular bobbing mungkin muncul.
Hemiplegia atau quadriplegia biasanya muncul dan koma

adalah hal yang sering terjadi.

Emboli

Arteri basilar

Emboli cukup kecil untuk dapat melewati arteri vertebralis menuju

ke arteri basilaris yang lebih besar dan biasanya tertahan pada
bagian puncak arteri basilaris, di mana terdapat bifurcatio ke dalam
arteri serebri posterior berkurangnya aliran darah menuju
formasio

retikularis

ascending

midbrain

dan

thalamus

yang

menyebabkan hilangnya atau gangguan kesadaran yang muncul

dengan segera.
Paresis nervus okulomotorius unilateral atau bilateral menjadi ciri
yang khas. Hemiplegia atau quadriplegia dengan postur deserebrasi
atau dekortikasi terjadi karena keterlibatan pedunkulus serebri
dalam midbrain.


Infark lakunar
Arteri kecil yang terletak di kedalaman otak
mungkin mengalami oklusi karena perubahan di
dalam dinding pembuluh darah yang dipicu oleh
hipertensi kronis.
paling sering terjadi di deep nuclei otak (putamen,
thalamus, pons, nukleus kaudatus dan bagian
posterior dari kapsula interna.
Ada 4 sindroma lakunar klasik, antara lain stroke
dengan hemiparesis motorik murni, stroke dengan
gangguan sensoris murni, ataksia hemiparesis dan
dysarthria-clumsy hand syndrome.

Diagnosis

ANAMNESIS

Karakteristik gejala dan tanda

Apa konsekuensi fungsionalnya (misalnya tidak bisa
berdiri, tidak bisa mengangkat tangan)?
Kecepatan onset dan perjalanan gejala neurologis
Apakah ada kemungkinan presipitasi
Apakah ada gejala-gejala lain yang menyertai
Apakah ada riwayat penyakit dahulu atau riwayat
penyakit keluarga yang relevan
Apakah ada perilaku atau gaya hidup yang relevan

PEMERIKSAAN FISIK
DAN NEUROLOGIS

Pemeriksaan status generalis

Pemeriksaan tanda-tanda vital
Pemeriksaan pada leher (hilangnya denyut nadi
carotis/bruit arteri carotis)
Pemeriksaan pada jantung

Pemeriksaan neurologis

Pemeriksaan
Pemeriksaan
Pemeriksaan
Pemeriksaan
Pemeriksaan

tingkat kesadaran
defisit kognitif
lapang pandang
gerak bola mata, nistagmus
pupil dan refleks cahaya

Pemeriksaan dolls eye phenomenon

Pemeriksaan
Pemeriksaan
Pemeriksaan
Pemeriksaan
Pemeriksaan
Pemeriksaan

faring dan lingual

motorik
fungsi sensoris
fungsi serebelum
refleks asimetri
refleks patologis

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan
Pemeriksaan
Pemeriksaan
Pemeriksaan

kimia darah lengkap

hemostatis
neurokardiologi
radiologi

Komplikasi

Pasien stroke berisiko tinggi mengalami

komplikasi medis serius yang disebabkan oleh
arteriosklerosis (iskemia/infark miokard), tirah
baring yang lama dan mobilitas rendah (ulkus
dekubitus, DVT, emboli paru, depresi dan
malnutrisi) dan akibat langsung stroke itu
sendiri (peningkatan tekanan intrakranial,
kejang, ulkus saluran cerna yang diinduksi
stress, masalah berkemih, pneumonia
aspirasi).
Komplikasi perdarahan terutama dapat terjadi
pada penggunaa antikoagulan dan

Penatalaksanaan

Strategi manajemen stroke mempunyai tujuan

utama untuk:1,2
Memperbaiki keadaan penderita sehingga
kesempatan hidup maksimum, di mana
dilakukan usaha medis/terapeutik terutama
dalam fase akut hingga optimal.
Memperkecil pengaruh stroke terhadap
penderita dan keluarga.
Mencegah timbulnya serangan stroke berulang.
Mencegah timbulnya komplikasi akibat stroke

TERIMA KASIH